ارتباط متابولیک بین بیماری های مزمن (قسمت 1)

---

معرفی

دکتر الکس جیمنز، دی سی، نحوه ایجاد واکنش زنجیره ای به بیماری های مزمن عمده را در این مجموعه 2 قسمتی ارائه می دهد. بسیاری از عوامل اغلب در سلامت و تندرستی ما نقش دارند. می تواند منجر به همپوشانی عوامل خطر مرتبط با علائم مشابه درد در عضلات، مفاصل و اندام های حیاتی شود. بخش 2 ارائه در مورد ارتباطات متابولیک با بیماری های مزمن عمده را ادامه خواهد داد. ما بیماران خود را به ارائه دهندگان پزشکی معتبر معرفی می کنیم که درمان های درمانی موجود را برای افرادی که از شرایط مزمن مرتبط با ارتباطات متابولیک رنج می برند ارائه می دهند. ما هر بیمار را در صورت لزوم با ارجاع آنها به ارائه دهندگان پزشکی مرتبط بر اساس تشخیص یا نیازهایشان تشویق می کنیم. ما می‌دانیم و می‌پذیریم که آموزش روشی شگفت‌انگیز در هنگام پرسیدن سؤالات حیاتی از ارائه‌دهندگان به درخواست و تأیید بیمار است. دکتر Jimenez، DC، از این اطلاعات به عنوان یک سرویس آموزشی استفاده می کند. سلب مسئولیت

 

چگونه التهاب بر بدن تأثیر می گذارد

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بنابراین در اینجا شما مجموعه‌ای لاغر از سلول‌های چربی در سمت چپ دارید، و زمانی که آنها با وزن سلولی بیشتری شروع به چاق شدن می‌کنند، می‌توانید آن ماکروفاژها را ببینید، بوگی‌های سبز رنگ به اطراف می‌آیند و می‌گویند: «هی، اینجا چه خبر است؟ درست به نظر نمی رسد.» بنابراین آنها در حال بررسی هستند و این باعث مرگ سلولی محلی می شود. این فقط بخشی از آبشار التهابی است. بنابراین مکانیسم دیگری نیز در اینجا اتفاق می افتد. این سلول های چربی به طور تصادفی حجیم نمی شوند. اغلب مربوط به یک سورفت کالری است. بنابراین این اضافه بار مواد مغذی به شبکه آندوپلاسمی آسیب می رساند و منجر به التهاب بیشتر می شود. کاری که این سلول ها و سلول های چربی سعی در انجام آن دارند این است که از خود در برابر سمیت گلوکز و لیپوماتیک محافظت کنند.

 

و کل سلول، سلول چربی، این کلاه‌ها را ایجاد می‌کند که می‌خواهند بگویند، "لطفا متوقف شوید، ما دیگر نمی‌توانیم گلوکز مصرف کنیم، نمی‌توانیم چربی بیشتری مصرف کنیم." این یک مکانیسم حفاظتی است که به عنوان مقاومت به انسولین شناخته می شود. این فقط یک اتفاق تصادفی نیست. این روش بدن برای جلوگیری از گلوکز و سمیت چربی است. اکنون که زنگ خطر التهاب بیش از فقط در سلول های چربی رخ می دهد، سیستمیک می شود. سایر بافت‌ها و اندام‌ها شروع به احساس بار مشابهی از سورفت کالری می‌کنند که باعث التهاب و مرگ سلولی می‌شود. بنابراین گلوکز و سمیت چربی در برخورد با کبد مانند کبد چرب به نظر می رسند. و همچنین می توانید آن را درست مانند پیشرفت کبد چرب به سیروز همراه با مرگ سلول های کبدی داشته باشید. همان مکانیسمی که در سلول های ماهیچه ای اتفاق می افتد. بنابراین سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی ما به طور خاص مرگ سلولی را پس از التهاب می‌بینند و رسوب چربی را می‌بینند.

 

بهترین راه برای فکر کردن در مورد آن، به عنوان مثال، گاوهایی است که برای مصرف غذا بزرگ شده اند و چگونه آنها را مرمر کرده اند. پس این رسوب چربی است. و در انسان ها، می توانید به این فکر کنید که چگونه افراد با افزایش مقاومت به انسولین، سارکوپنیک می شوند. این همان پدیده زمانی است که بافت بدن سعی می کند از خود در برابر سمیت گلوکولیپوتوکسیک محافظت کند و باعث پاسخ التهابی موضعی شود. هنگامی که شروع به هدف قرار دادن سایر بافت‌های پیرامونی، اعم از کبد، ماهیچه، استخوان یا مغز می‌کند، به یک پاسخ غدد درون ریز تبدیل می‌شود. این فقط هر چیزی است که اتفاق می افتد. آنها در سلول های چربی احشایی هستند که می توانند در بافت های دیگر ایجاد شوند. پس این اثر پاراکرین شماست. و در صورت تمایل می تواند ویروسی شود.

