ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه

کانابینوئیدهای

کانابینوئیدهای کلینیک برگشت. گیاهان دارو هستند، و با ادامه تحقیقات با این داروهای جایگزین، اطلاعات بیشتری در مورد گزینه‌های پزشکی برای بیماری‌ها، شرایط، بیماری‌ها، اختلالات و غیره مختلف در دسترس است... دکتر الکس جیمنز، متخصص کایروپراکتیک، این داروهای در حال توسعه را بررسی می‌کند و بینش‌هایی را ارائه می‌کند. آنها می توانند به بیماران کمک کنند، چه کاری می توانند انجام دهند و چه کاری که نمی توانند انجام دهند.

گیاه ماری جوانا چیزی است که بیشتر در مورد کانابینوئیدها می شناسند. شناخته شده ترین کانابینوئید است تتراهیدروکانابینول (THC)که ترکیبی است که سبب احساسات ناخوشایند می شود.

دانشمندان کانابینوئیدها را فقط در شاهدانه شناسایی کردند. با این حال ، تحقیقات جدید همین ویژگی های دارویی را در بسیاری از گیاهان پیدا کرده است ، از جمله فلفل سیاه ، کلم بروکلی ، هویج ، گل میخک ، گیاه اکیناسه و جینسنگ.

این سبزیجات یا ادویه‌ها شما را بالا نمی‌برند، اما درک اینکه چگونه این گیاهان مختلف بر بدن انسان تأثیر می‌گذارند، می‌تواند به اکتشافات سلامتی حیاتی منجر شود.


نگاهی عمیق تر به سندرم متابولیک | ال پاسو، تگزاس (2021)

نگاهی عمیق تر به سندرم متابولیک | ال پاسو، تگزاس (2021)

در پادکست امروز، دکتر الکس جیمنز، مربی بهداشت کنا وان، سردبیر ارشد آسترید اورنلاس در مورد سندرم متابولیک از دیدگاهی متفاوت و همچنین مواد غذایی مختلف برای مبارزه با التهاب بحث می‌کنند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: خوش آمدید، بچه ها، به پادکست دکتر خوش آمدید. خیمنز و خدمه ما در مورد سندرم متابولیک امروزی بحث می کنیم و از دیدگاهی متفاوت درباره آن بحث خواهیم کرد. ما نکات بسیار عالی و مفیدی را به شما ارائه می دهیم که می تواند منطقی باشد و به راحتی در خانه قابل انجام است. سندرم متابولیک یک مفهوم بسیار گسترده است. شامل پنج موضوع عمده است. گلوکز خون بالا دارد، اندازه‌گیری چربی شکم دارد، تری گلیسیرید دارد، مشکلات HDL دارد، و تقریباً مجموعه‌ای از پویایی‌ها دارد که باید به دلیل بحث درباره سندرم متابولیک اندازه‌گیری شود، زیرا جامعه ما را تحت تأثیر قرار می‌دهد. بسیار بنابراین، ما در مورد این مسائل خاص و چگونگی رفع آنها بحث خواهیم کرد. و به شما این توانایی را می دهد که سبک زندگی خود را تطبیق دهید تا در نهایت دچار آن نشوید. این یکی از مهم ترین اختلالاتی است که امروزه بر پزشکی مدرن تأثیر می گذارد، چه رسد به زمانی که آن را درک کنیم. هر جا که بروید، افراد زیادی را خواهید دید که مبتلا به سندرم متابولیک هستند. و این بخشی از یک جامعه است، و این چیزی است که شما در اروپا به همان اندازه می بینید. اما در آمریکا، از آنجایی که ما غذاهای زیادی داریم و بشقاب‌هایمان معمولاً بزرگ‌تر است، این توانایی را داریم که فقط با آنچه می‌خوریم، بدن خود را به گونه‌ای متفاوت تطبیق دهیم. هیچ اختلالی به این سرعت و به سرعت تغییر نخواهد کرد به عنوان یک مکانیسم خوب و یک پروتکل خوب برای کمک به شما در اختلالات متابولیک و سندرم متابولیک. پس با گفتن این موضوع، امروز ما گروهی از افراد را داریم. ما آسترید اورنلاس و کنا وان را داریم که برای کمک به ما در این فرآیند صحبت می کنند و اطلاعاتی را اضافه می کنند. اکنون کنا وان مربی سلامت ما است. او کسی است که در دفتر ما کار می کند. وقتی من یک پزشک متخصص در زمینه طب فیزیکی هستم و وقتی با افراد تک به تک کار می کنم، افراد دیگری داریم که با مسائل غذایی و نیازهای غذایی کار می کنند. تیم من اینجا خیلی خیلی خوب است. ما همچنین بهترین محقق بالینی و فردی را داریم که بیشتر فناوری ما را مدیریت می کند و در لبه کاری ما و علوم ما قرار دارد. این خانم است اورنلاس. خانم اورنلاس یا آسترید، به قول ما، او محله یهودی نشین با دانش است. او با علم بد می شود. و واقعاً، واقعاً همان جایی است که ما هستیم. امروز، ما در دنیایی زندگی می‌کنیم که تحقیقات در حال انجام است و از NCBI، که مخزن یا PubMed است، بیرون می‌ریزد، که مردم می‌توانند ببینند که ما از این اطلاعات استفاده می‌کنیم و از آنچه کار می‌کند و چه کار می‌کند استفاده می‌کنیم. همه اطلاعات در PubMed دقیق نیستند زیرا شما دیدگاه‌های متفاوتی دارید، اما تقریباً مانند یک انگشت روی نبض است که ما انگشت خود را وارد می‌کنیم. ما می توانیم چیزهایی را ببینیم که بر آن تأثیر می گذارد. با کلمات کلیدی خاص و هشدارهای خاص، ما از تغییرات، مثلاً، مشکلات قند رژیم غذایی یا مشکلات تری گلیسیرید با مشکلات چربی، هر چیزی در مورد اختلالات متابولیک مطلع می شویم. ما می‌توانیم به نوعی پروتکل درمانی ارائه دهیم که به‌طور زنده از پزشکان و محققان و دکترای‌های سراسر جهان تقریباً بلافاصله، به معنای واقعی کلمه حتی قبل از انتشار اقتباس شده است. مثلاً امروز یکم فوریه است. اینطور نیست، اما ما نتایج و مطالعات ارائه شده توسط مجله ملی قلب و عروق را دریافت خواهیم کرد که اگر منطقی باشد در ماه مارس منتشر خواهد شد. بنابراین این اطلاعات زودتر از مطبوعات منتشر می شود، و آسترید به ما کمک می کند تا این چیزها را بفهمیم و می بیند: "هی، می دانی، ما چیزی واقعا داغ و چیزی برای کمک به بیماران خود پیدا کردیم" و N برابر یک می آورد، که صبور است- دکتر برابر است با یک یک بیمار و درمانگر برابر است که ما پروتکل های خاصی را به طور کلی برای همه انجام نمی دهیم. ما پروتکل های خاصی را برای هر فرد در حین انجام فرآیند انجام می دهیم. بنابراین با انجام این کار، سفر درک سندرم متابولیک بسیار پویا و بسیار عمیق است. ما می‌توانیم از نگاه کردن به یک فرد شروع کنیم تا کار خون، همه راه‌ها تا تغییرات رژیم غذایی، تغییرات متابولیک، تا فعالیت سلولی که فعالانه کار می‌کند. ما مسائل مربوط به BIA و BMI را که با پادکست های قبلی انجام داده ایم، اندازه گیری می کنیم. اما ما همچنین می‌توانیم به سطح، ژنومیک و تغییر کروموزوم‌ها و تلومرهای کروموزوم‌ها که می‌توانیم با رژیم غذایی خود بر آن‌ها تأثیر بگذاریم، وارد شویم. OK را بزنید. همه راه ها به رژیم غذایی منتهی می شود. و چیزی که من به طرز عجیبی می گویم، همه جاده ها به اسموتی ختم می شود، خوب، اسموتی. زیرا وقتی به اسموتی ها نگاه می کنیم، به اجزای اسموتی ها نگاه می کنیم و به پویایی می رسیم که توانایی هایی برای تغییر در حال حاضر هستند. چیزی که من به دنبال آن هستم این است که وقتی به دنبال درمان می گردم، به چیزهایی نگاه می کنم که زندگی مردم را بهتر می کند، و چگونه می توانیم این کار را انجام دهیم؟ و برای همه آن مادران، آنها می دانند که ممکن است متوجه نشوند که این کار را انجام می دهند، اما مادری از خواب بیدار نمی شود و می گوید، من به بچه ام غذا می دهم. نه، او به نوعی شست و شوی ذهنی انجام می دهد و کل آشپزخانه را می آورد، زیرا می خواهد بهترین تغذیه را به فرزندش تزریق کند و بهترین گزینه های خود را برای کودکش ارائه دهد تا در دنیا یا مهدکودک یا مدرسه ابتدایی، تا مدرسه راهنمایی بگذرد. تا دبیرستان تا کودک بتواند به خوبی رشد کند. هیچ کس بیرون نمی رود و فکر می کند که من به بچه ام فقط آشغال و آشغال می دهم. و اگر اینطور است، خوب، احتمالاً فرزندپروری خوبی نیست. اما ما در مورد آن به خوبی صحبت نمی کنیم. ما در مورد تغذیه خوب و تطبیق آن چیزها صحبت خواهیم کرد. بنابراین من می خواهم کنا را همین الان معرفی کنم. و او در مورد کارهایی که با دیدن فردی مبتلا به اختلالات متابولیک و رویکرد ما نسبت به آن انجام می دهیم، کمی بحث خواهد کرد. بنابراین همانطور که او از آن عبور می کند، می تواند درک کند که چگونه یک بیمار را ارزیابی و ارزیابی می کنیم و آن را وارد می کنیم تا بتوانیم کمی کنترل آن فرد را شروع کنیم.

 

کنا وان: خیلی خوب. بنابراین ابتدا، من فقط می خواهم کمی بیشتر در مورد اسموتی ها صحبت کنم. من یک مادر هستم، بنابراین صبح ها همه چیز دیوانه می شود. شما هرگز به اندازه ای که فکر می کنید وقت ندارید، اما به آن مواد مغذی و فرزندانتان نیاز دارید. بنابراین من عاشق اسموتی هستم. آنها فوق العاده سریع هستند. شما هر آنچه را که نیاز دارید دریافت می کنید. و بیشتر مردم فکر می کنند که وقتی غذا می خورید، غذا می خورید تا معده خود را پر کنید، اما غذا می خورید تا سلول های خود را پر کنید. سلول های شما همان چیزی هستند که به آن مواد مغذی نیاز دارند. این چیزی است که شما را با انرژی، متابولیسم و ​​همه اینها همراه می کند. بنابراین آن اسموتی ها گزینه فوق العاده ای هستند که ما به بیماران خود می دهیم. ما حتی کتابی با 150 دستور تهیه اسموتی داریم که برای ضد پیری، کمک به دیابت، کاهش کلسترول، کنترل التهاب و مواردی از این قبیل عالی هستند. بنابراین این یکی از منابعی است که ما در اختیار بیماران خود قرار می دهیم. اما ما چندین گزینه دیگر برای بیمارانی که با بیماری متابولیک وارد می شوند، داریم.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*:  قبل از رفتن به آنجا، کنا. اجازه دهید به نوعی اضافه کنم که چیزی که من آموخته ام این است که باید آن را ساده کنیم. ما باید خانه یا غذای آماده را ببریم. و کاری که ما سعی می کنیم انجام دهیم این است که سعی می کنیم ابزارهایی را در اختیار شما قرار دهیم که می توانند در این فرآیند به شما کمک کنند. و ما شما را به آشپزخانه می بریم. ما به اصطلاح، گوش شما را می گیریم، و مناطقی را که باید به آنها نگاه کنیم را به شما نشان می دهیم. بنابراین کنا قصد دارد اطلاعاتی را در مورد اسموتی‌ها به ما بدهد که به ما در تغییرات رژیمی که می‌توانیم برای خانواده‌هایمان ارائه دهیم و فاجعه متابولیک آن را تغییر دهیم که بر افراد زیادی به نام سندرم متابولیک تأثیر می‌گذارد. برو جلو.

 

کنا وان: خوب، مثل اینکه با آن اسموتی ها می گفت. یکی از چیزهایی که باید به اسموتی خود اضافه کنید این است که چیزی که من دوست دارم در اسموتی خود اضافه کنم اسفناج است. اسفناج یک انتخاب عالی است زیرا به بدن شما مواد مغذی بیشتری می دهد. شما یک وعده اضافی سبزیجات دریافت می کنید، اما نمی توانید طعم آن را بچشید، به خصوص زمانی که طعم شیرینی طبیعی که در میوه ها پیدا می کنید پوشانده شود. بنابراین وقتی صحبت از اسموتی ها به میان می آید، این گزینه عالی است. اما نکته دیگری که دکتر جیمنز به آن اشاره می کرد چیزهای دیگری در آشپزخانه است. بنابراین جایگزین های دیگری وجود دارد که ما به نوعی می خواهیم بیمارانمان از آنها استفاده و اجرا کنند. می‌توانید از کوچک شروع کنید، و تنها با حذف روغن‌هایی که با آن‌ها آشپزی می‌کنید، تفاوت بزرگی ایجاد می‌شود. و شما شاهد بهبودی در مفاصل خود، فرزندانتان خواهید بود و همه به شدت بهبود خواهند یافت. بنابراین، یکی از چیزهایی که ما می خواهیم بیماران خود را به استفاده از آن ترغیب کنیم، این روغن ها است، مانند روغن آووکادو، روغن نارگیل، و ... روغن زیتون؟ روغن زیتون. بله، متشکرم، آسترید.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: اون روغن زیتون بود آن آسترید در پس زمینه بود. ما در حال دریافت حقایق عالی هستیم و ادامه می دهیم.

 

کنا وان: وقتی آنها را حذف می کنید، بدن شما با آن چربی های اشباع نشده چیزها را به طور متفاوتی تجزیه می کند. بنابراین این فقط گزینه دیگری است که در آن آشپزخانه در کنار تهیه آن اسموتی ها دارید. اما همانطور که قبلاً گفتم، من در مورد سریع، آسان، ساده هستم. وقتی یک تیم کامل در اطراف خود دارید، تغییر سبک زندگی بسیار آسان تر است. و وقتی آسان است، این کار را نمی کنید. شما نمی خواهید بیرون بروید و همه چیز را بسیار سخت کنید زیرا احتمال اینکه به آن پایبند باشید زیاد نیست. بنابراین یک کاری که می‌خواهیم انجام دهیم این است که مطمئن شویم همه چیزهایی که به بیماران خود می‌دهیم انجام دادن آنها آسان است و برای زندگی روزمره قابل دستیابی است.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: من خیلی بصری هستم بنابراین وقتی به آشپزخانه می روم، دوست دارم آشپزخانه ام شبیه کوسینا یا هر چیزی که در ایتالیا به آن می گویند، کوسینا و من سه بطری در آنجا داریم و یک بطری روغن آووکادو دارم. من روغن نارگیل را دارم و همانجا روغن زیتون را دارم. بطری های بزرگ در آنجا وجود دارد. آنها آنها را زیبا می کنند و ظاهر توسکانی دارند. و، می دانید، برای من مهم نیست که تخم مرغ باشد، من اهمیتی نمی دهم. گاهی اوقات، حتی زمانی که قهوه ام را می نوشم، یکی از روغن نارگیل را می گیرم و آن را در آن می ریزم و با روغن نارگیل برای خودم جاوا درست می کنم. بنابراین، بله، ادامه دهید.

