تیم پزشکی عملکردی سلامت معده و روده کلینیک برگشت. دستگاه گوارش یا (GI) بیشتر از هضم غذا انجام می دهد. به سیستم ها و عملکردهای مختلف بدن کمک می کند. دکتر Jimenez نگاهی به رویه‌هایی می‌اندازد که برای کمک به سلامت و عملکرد دستگاه گوارش و همچنین ارتقای تعادل میکروبی ایجاد شده‌اند. تحقیقات نشان می دهد که از هر 1 نفر در ایالات متحده، 4 نفر مشکلات معده یا روده ای دارد که به قدری شدید است که در فعالیت های روزانه و سبک زندگی آنها اختلال ایجاد می کند.
مشکلات روده ای یا گوارشی به عنوان اختلالات گوارشی (یا GI) نامیده می شود. هدف دستیابی به سلامت دستگاه گوارش است. هنگامی که یک سیستم گوارشی با عملکرد بهینه در مسیر درست قرار دارد، گفته می شود که یک فرد از سلامت خوبی برخوردار است. دستگاه گوارش با سم زدایی از سموم مختلف و شرکت در فرآیندهای ایمونولوژیکی یا زمانی که سیستم ایمنی بدن با آنتی بادی ها و آنتی ژن ها تعامل می کند از بدن محافظت می کند. این امر با پشتیبانی از هضم و جذب مواد مغذی از رژیم غذایی فرد همراه است.
افراد مبتلا به مشکلات گوارشی که قابل تشخیص نیستند، ممکن است اختلالات عملکردی دستگاه گوارش را تجربه کنند. آیا درک انواع آن می تواند به ایجاد برنامه های درمانی موثر کمک کند؟
اختلالات عملکردی دستگاه گوارش
اختلالات عملکردی دستگاه گوارش یا FGDs، اختلالات سیستم گوارشی هستند که در آن وجود ناهنجاری ساختاری یا بافتی نمی تواند علائم را توضیح دهد. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش فاقد نشانگرهای زیستی قابل شناسایی هستند و بر اساس علائم تشخیص داده می شوند. (کریستوفر جی بلک، و همکاران، 2020)
معیارهای رم
FGDها از تشخیص‌های طرد استفاده می‌کردند، به این معنی که آنها فقط پس از رد بیماری ارگانیک/قابل شناسایی قابل تشخیص بودند. با این حال، در سال 1988، گروهی از محققان و ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی برای ابداع معیارهای دقیق برای تشخیص انواع مختلف FGDs گرد هم آمدند. این معیار به عنوان معیار رم شناخته می شود. (ماکس جی. اشمولسون، داگلاس ای. دروسمن. 2017)
استفراغ و آئروفاژی - سندرم استفراغ حلقوی، سندرم نشخوار فکری نوجوانان و آئروفاژی
اختلالات عملکردی دستگاه گوارش مرتبط با درد شکم عبارتند از:
اختلال عملکردی
سندرم روده تحریک پذیر
میگرن شکمی
درد عملکردی شکم دوران کودکی
سندرم درد عملکردی شکم دوران کودکی
یبوست - یبوست عملکردی
بی اختیاری - بی اختیاری مدفوع غیر احتیاطی
تشخیص
اگرچه معیارهای رم به تشخیص FGD ها اجازه می دهد بر اساس علائم باشد، اما یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی ممکن است آزمایش های تشخیصی استاندارد را برای رد سایر بیماری ها یا جستجوی مشکلات ساختاری منجر به علائم انجام دهد.
رفتار
اگرچه ممکن است هیچ نشانه قابل مشاهده ای از بیماری یا مشکلات ساختاری به عنوان ایجاد کننده علائم شناسایی نشود، به این معنی نیست که آنها نیستند. قابل درمان و کنترل. برای افرادی که مشکوک هستند ممکن است یک اختلال عملکردی دستگاه گوارش داشته باشند یا در آنها تشخیص داده شده باشد، همکاری با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی در یک برنامه درمانی موثر ضروری است. گزینه های درمانی می تواند شامل موارد زیر باشد:اسما فیکری، پیتر بیرن. 2021)
ورزش درمانی
تنظیم تغذیه و رژیم غذایی
مدیریت استرس
روان درمانی
دارو
پس خوراند زیستی
درست غذا خوردن برای احساس بهتر
منابع
بلک، سی‌جی، دراسمن، دی‌آی، تالی، نیوجرسی، رادی، جی.، و فورد، ای سی (2020). اختلالات عملکردی دستگاه گوارش: پیشرفت در درک و مدیریت Lancet (لندن، انگلستان)، 396 (10263)، 1664-1674. doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32115-2
Schmulson، MJ، و Drossman، DA (2017). آنچه در رم IV جدید است. مجله نوروگاستروانترولوژی و تحرک، 23 (2)، 151-163. doi.org/10.5056/jnm16214
Sperber، AD، Bangdiwala، SI، Drossman، DA، Ghoshal، UC، Simren، M.، Tack، J.، Whitehead، WE، Dumitrascu، DL، Fang، X.، Fukudo، S.، Kellow، J.، Okeke , E., Quigley, EMM, Schmulson, M., Whorwell, P., Archampong, T., Adibi, P., Andresen, V., Benninga, MA, Bonaz, B., … Palsson, OS (2021). شیوع و بار اختلالات عملکردی دستگاه گوارش در سراسر جهان، نتایج مطالعه جهانی بنیاد رم. Gastroenterology، 160(1)، 99-114.e3. doi.org/10.1053/j.gastro.2020.04.014
هیامز، جی اس، دی لورنزو، سی، ساپس، ام.، شولمن، آر جی، استیانو، آ.، و ون تیلبورگ، ام. (2016). اختلالات عملکردی: کودکان و نوجوانان. گوارش، S0016-5085(16)00181-5. انتشار آنلاین پیشرفته doi.org/10.1053/j.gastro.2016.02.015
Fikree, A., & Byrne, P. (2021). مدیریت اختلالات عملکردی دستگاه گوارش. پزشکی بالینی (لندن، انگلستان)، 21 (1)، 44-52. doi.org/10.7861/clinmed.2020-0980
سیستم گوارش غذاهای خورده شده را تجزیه می کند تا بدن بتواند مواد مغذی را جذب کند. در طول هضم، قسمت‌های غیر ضروری این غذاها به ضایعات/مدفوع تبدیل می‌شوند که در حین اجابت مزاج تخلیه می‌شوند. هنگامی که سیستم گوارش به دلیل عواملی مانند تغییر رژیم غذایی، خوردن غذاهای ناسالم، عدم فعالیت بدنی/ورزش، داروها و برخی شرایط سلامتی به درستی کار نمی کند، می تواند باعث یبوست شود. یبوست زمانی رخ می دهد که بدن نتواند به طور منظم اجابت مزاج داشته باشد. اتساع، گاز، نفخ و عدم توانایی در اجابت مزاج باعث تحریک پذیری و استرس می شود که می تواند یبوست را بدتر می کند. ترکیب مواد غذایی توصیه شده می تواند به بازیابی حرکات منظم روده و عملکرد روده کمک کند.
تغذیه توصیه شده برای یبوست
علائمی مانند درد شکم، نفخ، و اجابت مزاج دشوار شایع هستند. رژیم غذایی و آبرسانی مناسب نقش بسزایی در سلامت دستگاه گوارش به ویژه در رفع و پیشگیری از یبوست دارد. غذاهای پر فیبر، پروبیوتیک، و هیدراتاسیون کافی از غذاها و نوشیدنی ها برای حرکات سالم روده ضروری است.
فیبر در غلات کامل، نشاسته، میوه ها و سبزیجات یافت می شود.
فیبرهای محلول و نامحلول برای سلامت دستگاه گوارش مهم هستند.
تمرکز بر ترکیب میوه ها، سبزیجات و غلات کامل با فیبر بالا.
غذاهای غنی از پری بیوتیک مانند غذاهای تخمیر شده در صورت یبوست توصیه می شود.
تغذیه توصیه شده برای یبوست به گفته یک متخصص تغذیه شامل.
آووکادوها
آووکادو را می توان تقریباً با هر چیزی جفت کرد و سرشار از مواد مغذی و فیبر است.
یک آووکادو حاوی حدود 13.5 گرم فیبر است.