 

التهاب مرتبط با مقاومت به انسولین

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: شما در حال دریافت این پاسخ پیش التهابی موضعی و سیستمیک همراه با مقاومت به انسولین هستید و به مکانیسم محافظتی در برابر گلوکز و سمیت چربی برمی‌گردید. در اینجا می بینید که چگونه رگ های خونی در شریان های ما در حلقه رسوب چربی و مرگ سلولی گرفتار می شوند. بنابراین، رگ‌های خونی نشت‌کننده و رسوبات چربی را می‌بینید و آسیب‌ها و آتروژنز را خواهید دید. اکنون، این چیزی است که ما در AFMCP برای ماژول متابولیک قلب توضیح دادیم. و این فیزیولوژی پشت گیرنده انسولین است. این به عنوان تکنیک قفل و جیگل شناخته می شود. بنابراین شما باید قفل انسولین را در گیرنده انسولین در بالا داشته باشید، که به عنوان قفل شناخته می شود.

 

و سپس یک آبشار فسفوریلاسیون به نام جیگل وجود دارد که سپس این آبشار را ایجاد می‌کند که در نهایت باعث می‌شود کانال‌های گلوکز-4 گیرنده‌های گلوکز-4 را باز کنند تا به داخل سلول بروند و سپس گلوکز باشد که سپس برای انرژی استفاده می‌شود. تولید توسط میتوکندری البته مقاومت به انسولین جایی است که گیرنده چسبنده یا پاسخگو نباشد. بنابراین نه تنها گلوکز را برای تولید انرژی وارد سلول نمی‌کنید، بلکه یک حالت هیپرانسولین در محیط ایجاد می‌کنید. بنابراین در این مکانیسم به هیپرانسولینمی و همچنین هیپرگلیسمی مبتلا می شوید. پس چه کاری می توانیم در مورد آن انجام دهیم؟ خوب، بسیاری از مواد مغذی نشان داده شده است که باعث بهبود قفل و تکان دادن چیزهایی می شوند که می توانند انتقال دهنده های گلوکز-4 را که به سمت اطراف می آیند، بهبود بخشند.

 

مکمل های ضد التهاب التهاب را کاهش می دهند

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: این موارد را در اینجا مشاهده می کنید: وانادیوم، کروم، اسید آلفا لیپوئیک دارچین، بیوتین، و یک بازیکن نسبتا جدید دیگر، بربرین. بربرین یک گیاه شناسی است که می تواند تمام سیگنال های اولیه التهابی را کاهش دهد. بنابراین آنچه که اغلب مقدم بر این بیماری های همراه است و آن اختلال عملکرد انسولین است. خوب، چه چیزی قبل از چندین بار اختلال عملکرد انسولین است؟ التهاب یا مسمومیت. بنابراین اگر بربرین به مسئله التهاب اولیه کمک کند، مقاومت به انسولین پایین‌دست و همه بیماری‌های همراهی را که ممکن است رخ دهد برطرف می‌کند. بنابراین بربرین را به عنوان گزینه خود در نظر بگیرید. بنابراین دوباره، این به شما نشان می‌دهد که اگر بتوانید التهاب را در بالا کاهش دهید، می‌توانید بسیاری از اثرات آبشاری پایین دست را به حداقل برسانید. به نظر می رسد بربرین به طور خاص در لایه میکروبیوم عمل می کند. این میکروبیوتای روده را تعدیل می کند. ممکن است مقداری تحمل ایمنی ایجاد کند، بنابراین التهاب زیادی ایجاد نمی کند.

 

بنابراین بربرین را به عنوان یکی از ابزارهایی که می توانید برای حمایت از اختلال عملکرد انسولین و بیماری های مرتبط با مقاومت به انسولین استفاده کنید، در نظر بگیرید. به نظر می رسد بربرین بیان گیرنده انسولین را افزایش می دهد، بنابراین قفل و تکان دادن به طور موثرتری کار می کنند و آبشار را با انتقال دهنده های گلوکز-4 بهبود می بخشند. این مکانیزمی است که با دیدن سمیت گلوکز پاراکرین و غدد درون ریز، آسیب اندام های لیپوتوکسیک، می توانید علت اصلی بسیاری از شرایطی را که در مورد آنها بحث کردیم، پیدا کنید. اکنون مکانیسم دیگری که باید در نظر بگیرید استفاده از NF کاپا B است. بنابراین هدف این است که NF کاپا B را ثابت نگه دارید زیرا تا زمانی که آنها جابجا نشوند، تعداد زیادی از سیگنال های التهابی تحریک نمی شوند.