 

کنا وان: من می خواستم بگویم که این نیز یک گزینه عالی است. بنابراین من چای سبز می‌نوشم و همچنین روغن نارگیل را در آن چای سبز اضافه می‌کنم تا به تقویت همه چیز کمک کند و دوز دیگری از آن اسیدهای چرب را که می‌خواهیم به بدنم بدهد.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: وقتی قهوه ات را اینطور می خوری، از تو سوال دارم. وقتی روغن داخل آن است، آیا به نوعی لب های شما را چرب می کند؟

 

کنا وان: کمی انجام می دهد. بنابراین آن را نیز مانند chapstick است.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: بله، این کار را می کند. مثل اینکه، اوه، من آن را دوست دارم. باشه برو جلو

 

کنا وان: بله، من هم باید کمی بیشتر هم بزنم تا مطمئن شوم همه چیز درست می شود. آره و سپس یک چیز دیگر فقط در مورد کاری که بیماران ما می توانند در خانه انجام دهند، این است که گزینه های مختلفی برای خوردن ماهی وجود دارد. افزایش مصرف ماهی خوب در طول هفته نیز به شما کمک خواهد کرد. و فقط به این دلیل که ماهی چیزهای بسیار خوبی مانند امگا فراهم می کند، می دانم که آسترید نیز اطلاعات بیشتری در مورد امگا دارد.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: قبل از اینکه آسترید وارد شود، یک سوال داشتم. می دانید، نگاه کنید، وقتی در مورد کربوهیدرات صحبت می کنیم، مردم، آیا کربوهیدرات چیست؟ اوه، مردم می گویند سیب، موز، آب نبات، و انواع چیزهایی که مردم می توانند کربوهیدرات ها یا پروتئین ها را به صدا درآورند. مرغ، گوشت گاو، هرچیزی که بتونن آزاردهند. اما یکی از چیزهایی که من متوجه شدم که مردم با آن مشکل دارند این است که چربی های خوب چیست؟ من پنج تا میخوام با یک میلیون دلار ده چربی خوب به من بدهید. به من ده چربی خوب مانند گوشت خوک، مانند گوشت بدهید. نه، این چیزی است که ما در مورد آن صحبت می کنیم. زیرا واقعیت ساده ای که ما استفاده می کنیم و می خواهیم بیشتر به آن اضافه کنیم، روغن آووکادو است. روغن زیتون. آیا روغن نارگیل است؟ ما می‌توانیم از چیزهایی مانند روغن کره، انواع مختلف حاشیه، و نه حاشیه، بلکه انواع کره‌هایی که از گاوهای علف‌خور هستند استفاده کنیم. ما اساساً می‌توانیم خامه‌ها را تمام کنیم، می‌دانید، خامه‌های غیرلبنی، خامه‌های بسیار خاص، آن‌هایی که تمام می‌شوند، درست است؟ سریع واقعی پس مثل این است که چربی دیگر چیست، درست است؟ و سپس آن را جستجو می کنیم. بنابراین یکی از بهترین راه ها این است که ما همیشه خامه را روی آن قرار نمی دهیم یا کره خود را روی آن قرار نمی دهیم، که اتفاقاً برخی از قهوه هایی که دارند، کره را داخل آن می ریزند و مخلوط می کنند و آنها را درست می کنند. یک ضربه کوچک جاوا. و همه با زنجبیل و روغن و قهوه‌شان می‌آیند و از بهشت ​​اسپرسو درست می‌کنند، درست است؟ پس چه کار دیگری می توانیم بکنیم؟

 

کنا وان: همانطور که گفتم می‌توانیم آن ماهی‌ها را به آن اضافه کنیم، که به بدن ما بیشتر امگا کمک می‌کند. و سپس می‌توانیم سبزیجات بنفش بیشتری مصرف کنیم، و آن‌ها آنتی‌اکسیدان‌های بیشتری برای بدن شما فراهم می‌کنند. بنابراین وقتی صحبت از خواربارفروشی می شود، گزینه خوبی است. یک قانون سرانگشتی که من آن را دوست داشتم و مدت‌ها پیش شنیده بودم این است که خرید نکردن از راهروها این است که سعی کنید از لبه‌ها خرید کنید، زیرا لبه‌ها جایی است که می‌خواهید همه آن محصولات تازه و همه آن گوشت‌های بدون چربی را پیدا کنید. زمانی است که شروع به ورود به آن راهروها می‌کنید، و از اینجاست که می‌خواهید غلات، آن کربوهیدرات‌های بد، آن کربوهیدرات‌های ساده‌ای را که رژیم غذایی آمریکایی عاشق آن‌ها شده است، اما لزوماً به آنها نیازی ندارد، پیدا کنید. اورئوها؟

 

کنا وان: بله.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: راهروی شیرینی که هر بچه ای می شناسد. باشه، قبوله. 

 

کنا وان: بنابراین این فقط یک نقطه عالی دیگر در آنجاست. بنابراین، وقتی وارد دفتر ما می‌شوید، اگر از سندرم متابولیک یا به طور کلی هر چیزی رنج می‌برید، ما برنامه‌های شما را فوق‌العاده شخصی می‌کنیم و نکات زیادی به شما می‌دهیم. ما به سبک زندگی شما گوش می دهیم زیرا چیزی که برای یک فرد مفید است ممکن است برای دیگری جواب ندهد. بنابراین ما مطمئن می شویم که اطلاعاتی را در اختیار شما قرار می دهیم که می دانیم با آن موفق خواهید شد و آموزش ارائه می دهیم زیرا این بخش بزرگ دیگری از آن است.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: همه راه ها به آشپزخانه ختم می شود، ها؟ درست؟ بله، آنها انجام می دهند. خوب، پس بیایید دقیقاً روی چربی و مواد مغذی زوم کنیم. می‌خواهم به شما ایده بدهم که چه نوع مواد مغذی برای ما مناسب است، زیرا می‌خواهیم این پنج مسئله مؤثر بر سندرم متابولیک را که در مورد آن بحث کردیم، از بین ببریم. آن پنج نفر چه هستند؟ بیایید جلو برویم و آنها را راه اندازی کنیم. این قند خون بالاست، درست است؟

 

کنا وان: گلوکز خون بالا، HDL پایین، که کلسترول خوب مورد نیاز همه خواهد بود. آره. و این فشار خون بالا خواهد بود، که از نظر استاندارد پزشک بالا در نظر گرفته نمی شود، اما در نظر گرفته می شود که بالا باشد. پس این چیز دیگری است. ما می خواهیم مطمئن شویم که این سندرم متابولیک است، نه یک بیماری متابولیک. بنابراین اگر به پزشک مراجعه کنید و فشار خون شما 130 روی هشتاد و پنج باشد، این یک شاخص است. اما با این حال ممکن است پزشک شما لزوماً بگوید فشار خون شما فوق العاده بالا نیست. 

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: هیچ یک از این اختلالات در اینجا به خودی خود حالت های بالینی نیستند، و به صورت جداگانه، تقریباً چیزهایی هستند. اما اگر همه این پنج مورد را با هم ترکیب کنید، سندرم متابولیک دارید و احساس می کنید خیلی خوب نیستید، درست است؟

 

آسترید اورنلاس: آره آره.

 

کنا وان: یکی دیگر از موارد اضافه وزن اطراف شکم و تری گلیسیرید بالاتر است.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: راحت میشه دیدش. وقتی کسی شکمش مثل فواره آویزان است را می توانید ببینید، درست است؟ بنابراین می بینیم که می توانید گاهی اوقات به رستوران های ایتالیایی آن بروید و آشپز عالی را ببینید. و او گاهی اوقات باید به شما بگویم، گاهی اوقات فقط، می دانید، ما با سرآشپز بویاردی صحبت کردیم، پسر لاغری نبود. فکر می کنم سرآشپز بویاردی، می دانید چیست؟ و پسر پیلزبری، درست است؟ خب خیلی سالم نبود درسته؟ هر دوی آنها از همان ابتدا از سندرم متابولیک رنج می برند. بنابراین دیدن آن آسان است. بنابراین اینها چیزهایی هستند که ما در مورد آنها فکر می کنیم. آسترید برخی از مواد مغذی، ویتامین‌ها و برخی از مواد غذایی را بررسی می‌کند که می‌توانیم آنها را بهبود بخشیم. پس آسترید اینجاست، و متصدی علم ما اینجاست. اما آسترید اینجاست، ادامه بده.

 

آسترید اورنلاس: بله، حدس می‌زنم قبل از اینکه وارد مواد غذایی شویم، می‌خواهم چیزی را روشن کنم. مثل اینکه داشتیم در مورد سندرم متابولیک صحبت می کردیم. سندرم متابولیک به خودی خود یک بیماری یا یک مشکل سلامتی نیست و حدس می‌زنم. سندرم متابولیک مجموعه ای از شرایط است که می تواند خطر ابتلا به سایر مشکلات سلامتی مانند دیابت، سکته مغزی و بیماری قلبی را افزایش دهد. از آنجایی که سندرم متابولیک به خودی خود یک مشکل واقعی سلامتی نیست، بیشتر این گروه، مجموعه ای از شرایط دیگر، از مشکلات دیگری است که می تواند به مشکلات سلامتی بسیار بدتری تبدیل شود. فقط به دلیل این واقعیت، سندرم متابولیک خود هیچ علائم ظاهری ندارد. اما البته، همانطور که در مورد آن صحبت کردیم، پنج عامل خطر تقریباً همان مواردی هستند که در مورد آنها صحبت کردیم: چربی اضافی کمر، فشار خون بالا، قند خون بالا، تری گلیسیرید بالا، HDL پایین و به گفته متخصصان مراقبت های بهداشتی. برای پزشکان و محققان، اگر سه عامل از این پنج عامل خطر را داشته باشید، می‌دانید که به سندرم متابولیک مبتلا هستید.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: آره. سه. حال، این بدان معنا نیست که اگر آن را دارید، علائم دارید. همانطور که می بینم در آن مشخص بود. اما من باید در تجربه خود به شما بگویم که وقتی کسی بیش از سه یا سه دارد. آنها شروع به احساس لخت شدن کرده اند. آنها احساس خوبی ندارند. آنها فقط احساس می کنند، می دانید، زندگی خوب نیست. آنها فقط یک کلی دارند. درست به نظر نمی رسند بنابراین و من آنها را نمی شناسم، شاید. اما خانواده آنها می دانند که آنها ظاهر خوبی ندارند. مثل اینکه مامان ظاهرش خوب نیست بابا ظاهرش خوبه

 

آسترید اورنلاس: آره آره. و سندرم متابولیک همونطور که گفتم هیچ علائم ظاهری نداره. اما می دانید، من به نوعی به سراغ یکی از عوامل خطر چربی دور کمر می رفتم، و اینجاست که شما افرادی را خواهید دید که بدنشان به شکل سیب یا گلابی شکل است، بنابراین چربی اضافی در اطراف شکم خود دارند. و اگرچه این از نظر فنی یک علامت در نظر گرفته نمی شود، عاملی است که می تواند. حدس می‌زنم می‌تواند به پزشکان یا سایر متخصصان مراقبت‌های بهداشتی این ایده را بدهد که این فردی که، می‌دانید، پیش دیابت دارد یا دیابت دارد. و، می دانید، آنها دارای اضافه وزن و چاقی هستند. آنها می توانند خطر ابتلا به سندرم متابولیک را افزایش دهند و در نتیجه اگر درمان نشود، سایر مشکلات سلامتی مانند بیماری قلبی و سکته مغزی را ایجاد کنند. حدس می‌زنم با این گفته‌ها؛ سپس ما به مواد مغذی خواهیم پرداخت.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: من این را دوست دارم، این را دوست دارم. ما چیزهای خوبی به دست می آوریم، و اطلاعاتی به دست می آوریم.

 

آسترید اورنلاس: و من حدس می‌زنم با این گفته‌ها، ما وارد مواد مغذی خواهیم شد. به نوعی، کنا چگونه در مورد غذای آماده صحبت می کرد؟ می دانید، ما اینجا در مورد این مسائل بهداشتی صحبت می کنیم، و امروز اینجا در مورد سندرم متابولیک صحبت می کنیم. اما غذای آماده چیست؟ به مردم چه بگوییم؟ چه چیزی می توانند در مورد صحبت ما به خانه ببرند؟ چه کاری می توانند در خانه انجام دهند؟ بنابراین در اینجا ما چندین ماده غذایی داریم که من چندین مقاله در وبلاگ خود نوشته ام و به آنها نگاه کرده ام. 

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*:  فکر می کنی آسترید؟ اگر به 100 مقاله نوشته شده در ال پاسو نگاه کنید، حداقل در منطقه ما، همه آنها توسط کسی سرپرستی شده اند. آره. خیلی خوب.

 

آسترید اورنلاس: آره. بنابراین ما در اینجا چندین ماده غذایی داریم که مورد تحقیق قرار گرفته اند. محققان تمام این مطالعات تحقیقاتی را خوانده‌اند و دریافته‌اند که می‌توانند به نوعی و به نوعی به بهبود سندرم متابولیک و این بیماری‌های مرتبط کمک کنند. بنابراین اولین موردی که می خواهم در مورد آن صحبت کنم ویتامین های B است. بنابراین ویتامین های B چیست؟ اینها مواردی هستند که معمولاً می توانید آنها را با هم پیدا کنید. می توانید آنها را در فروشگاه پیدا کنید. شما آنها را به عنوان ویتامین های B کمپلکس خواهید دید. مانند یک شیشه کوچک خواهید دید، و سپس با چندین ویتامین B همراه می شود. حالا چرا ویتامین های B را برای سندرم متابولیک مطرح کنم؟ بنابراین یکی از دلایلی مانند محققان دریافته است که یکی از آنها، حدس می زنم، یکی از دلایل سندرم متابولیک می تواند استرس باشد. بنابراین، با این گفته، ما باید ویتامین B داشته باشیم، زیرا زمانی که در یک روز سخت در محل کار استرس داریم، فکر می کنم بسیاری از شما می دانید، بسیاری از چیزهای استرس زا در خانه یا با خانواده، عصبی ما هستند. سیستم از این ویتامین های B برای حمایت از عملکرد عصبی ما استفاده می کند. بنابراین وقتی استرس زیادی داریم از این ویتامین ها استفاده می کنیم که استرس را افزایش می دهد. می دانید، بدن ما کورتیزول تولید خواهد کرد. می دانید، که یک عملکرد را انجام می دهد. اما همه ما می دانیم که کورتیزول بیش از حد، استرس بیش از حد در واقع می تواند. می تواند برای ما مضر باشد. می تواند خطر بیماری قلبی ما را افزایش دهد.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: می دانید، همانطور که من به یاد دارم زمانی که ما این کار را انجام دادیم، همه راه ها از نظر بازگشت غذا به بدن شما به آشپزخانه منتهی می شوند. وقتی صحبت از ناحیه شکسته می شود، همه جاده ها به میتوکندری منتهی می شوند. دنیای تولید انرژی ATP با نیکوتین آمید، NADH، HDP، ATPS، ADP احاطه شده و پیچیده شده است. همه این موارد با انواع ویتامین B ارتباط دارند. بنابراین ویتامین B در موتور در توربین چیزهایی هستند که به ما کمک می کنند. بنابراین منطقی است که این بالاترین ویتامین و مهمترین آن بود. و سپس او چند نقطه پایانی دیگر در اینجا در مورد نیاسین دارد. نیاسین چیست؟ در آنجا به چه چیزی توجه کرده اید؟

 

آسترید اورنلاس: خوب، نیاسین یکی دیگر از ویتامین های B است، می دانید، چندین ویتامین B وجود دارد. به همین دلیل است که من آن را در زیر جمع و نیاسین یا ویتامین B3، که بیشتر شناخته شده است، دارم. تعداد زیادی از آنها بسیار باهوش هستند. بسیاری از مطالعات تحقیقاتی نشان داده اند که مصرف ویتامین B3 می تواند به کاهش LDL یا کلسترول بد، کمک به کاهش تری گلیسیرید و افزایش HDL کمک کند. و چندین مطالعه تحقیقاتی نشان داده اند که نیاسین، به ویژه ویتامین B3، می تواند به افزایش HDL تا 30 درصد کمک کند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: باور نکردنی وقتی به NADP و NADH نگاه می کنید، اینها N نیاسین، نیکوتین آمید هستند. بنابراین در ترکیب بیوشیمیایی، نیاسین همان چیزی است که مردم می‌دانند وقتی آن را خوب یا آن چیزی که باید مصرف می‌کنید، احساس گرگرفتگی می‌کنید و باعث می‌شود تمام قسمت‌های بدنتان را خراش دهید، و این احساس می‌شود. وقتی خراش می دهید خوب است زیرا این احساس را در شما ایجاد می کند. درسته، خیلی دوست داشتنی و این عظیم

 

آسترید اورنلاس: آره. بله، و همچنین، من فقط می خواهم یک نکته را در مورد ویتامین B برجسته کنم. ویتامین‌های B ضروری هستند زیرا می‌توانند به متابولیسم ما کمک کنند هنگامی که ما کربوهیدرات‌ها و چربی‌ها، البته چربی‌های خوب و پروتئین‌ها می‌خوریم. هنگامی که بدن فرآیند متابولیسم را طی می کند، این کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها را تبدیل می کند. پروتئین ها به انرژی تبدیل می شوند و ویتامین های گروه B اجزای اصلی این کار هستند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: لاتین‌ها، در جمعیت عمومی ما، می‌دانند که ما همیشه در مورد پرستار یا فردی که ویتامین B تزریق می‌کند شنیده‌ایم. بنابراین شما در مورد آن چیزها شنیده اید. درست. چون افسرده هستید، غمگین هستید، آنها چه کار می کنند؟ خوب، می دانید چه چیزی به آنها B12 تزریق می کند، درست است؟ ویتامین های B کدام هستند، درست است؟ و آن شخص بیرون می آمد، آره، و هیجان زده می شد، درست است؟ بنابراین ما این را می دانیم و این اکسیر گذشته است. آن فروشنده های دوره گرد که معجون ها و لوسیون ها را داشتند، با دادن ویتامین B کمپلکس امرار معاش می کردند. اولین نوشیدنی های انرژی زا ابتدا با یک کمپلکس B طراحی شدند، می دانید، بسته بندی آنها. حالا معامله اینجاست. اکنون که آموخته‌ایم که نوشیدنی‌های انرژی‌زا باعث بروز مشکلات زیادی می‌شوند، به کمپلکس‌های B برمی‌گردیم تا بهتر به مردم کمک کنیم. بنابراین ویتامین زیر که در آنجا داریم این است که D را داریم، ویتامین D را داریم.