یک آووکادو تقریباً نیمی از نیاز روزانه فیبر را تامین می کند.
سایر میوه های پر فیبر: انار، گواوا، تمشک، شاه توت، و میوه شور.
انجیر
انجیر را می توان به صورت تازه و خشک مصرف کرد.
انجیر یک ملین محسوب می شود و نشان داده شده است که یبوست را درمان و کاهش می دهد.
آنها حاوی آنتی اکسیدان ها، پلی فنول ها، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه و ویتامین ها هستند.
سایر میوه های مشابه انجیر: زردآلو خشک، آلو خشک و آلو.
آلو
آلو، آلو خشک آلو سرشار از فیبر و پری بیوتیک است که اثر ملین طبیعی دارد.
سوربیتول - قند موجود در آلو و آلو، به عنوان یک ماده غذایی عمل می کند ملین اسمزی که آب را حفظ می کند
H2O اضافه شده مدفوع را نرم تر و راحت تر دفع می کند.
آب میوه های طبیعی مانند گلابی، سیب یا آلو اغلب برای یبوست تجویز می شوند.
سایر میوه هایی که به حرکات روده کمک می کنند: هلو، گلابی و سیب.
کفیر
مواد غذایی ریز شده پسندیدن کفیر سرشار از باکتری های مفید هستند که برای حفظ سلامت دستگاه گوارش کار می کنند.
می توان آن را به تنهایی مصرف کرد یا در آن استفاده کرد اسموتی، پخت و پز، و دستور پخت.
سایر غذاهای تخمیری: کومبوجا، ماست، کلم ترش، کیمچی، میسو و تمپه.
دکتر Jimenez، DC، در این مجموعه 2 قسمتی نشان می دهد که چگونه اتصالات متابولیک مزمن مانند التهاب و مقاومت به انسولین باعث ایجاد یک واکنش زنجیره ای در بدن می شود. بسیاری از عوامل اغلب در سلامت و تندرستی ما نقش دارند. در ارائه امروز، چگونگی تأثیر این بیماری های متابولیک مزمن بر اندام های حیاتی و سیستم های اندام را ادامه خواهیم داد. می تواند منجر به همپوشانی عوامل خطر مرتبط با علائم مشابه درد در عضلات، مفاصل و اندام های حیاتی شود. قسمت 1 بررسی کرد که چگونه پروفایل‌های خطر همپوشانی مانند مقاومت به انسولین و التهاب بر بدن تأثیر می‌گذارد و باعث ایجاد علائمی شبیه درد عضلانی و مفاصل می‌شود. ما بیماران خود را به ارائه دهندگان پزشکی معتبر معرفی می کنیم که درمان های درمانی موجود را برای افرادی که از شرایط مزمن مرتبط با ارتباطات متابولیک رنج می برند ارائه می دهند. ما هر بیمار را در صورت لزوم با ارجاع آنها به ارائه دهندگان پزشکی مرتبط بر اساس تشخیص یا نیازهایشان تشویق می کنیم. ما می‌دانیم و می‌پذیریم که آموزش روشی شگفت‌انگیز در هنگام پرسیدن سؤالات حیاتی از ارائه‌دهندگان به درخواست و تأیید بیمار است. دکتر الکس جیمنز، دی سی، از این اطلاعات به عنوان یک سرویس آموزشی استفاده می کند. سلب مسئولیت
چگونه کبد با بیماری های متابولیک مرتبط است
بنابراین می‌توانیم برای یافتن نشانه‌های اولیه خطر قلبی عروقی به کبد نگاه کنیم. چطور می توانیم انجامش دهیم؟ خوب، بیایید کمی بیوشیمی کبد را درک کنیم. بنابراین در یک سلول کبدی سالم، زمانی که ترشح انسولین را افزایش می دهید، زیرا یک وعده غذایی برای جذب گلوکز نیاز داشت، اگر گیرنده انسولین کار کند، انتظار دارید که گلوکز وارد شود. سپس گلوکز اکسید می شود و تبدیل به انرژی اما مشکل اینجاست. وقتی هپاتوسیت گیرنده های انسولین دارد که کار نمی کنند، شما آن انسولین را در خارج دارید و گلوکز هرگز وارد آن نمی شود. اما آنچه در داخل هپاتوسیت نیز اتفاق می افتد این است که فرض بر این بود که گلوکز قرار است وارد شوید. بنابراین کاری که انجام می دهد این است که اکسیداسیون اسیدهای چرب را خاموش می کند و فکر می کند: «بچه ها، ما نیازی به سوزاندن اسیدهای چرب خود نداریم. مقداری گلوکز وارد می‌کنیم.»
بنابراین وقتی گلوکز وجود ندارد و اسیدهای چرب را نمی سوزانید، احساس خستگی در افراد بسیار رایج است زیرا هیچ چیز برای انرژی نمی سوزد. اما در اینجا عواقب ثانویه است. این همه اسیدهای چرب کجا می روند، درست است؟ خوب، کبد ممکن است سعی کند آنها را به عنوان تری گلیسیرید دوباره بسته بندی کند. گاهی اوقات، آنها در هپاتوسیت می مانند یا به عنوان VLDL یا لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم از کبد به جریان خون منتقل می شوند. شما ممکن است آن را به عنوان یک تغییر تری گلیسیرید بالا در یک پانل لیپیدی استاندارد ببینید. بنابراین، وقتی همه ما در مورد رسیدن به سطح تری گلیسیرید به حدود 70 به عنوان هدف بالای 8 صحبت می کنیم، وقتی شروع به افزایش تری گلیسیرید می کنم، منتظر می مانیم تا به 150 برسد، حتی اگر این نقطه قطعی برای آزمایشگاه های ما باشد. وقتی آن را در 150 می بینیم، می دانیم که آنها تری گلیسیرید را از کبد خارج می کنند.
بنابراین قبل از اینکه گلوکز ناشتا را دچار اختلال کنیم، این اتفاق بارها می افتد. بنابراین به تری گلیسیرید خود، تری گلیسیرید ناشتا، به عنوان یک نشانگر زیستی نوظهور یا اولیه اختلال عملکرد انسولین نگاه کنید. بنابراین این نمودار دیگری است که می گوید اگر تری گلیسیریدها به دلیل اکسید شدن اسیدهای چرب ایجاد شوند، می توانند در کبد باقی بمانند. سپس باعث استئاتوز یا کبد چرب می شود، یا می توان آنها را بیرون راند و تبدیل به لیپوپروتئین می شود. ما در یک ثانیه در مورد آن صحبت خواهیم کرد. بدن مانند این است که "با این اسیدهای چرب چه کنیم؟" ما نمی توانیم سعی کنیم آنها را به مکان هایی پرتاب کنیم زیرا هیچ کس آنها را نمی خواهد. تا آن مرحله، جگر به این صورت است که «من آنها را نمی‌خواهم، اما مقداری را با خود نگه می‌دارم». یا کبد این اسیدهای چرب را منتقل می کند و به دیواره رگ های خونی می چسبد.
و سپس رگ‌های خونی و شریان‌ها مانند: «خب، من آنها را نمی‌خواهم. من آنها را زیر اندوتلیوم خود قرار می دهم. و به این ترتیب شما آتروژنز را بدست می آورید. ماهیچه‌ها به این صورت هستند: «من آنها را نمی‌خواهم، اما مقداری مصرف می‌کنم». به این ترتیب رگه های چربی در ماهیچه های خود ایجاد می کنید. بنابراین وقتی کبد با استئاتوز گرفتار می شود، التهاب در بدن رخ می دهد و این چرخه تغذیه رو به جلو را در داخل هپاتوسیت تولید می کند و به کبد آسیب می رساند. شما در حال مرگ سلولی هستید. شما به فیبروز مبتلا می‌شوید، که فقط امتداد آن چیزی است که وقتی به مسائل اصلی کبد چرب نپردازیم، یعنی التهاب و مقاومت به انسولین، اتفاق می‌افتد. بنابراین، ما به دنبال افزایش های ظریف در AST، ALT، و GGT هستیم. به یاد داشته باشید که یک آنزیم مبتنی بر کبد است.