 

بنابراین هدف ما ثابت نگه داشتن NF کاپا B است. چطور می توانیم انجامش دهیم؟ خوب، ما می توانیم از مهارکننده های NF کاپا B استفاده کنیم. بنابراین در این ارائه از گزینه های درمانی برای هر گونه بیماری همراه مرتبط با اختلال عملکرد انسولین، راه های زیادی برای کاهش این شرایط همپوشانی که بر بدن ما تأثیر می گذارد وجود دارد. بنابراین می‌توانید مستقیماً بر مقاومت به انسولین از طریق مکمل‌های ضدالتهابی تأثیر بگذارید یا به‌طور غیرمستقیم به مقاومت به انسولین یا اختلال عملکرد انسولین با اعمال نفوذ در برابر التهاب کمک کنید. زیرا اگر به خاطر داشته باشید، اختلال عملکرد انسولین همان چیزی است که باعث ایجاد تمام آن بیماری های همراه می شود. اما آنچه باعث اختلال در عملکرد انسولین می شود به طور کلی التهاب یا سموم است. بنابراین هدف ما پرداختن به موارد التهاب زا است. زیرا اگر بتوانیم موارد پیش‌التهابی را برطرف کنیم و اختلال عملکرد انسولین را در جوانه برطرف کنیم، می‌توانیم از تمام آسیب‌های اندام پایین دست یا اختلال عملکرد اندام جلوگیری کنیم.

 

کاهش التهاب در بدن

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بیایید به بخش بعدی برویم که در صورت تمایل می توانید از التهاب و آسیب سوپ انسولین استفاده کنید یا کاهش دهید، که ژن ها در بدن حمام می کنند. این همان چیزی است که اغلب در ارائه ما می شنوید، و به این دلیل است که، در واقع، در پزشکی کاربردی، ما به اصلاح روده کمک می کنیم. معمولاً جایی است که باید بروید. و این همان پاتوفیزیولوژی است که چرا ما این کار را در پزشکی متابولیک قلب انجام می دهیم. بنابراین اگر آن رژیم غذایی ضعیف یا غم انگیز، آن رژیم مدرن غربی با چربی های بد را داشته باشید، مستقیماً به میکروبیوم شما آسیب می رساند. این تغییر در میکروبیوم می تواند باعث افزایش نفوذپذیری روده شود. و اکنون لیپوپلی ساکاریدها می توانند به جریان خون انتقال یا نشت کنند. تا آن نقطه، سیستم ایمنی می گوید: «اوه، به هیچ وجه، رفیق. تو قرار نیست اینجا باشی.» شما این اندوتوکسین‌ها را در آنجا دارید، و اکنون یک پاسخ التهابی موضعی و سیستمیک وجود دارد که التهاب باعث اختلال عملکرد انسولین می‌شود، که باعث اختلالات متابولیک بعد از آن می‌شود.

 

هر چه فرد از نظر ژنتیکی مستعد آن باشد، از نظر اپی ژنتیکی روی آن کلیک می شود. بنابراین به یاد داشته باشید، اگر بتوانید التهاب موجود در میکروبیوم را خاموش کنید، یعنی این میکروبیوم مقاوم و قوی را ایجاد کنید، می توانید لحن التهابی کل بدن را کاهش دهید. و وقتی آن را کاهش می دهید، نشان داده شده است که حساسیت به انسولین را تنظیم می کند. بنابراین هرچه التهاب کمتر باشد، حساسیت به انسولین مربوط به میکروبیوم بیشتر است. بنابراین شگفت‌آور، نشان داده شده است که پروبیوتیک‌ها با بهبود حساسیت به انسولین مرتبط هستند. بنابراین پروبیوتیک های مناسب باعث ایجاد تحمل ایمنی می شود. قدرت و تعدیل میکروبیوم با پروبیوتیک ها اتفاق می افتد. و بنابراین حساسیت به انسولین بر اساس جایی که هستید حفظ یا بازیابی می شود. بنابراین لطفاً آن را به عنوان مکانیسم یا گزینه درمانی غیرمستقیم دیگری برای افزایش سلامت قلبی متابولیک برای بیماران در نظر بگیرید.