 

آسترید اورنلاس: بله، مورد بعدی که می خواستم در مورد آن صحبت کنم ویتامین D است. بنابراین چندین مطالعه تحقیقاتی در مورد ویتامین D و فواید، فواید ویتامین D برای سندرم متابولیک، و اینکه چگونه ویتامین های B برای متابولیسم ما مفید هستند، وجود دارد. ویتامین D همچنین برای متابولیسم ما مفید است و می تواند به تنظیم قند خون ما، در اصل گلوکز کمک کند. و این به خودی خود بسیار مهم است زیرا مانند یکی از عوامل مستعد کننده سندرم متابولیک، قند خون بالا است. و می دانید، اگر قند خون بالا کنترل نشده ای داشته باشید، می تواند منجر به پیش دیابت شود. و اگر درمان نشود، می تواند منجر به دیابت شود. بنابراین مطالعات تحقیقاتی همچنین نشان داده‌اند که ویتامین D خود می‌تواند مقاومت به انسولین را نیز بهبود بخشد، که تقریباً می‌تواند منجر به دیابت شود.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*:  می دانید، من فقط می خواستم ویتامین D را از بین ببرم حتی یک ویتامین نیست. این یک هورمون است بعد از C توسط لینوس پاولینگ کشف شد. وقتی آن را پیدا کردند، فقط به نام بردن نامه زیر ادامه دادند. خوب، پس از آنجایی که این یک هورمون است، شما فقط باید به آن نگاه کنید. این ویتامین D خاص یا این هورمون توکوفرول. اساساً می تواند بسیاری از مسائل متابولیسم را در بدن شما تغییر دهد. من به معنای واقعی کلمه در مورد چهار تا پانصد فرآیند مختلف صحبت می کنم که در حال یافتن آنها هستیم. سال گذشته 400 مورد بود. ما اکنون تقریباً 500 فرآیند بیوشیمیایی دیگر داریم که مستقیماً تحت تأثیر قرار می گیرند. خوب، یک جورهایی منطقی است. ببینید، مهم‌ترین عضو بدن ما پوست ماست و بیشتر اوقات با لباس‌های کم‌چسب به اطراف می‌دویدیم و زیاد زیر نور آفتاب بودیم. خوب، ما نمی توانستیم استدلال کنیم که آن عضو خاص می تواند مقدار زیادی انرژی شفابخش تولید کند و ویتامین D این کار را انجام می دهد. در اثر نور خورشید تولید و فعال می شود. اما دنیای امروز، چه ارمنی باشیم، چه ایرانی، چه فرهنگ های مختلف در شمال، مثل شیکاگو، مردم آنقدرها هم نور نمی گیرند. بنابراین بسته به تغییرات فرهنگی و افراد بسته ای که در این چراغ های فلورسنت زندگی و کار می کنند، ما ذات ویتامین D را از دست می دهیم و به شدت بیمار می شویم. فردی که ویتامین D مصرف می کند بسیار سالم تر است و هدف ما افزایش ویتامین D است که یک ویتامین محلول در چربی است و خود را توسط آن جاسازی می کند و همراه با چربی بدن در کبد ذخیره می شود. بنابراین می‌توانید هنگام مصرف آن را به آرامی بالا ببرید، و رسیدن به سطوح سمی دشوار است، اما این میزان در حدود صد و بیست و پنج نانوگرم در دسی لیتر است که بسیار بالاست. اما اکثر ما با 10 تا 20 می دویم که کم است. بنابراین، در اصل، با بالا بردن آن، خواهید دید که تغییرات قند خون اتفاق می افتد که آسترید در مورد آن صحبت می کند. برخی از چیزهایی که ما در مورد آنها توجه می کنیم، به ویژه ویتامین D چیست؟ هر چیزی؟

 

آسترید اورنلاس: منظورم این است که بعد از مدتی به ویتامین D برمی گردم. من می خواهم ابتدا برخی از مواد مغذی دیگر را مورد بحث قرار دهم. خوب. اما تقریباً ویتامین D مفید است زیرا به بهبود متابولیسم شما کمک می کند و به بهبود مقاومت به انسولین، حداقل نسبت به سندرم متابولیک کمک می کند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: کلسیم چطور؟

 

آسترید اورنلاس: بنابراین، کلسیم با ویتامین D همراه است، و چیزی که من می‌خواستم در مورد ویتامین D و کلسیم با هم صحبت کنم. ما اغلب به این پنج عاملی که قبلاً ذکر کردیم فکر می کنیم که می توانند باعث سندرم متابولیک شوند. با این حال، می دانید، اگر بخواهید در مورد آن فکر کنید، دلایل بسیاری از این عوامل خطر چیست؟ و مانند، می دانید، چاقی، سبک زندگی بی تحرک، افرادی که ورزش یا فعالیت بدنی ندارند. یکی از مواردی که می تواند فرد را مستعد کند یا خطر ابتلا به سندرم متابولیک را در او افزایش دهد. بگذارید سناریو را بگذارم. اگر فردی یک بیماری درد مزمن داشته باشد چه؟ اگر چیزی مانند فیبرومیالژیا داشته باشند چه؟ مدام درد دارند آنها نمی خواهند حرکت کنند، بنابراین نمی خواهند ورزش کنند. آنها نمی خواهند این علائم را تشدید کنند. گاهی اوقات، برخی از افراد درد مزمن یا مواردی مانند فیبرومیالژیا دارند. بیایید کمی اساسی تر برویم. برخی افراد فقط کمردرد مزمن دارند و شما نمی خواهید ورزش کنید. بنابراین شما انتخاب نمی‌کنید، مثل اینکه برخی از این افراد به این دلیل که می‌خواهند، غیرفعال بودن را انتخاب نمی‌کنند. برخی از این افراد به طور مشروع درد دارند، و چندین مطالعه تحقیقاتی وجود دارد، و این چیزی است که من قصد داشتم ویتامین D و کلسیم را با آن ویتامین D و کلسیم پیوند دهم. می دانی، ما می توانیم آنها را با هم ببریم. آنها می توانند به بهبود درد مزمن در برخی افراد کمک کنند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: باور نکردنی و همه ما می دانیم که کلسیم یکی از علل اسپاسم عضلانی و شل کننده است. هزاران دلیل ما قصد داریم به هر یک از اینها بپردازیم. ما یک پادکست در مورد ویتامین D و مسائل مربوط به کلسیم خواهیم داشت زیرا می‌توانیم عمیق‌تر باشیم. ما به عمق می رویم و تا ژنوم می رویم. ژنوم ژنومیک است، که علم درک نحوه رقص تغذیه و ژن ها با هم است. بنابراین ما قرار است به آنجا برویم، اما به نوعی انگار داریم به آرامی در این روند نفوذ می کنیم، زیرا باید داستان را به آرامی پیش ببریم. بعدش چه خبر؟

 

آسترید اورنلاس: بنابراین، در مرحله بعد، ما امگا 3 داریم، و من می خواهم به طور خاص تاکید کنم که ما در مورد امگا 3 با EPA صحبت می کنیم، نه DHA. بنابراین اینها EPA هستند، که همان چیزی است که در آنجا فهرست شده است، و DHA. آنها دو نوع ضروری امگا 3 هستند. اساساً، هر دو بسیار مهم هستند، اما چندین مطالعه تحقیقاتی و من مقالاتی در این مورد انجام داده‌ام، دریافته‌ام که حدس می‌زنم مصرف امگا 3 به طور خاص با EPA، فقط از نظر مزایای آن از DHA برتر است. و وقتی در مورد امگا 3 صحبت می کنیم، اینها را می توان در ماهی یافت. بیشتر اوقات، شما می خواهید امگا 3 مصرف کنید. آنها را به شکل روغن ماهی می بینید. و این به همان چیزی است که کنا قبلاً درباره آن صحبت کرده بود، مانند پیروی از یک رژیم غذایی مدیترانه ای، که عمدتاً بر خوردن ماهی زیاد تمرکز می کند. این جایی است که دریافت امگا 3 را دریافت می کنید و مطالعات تحقیقاتی نشان داده اند که امگا 3 به خودی خود می تواند به ارتقای سلامت قلب کمک کند و می تواند به کاهش کلسترول بد به LDL شما کمک کند. و اینها همچنین می توانند متابولیسم ما را بهبود بخشند، درست مانند ویتامین D.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: می خواهید جلو بروید و همه این چیزها را با این واقعیت که ما نیز به دنبال آن هستیم، و وقتی با سندرم متابولیک سر و کار داریم، با التهاب سروکار داریم. التهاب و امگا شناخته شده است. بنابراین آنچه ما باید انجام دهیم این است که این واقعیت را آشکار کنیم که امگا در رژیم غذایی آمریکایی ها وجود داشته است، حتی در رژیم مادربزرگ. و بعد، مثل دوباره، در آن روزها می شنویم که مادربزرگ یا مادربزرگ به شما روغن جگر ماهی می دادند. خوب، بالاترین ماهی حامل امگا شاه ماهی است که حدود 800 میلی گرم در هر وعده دارد. کد بعدی وقتی حدود 600 باشد. اما به دلیل در دسترس بودن، کارت در فرهنگ های خاص بسیار در دسترس است. بنابراین همه روغن جگر ماهی می‌خورند، و شما را وادار می‌کنند بینی‌تان را ببندید و بنوشید، و می‌دانستند که همبستگی دارد. آنها فکر می کنند که روان کننده خوبی است. با این حال، به طور خاص برای مردم یک ضدالتهاب بود و معمولاً مادربزرگ هایی که از این موضوع اطلاع داشتند به روده ها کمک می کند، به التهاب کمک می کند، به مفاصل کمک می کند. آنها تمام داستان پشت آن را می دانستند. بنابراین ما در پادکست بعدی خود عمیقاً به Omegas خواهیم پرداخت. ما یکی دیگر داریم که اینجاست. اسمش بربرین هست، درسته؟ داستان بربرین چیست؟

 

آسترید اورنلاس: خوب، تقریباً مجموعه بعدی مواد مغذی که در اینجا فهرست شده است، بربرین، گلوکزامین، کندرویتین، استیل ال-کارنیتین، اسید آلفا لیپوئیک، آشواگاندا، تقریباً همه اینها با آنچه قبلاً در مورد درد مزمن صحبت کردم مرتبط است. از این مسائل بهداشتی من آنها را در اینجا فهرست کردم زیرا چندین مقاله انجام داده ام. من مطالعات تحقیقاتی مختلفی را خوانده‌ام که این موارد را در کارآزمایی‌های مختلف و در مطالعات تحقیقاتی متعدد با شرکت‌کنندگان متعدد پوشش داده‌اند. و اینها تقریباً این گروه از مواد مغذی را که در اینجا فهرست شده اند، پیدا کرده اند. اینها همچنین برای کمک به کاهش درد مزمن گره خورده اند. می دانید، و همانطور که قبلاً صحبت کردم، مانند درد مزمن، می دانید، افرادی که فیبرومیالژیا دارند یا حتی دوست دارند، می دانید، بیایید کمی ساده تر که کمردرد دارند، این افراد غیرفعال که سبک زندگی کم تحرکی دارند، برویم. به دلیل درد آنها ممکن است در معرض خطر سندرم متابولیک باشند. بسیاری از این مطالعات تحقیقاتی نشان داده اند که خود این مواد مغذی نیز می توانند به کاهش درد مزمن کمک کنند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: فکر می کنم اسید آلفا لیپوئیک جدید نام دارد. من استیل ال کارنیتین را می بینم. ما بیوشیمیست مقیم خود را در پادکست زیر خواهیم داشت تا عمیقاً به این موارد بپردازیم. Ashwagandha نام جذابی است. گیلاس زمستانی - پنیر باد. بگو. آن را تکرار کنید. کنا، می‌توانید کمی در مورد آشواگاندا و آنچه که ما توانسته‌ایم در مورد آشواگاندا کشف کنیم، به من بگویید؟ از آنجا که یک نام منحصر به فرد و یک جزء است که ما به آن نگاه می کنیم، در مورد آن بیشتر صحبت خواهیم کرد. قرار است در یک ثانیه به آسترید برگردیم، اما من به او کمی استراحت می‌دهم و به او اجازه می‌دهم کمی آشواگاندا به من بگوید.

 

کنا وان: من قصد داشتم چیزی در مورد آن بربرین اضافه کنم.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: اوه، خوب، بیایید به بربرین برگردیم. اینها بربرین و آشواگاندا هستند.

 

کنا وان: خوب، به طوری که نشان داده شده است که بربرین به کاهش HB A1C در بیماران مبتلا به اختلال در تنظیم قند خون کمک می کند، که به کل شرایط پیش دیابت و دیابت نوع دو که می تواند در بدن رخ دهد باز می گردد. به طوری که یکی نیز نشان داده شده است که این عدد را برای تثبیت قند خون کاهش می دهد.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*:  یک چیز کامل در مورد بربرین خواهیم داشت. اما یکی از کارهایی که ما در رابطه با سندرم متابولیک انجام دادیم قطعاً در فهرست برتر این فرآیند قرار گرفت. بنابراین آشواگاندا و بربرین وجود دارد. پس همه چیز را در مورد آشواگاندا به ما بگویید. همچنین، آشواگاندا یکی است. بنابراین از نظر قند خون، A1C محاسبه قند خون است که به شما می گوید قند خون در حدود سه ماه دقیقا چه کاری انجام می دهد. گلیکوزیلاسیون هموگلوبین را می توان با تغییرات مولکولی که در داخل هموگلوبین اتفاق می افتد اندازه گیری کرد. به همین دلیل است که هموگلوبین A1C نشانگر ما برای تعیین است. بنابراین، وقتی آشواگاندا و بربرین با هم ترکیب می‌شوند و از آن چیزها استفاده می‌کنند، می‌توانیم A1C را تغییر دهیم، که یک نوع سه ماهه مانند پیش‌زمینه تاریخی آنچه در حال وقوع است، است. ما شاهد تغییراتی در آن بوده ایم. و این یکی از کارهایی است که ما اکنون از نظر دوزها و کاری که انجام می دهیم انجام می دهیم. ما قصد داریم به آن بپردازیم، اما امروز نه زیرا کمی پیچیده تر است. فیبرهای محلول نیز جزء چیزها بوده اند. خب حالا وقتی با الیاف محلول سروکار داریم، چرا از الیاف محلول صحبت می کنیم؟ اول از همه، این غذا برای حشرات ما است، بنابراین باید به یاد داشته باشیم که دنیای پروبیوتیک چیزی است که نمی توانیم فراموش کنیم. با این حال، مردم باید بدانند که پروبیوتیک‌ها، چه سویه‌های لاکتوباسیلوس یا بیفیدوباکتریوم باشند، چه روده کوچک، روده بزرگ، در اوایل روده کوچک، باکتری‌های مختلفی تا انتها وجود دارد که می‌توان آن‌ها را دید. پس بیایید آن را جایی بنامیم که چیزها بیرون می آیند. باکتری ها در همه جا در سطوح مختلف وجود دارند و هر کدام هدفی از کشف آن دارند. ویتامین E و چای سبز وجود دارد. بنابراین، آسترید، در مورد این پویایی از نظر چای سبز به من بگویید. در مورد سندرم متابولیک چه چیزی را متوجه می شویم؟

 

آسترید اورنلاس: خوب. پس چای سبز فواید زیادی دارد، می دانید؟ اما، می دانید، برخی از مردم چای دوست ندارند و برخی بیشتر به قهوه علاقه دارند، می دانید؟ اما اگر می خواهید به نوشیدن چای بپردازید، مطمئناً به خاطر فواید آن برای سلامتی می دانید. چای سبز یک مکان عالی برای شروع و از نظر سندرم متابولیک است. ثابت شده است که چای سبز به بهبود سلامت قلب کمک می کند و می تواند به کاهش این عوامل خطر مرتبط با سندرم متابولیک کمک کند. می دانید، این می تواند به چندین مطالعه تحقیقاتی کمک کند که نشان داده اند چای سبز می تواند به کاهش کلسترول، کلسترول بد و LDL کمک کند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: آیا چای سبز به چربی شکم ما کمک می کند؟

 

آسترید اورنلاس: آره یکی از فواید چای سبز وجود دارد که در مورد آن خوانده ام. تقریباً یکی از مواردی که احتمالاً بیشتر به خاطر آن شناخته شده است این است که چای سبز می تواند به کاهش وزن کمک کند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: وای خدای من. بنابراین اساسا آب و چای سبز. همین، بچه ها. همین. ما زندگی‌مان را محدود می‌کنیم، یعنی حتی قدرتمندترین چیزها را هم فراموش کرده‌ایم. از آن ROS ها که گونه های فعال اکسیژن، آنتی اکسیدان های ما یا اکسیدان های موجود در خون ما هستند، مراقبت می کند. بنابراین اساساً آنها را خنثی می کند و بیرون می آورد و خنکی آنها را خنک می کند و حتی از زوال طبیعی که اتفاق می افتد یا زوال بیش از حدی که در تجزیه متابولیسم طبیعی رخ می دهد که یک محصول جانبی است که ROS است، جلوگیری می کند، گونه های اکسیژن فعال وحشی، دیوانه هستند. اکسیدان ها، که ما نامی منظم برای چیزهایی داریم که آنها را له می کند و آرام می کند و آنها را به ترتیبی که آنتی اکسیدان می نامند قرار می دهد. بنابراین ویتامین های آنتی اکسیدان A، E و C نیز آنتی اکسیدان هستند. بنابراین اینها ابزارهای قدرتمندی هستند که با کاهش وزن بدن با آنها سروکار داریم. ما بسیاری از سموم را آزاد می کنیم. و همانطور که چای سبز آب می‌شود، آن‌ها را بجوشانید، خنک‌شان کنید و از دنده خارج کنید. حدس بزنید عضو دیگری که به کل تولید انسولین کمک می کند، یعنی کلیه ها کجاست. کلیه ها با چای سبز شسته می شوند و سپس کمک می کند. من متوجه شدم که یک چیزی که شما انجام نداده اید، آسترید، مقاله های انجام شده در مورد زردچوبه است، درست است؟

 

آسترید اورنلاس: اوه، من مقالات زیادی در مورد زردچوبه انجام داده ام. من می دانم زیرا، از فهرستی که در بالا وجود دارد، زردچوبه و کورکومین احتمالاً مانند یکی از مواد مغذی مورد علاقه من برای صحبت کردن هستند.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: آره، او مثل این است که یک ریشه و چند بار جویدن کند.