آنزیم های هورمونی و التهاب
آنزیم های GGT در کبد آشکارسازهای دود هستند و به ما می گویند که چقدر استرس اکسیداتیو در جریان است. آیا برای دیدن خروجی این کبد به HSCRP و APOB نگاه خواهیم کرد؟ آیا شروع به تخلیه اسیدهای چرب اضافی از طریق VLDL، APOB یا تری گلیسیرید می کند؟ و اینکه چگونه آن را انتخاب می کند، فقط ژنتیک است، صادقانه. بنابراین من به دنبال نشانگرهای کبدی می گردم تا به من بگویند که در کبد چه می گذرد، به عنوان نشانه ای از آنچه در همه جا اتفاق می افتد. از آنجایی که ممکن است این نقطه ضعف ژنتیکی فرد باشد، برخی افراد از نظر ژنتیکی فقط از نظر پروفایل لیپیدی آسیب پذیر هستند. تا آن نقطه، ما می توانیم به دنبال چیزی به نام دیس لیپیدمی متابولیک باشیم. شما این را به عنوان تری گلیسیرید بالا و HDL پایین می دانید. شما می توانید به طور خاص به دنبال یک نسبت باشید. تعادل بهینه سه و کمتر است. از XNUMX به XNUMX و سپس XNUMX به XNUMX شروع می شود، مانند هشت تقریباً پاتوژنومیک مقاومت به انسولین است. شما در حال رسیدن به مقاومت بیشتر و بیشتر به انسولین هستید.
با افزایش تعداد نسبت نسبت به HDL، این یک راه ساده و آسان برای غربالگری مقاومت به انسولین است. اکنون برخی از افراد در این مورد 3.0 به نظر می رسند اما هنوز مقاومت به انسولین دارند. بنابراین تست های دیگری وجود دارد که انجام می دهید. این راهی برای یافتن کسانی است که از طریق لیپیدها مقاومت به انسولین نشان می دهند. و به یاد داشته باشید، هر کس متفاوت است. زنان مبتلا به PCOS می توانند چربی های شگفت انگیزی داشته باشند اما می توانند افزایش یا کاهش هورمون های مرتبط با انسولین، استروژن و التهاب را بیان کنند. بنابراین به دنبال چیزی غیر از یک تست یا نسبت بگردید تا نشان دهید آیا آنها آن را دریافت کرده اند یا خیر. شما به دنبال این هستید که ببینید چه جایی می تواند باشد که سرنخ را پیدا کنیم.
پس بیایید از کلمه سالم استفاده کنیم. یک فرد سالم دارای VLDL است که به نظر می رسد اندازه نرمال در بدن آنها باشد و آنها دارای LDL و HDL طبیعی هستند. اما حالا ببینید وقتی مقاومت به انسولین پیدا می کنید چه اتفاقی می افتد. این VLDL ها با تری گلیسیرید شروع به پمپاژ می کنند. به همین دلیل در حال چاق شدن هستند. لیپوتوکسیسیته است. بنابراین اگر شروع به بررسی سه عدد VLDL در پروفایل لیپوپروتئینی کنید، خواهید دید که این عدد در حال افزایش است و تعداد آنها بیشتر است و اندازه آنها بزرگتر است. اکنون با LDL، آنچه اتفاق می افتد این است که مقدار کلسترول در بالا و پایین یکسان است. اگر تمام این بادکنک های آبی را پاپ کنم، همان مقدار کلسترول LDL است. با این حال، آن مقدار از کلسترول LDL در مقاومت به انسولین در LDL متراکم کوچک دوباره بسته بندی می شود.
طب فانکشنال چگونه نقش خود را ایفا می کند؟
اکنون می‌دانیم که ممکن است برخی از شما وجود داشته باشند که نتوانند یا به این آزمایش دسترسی نداشته باشند، یا بیماران شما توانایی پرداخت آن را نداشته باشند، و به همین دلیل است که ما به سوالات پاسخ دادیم و به دنبال سرنخ‌های دیگری از مقاومت به انسولین و درمان علت اصلی آن بودیم. بر بدن تاثیر می گذارد. به دنبال علائم التهاب و سایر پروفایل های همپوشانی مقاومت به انسولین باشید. تعداد ذرات زمانی که مقاومت به انسولین دارند بیشتر است. بنابراین کلسترول یکسان است، در حالی که تعداد ذرات افزایش یافته است و LDL متراکم کوچک تر آتروژن است. آن را درمان کنید زیرا چه به دانستن ذرات LDL دسترسی داشته باشید یا نه، باید چیزی در ذهن شما وجود داشته باشد که می‌گوید: «مرد، اگرچه کلسترول LDL این فرد خوب به نظر می‌رسد، اما او التهاب و مقاومت به انسولین زیادی دارد. من نمی توانم مطمئن باشم که آنها تعداد ذرات بالاتری ندارند." ممکن است تصور کنید که آنها این کار را فقط برای ایمن بودن انجام می دهند.
چیز دیگری که در مقاومت به انسولین اتفاق می افتد این است که HDL یا کلسترول سالم کم می شود. بنابراین این خیلی خوب نیست زیرا ظرفیت خروجی HDL زمانی که کوچکتر است کاهش می یابد. بنابراین اگر بخواهید ما HDL بزرگتر را دوست داریم. دسترسی به این آزمایش‌ها به شما نشان می‌دهد که از منظر قلبی متابولیک چه اتفاقی برای بیمارتان می‌افتد.
وقتی نوبت به این آزمایش‌ها می‌رسد، مهم است که از آنها برای تعیین جدول زمانی بیمار در زمانی که بدنشان التهاب یا مقاومت به انسولین دارد که بر کیفیت زندگی آنها تأثیر می‌گذارد، استفاده شود. با این حال، بسیاری از مردم اغلب اظهار می‌کنند که این آزمایش‌ها گران هستند و با استاندارد طلایی آزمایش برای مقرون به صرفه بودن مطابقت دارند و می‌توانند تصمیم بگیرند که آیا برای بهبود سلامت و تندرستی خود ارزش انجام آن را دارد یا خیر.
به دنبال الگوهای خطر قلبی متابولیک باشید
بنابراین وقتی صحبت از الگوهای عامل خطر متابولیک قلبی می شود، به جنبه انسولین و چگونگی ارتباط آن با اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با مقاومت به انسولین و التهاب نگاه می کنیم. یک مقاله تحقیقاتی اشاره می کند که چگونه دو اختلال عملکرد میتوکندری می تواند بر بدن تأثیر بگذارد. خوب، اجازه دهید در مورد موضوع اول، که بحث کمیت است، صحبت کنیم. یکی از آنها می‌تواند اندوتوکسین‌هایی باشد که در محیط خود با آنها مواجه می‌شویم، یا دو. می تواند به صورت ژنتیکی از نسلی به نسل دیگر منتقل شود. بنابراین این دو نوع می تواند نشان دهد که شما میتوکندری کافی ندارید. بنابراین این یک مسئله کمی است. مشکل دیگر این است که مشکل کیفیت است. شما تعداد زیادی از آنها را دریافت کردید. آنها خوب کار نمی کنند، بنابراین آنها خروجی بالا یا حداقل نتایج طبیعی ندارند. حالا این چگونه در بدن پخش می شود؟ بنابراین در اطراف، ماهیچه‌ها، سلول‌های چربی و کبد، میتوکندری در آن سلول‌ها وجود دارد، و وظیفه آنها انرژی دادن به آن قفل و تکان دادن است. بنابراین، اگر تعداد میتوکندری‌های شما به اندازه کافی باشد، می‌توانید مقدار زیادی انرژی برای قفل کردن و تکان دادن آبشار انسولین ایجاد کنید.
جالبه، درسته؟ بنابراین به طور خلاصه، اگر میتوکندری کافی نداشته باشید، که مشکل در محیط اطراف است، مقاومت به انسولین دریافت می کنید زیرا قفل و جیغ به خوبی کار نمی کنند. اما اگر میتوکندری در لوزالمعده، به خصوص در سلول بتا به خوبی کار نمی کند، انسولین ترشح نمی کنید. بنابراین هنوز هیپرگلیسمی دارید. شما حالت انسولین بالا ندارید وقتی این اتفاق می افتد، ما می دانیم که مغز شما باید آسیب ببیند، اما امیدواریم که به آرامی جمع شود.