 

پروبیوتیک ها

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: بنابراین وقتی نوبت به پروبیوتیک‌ها می‌رسد، از آن‌ها در افرادی استفاده می‌کنیم که ممکن است همزمان به سندرم روده تحریک‌پذیر یا آلرژی غذایی نیز مبتلا باشند. اگر آن‌ها نیز مشکلات مقاومت به انسولین داشته باشند، ممکن است پروبیوتیک‌ها را به جای مهارکننده‌های NF کاپا B انتخاب کنیم. اما اگر آنها مشکلات عصبی شناختی زیادی دارند، ممکن است با NF کاپا B شروع کنیم. بنابراین، این راهی است که می توانید تصمیم بگیرید کدام یک را انتخاب کنید. اکنون، به یاد داشته باشید، هنگام صحبت با بیماران، مهم است که در مورد اینکه چگونه عادات غذایی آنها باعث التهاب در بدن آنها می شود، بحث کنید. همچنین مهم است که توجه داشته باشید که این فقط یک مکالمه با کیفیت نیست. این یک مکالمه کمی و یک مکالمه ایمنی است.

 

این به شما یادآوری می‌کند که وقتی روده را با تغذیه خوب و کاهش لحن التهابی آن درست می‌کنید، از مزایای پیشگیرانه دیگری برخوردار می‌شوید. شما قدرت اختلال را متوقف می کنید یا حداقل قدرت آن را کاهش می دهید. و می توانید ببینید که در نهایت می تواند خطر همپوشانی چاقی، دیابت و سندرم متابولیک را کاهش دهد. ما در تلاشیم تا به خانه برسیم که اندوتوکسمی متابولیک، یا فقط مدیریت میکروبیوم، ابزاری قدرتمند برای کمک به بیماران مقاوم به انسولین یا متابولیک قلبی شما است. داده‌های زیادی به ما می‌گوید که نمی‌توانیم صرفاً در مورد غذا خوردن و ورزش کردن صحبت کنیم.

 

خیلی فراتر از آن است. بنابراین هرچه بیشتر بتوانیم میکروبیوتای روده را بهبود ببخشیم، می‌توانیم سیگنال‌های التهاب را از طریق رژیم غذایی مناسب، ورزش، مدیریت استرس، خواب، همه چیزهایی که در مورد آنها صحبت کرده‌ایم، و اصلاح لثه‌ها و دندان‌ها تغییر دهیم. هرچه التهاب کمتر باشد، اختلال عملکرد انسولین کمتر می شود و بنابراین، تمام آن اثرات بیماری پایین دست کمتر می شود. بنابراین چیزی که می خواهیم مطمئن شویم این است که به روده بروید و مطمئن شوید که میکروبیوم روده شاد و قابل تحمل است. این یکی از قوی ترین راه ها برای تأثیرگذاری بر فنوتیپ متابولیک قلبی سالم است. و به کنار، اگرچه یک دهه پیش این یک چیز بزرگ‌تر بود، شیرین‌کننده‌های مصنوعی بدون کالری همان طور که ممکن است بدون کالری باشند، عمل می‌کنند. و بنابراین مردم ممکن است فریب بخورند و فکر کنند که شکر صفر است.

 

اما مشکل اینجاست. این شیرین کننده های مصنوعی می توانند با ترکیبات میکروبیوم سالم تداخل داشته باشند و فنوتیپ های نوع دو بیشتری را القا کنند. بنابراین، حتی اگر فکر می‌کنید که بدون کالری از مزایای آن بهره می‌برید، خطر ابتلا به دیابت را از طریق تأثیر آن بر میکروبیوم روده بیشتر افزایش خواهید داد. بسیار خوب، ما آن را از طریق هدف اول پشت سر گذاشتیم. امیدواریم که شما یاد گرفته باشید که انسولین، التهاب، آدیپوکین ها و همه چیزهای دیگری که در پاسخ غدد درون ریز اتفاق می افتد، بر بسیاری از اندام ها تأثیر می گذارد. بنابراین بیایید اکنون به بررسی نشانگرهای خطر در حال ظهور بپردازیم. خوب، ما کمی در مورد TMAO صحبت کرده ایم. باز هم، این هنوز یک مفهوم مرتبط با روده و مقاومت به انسولین است. بنابراین می‌خواهیم مطمئن شویم که TMAO را نه به‌عنوان پایان کار، بلکه به‌عنوان یک نشانگر زیستی نوظهور دیگری که می‌تواند به شما سرنخی در مورد سلامت میکروبیوم به طور کلی بدهد، نگاه کنید.