 

آسترید اورنلاس: بله، من الان در یخچالم مقداری دارم.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: بله، شما آن زردچوبه را لمس می کنید و ممکن است یک انگشت خود را از دست بدهید. انگشت من چی شد؟ به زردچوبه من نزدیک شدی؟ ریشه، درست است؟ بنابراین. پس کمی از خواص زردچوبه و کورکومین از نظر سندرم متابولیک بگویید.

 

آسترید اورنلاس: خوب. می دانید، چندین مقاله در مورد زردچوبه و کورکومین انجام داده ام. و ما قبلاً در مورد آن بحث کرده‌ایم، و چندین پادکست و زردچوبه گذشته ما این است که زرد زرد برای برخی افراد ممکن است نارنجی به نظر برسد، اما معمولاً به عنوان ریشه زرد نامیده می‌شود. و در غذاهای هندی بسیار محبوب است. این همان چیزی است که یکی از اصلی ترین موادی است که در کاری پیدا خواهید کرد. و کورکومین، مطمئناً برخی از شما درباره کورکومین یا زردچوبه شنیده اید، می دانید؟ تفاوت در چیست؟ خوب، زردچوبه گیاه گلدار است و ریشه آن است. ما ریشه زردچوبه را می خوریم و کورکومین فقط ماده فعال زردچوبه است که به آن رنگ زرد می دهد.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: بچه ها، من نمی گذارم چیزی جز بهترین نوع محصولات کورکومین و زردچوبه در دسترس بیمارانشان باشد زیرا تفاوت وجود دارد. برخی از آنها به معنای واقعی کلمه با حلال تولید می شوند، و با روشی که مواد را خارج می کنیم و کورکومین و زردچوبه یا حتی چیزهایی مانند کوکائین، باید از تقطیر استفاده کنید. خوب؟ و چه آب، استون، بنزن، OK یا نوعی محصول جانبی، امروزه می دانیم که بنزن برای پردازش بسیاری از انواع مکمل ها استفاده می شود و برخی شرکت ها از بنزن برای به دست آوردن بهترین نتیجه از زردچوبه استفاده می کنند. مشکل این است که بنزن سرطان زا است. بنابراین ما باید بسیار مراقب باشیم که از چه شرکت هایی استفاده می کنیم. استون، تصور کنید. بنابراین فرآیندهایی وجود دارد که برای استخراج صحیح زردچوبه وجود دارد و مفید است. بنابراین با یافتن زردچوبه مناسب، همه زردچوبه ها یکسان نیستند. و این یکی از چیزهایی است که ما باید آن را ارزیابی کنیم، زیرا محصولات بسیار زیادی در جهان دارد، تلاش برای پردازش دقیق زردچوبه واقعاً دیوانه کننده است، حتی اگر آخرین چیزی باشد که امروز در مورد موضوع خود بحث می کنیم. اما این یکی از مهمترین چیزهای امروزی است. ما حتی آسپرین را هم نمی فهمیم. ما می دانیم که کار می کند، اما بزرگی کلی آن هنوز گفته نشده است. با این حال، زردچوبه در همان قایق است. ما آنقدر در مورد آن یاد می‌گیریم که هر روز، هر ماه، مطالعاتی در مورد ارزش زردچوبه در رژیم غذایی طبیعی انجام می‌شود، بنابراین آستریس با هدف مورد نظر در این زمینه هماهنگ است. بنابراین من مطمئن هستم که او چیزهای بیشتری را برای ما به ارمغان خواهد آورد، درست است؟

 

آسترید اورنلاس: بله البته. 

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: بنابراین فکر می‌کنم کاری که امروز می‌توانیم انجام دهیم این است که وقتی به این موضوع نگاه می‌کنیم، می‌خواهم از کنا بپرسم، وقتی به یک سندرم متابولیک از تظاهرات علائم یا حتی مطالعات آزمایشگاهی نگاه می‌کنیم. اطمینان از دانستن اینکه N برابر با یک است، یکی از مؤلفه‌های ضروری است که اکنون در طب عملکردی و تمرین‌های سلامت عملکردی داریم که بسیاری از پزشکان طب فیزیکی در حیطه فعالیت خود انجام می‌دهند. زیرا در مسائل متابولیک نمی توانید متابولیک را از بدن دور کنید. آیا متابولیسم در مشکل کمر اتفاق می افتد؟ ما متوجه یک همبستگی با آسیب های کمر، کمردرد، مشکلات کمر، اختلالات مزمن زانو، اختلالات اسکلتی عضلانی مفاصل مزمن و سندرم متابولیک هستیم. بنابراین ما نمی توانیم آن را اذیت کنیم. پس کمی به ما بگو، کنا، همانطور که امروز به پایان می‌رسیم، کمی از انتظارات یک بیمار زمانی که به مطب ما می‌آید، می‌گوید، و آنها به نوعی در «اوه، سندرم متابولیک گرفتی» قرار می‌گیرند. بنابراین بوم، چگونه آن را اداره کنیم؟

 

کنا وان: ما می خواهیم پیشینه آنها را بدانیم زیرا همانطور که شما گفتید همه چیز به هم مرتبط است. همه چیز عمیق است جزئیاتی وجود دارد که می خواهیم با همه آنها آشنا شویم تا بتوانیم آن برنامه شخصی سازی شده را انجام دهیم. بنابراین یکی از اولین کارهایی که ما انجام می دهیم یک پرسشنامه بسیار طولانی توسط Living Matrix است و این یک ابزار عالی است. کمی طول می کشد، اما به ما بینش بسیار زیادی در مورد بیمار می دهد، که بسیار عالی است، زیرا به ما اجازه می دهد، همانطور که گفتم، عمیق بگردیم و بفهمیم، می دانید، آسیب هایی که ممکن است رخ داده باشد و منجر به التهاب شود. که آسترید می‌گفت، سپس آن سبک زندگی بی‌تحرک را پیش می‌برد، که سپس به این سندرم متابولیک یا به نوعی در آن مسیر منجر می‌شود. بنابراین یکی از اولین کارهایی که انجام می دهیم این است که آن پرسشنامه طولانی را انجام دهیم، و سپس می نشینیم و تک تک با شما صحبت می کنیم. ما یک تیم می سازیم و شما را عضوی از خانواده خود می کنیم، زیرا این مسائل به تنهایی آسان نیست، بنابراین بیشترین موفقیت زمانی است که شما آن خانواده صمیمی را داشته باشید، و شما از آن حمایت برخوردار باشید، و ما سعی می کنیم اینگونه باشیم. شما.

 

دکتر الکس خیمنز دی سی*: ما این اطلاعات را گرفتیم و متوجه شدیم که پنج سال پیش بسیار پیچیده بود. چالش برانگیز بود. 300 پرسشنامه 300 صفحه ای. امروز نرم افزاری داریم که می توانیم آن را کشف کنیم. این توسط IFM، موسسه پزشکی کاربردی پشتیبانی می شود. مؤسسه پزشکی کاربردی در دهه گذشته منشأ خود را آغاز کرد و بسیار محبوب شد و کل فرد را به عنوان یک فرد درک کرد. شما نمی توانید کره چشم را از نوعی بدن جدا کنید، همانطور که نمی توانید متابولیسم را از تمام اثراتی که دارد جدا کنید. زمانی که آن بدن و آن غذا، آن ماده مغذی مغذی وارد بدن ما شود. در طرف دیگر دهان ما این چیزهای کوچک وزن به نام کروموزوم وجود دارد. آنها در حال چرخش هستند، و در حال چرخیدن هستند، و بر اساس آنچه ما به آنها تغذیه می کنیم، آنزیم ها و پروتئین ها را ایجاد می کنند. برای اینکه بفهمیم چه خبر است، باید یک پرسشنامه مفصل درباره معنویت بدن ذهنی انجام دهیم. مکانیک هضم طبیعی، نحوه درهم تنیدگی و چگونگی تجربه کلی زندگی در فرد را به ارمغان می آورد. بنابراین وقتی آسترید و کنا را با هم در نظر می گیریم، به نوعی بهترین رویکرد را در نظر می گیریم، و برای هر فرد یک فرآیند سفارشی داریم. ما آن را IFM یک، دو و سه می نامیم، که سؤالات پیچیده ای هستند که به ما امکان می دهند ارزیابی دقیق و تفکیک دقیقی از جایی که علت می تواند باشد و مواد مغذی مواد مغذی مواد مغذی که روی آنها تمرکز می کنیم به شما ارائه دهیم. ما شما را به سمتی هدایت می کنیم که در آشپزخانه اهمیت دارد. ما در نهایت به شما و اعضای خانواده‌تان یاد می‌دهیم که چگونه تغذیه کنید تا بتوانید با آن ژنوم‌های ژنتیکی خوب رفتار کنید، که همانطور که همیشه می‌گویم، آنتوژن، فیلوژنی را خلاصه می‌کند. ما همانی هستیم که از گذشته تا مردم هستیم، و آن افراد یک نخی بین ما و گذشته من دارند و همه اینجا گذشته هستند. و این ژنتیک ماست و ژنتیک ما به محیط پاسخ می دهد. بنابراین، چه به سرعت در جنوب پیش برود، چه در معرض یا مستعد باشد، ما در مورد آن بحث خواهیم کرد، و به زودی در این فرآیند وارد دنیای ژنومیک خواهیم شد، زیرا به روند سندرم متابولیک عمیق تر می شویم. بنابراین از همه شما برای شنیدن صحبت‌های ما تشکر می‌کنم و می‌دانم که می‌توان در اینجا با ما تماس گرفت و آنها شماره را برای شما می‌گذارند. اما ما آسترید را اینجا داریم که در حال تحقیق است. ما تیمی داریم که توسط افراد زیادی ایجاد شده است که می توانند بهترین اطلاعات مربوط به شما را در اختیار شما قرار دهند. N برابر است با یک ما کنا را اینجا دریافت کردیم که همیشه در دسترس است و ما اینجا هستیم و از مردم شهر کوچک زیبای خود ال پاسو مراقبت می کنیم. بنابراین باز هم از شما سپاسگزارم و منتظر پادکست زیر باشید که احتمالاً ظرف چند ساعت آینده خواهد بود. شوخی کردم باشه بچه ها خداحافظ 

تغییرات مغزی مرتبط با درد مزمن

تغییرات مغزی مرتبط با درد مزمن

درد پاسخ طبیعی بدن انسان به آسیب یا بیماری است و اغلب هشدار می دهد که چیزی اشتباه است. هنگامی که مشکل بهبود مییابد، معمولا این علائم دردناک را تجربه می کنیم، اما چه اتفاقی می افتد زمانی که درد طولانی تر از زمانی که علت از بین رفته است، ادامه پیدا کند؟ درد مزمن از نظر پزشکی به عنوان درد پایدار تعریف می شود که 3 به 6 یا بیشتر طول می کشد. درد مزمن قطعا یک شرایط چالش برانگیزی برای زندگی کردن است، که همه چیز را از سطوح فعالیت فردی و توانایی آنها برای کار و همچنین روابط شخصی و شرایط روحی خود تحت تاثیر قرار می دهد. اما آیا می دانید که درد مزمن نیز ممکن است بر ساختار و عملکرد مغز شما تأثیر بگذارد؟ به نظر می رسد این تغییرات مغزی ممکن است منجر به اختلال شناختی و روانی شود.

 

درد مزمن فقط به یک منطقه منحصر به فرد از ذهن نفوذ نمی کند، بلکه به عنوان یک حقیقت، می تواند منجر به تغییرات در بسیاری از نقاط اساسی مغز شود که بیشتر آنها در بسیاری از فرآیندهای و عملکردهای اساسی دخیل هستند. مطالعات مختلف تحقیقاتی در طول سال ها تغییرات در هیپوكامپ را همراه با كاهش ماده خاكستری از كورتكس prefrontal dorsolateral، آمیگدال، مغز ساقه و قشر ساكار جزر و مد، به نام چند، همراه با درد مزمن پیدا كرده اند. تجزیه چندین ساختار این مناطق و توابع مرتبط با آن ممکن است برای بسیاری از افراد مبتلا به درد مزمن، این تغییرات مغزی را در زمینه ایجاد کند. هدف از مقاله زیر نشان دادن و همچنین بحث در مورد تغییرات ساختاری و عملکرد مغزی مرتبط با درد مزمن، به ویژه در مورد که در آن آنها منعکس کننده احتمالا نه آسیب و یا آتروفیک.

 

تغییرات ساختاری مغزی در بروز درد مزمن احتمالا نه آسیب و نه آتروفي

 

چکیده

 

به نظر می رسد درد مزمن با کاهش ماده خاکستری مغز در مناطقی که برای انتقال درد توصیف می شوند ، همراه است. فرایندهای ریخت شناسی زمینه این تغییرات ساختاری ، احتمالاً به دنبال ساماندهی عملکردی و انعطاف پذیری مرکزی در مغز ، هنوز نامشخص است. درد در آرتروز مفصل ران یکی از معدود سندرم های درد مزمن است که اصولاً قابل درمان است. ما 20 بیمار مبتلا به درد مزمن ناشی از کوکسارتروز یک طرفه (میانگین سنی 63.25 9.46 10 (SD) سال ، 1 زن) را قبل از عمل جراحی اندوپروتز مفصل ران (وضعیت درد) و تغییرات ساختاری مغز را تا 6 سال پس از عمل بررسی کردیم: 8 mon12 هفته ، 18-10 هفته و 14-XNUMX ماهگی که کاملاً بدون درد باشد. بیماران مبتلا به درد مزمن ناشی از کوکسارتروز یک طرفه ماده خاکستری به مراتب کمتری در مقایسه با گروه شاهد در قشر قدامی انقباض (ACC) ، قشر عایق و اپرکولوم ، قشر جلوی مغز پشتی (DLPFC) و قشر اربیتوفرونتال داشتند. این مناطق در طول تجربه و پیش بینی درد به عنوان ساختارهای یکپارچه عمل می کنند. هنگامی که بیماران پس از بهبودی از جراحی اندوپروتزی بدون درد بودند ، افزایش ماده خاکستری تقریباً در همان نواحی مشاهده شد. ما همچنین با افزایش تدریجی ماده خاکستری مغز در قشر premotor و ناحیه حرکتی مکمل (SMA) مواجه شدیم. نتیجه می گیریم که ناهنجاری های ماده خاکستری در درد مزمن دلیل آن نیست ، بلکه ثانویه بیماری است و حداقل تا حدی به دلیل تغییر در عملکرد حرکتی و یکپارچه سازی بدن است.