مقاله دیگری اشاره می کند که اختلال عملکرد میتوکندری را با دیابت نوع دو مرتبط می کند و تغذیه نامناسب مادر می تواند آن را آغاز کند. این یکی در مورد اینکه چگونه کبد چرب با سمیت چربی مرتبط است صحبت می کند، درست است؟ این همان افزایش اسید چرب و استرس اکسیداتیو است که، به یاد داشته باشید، محصول جانبی التهاب است. کاهش ATP و اختلال عملکرد میتوکندری. هنگامی که این اتفاق می افتد، می تواند کبد را تحت تاثیر قرار دهد، که سپس به کبد چرب تبدیل می شود، و همچنین می تواند با اختلال عملکرد روده همراه باشد، که منجر به التهاب مزمن، افزایش مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد میتوکندری و بسیاری موارد دیگر می شود. این بیماری‌های متابولیک مزمن به هم مرتبط هستند و راه‌هایی برای کاهش تأثیر این علائم بر بدن وجود دارد.
نتیجه
بسیاری از بیماران هنگام مکالمه با پزشکان خود می دانند که همان محرک ها بر تعداد زیادی فنوتیپ دیگر تأثیر می گذارند که همگی ریشه در التهاب، انسولین و سمیت دارند. بنابراین هنگامی که بسیاری از مردم متوجه می شوند که این عوامل علت اصلی هستند، پزشکان با بسیاری از ارائه دهندگان پزشکی مرتبط برای ایجاد برنامه های درمانی عملکردی شخصی کار می کنند. بنابراین به یاد داشته باشید، شما همیشه باید از جدول زمانی و ماتریس استفاده کنید تا به شما کمک کند که بدانید با این بیمار از کجا شروع کنید، و برای برخی از افراد، ممکن است شما فقط کمی سبک زندگی را تغییر دهید، زیرا همه آنها در حال کار بر روی تغییر تعداد بدن آنها است. بنابراین یکی از موهبت‌های طب عملکردی این است که ما توانستیم التهاب روده را خاموش کنیم، که به کاهش اثرات سمی بر کبد کمک می‌کند. همچنین به فرد این امکان را می دهد که بفهمد چه چیزی با بدنش کار می کند یا نه و این اقدامات کوچک را برای بهبود سلامت خود انجام دهد.
امیدواریم در مورد التهاب، انسولین، و مسمومیت و اینکه چگونه ریشه بسیاری از شرایطی است که بیماران شما با آن مواجه هستند، چشم تازه ای داشته باشید. و چگونه از طریق شیوه زندگی بسیار ساده و موثر و مداخلات تغذیه ای، می توانید این سیگنال را تغییر دهید و سیر علائم امروز و خطراتی که فردا دارند را تغییر دهید.
دکتر الکس جیمنز، دی سی، نحوه ایجاد واکنش زنجیره ای به بیماری های مزمن عمده را در این مجموعه 2 قسمتی ارائه می دهد. بسیاری از عوامل اغلب در سلامت و تندرستی ما نقش دارند. می تواند منجر به همپوشانی عوامل خطر مرتبط با علائم مشابه درد در عضلات، مفاصل و اندام های حیاتی شود. بخش 2 ارائه در مورد ارتباطات متابولیک با بیماری های مزمن عمده را ادامه خواهد داد. ما بیماران خود را به ارائه دهندگان پزشکی معتبر معرفی می کنیم که درمان های درمانی موجود را برای افرادی که از شرایط مزمن مرتبط با ارتباطات متابولیک رنج می برند ارائه می دهند. ما هر بیمار را در صورت لزوم با ارجاع آنها به ارائه دهندگان پزشکی مرتبط بر اساس تشخیص یا نیازهایشان تشویق می کنیم. ما می‌دانیم و می‌پذیریم که آموزش روشی شگفت‌انگیز در هنگام پرسیدن سؤالات حیاتی از ارائه‌دهندگان به درخواست و تأیید بیمار است. دکتر Jimenez، DC، از این اطلاعات به عنوان یک سرویس آموزشی استفاده می کند. سلب مسئولیت
چگونه التهاب بر بدن تأثیر می گذارد
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بنابراین در اینجا شما مجموعه‌ای لاغر از سلول‌های چربی در سمت چپ دارید، و زمانی که آنها با وزن سلولی بیشتری شروع به چاق شدن می‌کنند، می‌توانید آن ماکروفاژها را ببینید، بوگی‌های سبز رنگ به اطراف می‌آیند و می‌گویند: «هی، اینجا چه خبر است؟ درست به نظر نمی رسد.» بنابراین آنها در حال بررسی هستند و این باعث مرگ سلولی محلی می شود. این فقط بخشی از آبشار التهابی است. بنابراین مکانیسم دیگری نیز در اینجا اتفاق می افتد. این سلول های چربی به طور تصادفی حجیم نمی شوند. اغلب مربوط به یک سورفت کالری است. بنابراین این اضافه بار مواد مغذی به شبکه آندوپلاسمی آسیب می رساند و منجر به التهاب بیشتر می شود. کاری که این سلول ها و سلول های چربی سعی در انجام آن دارند این است که از خود در برابر سمیت گلوکز و لیپوماتیک محافظت کنند.
و کل سلول، سلول چربی، این کلاه‌ها را ایجاد می‌کند که می‌خواهند بگویند، "لطفا متوقف شوید، ما دیگر نمی‌توانیم گلوکز مصرف کنیم، نمی‌توانیم چربی بیشتری مصرف کنیم." این یک مکانیسم حفاظتی است که به عنوان مقاومت به انسولین شناخته می شود. این فقط یک اتفاق تصادفی نیست. این روش بدن برای جلوگیری از گلوکز و سمیت چربی است. اکنون که زنگ خطر التهاب بیش از فقط در سلول های چربی رخ می دهد، سیستمیک می شود. سایر بافت‌ها و اندام‌ها شروع به احساس بار مشابهی از سورفت کالری می‌کنند که باعث التهاب و مرگ سلولی می‌شود. بنابراین گلوکز و سمیت چربی در برخورد با کبد مانند کبد چرب به نظر می رسند. و همچنین می توانید آن را درست مانند پیشرفت کبد چرب به سیروز همراه با مرگ سلول های کبدی داشته باشید. همان مکانیسمی که در سلول های ماهیچه ای اتفاق می افتد. بنابراین سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی ما به طور خاص مرگ سلولی را پس از التهاب می‌بینند و رسوب چربی را می‌بینند.
بهترین راه برای فکر کردن در مورد آن، به عنوان مثال، گاوهایی است که برای مصرف غذا بزرگ شده اند و چگونه آنها را مرمر کرده اند. پس این رسوب چربی است. و در انسان ها، می توانید به این فکر کنید که چگونه افراد با افزایش مقاومت به انسولین، سارکوپنیک می شوند. این همان پدیده زمانی است که بافت بدن سعی می کند از خود در برابر سمیت گلوکولیپوتوکسیک محافظت کند و باعث پاسخ التهابی موضعی شود. هنگامی که شروع به هدف قرار دادن سایر بافت‌های پیرامونی، اعم از کبد، ماهیچه، استخوان یا مغز می‌کند، به یک پاسخ غدد درون ریز تبدیل می‌شود. این فقط هر چیزی است که اتفاق می افتد. آنها در سلول های چربی احشایی هستند که می توانند در بافت های دیگر ایجاد شوند. پس این اثر پاراکرین شماست. و در صورت تمایل می تواند ویروسی شود.
التهاب مرتبط با مقاومت به انسولین
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: شما در حال دریافت این پاسخ پیش التهابی موضعی و سیستمیک همراه با مقاومت به انسولین هستید و به مکانیسم محافظتی در برابر گلوکز و سمیت چربی برمی‌گردید. در اینجا می بینید که چگونه رگ های خونی در شریان های ما در حلقه رسوب چربی و مرگ سلولی گرفتار می شوند. بنابراین، رگ‌های خونی نشت‌کننده و رسوبات چربی را می‌بینید و آسیب‌ها و آتروژنز را خواهید دید. اکنون، این چیزی است که ما در AFMCP برای ماژول متابولیک قلب توضیح دادیم. و این فیزیولوژی پشت گیرنده انسولین است. این به عنوان تکنیک قفل و جیگل شناخته می شود. بنابراین شما باید قفل انسولین را در گیرنده انسولین در بالا داشته باشید، که به عنوان قفل شناخته می شود.