 

به دنبال نشانگرهای التهابی

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: ما به TMAO بالا نگاه می کنیم تا به بیمار کمک کنیم تا عادات غذایی خود را تغییر داده است. بیشتر اوقات، ما به بیماران کمک می کنیم تا پروتئین های حیوانی ناسالم را کاهش دهند و مواد مغذی گیاهی خود را افزایش دهند. به طور کلی تعداد پزشکان از آن در عمل پزشکی استاندارد استفاده می کنند. خوب، حالا یک نشانگر زیستی در حال ظهور دیگر، بسیار خوب، و خنده‌دار به نظر می‌رسد که آن را نوظهور بنامیم، زیرا به نظر بسیار بدیهی به نظر می‌رسد، و آن انسولین است. استاندارد مراقبت ما حول گلوکز، گلوکز ناشتا، به گلوکز A1C بعد از غذا به عنوان معیاری از گلوکز متمرکز است. ما گلوکز بسیار متمرکز هستیم و اگر سعی کنیم پیشگیرانه و پیشگیرانه عمل کنیم، به انسولین به عنوان یک نشانگر زیستی در حال ظهور نیاز داریم.

 

و همانطور که به یاد دارید، دیروز صحبت کردیم که انسولین ناشتا در پایین چارک اول محدوده مرجع شما برای انسولین ناشتا ممکن است جایی باشد که می خواهید بروید. و برای ما در ایالات متحده، این به عنوان یک واحد بین پنج تا هفت است. بنابراین توجه کنید که این پاتوفیزیولوژی دیابت نوع دو است. بنابراین دیابت نوع دو می تواند ناشی از مقاومت به انسولین باشد. همچنین می تواند ناشی از مشکلات میتوکندری باشد. بنابراین پاتوفیزیولوژی دیابت نوع دو می تواند به این دلیل باشد که پانکراس شما انسولین کافی ترشح نمی کند. پس باز هم، این همان 20 درصد کوچکی است که ما در مورد اکثر افرادی که به دیابت نوع دو مبتلا می شوند صحبت می کنیم. همانطور که ما حدس می زنیم، از مقاومت به انسولین ناشی از مشکل هیپرانسولین است. اما این دسته از افراد هستند که به میتوکندری آسیب رسانده اند و انسولین تولید نمی کنند.

 

بنابراین قند خونشان بالا می رود و به دیابت نوع دو مبتلا می شوند. خوب، پس سوال این است که اگر مشکلی در سلول های بتای پانکراس وجود دارد، چرا مشکل وجود دارد؟ آیا گلوکز بالا می رود زیرا ماهیچه ها مقاومت به انسولین دارند، بنابراین نمی توانند گلوکز را جذب و وارد کنند؟ بنابراین آیا کبد مقاوم به انسولین کبدی است که نمی تواند گلوکز را برای انرژی دریافت کند؟ چرا این گلوکز در جریان خون جاری است؟ این همان چیزی است که آن را تفسیر می کند. بنابراین نقش کمک کننده، شما باید به سلول های چربی نگاه کنید. شما باید به دنبال چاقی احشایی باشید. باید ببینید آیا این فرد فقط یک کاتالیزور التهابی بزرگ چربی شکم است یا خیر. برای کاهش آن چه کنیم؟ آیا التهاب ناشی از میکروبیوم است؟

 

نتیجه

دکتر الکس جیمنز، دی سی، ارائه می دهد: حتی کلیه می تواند در این امر نقش داشته باشد، درست است؟ شاید کلیه بازجذب گلوکز را افزایش داده باشد. چرا؟ ممکن است به دلیل برخورد استرس اکسیداتیو به کلیه باشد، یا ممکن است در محور HPA، محور غده فوق کلیوی هیپوفیز هیپوتالاموس باشد که در آن شما این پاسخ کورتیزول و این پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک را دریافت می کنید که التهاب ایجاد می کند و انسولین خون را هدایت می کند. اختلالات قند خون؟ در قسمت دوم، در اینجا در مورد کبد صحبت خواهیم کرد. این یک بازیکن رایج برای بسیاری از افراد است، حتی اگر آنها بیماری کبد چرب برق آسا نداشته باشند. به طور کلی یک بازیکن ظریف و رایج برای افراد مبتلا به اختلال کاردیومتابولیک است. بنابراین به یاد داشته باشید، ما دچار چاقی احشایی هستیم که باعث التهاب و مقاومت به انسولین با آتروژنز می شود، و کبد مانند این تماشاچی بی گناه است که در این درام گرفتار شده است. این اتفاق قبل از گاهی اوقات شروع آتروژنز رخ می دهد.

 

سلب مسئولیت