 

معرفی

 

شواهد سازماندهی مجدد عملکردی و ساختاری در بیماران مبتلا به درد مزمن این ایده را تأیید می کند که درد مزمن نه تنها باید به عنوان یک وضعیت عملکردی تغییر یافته بلکه به عنوان یک نتیجه از انعطاف پذیری عملکردی و ساختاری مغز نیز تصور شود [1] ، [2] ، [3] ، [4] ، [5] ، [6] در شش سال گذشته ، بیش از 20 مطالعه در مورد تغییرات ساختاری مغز در 14 سندرم درد مزمن منتشر شده است. یکی از ویژگی های بارز همه این مطالعات این واقعیت است که تغییرات ماده خاکستری به طور تصادفی توزیع نشده است ، بلکه در مناطق مغزی تعریف شده و از نظر عملکرد بسیار خاص رخ می دهد ، یعنی درگیر شدن در پردازش درد فوق نخاعی. برجسته ترین یافته ها برای هر سندرم درد متفاوت بود ، اما در قشر cinglate ، قشر orbitofrontal ، insula و pons پشتی همپوشانی دارند [4]. ساختارهای بیشتر شامل تالاموس ، قشر جلوی پیشانی پشتی ، گانگلیون پایه و ناحیه هیپوکامپ است. این یافته ها اغلب به عنوان آتروفی سلولی مورد بحث قرار می گیرند و ایده آسیب یا از بین رفتن ماده خاکستری مغز را تقویت می کنند [7] ، [8] ، [9]. در حقیقت ، محققان ارتباطی بین کاهش ماده خاکستری مغز و مدت زمان درد پیدا کردند [6] ، [10]. اما مدت زمان درد نیز به سن بیمار و کاهش جهانی وابسته به سن و همچنین کاهش خاص ماده خاکستری منطقه ای مرتبط است [11]. از طرف دیگر ، این تغییرات ساختاری همچنین می تواند کاهش اندازه سلول ، مایعات خارج سلول ، سیناپتوژنز ، آنژیوژنز یا حتی به دلیل تغییرات حجم خون باشد [4] ، [12] ، [13]. منبع هرچه باشد ، برای تفسیر ما از چنین یافته هایی ، مهم است که این یافته های ریخت سنجی را با توجه به تعداد زیادی از مطالعات ریخت سنجی در مورد انعطاف پذیری وابسته به ورزش مشاهده کنیم ، با توجه به اینکه تغییرات ساختاری مغز خاص در مناطق مختلف به دنبال ورزش شناختی و جسمی بارها نشان داده شده است 14]

 

درک نشده است که چرا فقط با نسبت کمتری از انسان ، سندرم درد مزمن مبتلا می شود ، زیرا درد یک تجربه جهانی است. این س arال مطرح می شود که آیا در برخی از انسانها تفاوت ساختاری در سیستمهای انتقال درد مرکزی می تواند به عنوان دیاتز درد مزمن عمل کند؟ تغییرات ماده خاکستری در درد فانتوم به دلیل قطع عضو [15] و آسیب نخاعی [3] نشان می دهد که تغییرات مورفولوژیکی مغز ، حداقل تا حدی ، نتیجه درد مزمن است. با این حال ، درد در آرتروز مفصل ران (OA) یکی از معدود سندرم درد مزمن است که اساساً قابل درمان است ، زیرا 88٪ از این بیماران به دنبال جراحی تعویض مفصل ران (THR) به طور منظم بدون درد هستند [16]. در یک مطالعه آزمایشی ، ما ده بیمار مبتلا به OA مفصل ران را قبل و مدت کوتاهی پس از جراحی تجزیه و تحلیل کرده ایم. ما در هنگام درد مزمن قبل از جراحی THR ، کاهش ماده خاکستری در قشر cingulated قدامی (ACC) و انسولا پیدا کردیم و افزایش ماده خاکستری را در مناطق مغزی مربوطه در شرایط بدون درد پس از جراحی مشاهده کردیم [17]. با تمرکز بر این نتیجه ، ما در حال حاضر مطالعات خود را در مورد بررسی بیماران بیشتر (n؟ =؟ 20) پس از موفقیت آمیز THR گسترش داده و تغییرات ساختاری مغز را در چهار بازه زمانی ، حداکثر تا یک سال پس از جراحی کنترل کردیم. برای کنترل تغییرات ماده خاکستری به دلیل بهبود حرکتی یا افسردگی ، ما همچنین پرسشنامه هایی را با هدف بهبود عملکرد حرکتی و سلامت روان اجرا کردیم.

 

مواد و روش ها

 

داوطلبان

 

بیمارانی که در اینجا گزارش شده اند ، از 20 بیمار که اخیراً منتشر شده اند ، یک زیر گروه شامل 32 بیمار هستند که با یک گروه کنترل سالم از نظر سن و جنس مقایسه می شوند [17] اما در یک تحقیق پیگیری یک ساله دیگر شرکت کردند. پس از جراحی 12 بیمار به دلیل جراحی اندوپروتستیک دوم (n = = 2) ، بیماری شدید (n = 2)) و برداشتن رضایت (n = 8 63.25 9.46) از بیمارستان خارج شدند. این گروهی متشکل از بیست بیمار مبتلا به OA اولیه مفصل ران (با میانگین سنی 10/6 .8 12/18 سال (SD) سال ، 10 زن) را تشکیل داد که چهار بار مورد بررسی قرار گرفتند: قبل از عمل (حالت درد) و دوباره 14 12 و 1 33 هفته و 7.35 65.5 ماه پس از جراحی اندوپروتزیک ، وقتی کاملاً بدون درد باشد. تمام بیماران با OA اولیه ران دارای سابقه درد بیشتر از 40 ماه بودند ، از 90 تا 0 سال (میانگین 100 سال) و میانگین درد 4 (از 20 تا 60,95) در مقیاس آنالوگ بصری (VAS) در دامنه 8,52 (بدون درد) تا 10 (بدترین درد قابل تصور). ما هر رویداد جزئی درد ، از جمله دندان ، گوش و سردرد را تا 32 هفته قبل از مطالعه ارزیابی کردیم. ما همچنین از 17 مطالعه آزمایشی فوق الذکر ، به طور تصادفی داده ها را از 20 گروه شاهد سالم با سن و سن (میانگین سنی 20،XNUMX XNUMX،XNUMX سال (XNUMX سال)) ، به طور تصادفی انتخاب کردیم [XNUMX]. هیچ یک از XNUMX بیمار یا XNUMX داوطلب سالم با جنسیت و سن دارای سابقه پزشکی عصبی یا داخلی نبودند. این مطالعه توسط کمیته اخلاق محلی مورد تأیید اخلاقی قرار گرفت و قبل از امتحان رضایت کتبی آگاهانه از همه شرکت کنندگان در مطالعه گرفته شد.

 

داده های رفتاری

 

ما با استفاده از پرسشنامه های استاندارد زیر ، اطلاعات مربوط به افسردگی ، همتایی ، اضطراب ، درد و سلامت جسمی و روانی را در همه بیماران و هر چهار زمان جمع آوری کردیم: پرسشنامه افسردگی بک (BDI) [18] ، پرسشنامه مختصر علائم (BSI) [19] ، Schmerzempfindungs-Skala (SES؟ ما با استفاده از ANOVA اندازه گیری های مکرر و آزمونهای دو طرفه ای را برای تجزیه و تحلیل داده های طولی رفتاری با استفاده از SPSS 20 برای ویندوز انجام دادیم (SPSS Inc. ، شیکاگو ، IL) و در صورت نقض فرضیه کروی بودن از اصلاح گلخانه گلسر استفاده کردیم. سطح معنی داری در p <36 تنظیم شد.

 

VBM - خرید داده

 

تهیه تصویر. اسکن MR با وضوح بالا بر روی سیستم MRI 3T (زیمنس Trio) با سیم پیچ 12 کانال استاندارد انجام شد. برای هر یک از چهار نقطه زمانی ، اسکن I (بین 1 روز تا 3 ماه قبل از عمل جراحی اندوپروتزی) ، اسکن II (6 تا 8 هفته پس از جراحی) ، اسکن III (12 تا 18 هفته بعد از جراحی) و اسکن IV (10 14) ماهها پس از جراحی) ، MRI ساختاری با وزن T1 با استفاده از توالی 3D-FLASH (TR 15 میلی ثانیه ، TE 4.9 میلی ثانیه ، زاویه تلنگر 25 درجه ، برشهای 1 میلی متر ، FOV 256 256 ، اندازه وکسل 1 1 ) به دست آمد. 1 میلی متر)

 

پردازش تصویر و تجزیه و تحلیل آماری

 

پیش پردازش و تجزیه و تحلیل داده‌ها با SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology، لندن، بریتانیا) انجام شد که تحت Matlab (Mathworks، Sherborn، MA، ایالات متحده آمریکا) اجرا می‌شد و حاوی یک جعبه ابزار مورفومتری مبتنی بر وکسل (VBM) برای داده‌های طولی بود، که بر اساس تصاویر ساختاری سه بعدی MR با وضوح بالا است و امکان اعمال آمار وکسل را برای تشخیص تفاوت‌های منطقه‌ای در چگالی یا حجم ماده خاکستری فراهم می‌کند [3، [22]. به طور خلاصه، پیش پردازش شامل نرمال سازی فضایی، تقسیم بندی ماده خاکستری و هموارسازی فضایی 23 میلی متری با هسته گاوسی بود. برای مراحل پیش پردازش، از یک پروتکل بهینه شده [10]، [22] و یک الگوی ماده خاکستری مخصوص اسکنر و مطالعه [23] استفاده کردیم. ما از SPM17 به جای SPM2 یا SPM5 استفاده کردیم تا این تحلیل را با مطالعه آزمایشی خود مقایسه کنیم [8]. زیرا امکان عادی سازی و تقسیم بندی عالی داده های طولی را فراهم می کند. با این حال، زمانی که به‌روزرسانی جدیدتر VBM (VBM17) اخیراً در دسترس قرار گرفت (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) از VBM8 نیز استفاده کردیم.

 

تجزیه و تحلیل متقاطع

 

ما به منظور تشخیص تفاوت منطقه ای در ماده خاکستری مغز بین گروه ها (بیماران در زمان اسکن نقطه ای I (درد مزمن) و افراد سالم) از آزمون t دو نمونه استفاده کردیم. ما به دلیل فرضیه قوی پیشینی خود ، آستانه P <0.001 (اصلاح نشده) را در کل مغز اعمال کردیم ، که بر اساس 9 مطالعه مستقل و گروه های مختلف نشان دهنده کاهش ماده خاکستری در بیماران درد مزمن است [7] ، [8] ، [ [9] ، [15] ، [24] ، [25] ، [26] ، [27] ، [28] ، که افزایش ماده خاکستری در همان مناطق (مربوط به پردازش درد) در مناطق آزمایشی ما (17 ) گروه ها از نظر سن و جنس همسان بودند و اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. برای بررسی اینکه آیا اختلاف بین گروه ها بعد از یک سال تغییر کرده است ، ما همچنین بیماران را در زمان اسکن IV (بدون درد ، یک سال پیگیری) با گروه کنترل سالم مقایسه کردیم.

 

تحلیل طولی

 

برای تشخیص تفاوت بین نقاط زمانی (Scan I IV) ما اسکن ها را قبل از عمل (حالت درد) و دوباره 6 8 و 12-18 هفته و 10 14 ماه پس از جراحی اندوپروتزی (بدون درد) با اندازه گیری مکرر ANOVA مقایسه کردیم. از آنجا که هرگونه تغییر مغز به دلیل درد مزمن ممکن است به مدتی زمان نیاز داشته باشد تا پس از عمل و قطع درد به عقب نشینی برسد و به دلیل درد پس از جراحی که بیماران گزارش کرده اند ، ما در آنالیز طولی اسکن I و II را با اسکن III و IV مقایسه کردیم. برای شناسایی تغییراتی که ارتباط نزدیکی با درد ندارند ، ما همچنین به دنبال تغییرات پیشرونده در تمام فواصل زمانی هستیم. ما مغز بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (n؟ =؟ 7) را ورق می زدیم تا برای طرف درد برای هر دو ، مقایسه گروه و تجزیه و تحلیل طولی نرمال شویم ، اما در درجه اول داده های باز نشده را تجزیه و تحلیل می کنیم. ما از نمره BDI به عنوان یک متغیر در مدل استفاده کردیم.

 

نتایج

 

داده های رفتاری

 

همه بیماران قبل از جراحی درد مزمن ران را گزارش کردند و بلافاصله پس از جراحی بدون درد بودند (در مورد این درد مزمن) ، اما درد نسبتاً حاد پس از جراحی را در اسکن II گزارش دادند که با درد ناشی از آرتروز متفاوت بود. نمره سلامت روان SF-36 (F (1.925 / 17.322 0.352)؟ =؟ 0.7 ، p؟ ) هیچ تغییری در طول زمان و هیچ بیماری ذهنی نشان نداد. هیچ یک از گروه های کنترل هیچ دردی حاد یا مزمن را گزارش نکردند و هیچ یک از علائم افسردگی یا ناتوانی جسمی / روانی را نشان ندادند.

 

قبل از جراحی ، برخی از بیماران علائم افسردگی خفیف تا متوسط ​​را در نمرات BDI نشان دادند که به طور قابل توجهی در اسکن III (t (17)؟ =؟ 2.317 ، p؟ =؟ 0.033) و IV (t (16)؟ =؟ 2.132 p؟) کاهش یافت. )؟ علاوه بر این ، نمرات SES (ناخوشایند درد) از بیماران به طور قابل توجهی از اسکن I (قبل از جراحی) به اسکن II (t (0.049)؟ =؟ 16 ، p <4.676) ، اسکن III (t (0.001)؟ = بهبود یافته است؟ 14 ، p <4.760) و اسکن IV (t (0.001)؟ =؟ 14 ، p <4.981 ، 0.001 سال بعد از عمل) زیرا درد با شدت درد کاهش می یابد. میزان درد در اسکن 1 و 1 مثبت بود ، همان امتیاز در روز 2 و 3 منفی بود. SES فقط کیفیت درد درک شده را توصیف می کند. بنابراین در روز 4 و 1 (میانگین 2 در روز 19.6 و 1 در روز 13.5) مثبت و منفی (na) در روز 2 و 3 مثبت بود. با این حال ، برخی از بیماران این روش را درک نمی کنند و از SES به عنوان یک کیفیت جهانی استفاده می کنند از زندگی اندازه گیری. به همین دلیل از همه بیماران در یک روز به صورت جداگانه و توسط یک فرد در مورد وقوع درد س askedال شد.

 

در فرم کوتاه بررسی سلامت (SF-36) ، که شامل خلاصه ای از معیارهای نمره سلامت جسمی و نمره سلامت روان [29] است ، بیماران از اسکن I تا اسکن II (t ( 17)؟ = ؟؟ 4.266 ، p؟ =؟ 0.001) ، اسکن III (t (16)؟ = ؟؟ 8.584 ، p <0.001) و IV (t (12)؟ = ؟؟ 7.148 ، p <0.001) ، اما در نمره سلامت روان نیست. نتایج NHP مشابه بود ، در خرده مقیاس pain (قطب معکوس) تغییر قابل توجهی از اسکن I به اسکن II (t (14)؟ = ؟؟ 5.674 ، p <0.001 ، اسکن III (t (12)) مشاهده کردیم. )؟ = ؟؟ 7.040 ، p <0.001 و اسکن IV (t (10)؟ = ؟؟ 3.258 ، p؟ =؟ 0.009). ما همچنین افزایش قابل توجهی در مقیاس "تحرک فیزیکی" از اسکن I به اسکن III پیدا کردیم (t (12)؟ = ؟؟ 3.974 ، p؟ =؟ 0.002) و اسکن IV (t (10)؟ = ؟؟ 2.511 ، p؟ =؟ 0.031). تغییر معنی داری بین اسکن I و اسکن II وجود ندارد ( شش هفته بعد از جراحی)

 

داده های ساختاری

 

تجزیه و تحلیل مقطعی ما سن را به عنوان یک متغیر در مدل خطی کلی گنجانده ایم و هیچگونه تداخل سنی پیدا نکردیم. در مقایسه با گروه کنترل و از نظر سن و جنس ، بیماران مبتلا به OA اولیه مفصل ران (n؟ =؟ 20) قبل از عمل (اسکن I) ماده خاکستری را در قشر قدامی سینگلول (ACC) ، قشر عایقی ، مغز ، قشر جلوی پیشانی پشتی نشان دادند ( DLPFC) ، قطب تمپورال راست و مخچه (جدول 1 و شکل 1). به جز پوتامن مناسب (x؟ =؟ 31، y؟ = ؟؟ 14، z؟ = ؟؟ 1؛ p <0.001، t؟ =؟ 3.32) افزایش معنی داری در تراکم ماده خاکستری در بیماران با OA در مقایسه مشاهده نشد به کنترل های سالم با مقایسه بیماران در زمان اسکن IV با گروه کنترل ، همان نتایج در تجزیه و تحلیل مقطعی با استفاده از اسکن I در مقایسه با گروه شاهد پیدا شد.