و سپس یک آبشار فسفوریلاسیون به نام جیگل وجود دارد که سپس این آبشار را ایجاد می‌کند که در نهایت باعث می‌شود کانال‌های گلوکز-4 گیرنده‌های گلوکز-4 را باز کنند تا به داخل سلول بروند و سپس گلوکز باشد که سپس برای انرژی استفاده می‌شود. تولید توسط میتوکندری البته مقاومت به انسولین جایی است که گیرنده چسبنده یا پاسخگو نباشد. بنابراین نه تنها گلوکز را برای تولید انرژی وارد سلول نمی‌کنید، بلکه یک حالت هیپرانسولین در محیط ایجاد می‌کنید. بنابراین در این مکانیسم به هیپرانسولینمی و همچنین هیپرگلیسمی مبتلا می شوید. پس چه کاری می توانیم در مورد آن انجام دهیم؟ خوب، بسیاری از مواد مغذی نشان داده شده است که باعث بهبود قفل و تکان دادن چیزهایی می شوند که می توانند انتقال دهنده های گلوکز-4 را که به سمت اطراف می آیند، بهبود بخشند.
مکمل های ضد التهاب التهاب را کاهش می دهند
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: این موارد را در اینجا مشاهده می کنید: وانادیوم، کروم، اسید آلفا لیپوئیک دارچین، بیوتین، و یک بازیکن نسبتا جدید دیگر، بربرین. بربرین یک گیاه شناسی است که می تواند تمام سیگنال های اولیه التهابی را کاهش دهد. بنابراین آنچه که اغلب مقدم بر این بیماری های همراه است و آن اختلال عملکرد انسولین است. خوب، چه چیزی قبل از چندین بار اختلال عملکرد انسولین است؟ التهاب یا مسمومیت. بنابراین اگر بربرین به مسئله التهاب اولیه کمک کند، مقاومت به انسولین پایین‌دست و همه بیماری‌های همراهی را که ممکن است رخ دهد برطرف می‌کند. بنابراین بربرین را به عنوان گزینه خود در نظر بگیرید. بنابراین دوباره، این به شما نشان می‌دهد که اگر بتوانید التهاب را در بالا کاهش دهید، می‌توانید بسیاری از اثرات آبشاری پایین دست را به حداقل برسانید. به نظر می رسد بربرین به طور خاص در لایه میکروبیوم عمل می کند. این میکروبیوتای روده را تعدیل می کند. ممکن است مقداری تحمل ایمنی ایجاد کند، بنابراین التهاب زیادی ایجاد نمی کند.
بنابراین بربرین را به عنوان یکی از ابزارهایی که می توانید برای حمایت از اختلال عملکرد انسولین و بیماری های مرتبط با مقاومت به انسولین استفاده کنید، در نظر بگیرید. به نظر می رسد بربرین بیان گیرنده انسولین را افزایش می دهد، بنابراین قفل و تکان دادن به طور موثرتری کار می کنند و آبشار را با انتقال دهنده های گلوکز-4 بهبود می بخشند. این مکانیزمی است که با دیدن سمیت گلوکز پاراکرین و غدد درون ریز، آسیب اندام های لیپوتوکسیک، می توانید علت اصلی بسیاری از شرایطی را که در مورد آنها بحث کردیم، پیدا کنید. اکنون مکانیسم دیگری که باید در نظر بگیرید استفاده از NF کاپا B است. بنابراین هدف این است که NF کاپا B را ثابت نگه دارید زیرا تا زمانی که آنها جابجا نشوند، تعداد زیادی از سیگنال های التهابی تحریک نمی شوند.
بنابراین هدف ما ثابت نگه داشتن NF کاپا B است. چطور می توانیم انجامش دهیم؟ خوب، ما می توانیم از مهارکننده های NF کاپا B استفاده کنیم. بنابراین در این ارائه از گزینه های درمانی برای هر گونه بیماری همراه مرتبط با اختلال عملکرد انسولین، راه های زیادی برای کاهش این شرایط همپوشانی که بر بدن ما تأثیر می گذارد وجود دارد. بنابراین می‌توانید مستقیماً بر مقاومت به انسولین از طریق مکمل‌های ضدالتهابی تأثیر بگذارید یا به‌طور غیرمستقیم به مقاومت به انسولین یا اختلال عملکرد انسولین با اعمال نفوذ در برابر التهاب کمک کنید. زیرا اگر به خاطر داشته باشید، اختلال عملکرد انسولین همان چیزی است که باعث ایجاد تمام آن بیماری های همراه می شود. اما آنچه باعث اختلال در عملکرد انسولین می شود به طور کلی التهاب یا سموم است. بنابراین هدف ما پرداختن به موارد التهاب زا است. زیرا اگر بتوانیم موارد پیش‌التهابی را برطرف کنیم و اختلال عملکرد انسولین را در جوانه برطرف کنیم، می‌توانیم از تمام آسیب‌های اندام پایین دست یا اختلال عملکرد اندام جلوگیری کنیم.
کاهش التهاب در بدن
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بیایید به بخش بعدی برویم که در صورت تمایل می توانید از التهاب و آسیب سوپ انسولین استفاده کنید یا کاهش دهید، که ژن ها در بدن حمام می کنند. این همان چیزی است که اغلب در ارائه ما می شنوید، و به این دلیل است که، در واقع، در پزشکی کاربردی، ما به اصلاح روده کمک می کنیم. معمولاً جایی است که باید بروید. و این همان پاتوفیزیولوژی است که چرا ما این کار را در پزشکی متابولیک قلب انجام می دهیم. بنابراین اگر آن رژیم غذایی ضعیف یا غم انگیز، آن رژیم مدرن غربی با چربی های بد را داشته باشید، مستقیماً به میکروبیوم شما آسیب می رساند. این تغییر در میکروبیوم می تواند باعث افزایش نفوذپذیری روده شود. و اکنون لیپوپلی ساکاریدها می توانند به جریان خون انتقال یا نشت کنند. تا آن نقطه، سیستم ایمنی می گوید: «اوه، به هیچ وجه، رفیق. تو قرار نیست اینجا باشی.» شما این اندوتوکسین‌ها را در آنجا دارید، و اکنون یک پاسخ التهابی موضعی و سیستمیک وجود دارد که التهاب باعث اختلال عملکرد انسولین می‌شود، که باعث اختلالات متابولیک بعد از آن می‌شود.
هر چه فرد از نظر ژنتیکی مستعد آن باشد، از نظر اپی ژنتیکی روی آن کلیک می شود. بنابراین به یاد داشته باشید، اگر بتوانید التهاب موجود در میکروبیوم را خاموش کنید، یعنی این میکروبیوم مقاوم و قوی را ایجاد کنید، می توانید لحن التهابی کل بدن را کاهش دهید. و وقتی آن را کاهش می دهید، نشان داده شده است که حساسیت به انسولین را تنظیم می کند. بنابراین هرچه التهاب کمتر باشد، حساسیت به انسولین مربوط به میکروبیوم بیشتر است. بنابراین شگفت‌آور، نشان داده شده است که پروبیوتیک‌ها با بهبود حساسیت به انسولین مرتبط هستند. بنابراین پروبیوتیک های مناسب باعث ایجاد تحمل ایمنی می شود. قدرت و تعدیل میکروبیوم با پروبیوتیک ها اتفاق می افتد. و بنابراین حساسیت به انسولین بر اساس جایی که هستید حفظ یا بازیابی می شود. بنابراین لطفاً آن را به عنوان مکانیسم یا گزینه درمانی غیرمستقیم دیگری برای افزایش سلامت قلبی متابولیک برای بیماران در نظر بگیرید.
پروبیوتیک ها
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بنابراین وقتی نوبت به پروبیوتیک‌ها می‌رسد، از آنها در افرادی استفاده می‌کنیم که ممکن است همزمان به سندرم روده تحریک‌پذیر یا آلرژی غذایی نیز مبتلا باشند. اگر آنها نیز مشکلات مقاومت به انسولین داشته باشند، ممکن است پروبیوتیک‌ها را به جای مهارکننده‌های NF کاپا B انتخاب کنیم. اما اگر آنها مشکلات عصبی شناختی زیادی دارند، ممکن است با NF کاپا B شروع کنیم. بنابراین، این راهی است که می توانید تصمیم بگیرید کدام یک را انتخاب کنید. اکنون، به یاد داشته باشید، هنگام صحبت با بیماران، مهم است که در مورد اینکه چگونه عادات غذایی آنها باعث التهاب در بدن آنها می شود، بحث کنید. همچنین مهم است که توجه داشته باشید که این فقط یک مکالمه با کیفیت نیست. این یک مکالمه کمی و یک مکالمه ایمنی است.
این به شما یادآوری می‌کند که وقتی روده را با تغذیه خوب و کاهش لحن التهابی آن درست می‌کنید، از مزایای پیشگیرانه دیگری برخوردار می‌شوید. شما قدرت اختلال را متوقف می کنید یا حداقل قدرت آن را کاهش می دهید. و می توانید ببینید که در نهایت می تواند خطر همپوشانی چاقی، دیابت و سندرم متابولیک را کاهش دهد. ما در تلاشیم تا به خانه برسیم که اندوتوکسمی متابولیک، یا فقط مدیریت میکروبیوم، ابزاری قدرتمند برای کمک به بیماران مقاوم به انسولین یا متابولیک قلبی شما است. داده‌های زیادی به ما می‌گوید که نمی‌توانیم صرفاً در مورد غذا خوردن و ورزش کردن صحبت کنیم.
خیلی فراتر از آن است. بنابراین هرچه بیشتر بتوانیم میکروبیوتای روده را بهبود ببخشیم، می‌توانیم سیگنال‌های التهاب را از طریق رژیم غذایی مناسب، ورزش، مدیریت استرس، خواب، همه چیزهایی که در مورد آنها صحبت کرده‌ایم، و اصلاح لثه‌ها و دندان‌ها تغییر دهیم. هرچه التهاب کمتر باشد، اختلال عملکرد انسولین کمتر می شود و بنابراین، تمام آن اثرات بیماری پایین دست کمتر می شود. بنابراین چیزی که می خواهیم مطمئن شویم این است که به روده بروید و مطمئن شوید که میکروبیوم روده شاد و قابل تحمل است. این یکی از قوی ترین راه ها برای تأثیرگذاری بر فنوتیپ متابولیک قلبی سالم است. و به کنار، اگرچه یک دهه پیش این یک چیز بزرگتر بود، شیرین‌کننده‌های مصنوعی بدون کالری همان طور که ممکن است بدون کالری باشند، عمل می‌کنند. و بنابراین مردم ممکن است فریب بخورند و فکر کنند که شکر صفر است.
اما مشکل اینجاست. این شیرین کننده های مصنوعی می توانند با ترکیبات میکروبیوم سالم تداخل داشته باشند و فنوتیپ های نوع دو بیشتری را القا کنند. بنابراین، حتی اگر فکر می‌کنید که بدون کالری از مزایای آن بهره می‌برید، خطر ابتلا به دیابت را از طریق تأثیر آن بر میکروبیوم روده بیشتر افزایش خواهید داد. بسیار خوب، ما آن را از طریق هدف اول پشت سر گذاشتیم. امیدواریم که شما یاد گرفته باشید که انسولین، التهاب، آدیپوکین ها و همه چیزهای دیگری که در پاسخ غدد درون ریز اتفاق می افتد، بر بسیاری از اندام ها تأثیر می گذارد. بنابراین بیایید اکنون به بررسی نشانگرهای خطر در حال ظهور بپردازیم. خوب، ما کمی در مورد TMAO صحبت کرده ایم. باز هم، این هنوز یک مفهوم مرتبط با روده و مقاومت به انسولین است. بنابراین می‌خواهیم مطمئن شویم که TMAO را نه به‌عنوان پایان کار، بلکه به‌عنوان یک نشانگر زیستی نوظهور دیگری که می‌تواند به شما سرنخی در مورد سلامت میکروبیوم به طور کلی بدهد، نگاه کنید.
به دنبال نشانگرهای التهابی
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: ما به TMAO بالا نگاه می کنیم تا به بیمار کمک کنیم تا عادات غذایی خود را تغییر داده است. بیشتر اوقات، ما به بیماران کمک می کنیم تا پروتئین های حیوانی ناسالم را کاهش دهند و مواد مغذی گیاهی خود را افزایش دهند. به طور کلی تعداد پزشکان از آن در عمل پزشکی استاندارد استفاده می کنند. خوب، حالا یک نشانگر زیستی در حال ظهور دیگر، بسیار خوب، و خنده‌دار به نظر می‌رسد که آن را نوظهور بنامیم، زیرا به نظر بسیار بدیهی به نظر می‌رسد، و آن انسولین است. استاندارد مراقبت ما حول گلوکز، گلوکز ناشتا، به گلوکز A1C بعد از غذا به عنوان معیاری از گلوکز متمرکز است. ما گلوکز بسیار متمرکز هستیم و اگر سعی کنیم پیشگیرانه و پیشگیرانه عمل کنیم، به انسولین به عنوان یک نشانگر زیستی در حال ظهور نیاز داریم.
و همانطور که به یاد دارید، دیروز صحبت کردیم که انسولین ناشتا در پایین چارک اول محدوده مرجع شما برای انسولین ناشتا ممکن است جایی باشد که می خواهید بروید. و برای ما در ایالات متحده، این به عنوان یک واحد بین پنج تا هفت است. بنابراین توجه کنید که این پاتوفیزیولوژی دیابت نوع دو است. بنابراین دیابت نوع دو می تواند ناشی از مقاومت به انسولین باشد. همچنین می تواند ناشی از مشکلات میتوکندری باشد. بنابراین پاتوفیزیولوژی دیابت نوع دو می تواند به این دلیل باشد که پانکراس شما انسولین کافی ترشح نمی کند. پس باز هم، این همان 20 درصد کوچکی است که ما در مورد اکثر افرادی که به دیابت نوع دو مبتلا می شوند صحبت می کنیم. همانطور که ما حدس می زنیم، از مقاومت به انسولین ناشی از مشکل هیپرانسولین است. اما این دسته از افراد هستند که به میتوکندری آسیب رسانده اند و انسولین تولید نمی کنند.
بنابراین قند خونشان بالا می رود و به دیابت نوع دو مبتلا می شوند. خوب، پس سوال این است که اگر مشکلی در سلول های بتای پانکراس وجود دارد، چرا مشکل وجود دارد؟ آیا گلوکز بالا می رود زیرا ماهیچه ها مقاومت به انسولین دارند، بنابراین نمی توانند گلوکز را جذب و وارد کنند؟ بنابراین آیا کبد مقاوم به انسولین کبدی است که نمی تواند گلوکز را برای انرژی دریافت کند؟ چرا این گلوکز در جریان خون جاری است؟ این همان چیزی است که آن را تفسیر می کند. بنابراین نقش کمک کننده، شما باید به سلول های چربی نگاه کنید. شما باید به دنبال چاقی احشایی باشید. باید ببینید آیا این فرد فقط یک کاتالیزور التهابی بزرگ چربی شکم است یا خیر. برای کاهش آن چه کنیم؟ آیا التهاب ناشی از میکروبیوم است؟
نتیجه
دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: حتی کلیه می تواند در این امر نقش داشته باشد، درست است؟ شاید کلیه بازجذب گلوکز را افزایش داده باشد. چرا؟ ممکن است به دلیل برخورد استرس اکسیداتیو به کلیه باشد، یا ممکن است در محور HPA، محور غده فوق کلیوی هیپوفیز هیپوتالاموس باشد که در آن شما این پاسخ کورتیزول و این پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک را دریافت می کنید که التهاب ایجاد می کند و انسولین خون را هدایت می کند. اختلالات قند خون؟ در قسمت دوم، در اینجا در مورد کبد صحبت خواهیم کرد. این یک بازیکن رایج برای بسیاری از افراد است، حتی اگر آنها بیماری کبد چرب برق آسا نداشته باشند. به طور کلی یک بازیکن ظریف و رایج برای افراد مبتلا به اختلال کاردیومتابولیک است. بنابراین به یاد داشته باشید، ما دچار چاقی احشایی هستیم که باعث التهاب و مقاومت به انسولین با آتروژنز می شود، و کبد مانند این تماشاچی بی گناه است که در این درام گرفتار شده است. این اتفاق قبل از گاهی اوقات شروع آتروژنز رخ می دهد.