 

نقشه های پارامتریک آماری 1 شکل

شکل 1: نقشه های پارامتری آماری نشان دهنده تفاوت ساختاری ماده خاکستری در بیماران مبتلا به درد مزمن ناشی از OA اولیه نسبت به کنترل ها و طولی در مقایسه با خود در طول زمان است. تغییرات قابل توجه ماده خاکستری به رنگ روی هم قرار گرفته اند، داده های مقطعی با رنگ قرمز و داده های طولی به رنگ زرد نشان داده شده اند. صفحه محوری: سمت چپ تصویر سمت چپ مغز است. بالا: مناطق کاهش معنی‌دار ماده خاکستری بین بیماران مبتلا به درد مزمن ناشی از OA اولیه هیپ و افراد کنترل نشده. p<0.001 پایین اصلاح نشده: ماده خاکستری در 20 بیمار بدون درد در سومین و چهارمین دوره اسکن پس از جراحی تعویض کامل لگن در مقایسه با اسکن اول (قبل از عمل) و دوم (6 تا 8 هفته بعد از عمل) افزایش یافت. P<0.001 نمودارهای تصحیح نشده: برآوردهای تضاد و فاصله اطمینان 90 درصد، اثرات بهره، واحدهای دلخواه. محور x: کنتراست برای 4 نقطه زمانی، محور y: تخمین کنتراست در ?3، 50، 2 برای ACC و برآورد کنتراست در 36، 39، 3 برای insula.

 

جدول 1 اطلاعات متقابل بخش

 

ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (n = = 7) و مقایسه آنها با افراد سالم نتایج به طور قابل توجهی تغییر نکرد ، اما برای کاهش تالاموس (x؟ =؟ 10 ، y؟ = ؟؟ 20 ، z؟ =؟ 3 ، p <0.001 ، t؟ =؟ 3.44) و افزایش مخچه راست (x؟ =؟ 25 ، y؟ = ؟؟ 37 ، z؟ = ؟؟ 50 ، p <0.001 ، t؟ =؟ 5.12) که در داده های باز نشده بیماران نسبت به گروه شاهد اهمیت پیدا نکرده است.

 

تجزیه طولی در تجزیه طولی ، با مقایسه اسکن اول و دوم (درد مزمن / درد پس از جراحی) با اسکن سوم و چهارم (بدون درد) در ACC ، افزایش قابل توجهی (001/2 p <اصلاح نشده) ماده خاکستری مشاهده شد. قشر انسولین ، مخچه و پارس اوربیتال در بیماران مبتلا به OA (جدول 1 و شکل 001). ماده خاکستری با گذشت زمان (در تجزیه و تحلیل کامل مغز p2 / XNUMX اصلاح نشده) در قشر سومه حسی ثانویه ، هیپوکامپ ، قشر میان ریز ، تالاموس و هسته دمی در بیماران مبتلا به OA کاهش یافت (شکل XNUMX).

 

شکل 2 افزایش در ماده خاکستری مغزی

شکل 2: الف) افزایش قابل توجه ماده خاکستری مغز پس از عمل موفقیت آمیز. نمای محوری کاهش قابل توجه ماده خاکستری در بیماران مبتلا به درد مزمن ناشی از OA اولیه ران در مقایسه با افراد کنترل. p <0.001 اصلاح نشده (تحلیل مقطعی) ، b) افزایش طولی ماده خاکستری به مرور زمان در مقایسه با رنگ زرد در مقایسه با اسکن I و IIscan III> اسکن IV) در بیماران مبتلا به OA. p <0.001 اصلاح نشده (تحلیل طولی). سمت چپ تصویر سمت چپ مغز است.

 

جدول طولی 2 جدول

 

با ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران (n؟ =؟ 7) نتایج به طور قابل توجهی تغییر نکرد ، اما برای کاهش ماده خاکستری مغز در Gyrus Heschl s (x؟ = ؟؟ 41 ، y؟ = ؟؟) 21، z؟ =؟ 10، p <0.001، t؟ =؟ 3.69) و Precuneus (x؟ =؟ 15، y؟ = ؟؟ 36، z؟ =؟ 3، p <0.001، t؟ =؟ 4.60) .

 

با تضاد اسکن اول (عمل جراحی) با اسکن 3 + 4 (عمل جراحی) ، افزایش ماده خاکستری را در قشر پیشانی و قشر حرکتی پیدا کردیم (p <0.001 اصلاح نشده). ما توجه داریم که این کنتراست سختگیری کمتری دارد زیرا اکنون اسکن کمتری در هر شرایط داریم (درد در مقابل عدم درد). وقتی آستانه را پایین می آوریم ، آنچه را که با استفاده از کنتراست 1 + 2 در مقابل 3 + 4 پیدا کرده ایم ، تکرار می کنیم.

 

با جستجوی مناطقی که در تمام فواصل زمانی افزایش می‌یابند، ما تغییراتی در ماده خاکستری مغز در نواحی حرکتی (ناحیه 6) در بیماران مبتلا به کوکسارتروز به دنبال تعویض کامل لگن پیدا کردیم (اسکن Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/ما می‌توانیم این یافته را در قشر قدامی و میانی سینگولیت و هر دو اینسولای قدامی تکرار کنیم.

 

ما اندازه اثر و تجزیه و تحلیل مقطعی (بیماران در مقابل گروه شاهد) محاسبه کوهنسد 1.78751 در وکسل اوج ACC (x؟ = ؟؟ 12 ، y؟ =؟ 25 ، z؟ = ؟؟) به دست آورد. 16) ما همچنین Cohen sd را برای آنالیز طولی (اسکن متضاد 1 + 2 در مقابل اسکن 3 + 4) محاسبه کردیم. این منجر به Cohen sd 1.1158 در ACC شد (x؟ = ؟؟ 3 ، y؟ =؟ 50 ، z؟ =؟ 2). در مورد اینسولا (x؟ = ؟؟ 33 ، y؟ =؟ 21 ، z؟ =؟ 13) و مربوط به همان کنتراست ، Cohen sd 1.0949 است. علاوه بر این ، ما میانگین مقادیر وکسل غیر صفر نقشه Cohen sd را در ROI (متشکل از تقسیم قدامی شکنج لثه و قشر زیر کالوزال ، مشتق شده از اطلس ساختاری قشر هاروارد-آکسفورد) محاسبه کردیم: 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

دکتر الکس جیمنز Insight

بیماران مزمن مزمن می توانند در طول زمان انواع مختلفی از مشکلات سلامتی را تجربه کنند، به جز نشانه هایی که در حال حاضر از بین رفته اند. به عنوان مثال، بسیاری از افراد مشکالت خواب را در نتیجه دردشان تجربه می کنند، اما مهمتر از همه، درد مزمن می تواند منجر به مسائل مختلف سلامت روانی شود، از جمله اضطراب و افسردگی. اثراتی که درد در مغز ممکن است به نظر برسد، ممکن است به نظر برسد ولی هنوز شواهد فراوانی وجود دارد که نشان می دهد این تغییرات مغزی دائمی نیستند و وقتی بیماران مزمن به درمان مناسب برای مسائل مربوط به سلامت مربوط می شوند، می توانند برگشت داده شوند. طبق این مقاله، ناهنجاری های خاکستری که در درد مزمن یافت می شوند، آسیب مغزی را منعکس نمی کنند، بلکه این یک نتیجه برگشت پذیر است که وقتی درد به درستی درمان می شود، عادی می شود. خوشبختانه، روش های مختلف درمان برای کمک به کاهش علایم درد مزمن و بازگرداندن ساختار و عملکرد مغز در دسترس هستند.

 

بحث

 

با نظارت بر کل ساختار مغز ، ما اطلاعات آزمایشی خود را که اخیراً منتشر شده تأیید و گسترش می دهیم [17]. ما در بیماران مبتلا به آرتروز مفصل ران در حالت درد مزمن تغییراتی در ماده خاکستری مغز پیدا کردیم که پس از جراحی اندوپروتزی مفصل ران ، تا حدی در صورت عدم درد این بیماران معکوس می شود. افزایش نسبی ماده خاکستری پس از جراحی تقریباً در همان مناطقی است که قبل از جراحی کاهش ماده خاکستری دیده شده است. ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (و در نتیجه عادی شدن برای طرف درد) تنها تأثیر کمی بر نتایج داشت اما علاوه بر این کاهش ماده خاکستری در شکنج Heschl s و Precuneus را نشان داد که ما نمی توانیم به راحتی توضیح دهیم و از آنجا که هیچ فرضیه پیشینی وجود ندارد ، با احتیاط فراوان به آن توجه کنید. با این حال ، تفاوت بین بیماران و افراد سالم در اسکن I هنوز در تجزیه و تحلیل مقطعی در اسکن IV قابل مشاهده بود. بنابراین افزایش نسبی ماده خاکستری در طول زمان ظریف است ، یعنی به اندازه کافی متمایز نیست تا بتواند در تجزیه و تحلیل مقطعی تأثیر بگذارد ، یافته ای که قبلاً در مطالعات بررسی قابلیت انعطاف پذیری وابسته به تجربه نشان داده شده است [30] ، [31]. ما متذکر می شویم که این واقعیت که برخی قسمتهای تغییرات مغزی ناشی از درد مزمن را قابل برگشت نشان می دهیم ، غیرقابل برگشت بودن برخی از قسمتهای دیگر این تغییرات را نیز منتفی نمی داند.

 

جالب توجه است، ما مشاهده کردیم که ماده خاکستری در ACC در بیماران مبتلا به درد مزمن قبل از جراحی به نظر می رسد 6 هفته پس از جراحی (اسکن II) ادامه می یابد و فقط به سمت اسکن III و IV افزایش می یابد، احتمالا به دلیل درد بعد از عمل جراحی یا کاهش در موتور عملکرد. این در راستای داده های رفتاری از نمره تحرک فیزیکی موجود در NHP است که پس از عمل هیچ تغییر مهمی در نقطه زمان II نشان نمی دهد اما به طور معنی داری نسبت به اسکن های III و IV افزایش می یابد. توجه داشته باشید که بیماران ما بعد از جراحی هیچ درد درد را در هیپ گزارش ندادند، اما درد بعد از عمل جراحی در عضلات و پوست اطرافشان مشاهده شد که در بیماران بسیار متفاوت بود. با این حال، همانطور که بیماران هنوز در مقابله با درد اسکن II گزارش دادند، ما همچنین اولین اسکن (قبل از عمل جراحی) با اسکن III + IV (بعد از جراحی) مقایسه کردیم، که نشان دهنده افزایش ماده خاکستری در قشر جلویی و قشر حرکتی بود. ما یادآوری می کنیم که این کنتراست به دلیل اسکن های کمتر در هر حالت (درد در برابر درد بدون درد) کمتر محکم است. هنگامی که آستانه را کاهش دادیم، آنچه را که با استفاده از کنتراست I + II در مقابل III + IV پیدا کردیم تکرار می کنیم.

 

داده های ما به شدت نشان می دهد که تغییرات ماده خاکستری در بیماران مبتلا به درد مزمن ، که معمولاً در مناطق درگیر در پردازش درد فوق نخاعی مشاهده می شود [4] نه به دلیل آتروفی عصبی و نه آسیب مغزی است. این واقعیت که این تغییرات مشاهده شده در حالت درد مزمن کاملاً معکوس نیست ، می تواند با یک دوره نسبتاً کوتاه مشاهده (یک سال پس از عمل در مقابل میانگین هفت سال درد مزمن قبل از عمل) توضیح داده شود. تغییرات نوروپلاستیک مغزی که ممکن است طی چندین سال ایجاد شده باشد (در نتیجه ورودی دائمی درد) احتمالاً به زمان بیشتری برای معکوس شدن کامل نیاز دارد. احتمال دیگر اینکه افزایش ماده خاکستری فقط در داده های طولی قابل تشخیص است اما در داده های مقطعی (یعنی بین گروه های مختلف در نقطه زمانی IV) قابل تشخیص نیست ، این است که تعداد بیماران (n؟ =؟ 20) خیلی کم است. لازم به ذکر است که واریانس بین چندین مغز بسیار زیاد است و داده های طولی این مزیت را دارند که واریانس نسبتاً کوچک است زیرا مغزهای مختلف چندین بار اسکن می شوند. در نتیجه ، تغییرات ظریف فقط در داده های طولی قابل تشخیص است [30] ، [31] ، [32]. البته ما نمی توانیم این استدلال را داشته باشیم که این تغییرات حداقل تا حدی غیرقابل برگشت هستند ، گرچه بعید است ، با توجه به یافته های مربوط به خاصیت خاصیت خاصیت ساختاری و سازماندهی مجدد [4] ، [12] ، [30] ، [33] ، [34]. برای پاسخ به این سوال ، مطالعات آینده باید بیماران را مکرراً در بازه های زمانی طولانی تر ، احتمالاً سال ها ، بررسی کند.

 

ما یادآوری می کنیم که ما تنها می توانیم نتیجه گیری های محدودی در مورد پویایی تغییرات مغزی مورفولوژیکی در طول زمان انجام دهیم. دلیل آن این است که وقتی ما این مطالعه را در 2007 طراحی کردیم و در 2008 و 2009 اسکن کردیم، معلوم نیست که آیا تغییرات ساختاری رخ می دهد یا خیر، و به دلایل امکان سنجی، ما تاریخ های اسکن و فریم های زمانی را که در اینجا شرح داده شد انتخاب کردیم. می توان استدلال کرد که ماده خاکستری در زمان تغییر می کند، که ما برای گروه بیمار توصیف می کنیم، ممکن است در گروه کنترل اتفاق افتاده باشد (اثر زمان). با این حال، هر گونه تغییر با توجه به پیری، اگر در مجموع، انتظار می رود که کاهش حجم. با توجه به فرضیه پیشین ما، بر اساس مطالعات مستقل 9 و گروه های نشان داده شده کاهش ماده خاکستری در بیماران مزمن درد [7]، [8]، [9]، [15]، [24]، [25]، [26]، [27]، [28]، ما در طول زمان به افزایش منطقه ای تمرکز کردیم و بنابراین بر این باوریم که یافته های ما یک اثر زمان ساده نیست. توجه داشته باشید که ما نمی توانیم مانع از این شود که ماده خاکستری در طول زمان کاهش یابد که ما در گروه بیمارمان یافت می شود به دلیل اثر زمان، به این دلیل که گروه کنترل ما را در همان زمان اسکن نکرده ایم. با توجه به یافته های، مطالعات آینده باید در فواصل زمانی بیشتر و کوتاه تر، با توجه به این که تغییرات مغزی مورفومتریک وابسته به ورزش ممکن است به سرعت بعد از 1 هفته [32]، [33] رخ دهد.

 

علاوه بر تاثیر ناخوشایندی از درد در مواد خاکستری مغزی [17]، [34] ما مشاهده کردیم که تغییرات در عملکرد حرکتی احتمالا همچنین به تغییرات ساختاری کمک می کند. ما مناطق موتور و پیش موتور (منطقه 6) را در تمام فواصل زمانی (شکل 3) افزایش دادیم. به طور مستقیم این امر ممکن است به دلیل بهبود عملکرد حرکتی در طول زمان باشد زیرا بیماران در زندگی عادی زندگی محدودی ندارند. توجه داشته باشید که ما تمرکز بر روی عملکرد حرکتی، اما بهبود تجربه درد، با توجه به تلاش اصلی ما برای بررسی اینکه آیا شناخته شده کاهش ماده خاکستری مغز در بیماران مزمن درد در اصل برگشت پذیر است. در نتیجه، از ابزار خاصی برای بررسی عملکرد موتور استفاده نکردیم. با این وجود، سازماندهی مجدد قشر حرکتی (عملکردی) در بیماران مبتلا به سندرم درد، کاملا مستند [35]، [36]، [37]، [38] است. علاوه بر این، قشر حرکتی یک هدف در رویکردهای درمانی در بیماران مبتلا به درد مزمن قابل تحمل پزشکی است که با استفاده از تحرک مغزی مستقیم [39]، [40]، تحریک جریان مستقیم ترانس کرانانیال [41] و تحریک مغناطیسی مغز Transcranial [42]، [43] تکرار می شوند. مکانیسم دقیق چنین مدولاسیون (تسهیل در مقابل مهار، و یا به سادگی دخالت در شبکه های مرتبط با درد) هنوز مشخص نشده است [40]. یک مطالعه اخیر نشان می دهد که یک تجربه موتور خاص می تواند ساختار مغز را تغییر دهد [13]. Synaptogenesis، سازماندهی مجدد نمایندگی های حرکتی و angiogenesis در قشر موتور ممکن است با خواسته های ویژه یک کار موتور. Tsao و همکاران. سازماندهی مجدد در قشر حرکتی بیماران مبتلا به کمردرد مزمن که به نظر می رسد خاصیت درد خاص [44] و Puri و همکاران است. کاهش میزان ماده خاکستری ماده مکمل چپ در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا [45] را مشاهده کرد. مطالعه ما برای جداسازی عوامل مختلفی که ممکن است موجب تغییر در مغز در درد مزمن شود، طراحی نشده است، اما ما اطلاعات مربوط به تغییرات ماده خاکستری را تفسیر می کنیم که به طور انحصاری اثرات ورودی ثابت غلیظ نمی شود. در واقع، یک مطالعه اخیر در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، اختلالاتی را در ناحیه مغز به وجود می آورد که شامل درک احساسی، اتونومیک و درد می شود که این امر نقش مهمی در تصویر بالینی بالقوه درد مزمن [28] دارد.