بدن برای سوخت، انرژی، رشد و ترمیم به غذا نیاز دارد. فرآیند هضم غذا را به شکلی تجزیه می کند که بدن می تواند جذب کند و برای سوخت استفاده کند. غذای تجزیه شده از روده کوچک به جریان خون جذب می شود و مواد مغذی به سلول ها در سراسر بدن منتقل می شود. درک اینکه چگونه اندام ها برای هضم غذا با هم کار می کنند می تواند به اهداف سلامتی و سلامت کلی کمک کند.
کومبوجا چای تخمیر شده ای است که نزدیک به 2,000 سال است که وجود دارد. در اوایل قرن بیستم در اروپا رایج شد. این چای همان فواید سلامتی چای دارد، سرشار از پروبیوتیک است، حاوی آنتی اکسیدان است و می تواند باکتری های مضر را از بین ببرد.. فروش کامبوجا در حال رشد است پرده به دلیل فوایدی که برای سلامتی و انرژی دارد.
کومبوجا
معمولاً با چای سیاه یا سبز، شکر، باکتری های سالم و مخمر درست می شود. با افزودن ادویه ها یا میوه ها به چای در حین تخمیر طعم دار می شود. حدود یک هفته تخمیر می شود، زمانی که گازها، 0.5 درصد الکل، باکتری های مفید و اسید استیک تولید می شود. فرآیند تخمیر چای را کمی جوشان می کند. آن شامل ویتامین های گروه B، آنتی اکسیدان ها و پروبیوتیک ها، اما محتوای غذایی بسته به آن متفاوت خواهد بود برند و تهیه آن.
مزایا
مزایا شامل موارد زیر است:
بهبود هضم از این واقعیت که تخمیر پروبیوتیک ها را تولید می کند.
به اسهال و سندرم روده تحریک پذیر/IBS کمک می کند.
دفع سم
افزایش انرژی
بهبود سلامت سیستم ایمنی
کاهش وزن
به فشار خون بالا کمک می کند
بیماری قلبی
کومبوجا، ساخته شده از چای سبز، شامل مزایای زیر است:
باکتری های مفید به عنوان پروبیوتیک شناخته می شوند. همین پروبیوتیک ها در سایرین یافت می شوند مواد غذایی تخمیر شده، مانند ماست و کلم ترش. پروبیوتیک ها به پر شدن روده با باکتری های سالم کمک می کنند که به هضم، کاهش التهاب، و تولید ویتامین های ضروری B و K کمک می کنند. پروبیوتیک ها حرکات روده را بهبود می بخشند و حالت تهوع، نفخ و سوء هاضمه را کاهش می دهند.
آنتی اکسیدان ها
مزایای آنتی اکسیدان ها و پلی فنول ها عبارتند از:
افزایش سرعت متابولیسم
فشار خون را کاهش می دهد
کاهش کلسترول
عملکرد شناختی بهبود
کاهش خطر بیماری های مزمن - بیماری های قلبی عروقی، دیابت نوع 2 و برخی سرطان ها.
خواص ضد باکتریایی
فرآیند تخمیر تولید می کند استیک اسید که پاتوژن های مضر مانند باکتری ها و مخمرهای مهاجم را از بین می برد و از عفونت جلوگیری می کند.
اثر ضد باکتریایی نیز باکتری های مفید را حفظ می کند.
سم زدایی کبد
می تواند به سم زدایی کبد کمک کند، که:
سلامت کلی پوست را بهبود می بخشد
عملکرد کبد را بهبود می بخشد
نفخ و درد شکم را کاهش می دهد
هضم و عملکرد مثانه را بهبود می بخشد
پشتیبانی پانکراس
این می تواند عملکرد پانکراس را بهبود بخشد، که می تواند به محافظت از بدن در برابر بیماری ها و بیماری هایی مانند:
رفلکس اسید
اسپاسم شکمی
کمبود
سرطان پانکراس
پشتیبانی مشترک
La چای حاوی ترکیباتی مانند گلوکوزامین است که نشان داده شده است سلامت مفاصل را بهبود می بخشد و درد مفاصل را تسکین می دهد.
گلوکزامین ها اسید هیالورونیک را افزایش می دهد و مفاصل را روان می کند که به محافظت و تقویت آنها کمک می کند.
هوس نوشابه را ارضا کنید
تنوع طعم ها و کربناته طبیعی می تواند میل به نوشابه یا سایر نوشیدنی های ناسالم را برآورده کند.
کلینیک کایروپراکتیک و کارکردی پزشکی آسیب شامل عناصر پزشکی یکپارچه است و رویکردی متفاوت به سلامت و تندرستی دارد.. متخصصان با تشخیص نیاز به یک برنامه درمانی شخصی برای کمک به شناسایی آنچه برای سلامتی لازم است، دیدی جامع از سلامت فرد دارند. این تیم یک برنامه سفارشی ایجاد می کند که متناسب با برنامه و نیازهای فرد باشد.
متخصص تغذیه درباره کومبوجا توضیح می دهد
منابع
کورتزیا، کلودیا و همکاران. "اسید استیک، جزء فعال سرکه، یک ضد عفونی کننده سل موثر است." mBio vol. 5,2 e00013-14. 25 فوریه 2014، doi:10.1128/mBio.00013-14
کاستا، میرین آپارسیدا د کامپوس و همکاران. "تاثیر مصرف کامبوچا بر میکروبیوتای روده و بیماری های مرتبط با چاقی: یک بررسی سیستماتیک." بررسی های انتقادی در علوم غذایی و تغذیه، 1-16. 26 اکتبر 2021، doi:10.1080/10408398.2021.1995321
گاگیا، فرانچسکا و همکاران. نوشیدنی کامبوچا از چای سبز، سیاه و رویبوس: مطالعه مقایسه ای با نگاهی به میکروبیولوژی، شیمی و فعالیت آنتی اکسیدانی. Nutrients vol. 11,1 1. 20 دسامبر 2018, doi:10.3390/nu11010001
کاپ، جولی ام و والتون سامنر. "کامبوچا: بررسی سیستماتیک شواهد تجربی از فواید سلامت انسان." Annals of Epidemiology جلد. 30 (2019): 66-70. doi:10.1016/j.annepidem.2018.11.001
ویارئال-سوتو، سیلویا آلخاندرا، و همکاران. "درک تخمیر چای کامبوجا: یک بررسی." مجله علوم غذایی جلد. 83,3،2018 (580): 588-10.1111. doi: 1750/3841.14068-XNUMX
La سیستم ایمنی بدننقش "محافظ" بدن با حمله به مهاجمانی است که وارد بدن می شوند، سلول های قدیمی را تمیز می کنند و فضا را برای رشد سلول های جدید در بدن باز می کنند. بدن برای عملکرد و سلامت از بسیاری از افراد به سیستم ایمنی نیاز دارد محرک های محیطی بدن روزانه در معرض. هنگامی که محرک‌های محیطی با بدن تماس پیدا می‌کنند، می‌تواند در طول زمان باعث ایجاد بسیاری از عوامل مخرب شود و باعث می‌شود که سیستم ایمنی به اشتباه به سلول‌های سالم و طبیعی حمله کند، زیرا آنها آن را به عنوان یک مهاجم خارجی می‌بینند و در نتیجه باعث رشد بدن می‌شوند. بیماری های خود ایمنی. برخی از محرک‌های محیطی مانند فلزات سمی می‌توانند با بیماری‌های خودایمنی مرتبط باشند که می‌توانند بر بدن تأثیر بگذارند و باعث ایجاد علائم مختلفی بر بدن شوند. مقاله امروز به بررسی اثرات فلزات سمی بر بدن، نحوه تاثیر آن بر سیستم ایمنی و راه های مدیریت تاثیر فلزات سمی بر سیستم ایمنی می پردازد. ما بیماران را به ارائه دهندگان معتبر متخصص در درمان های خودایمنی ارجاع می دهیم تا به بسیاری از افراد مبتلا به بیماری های خود ایمنی مرتبط با فلزات سمی کمک کنیم. ما همچنین بیماران خود را با مراجعه به ارائه دهندگان پزشکی مرتبط بر اساس معاینه آنها در صورت لزوم راهنمایی می کنیم. ما متوجه شدیم که آموزش راه حلی برای پرسیدن سوالات روشنگرانه از ارائه دهندگان ما است. دکتر Alex Jimenez DC این اطلاعات را فقط به عنوان یک سرویس آموزشی ارائه می دهد. سلب مسئولیت
اثرات فلزات سمی بر بدن
آیا درد شکم در روده خود را تجربه کرده اید؟ آیا طعم تلخ فلزی در دهان خود دارید؟ در مورد تجربه التهابی که نه تنها مفاصل بلکه روده شما را نیز تحت تاثیر قرار می دهد، چطور؟ بسیاری از این علائم نشانه هایی هستند که نشان می دهد ممکن است شما از فلزات سمی در بدن خود رنج ببرید. بدن به طور مداوم در معرض عوامل محیطی مختلفی قرار می گیرد که در طول زمان بر بسیاری از افراد تأثیر می گذارد. این می تواند غذاهای مصرف شده، محیطی که فرد در معرض آن قرار می گیرد و فعالیت بدنی او باشد. مطالعات نشان می دهد آلاینده‌های فلزات سنگین ناشی از آلودگی‌های محیطی می‌توانند از مسیرهای مختلف مانند مسیرهای تنفسی، پوستی و گوارشی وارد بدن انسان شده و در اندام‌های مختلف تجمع پیدا کنند. هنگامی که بدن از بیماری های خودایمنی مرتبط با فلزات سمی رنج می برد، علائم التهاب روی مفاصل بدن تأثیر می گذارد. تا آن نقطه، فلزات سمی شروع به تسهیل تعامل خود با سیستم ایمنی می کنند و باعث ایجاد علائم بیماری خودایمنی می شوند.