 

نقشه های پارامتریک آماری 3 شکل

شکل 3: نقشه های آماری پارامتری که نشان دهنده افزایش قابل توجه ماده خاکستری مغز در مناطق حرکتی (منطقه 6) در بیماران مبتلا به کوکس آرتروز قبل از مقایسه با پس از THR است (تجزیه طولی ، اسکن I برآورد کنتراست در x؟ =؟ 19 ، y؟ = ؟؟ 12 ، z؟ =؟ 70.

 

دو مطالعه اخیر اخیر نشان داده است که درمان جایگزینی جراحی در بیماران مبتلا به استئوآرتریت، تنها سندرم درد مزمن است که عمدتا با جایگزینی کامل مفصلی [17]، [46] قابل درمان است و این اطلاعات با مطالعه اخیر در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن همراه است [ 47] این مطالعات باید با در نظر گرفتن مطالعات طولی در مورد پوسیدگی عضلات وابسته به تجربه در انسان در سطح ساختاری [30]، [31] و یک مطالعه اخیر در مورد تغییرات ساختاری مغزی در داوطلبان سالم که تحریک مکرر درد زا را تجربه کرده اند [34] . پیام کلیدی این مطالعات این است که تفاوت اصلی ساختار مغز بین بیماران درد و کنترل ممکن است پس از درمان بهبود یابد. با این حال باید توجه داشت که به سادگی روشن نیست که آیا تغییرات در بیماران مبتلا به درد مزمن صرفا به دلیل ورود ناسازگارانه یا به دنبال پیامدهای درد یا هر دو است. بیشتر احتمال دارد که تغییرات رفتاری مانند محرومیت و یا افزایش ارتباطات اجتماعی، چابکی، تربیت بدنی و تغییر سبک زندگی برای شکل دادن به مغز [6]، [12]، [28]، [48] کافی باشد. به ویژه افسردگی به عنوان یک عارضه مشترک یا پیامد درد، یک نامزد اصلی برای توضیح تفاوت بین بیماران و کنترل است. گروه کوچکی از بیماران ما با OA علائم افسردگی خفیف تا متوسط ​​داشتند که با گذشت زمان تغییر کرد. ما تغییرات ساختاری را به طور معنی داری با نمره BDI پیدا نکردیم، اما این سوال مطرح می کند که چگونه بسیاری از تغییرات رفتاری به علت عدم وجود درد و پیشرفت های حرکتی ممکن است به نتایج و میزان موفقیت آنها کمک کند. این تغییرات رفتاری احتمالا می تواند باعث کاهش درد خاکستری در درد مزمن و نیز افزایش میزان ماده خاکستری در هنگام از بین رفتن درد شود.

 

یکی دیگر از عوامل مهم که می تواند تفسیر ما از نتایج را بی اعتبار کند، این واقعیت است که تقریبا تمام بیماران مبتلا به درد مزمن داروهای ضد درد را دریافت می کنند که در صورت عدم درد، متوقف می شوند. می توان استدلال کرد که داروهای ضد التهابی مانند دیکلوفناک و ایبوپروفن بر روی سیستم های عصبی اثر می گذارند و همین امر در مورد داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد افسردگی نیز صادق است. تأثیر قاتلان درد و سایر داروها بر یافته های مورفومتری نیز ممکن است مهم باشد (48). تاکنون مطالعاتی مبنی بر تأثیر داروهای درد بر روی مورفولوژی مغز نشان نداده است، اما چندین مقاله دریافتند که تغییرات در ساختار مغز در بیماران مبتلا به مزمن درد نه تنها به دلیل عدم فعال بودن درد [15] و نه با داروهای درد [7]، [9] [49] با این حال، مطالعات خاص فاقد آن هستند. تحقیقات بیشتری باید تغییرات وابسته به تجربه در پلاستیک کورتنی را تمرکز کنند که ممکن است پیامدهای کلیدی بالینی برای درمان درد مزمن داشته باشد.

 

ما همچنین کاهش ماده خاکستری را در تحلیل طولی پیدا کردیم، احتمالا به دلیل فرایندهای سازماندهی مجدد که همراه با تغییرات در عملکرد حرکتی و درک درد هستند. در مورد تغییرات طولی در ماده خاکستری مغزی در شرایط درد، اطلاعات کمی وجود دارد به همین دلیل ما هیچ فرضیه ای برای کاهش ماده خاکستری در این مناطق پس از عمل وجود ندارد. Teutsch et al [25] افزایش ماده ی خاکستری مغز را در قشر Somatosensory و midcingulum در داوطلبان سالم یافت که تحریک درد در پروتکل روزانه هشت روز متوالی را تجربه کردند. یافته های ماده خاکستری پس از ورود ناسازگار تجربی به میزان آناتومیک با کاهش ماده مغز خاکستری در این مطالعه در بیمارانی که از درد مزمن طولانی مدت درمان شده اند، افزایش می یابد. این بدان معنی است که ورودی غیبت کننده در داوطلبان سالم منجر به تغییرات ساختاری وابسته به ورزش می شود، زیرا این احتمالا در بیماران مبتلا به درد مزمن وجود دارد و این تغییرات در افراد داوطلب سالم، زمانی که ورود نابجا می شود، متوقف می شود. در نتیجه، کاهش ماده خاکستری در این مناطق در بیماران مبتلا به OA دیده می شود و می تواند به همان فرایند اساسی پی ببرد: تغییرات تغذیه تغییرات مغز [50] را تغییر می دهد. به عنوان یک روش غیر تهاجمی، MR Morphometry ابزار ایده آل برای تلاش برای یافتن بستر های مورفولوژیکی بیماری ها است، درک ما از رابطه بین ساختار و عملکرد مغز و حتی نظارت بر مداخلات درمانی است. یکی از چالش های بزرگی در آینده این است که این ابزار قدرتمند را برای آزمایشات چند مرکز و درمان درد مزمن سازگار سازد.

 

محدودیت های این مطالعه

 

اگرچه این مطالعه مطالعه قبلی ما است که داده های پیگیری را به 12 ماه افزایش می دهد و بیماران بیشتری را بررسی می کند ، اما نتیجه اصلی ما این است که تغییرات ریخت سنجی مغز در درد مزمن قابل برگشت است و بسیار ناپذیر است. اندازه اثر کم است (نگاه کنید به بالا) و تا حدودی اثرات ناشی از کاهش بیشتر حجم ماده خاکستری مغزی در زمان اسکن است. 2. وقتی داده ها را از اسکن 2 (مستقیماً بعد از عمل) حذف کنیم فقط قابل توجه است افزایش ماده خاکستری مغز برای قشر حرکتی و قشر پیشانی در آستانه P <0.001 اصلاح نشده زنده می ماند (جدول 3).

 

جدول طولی 3 جدول

 

نتیجه

 

نمی توان تشخیص داد که تغییرات ساختاری که ما مشاهده کردیم، به علت تغییرات ورودی غیر اختصاصی، تغییرات در عملکرد حرکتی یا مصرف دارو و یا تغییرات در رفاه به عنوان آن است. مخلوط کردن کنتراست گروه اسکن اول و آخر با یکدیگر تفاوت های بسیار کمتر از انتظارات را نشان می دهد. احتمالا، تغییرات مغزی به علت درد مزمن با تمام عواقب در طول یک دوره طولانی در حال توسعه است و همچنین ممکن است برای بازگرداندن نیاز به زمان داشته باشد. با این وجود، این نتایج نشان می دهد فرایندهای سازماندهی مجدد، به شدت نشان می دهد که ورودی های مزمن غیبت کننده و نارسایی های حرکتی در این بیماران منجر به تغییر پردازش در مناطق قشر و در نتیجه تغییرات ساختاری مغزی است که در اصل برگشت پذیر هستند.

 

تشکر و قدردانی

 

ما از همه داوطلبان برای مشارکت در این مطالعه و گروه فیزیک و روش NeuroImage Nord در هامبورگ تشکر می کنیم. این مطالعه توسط هیئت اخالقی محلی تصویب اخلاقی داده شد و رضایت آگاهانه نوشته شده از طرف همه شرکت کنندگان در تحقیق قبل از بررسی به دست آمد.

 

بیانیه مالی

 

این کار توسط کمک های مالی DFG (بنیاد پژوهشی آلمان) (MA 1862 / 2-3) و BMBF (وزارت آموزش و تحقیقات فدرال) (371 57 01 و NeuroImage Nord) پشتیبانی شد. تأمین کنندگان نقشی در طراحی مطالعه، جمع آوری داده ها و تجزیه و تحلیل داده ها، تصمیم گیری برای انتشار یا تهیه نسخه ی خطی نداشتند.

 

سیستم Endocannabinoid | ال پاسو، TX Chiropractor

 

سیستم اندوکانابینوئید: سیستم ضروری که هرگز نشنیده اید

 

در صورتی که از سیستم اندوکانبنویید یا ECS شنیده باشید، نیازی به خجالت نباشید. در 1960 ها، محققانی که علاقه مند به زیست فعال بودن کانابیس بودند، در نهایت بسیاری از مواد شیمیایی فعال خود را جدا کردند. با این حال، دیگر پژوهشگران مدلهای حیوانی برای پیدا کردن یک گیرنده برای این مواد شیمیایی ECS در مغز جوندگان، یک کشف را کشف کردند که کل دنیای تحقیق را در مورد گیرنده ECS و آنچه اهمیت فیزیولوژیکی آنها را به وجود می آورد، دیگر 30 سال است.

 

اکنون ما می دانیم که اکثر حیوانات، از ماهی ها تا پرندگان به پستانداران، دارای آندوسکانبینیدها هستند و ما می دانیم که انسان ها نه تنها کانابینوئید های خود را که با این سیستم خاص ارتباط دارند، بلکه همچنین سایر ترکیباتی که با ECS تعامل دارند، تولید می کنند. که در بسیاری از گیاهان و غذاهای مختلف مشاهده می شود، فراتر از گونه کانابیس.

 

ECS به عنوان یک سیستم بدن انسان، یک پلت فرم ساختاری جداگانه ای مانند سیستم عصبی یا سیستم قلبی عروقی نیست. در عوض ECS مجموعه ای از گیرنده هایی است که به طور گسترده در سراسر بدن توزیع می شوند که از طریق مجموعه ای از لیگاندهای که به طور کلی به عنوان اندوکانابینوئید ها یا کانابینوئید های درونی شناخته می شوند فعال می شوند. هر دو گیرنده تایید فقط CB1 و CB2 نامیده می شوند، گرچه دیگران نیز پیشنهاد شده اند. کانالهای PPAR و TRP همچنین بعضی از توابع را به یکدیگر متصل می کنند. به همین ترتیب، شما فقط دو اندوکانبینیوید مستقیما تایید خواهید کرد: آناتامید و 2-arachidonoyl glycerol یا 2-AG.

 

علاوه بر این، اساسی برای سیستم اندوسکانبینیدها، آنزیمهایی است که سنتز و انکاندوبینوئید را تجزیه می کنند. اعتقاد بر این است که اندو کانابینوئید ها در یک بنیاد مورد نیاز، سنتز می شوند. آنزیم های اولیه شامل دی سیل گلیسرول لیپاز و N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D هستند که به ترتیب 2-AG و آناندامید سنتز می کنند. دو آنزیم اصلی تجزیه کننده اسید آمید هیدرولاز اسید چرب یا FAAH است که تجزیه آناندامید و مونوآسیلیک گلیسرول لیپاز یا MAGL را تجزیه می کند که 2-AG را تجزیه می کند. تنظیم این دو آنزیم می تواند مدولاسیون ECS را افزایش یا کاهش دهد.

 

تابع ECS چیست؟

 

ECS اصلی سیستم تنظیمی بدن است. این ممکن است به آسانی به عنوان سیستم انطباقی درونی داخلی بدن شناخته شود، همیشه در تلاش برای حفظ تعادل انواع کارها است. اندوكانابینوئید ها به طور گسترده ای به عنوان نورومودولاتورها عمل می كنند و به همین ترتیب طیف وسیعی از فرآیندهای بدن را از باروری به درد رنج می برند. برخی از این توابع شناخته شده از ECS عبارتند از:

 

سیستم عصبی

 

از سیستم عصبی مرکزی، یا CNS، تحریک عمومی ژنهای CB1 باعث آزاد شدن گلوتامات و GABA می شود. در CNS، ECS نقش مهمی در تشکیل و یادگیری حافظه دارد، باعث تشدید نوروژنز در هیپوکامپ می شود، همچنین تحریک پذیری نورون را تنظیم می کند. ECS همچنین نقش مهمی در مغز دارد که به آسیب و التهاب واکنش نشان می دهد. از طناب نخاعی، ECS مداخله سیگنال های درد و افزایش بیدرد طبیعی. در سیستم عصبی محیطی که کنترل گیرنده های CB2 را کنترل می کند، ECS به طور عمده در سیستم عصبی سمپاتیک عمل می کند تا توابع دستگاه های روده ای، ادراری و تولید مثل را تنظیم کند.

 

استرس و حالت

 

ECS تأثیر چندانی بر واکنش های استرس و تنظیمات عاطفی مانند آغاز واکنش بدن به استرس حاد و سازگاری در طی زمان با احساسات طولانی مدت مانند ترس و اضطراب دارد. سیستم endocannabinoid سالم کار مهم است که چگونه انسان ها بین میزان رضایت بخش از تحریک در مقایسه با سطح که بیش از حد و ناخوشایند است، مدوله می شود. ECS همچنین نقش مهمی در شکل گیری حافظه و احتمالا به ویژه در شیوه ای که مغز حافظه را از استرس یا آسیب یاد می کند، بازی می کند. از آنجا که ECS باعث آزادسازی دوپامین، نورآدرنالین، سروتونین و کورتیزول می شود، همچنین می تواند به شدت بر پاسخ های عاطفی و رفتارها تاثیر بگذارد.

 

دستگاه گوارش

 

دستگاه گوارش با هر دو گیرنده CB1 و CB2 که چندین جنبه مهم سلامت ج. تصور می شود ECS ممکن است "پیوند گمشده" باشد در توصیف پیوند ایمنی روده-مغز که نقش مهمی در سلامت عملکرد دستگاه گوارش دارد. ECS تنظیم کننده ایمنی روده است، شاید با محدود کردن سیستم ایمنی بدن از از بین بردن فلور سالم و همچنین از طریق مدولاسیون سیگنالینگ سیتوکین. ECS واکنش التهابی طبیعی در دستگاه گوارش را مدون می کند که پیامدهای مهمی برای طیف گسترده ای از مسائل مربوط به سلامت دارد. به نظر می رسد حرکتی معده و عمومی GI بخشی از ECS است.

 

اشتها و متابولیسم

 

ECS، به ویژه گیرنده CB1، نقش مهمی در اشتها، متابولیسم و ​​تنظیم چربی بدن دارد. تحریک گیرنده های CB1 باعث افزایش رفتارهای غذایی می شود، باعث افزایش آگاهی از بوی، همچنین تنظیم تعادل انرژی می شود. هر دو حیوان و انسان دارای اضافه وزن دارای اختلال تنظیم ECS هستند که می تواند این سیستم را به شدت افزایش دهد و این باعث افزایش بیش از حد انرژی و کاهش هزینه انرژی می شود. میزان آناندامید و 2-AG در سطح چربی افزایش یافته است، که ممکن است به دلیل کاهش تولید آنزیم تجزیه کننده FAAH باشد.

 

سلامت ایمنی و پاسخ التهابی

 

سلول ها و ارگان های سیستم ایمنی غنی از گیرنده های اندوکانبایوئید هستند. گیرنده های کانابینوئید در غده تیویوس، طحال، لوزه ها و مغز استخوان، و همچنین در لنفوسیت های T و B، ماکروفاژها، سلول های مشت، نوتروفیل ها و سلول های قاتل طبیعی بیان می شوند. ECS به عنوان راننده اصلی سیستم تعادل سیستم ایمنی و هوموتازیست محسوب می شود. اگر چه تمام کارکردهای ECS از سیستم ایمنی قابل درک نیست، ECS به نظر می رسد تنظیم تولید سیتوکین و همچنین نقش در جلوگیری از overactivity در سیستم ایمنی بدن است. التهاب بخشی طبیعی از پاسخ ایمنی است و نقش عادی در عصبانیت حاد به بدن، از جمله آسیب و بیماری دارد؛ با این وجود، هنگامی که در آزمایش نگهداری نشود، می تواند مزمن شود و به یک آبشار از مشکلات بهداشتی نامطلوب مانند درد مزمن کمک کند. با حفظ پاسخ ایمنی در چک، ECS کمک می کند تا یک پاسخ التهابی متعادل تر از طریق بدن حفظ شود.