چگونه بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد
بنابراین چگونه فلزات سمی بر سیستم ایمنی تأثیر می گذارند و در نتیجه باعث ایجاد علائم مرتبط با خودایمنی می شوند؟ همانطور که قبلاً گفته شد، سیستم ایمنی محافظ بدن است و هنگامی که در طول زمان در معرض اختلالات محیطی قرار می گیرد، منجر به ایجاد بیماری های خود ایمنی می شود. برای فلزات سمی، بسیاری از مردم معمولاً از طریق مصرف ماهی و صدف (حاوی سطوح پایین جیوه) در معرض سطوح پایین فلزات قرار می گیرند. با این حال، زمانی که افراد در معرض سطوح بالایی از فلزات سنگین قرار می گیرند، مطالعات نشان می دهد برخی فلزات می توانند با تحریک بیش از حد بافت های ماهیچه ای مختلف و واسطه های محلول که باعث واکنش های التهابی مزمن مرتبط با فلزات سنگین می شوند، بر سیستم ایمنی بدن تأثیر جدی بگذارند. برخی از علائم مرتبط با فلزات سمی که باعث ایجاد خودایمنی در بدن می شوند عبارتند از:
کمبود
احساس خارش در دست یا پا
درد شکم
التهاب
درد مفاصل
ضعف عضلانی
معرفی سیستم ایمنی - ویدئو
آیا در مفاصل خود دچار التهاب شده اید؟ در مورد احساس ضعف عضلانی در پشت، بازوها، پاها یا گردن خود چطور؟ یا آیا به طور کلی در بدن خود احساس ناراحتی کرده اید؟ بسیاری از این علائم نشانه بیماری های خود ایمنی مرتبط با فلزات سمی هستند. ویدئوی بالا سیستم ایمنی و نحوه ایفای نقش آن در بدن را معرفی می کند. هنگامی که بدن در معرض عوامل محیطی مانند فلزات سمی سنگین قرار می گیرد، می تواند باعث ایجاد بیماری های خود ایمنی مرتبط با مسائل مزمن مانند التهاب مفاصل و درد عضلانی شود. فلزات سمی سنگین مختلف می توانند بر سایر اعضای بدن تأثیر بگذارند مطالعات نشان می دهد این فلزات سمی مختلف سمی سیستمیک هستند که اثرات نامطلوبی بر سلامتی بدن ایجاد می کنند. هنگامی که فردی در معرض سطوح بالای فلزات سمی سنگین قرار می گیرد، مسائل مزمن مانند التهاب مفاصل می تواند به تدریج باعث درد در طول زمان شود، مگر اینکه در مراحل اولیه درمان شود. خوشبختانه، درمان هایی برای کمک به مدیریت اثرات فلزات سمی در سیستم ایمنی مرتبط با التهاب مفاصل در دسترس هستند.
مدیریت اثرات فلزات سمی در سیستم ایمنی
از آنجایی که بدن دائماً در معرض عوامل محیطی قرار می گیرد، اگر فوراً درمان نشود، می تواند منجر به خودایمنی مرتبط با علائم مزمن مانند التهاب مفاصل شود. خوشبختانه، راه هایی برای مدیریت اثرات عوامل محیطی، مانند کاهش تاثیر فلزات سمی بر سیستم بدن وجود دارد. مطالعات نشان می دهد که ترکیب مواد معدنی ضروری از توالی DNA در برابر آسیب اکسیداتیو بیشتر در سیستم ایمنی بدن محافظت می کند. سایر درمان ها مانند مراقبت های کایروپراکتیک از دستکاری ستون فقرات در ستون فقرات استفاده می کنند فراموشی یا ناهماهنگی ستون فقرات در مفاصل برای کاهش التهاب مرتبط با خودایمنی فلزات سمی. از آنجایی که راه‌های زیادی وجود دارد که خودایمنی می‌تواند از طریق محرک‌های محیطی بر بدن تأثیر بگذارد، علائم مرتبط با خودایمنی از طریق مراقبت‌های کایروپراکتیک درمان می‌شوند. مراقبت های کایروپراکتیک نه تنها از دستکاری ستون فقرات استفاده می کند، بلکه می تواند با افزایش گردش مایع لنفاوی و شل کردن عضلات سفت اطراف مفاصل، به بهبود سیستم ایمنی بدن کمک کند. تا آن مرحله، به بدن اجازه می دهد تا از شر سموم و مواد زائد موجود در بدن خلاص شود. ترکیب درمان هایی مانند مراقبت های کایروپراکتیک می تواند به بازگرداندن بدن به حالت عملکردی خود کمک کند.
نتیجه
سیستم ایمنی محافظ بدن در برابر مهاجمان خارجی است که وارد بدن می شوند. هنگامی که محرک های محیطی وجود داشته باشد که بدن در معرض آنها قرار می گیرد، بدن را در معرض خطر ابتلا به بیماری خود ایمنی همراه با علائم مزمن مانند التهاب مفاصل قرار می دهد. محرک های محیطی مانند فلزات سنگین می توانند با التهاب مفاصل مرتبط باشند و باعث درد در بدن شوند. هنگامی که این اتفاق می افتد، بدن به دلیل مفاصل ملتهب، درد و اختلال در عملکرد را تجربه می کند. خوشبختانه، درمان‌های کایروپراکتیک از دستکاری ستون فقرات در سابلوکساسیون (نحراف ستون فقرات) برای کاهش التهاب مفاصل و بهبود گردش خون سیستم لنفاوی استفاده می‌کنند. این درمان ها می توانند به بدن در مدیریت خودایمنی مرتبط با فلزات سنگین و علائم آنها کمک کنند.
منابع
ابراهیمی، مریم و همکاران. "اثرات سرب و کادمیوم بر سیستم ایمنی و پیشرفت سرطان." مجله علوم و مهندسی بهداشت محیط، انتشارات بین المللی Springer، 17 فوریه 2020، www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7203386/.
جان، عارف تسلیم، و همکاران. "فلزات سنگین و سلامت انسان: بینش مکانیکی در مورد سمیت و سیستم دفاعی ضد آنتی اکسیدان ها." مجله بین المللی علوم مولکولی، MDPI ، 10 دسامبر 2015 ، www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4691126/.
لمان، ایرینا و همکاران. "یون های فلزی که بر سیستم ایمنی تاثیر می گذارند." یون های فلزی در علوم زیستی، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، 2011 ، pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21473381/.
IFM's Find A Practitioner بزرگترین شبکه ارجاع در پزشکی کاربردی است که برای کمک به بیماران در یافتن پزشکان طب عملکردی در هر نقطه از جهان ایجاد شده است. با توجه به تحصیلات گسترده در پزشکی کاربردی ، پزشکان مجاز IFM اولین بار در نتایج جستجو ذکر شده اند