 

سایر حوزه های بهداشتی که توسط ECS تنظیم می شود:

 

  • سلامت استخوان
  • باروری
  • سلامت پوست
  • بهداشت شریانی و تنفسی
  • خواب و ریتم شبانه روزی

 

چگونه می توان بهترین حمایت از یک ECS سالم را مطرح کرد، بسیاری از محققان اکنون سعی در پاسخ دادن دارند. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد این موضوع در حال ظهور باشید.

 

در نتیجه،درد مزمن با تغییرات مغزی ، از جمله کاهش ماده خاکستری همراه است. با این حال ، مقاله فوق نشان داد که درد مزمن می تواند ساختار و عملکرد کلی مغز را تغییر دهد. اگرچه درد مزمن ممکن است به این موارد منجر شود ، اما در کنار سایر موارد بهداشتی ، درمان مناسب علائم اساسی بیمار می تواند تغییرات مغزی را معکوس کرده و ماده خاکستری را تنظیم کند. علاوه بر این ، مطالعات بیشتر و بیشتری در مورد اهمیت سیستم اندوکانابینوئید و عملکرد آن در کنترل و همچنین کنترل درد مزمن و سایر موارد بهداشتی پدید آمده است. اطلاعات ارجاع شده از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) . دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک و همچنین آسیب های ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع ، لطفاً از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

موارد اضافی: درد پشت

درد پشت یکی از شایع ترین علل ناتوانی و از دست رفته روز در کار در سراسر جهان است. به عنوان حقيقت، درد پشتي به عنوان دومين شايعترين دلايل بازديد پزشکي، نسبت به عفونت فوقاني تنفسي کمتر است. تقریبا 80 درصد از جمعیت حداقل یک بار در طول زندگی خود نوعی کمر درد را تجربه خواهند کرد. ستون فقرات یک ساختار پیچیده ای است که از استخوان ها، مفاصل، لیگامان ها و ماهیچه ها در میان دیگر بافت های نرم تشکیل شده است. به همین دلیل، آسیب و / یا شرایط شدید، مانند دیسک های فتق دیسک، در نهایت می تواند منجر به علائم درد پشت شود. آسیب های ورزشی یا آسیب های ناشی از تصادفات خودرو اغلب اغلب علت درد پشت هستند، اما گاهی اوقات ساده ترین حرکات می توانند نتایج دردناکی داشته باشند. خوشبختانه، گزینه های درمان جایگزین، مانند مراقبت از کیهان پراکسی، می تواند به کاهش درد در استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دست کمک کند و در نهایت بهبود تسکین درد را کاهش دهد.

 

 

 

عکس بلاگ از خبرنگار کارتونی bigboy

 

موضوع فوق العاده مهم: مدیریت کم پشت درد

 

موضوعات بیشتر: موارد اضافی اضافی: Painدرمان و درمان های مزمن

 

جای خالی
منابع
1. Woolf CJ، Salter MW (2000).پلاستیک نوری: افزایش درد دردناک. علم288: 1765.[گروه]
2. فلور اچ، نیکولایسن ال، استهلین جنسن تی (2006).درد اندام فانتوم: یک مورد از پلاستیک ناسازگار CNS؟Nat Rev Neurosci7: 873[گروه]
3. Wrigley PJ، Gustin SM، Macey PM، Nash PG، Gandevia SC، و همکاران. (2009)�تغییرات آناتومیکی در قشر مغزی انسان و مسیرهای حرکتی پس از آسیب کامل نخاعی قفسه سینه. قشر Cereb19: 224[گروه]
4. می A (2008)�درد مزمن ممکن است ساختار مغز را تغییر دهد. درد137: 7[گروه]
5. May A (2009) وکسل مورفینگ: اعتیاد به مواد مخدر در اطراف تصویربرداری ساختاری از بیماران مبتلا به سردرد. مغز[گروه]
6. Apkarian AV، Baliki MN، Geha PY (2009).به سوی یک نظریه درد مزمن. Prog Neurobiol87: 81[PMC رایگان مقاله][گروه]
7. Apkarian AV، Sosa Y، Sonty S، Levy RM، Harden RN، و همکاران. (2004)�کمردرد مزمن با کاهش تراکم خاکستری پیش فوندال و تالام همراه است. J Neurosci24: 10410[گروه]
8. Rocca MA، Ceccarelli A، Falini A، Colombo B، Tortorella P، و همکاران. (2006)�ماده خاکستری مغز در بیماران مبتلا به میگرن با ضایعات قابل مشاهده T2 تغییر می کند: یک مطالعه MRI 3-T. ضربه37: 1765[گروه]
9. Kuchinad A، Schweinhardt P، Seminowicz DA، Wood PB، Chizh BA، و همکاران. (2007)�از دست دادن ماده ی خاکستری مغزی در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا: پیشی گرفتن از پیری مغز؟J Neurosci27: 4004.[گروه]
10. تریسی I، بوشنل ام سی (2009).چگونه مطالعات نوروفیزیک ما را به بازنگری چالش می کشانند: درد مزمن یک بیماری است؟جی درد10: 1113[گروه]
11. فرانکه کی، زیگلر جی، کلوپل اس، گازر سی (2010).برآورد سن افراد سالم از اسکن MRI با استفاده از T1 با استفاده از روشهای هسته: بررسی تاثیر پارامترهای مختلف. Neuroimage50: 883[گروه]
12. دراگانسکی بی، می الف (2008).تغییرات ساختاری ناشی از آموزش در مغز انسانی بزرگسالان. بهان مغز رز192: 137[گروه]
13. Adkins DL، Boychuk J، Remple MS، Kleim JA (2006)تمرینات موتور سبب ایجاد الگوهای خاصی از پلاستیک در بین قشر موتور و نخاع می شود. J Applis Physiol101: 1776[گروه]
14. Duerden EG، Laverdure-Dupont D (2008).تمرین باعث ایجاد قشر مغزی می شود. J Neurosci28: 8655[گروه]
15. دراگانسکی بی، موزر تی، لومل ان، گانسباور اس، بوگدان یو، و همکاران. (2006)�کاهش ماده خاکستری تالامیک پس از قطع آمپول اندام. Neuroimage31: 951[گروه]
16. نیکولایسن ال، برندسبرگ بی، لوخت یو، جنسن تی اس، کهلت اچ (2006)درد مزمن در پی کلیه آرتروپلاستی لب: یک مطالعه در سراسر کشور است. Acta Anesthesiol Scand50: 495[گروه]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)ماده خاکستری مغزی کاهش درد مزمن، نتیجه و نه علت درد است. J Neurosci29: 13746[گروه]
18. بک ای تی، وارد سی‌چ، مندلسون ام، موک جی، ارباگ جی (1961)اختراعی برای اندازه گیری ناراحتی. طاق ژنرال روانپزشکی4: 561[گروه]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. گوتینگن بلتز تست Verlag.
20. Geissner E (1995) مقیاس درک درد، مقیاسی متمایز و حساس به تغییر برای ارزیابی درد مزمن و حاد. توانبخشی (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[گروه]
21. Bullinger M، Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. گوتینگن: هوگرفی.
22. Ashburner J، Friston KJ (2000).روش‌های مورفومتری مبتنی بر وکسل. Neuroimage11: 805.[گروه]
23. Good CD، Johnsrude IS، Ashburner J، Henson RN، Friston KJ، و همکاران. (2001)�مطالعه ی مورفومتریک مبتنی بر واکسل پیری در مغز انسان طبیعی بزرگسالان 465. Neuroimage14: 21[گروه]
24. Baliki MN، Chialvo DR، Geha PY، Levy RM، Harden RN، و همکاران. (2006)�درد مزمن و مغز عاطفی: فعالیت مغزی خاص مرتبط با نوسانات خودبهخودی شدت درد مزمن پشت. J Neurosci26: 12165[PMC رایگان مقاله][گروه]
25. لوتز جی، جاگر ال، دی کوئروین دی، کرازنک تی، پادبرگ اف، و همکاران. (2008)�ناهنجاری های سفید و خاکستری در مغز بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا: یک مطالعه تصویری انتشاری و حجمی. آرتروز درد رماتیسم58: 3960[گروه]
26. Wrigley PJ، Gustin SM، Macey PM، Nash PG، Gandevia SC، و همکاران. (2008)�تغییرات آناتومیکی در قشر مغزی انسان و مسیرهای حرکتی پس از آسیب کامل نخاعی قفسه سینه. قشر Cereb19: 224[گروه]
27. Schmidt-Wilcke T، Hierlmeier S، Leinisch E (2010) تغییر مورفولوژی مغز منطقه ای در بیماران مبتلا به درد مزمن صورت. سردرد.[گروه]
28. Geha PY، Baliki MN، Harden RN، Bauer WR، Parrish TB، و همکاران. (2008)�مغز در درد مزمن CRPS: تعاملات غیر طبیعی خاکستری و سفید در مناطق احساسی و اتومی. یاخته عصبی60: 570[PMC رایگان مقاله][گروه]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002).برآورد یک شاخص سلامت مبتنی بر اولویت از SF-36. J Health Econ21: 271[گروه]
30. دراگانسکی بی، گاسر سی، بوش وی، شویرر جی، بوگدان یو، و همکاران. (2004)�Neuroplasticity: تغییرات در ماده خاکستری ناشی از آموزش. طبیعت427: 311[گروه]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)ساختار مغز ناشی از آموزش در سالمندان تغییر می کند. J Neurosci28: 7031[گروه]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)تغییرات در ماده خاکستری ناشی از یادگیری-بازبینی مجدد. پلاس وان3: e2669.�[PMC رایگان مقاله][گروه]
33. May A، Hajak G، Ganssbauer S، Steffens T، Langguth B، و همکاران. (2007)�تغییرات مغزی ساختاری پس از روزهای مداخله 5: جنبه های پویای نوروپلاستی. قشر Cereb17: 205[گروه]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)تغییرات در ماده خاکستری مغز به دلیل تحریک دردناپذیر تکراری. Neuroimage42: 845[گروه]
35. فلور اچ، براون سی، البرت تی، بیرباومر ن (1997).سازماندهی مجدد گسترده کورتکس سومیوسنسوری اولیه در بیماران مبتلا به مزمن پشتی. Neurosci Lett224: 5[گروه]
36. فلور اچ، دنکه سی، شفر ام، گروسر اس (2001).تأثیر آموزش تبعیض حسی بر تغییرات جسمانی و درد اندام فانتوم. نیشتر357: 1763[گروه]
37. Swart CM، Stins JF، Beek PJ (2009).تغییرات قشر در سندرم درد پیچیده منطقه ای (CRPS). EUR J درد13: 902[گروه]
38. Maihofner C، Baron R، DeCol R، Binder A، Birklein F، و همکاران. (2007)�سیستم حرکتی تغییرات سازنده در سندرم درد پیچیده منطقه ای را نشان می دهد. مغز130: 2671[گروه]
39. فونتین دی، هامانی سی، لوزانو آ (2009).اثربخشی و ایمنی تحریک قشر مغزی برای درد مزمن نوروپاتیک: بررسی انتقادی از ادبیات. J Neurosurg110: 251[گروه]
40. لوی آر، گوزن تی آر، هندرسون جی (2010).Neurostimulation intracranial برای کنترل درد: یک بررسی. پزشک درد13: 157[گروه]
41. Antal A، Brepohl N، Poreisz C، Boros K، Csifcsak G، و همکاران. (2008)�تحریک جریان مستقیم ترانس کرانانیال در قشر کموتسنسورس، ادراک درد حاد را ناشی از تجربیات کاهش می دهد. کلین ج درد24: 56[گروه]
42. Teepker M، Hotzel J، Timmesfeld N، Reis J، Mylius V، و همکاران. (2010)�rTMS فرکانس پایین رأس در درمان پیشگیری از میگرن. Cephalalgia30: 137[گروه]
43. اوکانل ان، وند بی، مارستون ال، اسپنسر اس، دسوزا ال (2010)تکنیک تحریک مغزی غیر تهاجمی برای درد مزمن. گزارش یک بررسی منظم منظم و متا آنالیز کاکرین. یورو ج Phys Rehabil Med47: 309[گروه]
44. Tsao H، Galea MP، Hodges PW (2008).تنظیم مجدد قشر حرکتی با کمبود کنترل در ناحیه کمر درد همراه است. مغز131: 2161[گروه]
45. Puri BK، Agur M، Gunatilake KD، Fernando KA، Gurusinghe AI، و همکاران. (2010)�کاهش میزان ماده خاکستری ماده مکمل چپ در مبتلایان به فیبرومیالژیا زن مبتلا به خستگی مفرط و بدون اختلال عاطفی: یک مطالعه ی مورفومتری مبتنی بر واکسل با رزونانس مغناطیسی 3-T. J Int Med Res38: 1468[گروه]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) آتروفی تالاموس مرتبط با استئوآرتریت دردناک مفصل ران پس از آرتروپلاستی برگشت پذیر است. یک مطالعه مورفومتریک مبتنی بر وکسل طولی آرتریت روم.[گروه]
47. Seminowicz DA، Wideman TH، Naso L، حاتمی خروشاهی Z، Falatah S، و همکاران. (2011)�درمان موثر کمر درد مزمن در انسان، آناتومی و عملکرد مغز غیر طبیعی را تغییر می دهد. J Neurosci31: 7540[گروه]
48. می ای، گازر سی (2006).مورفومتری رزونانس مغناطیسی: یک پنجره به پلاستیک ساختاری مغز است. سوراخ بینی Neurol19: 407[گروه]
49. اشمیت-ویلکه تی، لاینیش ای، استراوب آ، کامپفه ن، دراگانسکی بی، و همکاران. (2005)�کاهش میزان ماده خاکستری در بیماران مبتلا به سردرد تنش مزمن. عصب شناسی65: 1483[گروه]
50. می A (2009)�واکسلهای مورفین: عصبانیت در اطراف تصویربرداری ساختاری از بیماران مبتلا به سردرد. مغز 132 (Pt6): 1419[گروه]
بستن آکاردئون
بیوشیمی درد

بیوشیمی درد

بیوشیمی درد:llهمه سندرم های درد دارای نمایه التهاب هستند. مشخصات التهابی می تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد و همچنین می تواند در یک فرد در زمان های مختلف متفاوت باشد. درمان سندرم درد درک این مشخصات التهاب است. سندرم های درد از نظر پزشکی ، جراحی یا هر دو درمان می شوند. هدف جلوگیری یا سرکوب تولید واسطه های التهابی است. و نتیجه موفقیت آمیز نتیجه ای است که منجر به التهاب کمتر و البته درد کمتر می شود.

بیوشیمی درد

اهداف:

  • بازیکنان کلیدی چه کسانی هستند؟
  • مکانیسم های بیوشیمیایی چیست؟
  • پیامدها چیست؟

نقص التهاب:

بازیکنان اصلی

بیوشیمی درد عضله tx.

بیوشیمی درد عضله tx.

بیوشیمی درد عضله tx.

بیوشیمی درد عضله tx.چرا شانه ام درد می کند؟ مروری بر اساس عصب شناسی و بیوشیمیایی درد شانه

چکیده

اگر بیمار بپرسد "چرا شانه من درد می کند؟" گفتگو به سرعت به تئوری علمی و گاهی حدس غیرمستقیم تبدیل می شود. غالباً ، پزشک بالینی از حدود مبنای علمی توضیح آنها آگاه می شود و این نشان دهنده ناقص بودن درک ما از ماهیت درد شانه است. این بررسی با رویکردی منظم برای کمک به پاسخگویی به س questionsالات اساسی مربوط به درد شانه ، با هدف ارائه بینش در مورد تحقیقات آینده و روشهای جدید برای درمان درد شانه ، ارائه می شود. ما نقش (1) گیرنده های محیطی ، (2) پردازش درد محیطی یا "عدم درد" ، (3) نخاع ، (4) مغز ، (5) محل گیرنده ها در شانه و (6) ) آناتومی عصبی شانه. ما همچنین در نظر داریم که چگونه این عوامل می توانند در تغییر در تظاهرات بالینی ، تشخیص و درمان درد شانه نقش داشته باشند. از این طریق هدف ما ارائه یک بررسی اجمالی از اجزای تشکیل دهنده سیستم تشخیص درد محیطی و مکانیسم های پردازش درد مرکزی در درد شانه است که برای ایجاد درد بالینی تعامل دارند.

مقدمه: تاریخچه مختصری از علم مواد مخدر برای پزشکان

ماهیت درد ، به طور کلی ، در قرن گذشته مورد بحث و مجادله بسیاری قرار گرفته است. در قرن 17 تئوری دكارت 1 پیشنهاد كرد كه شدت درد مستقیماً با میزان آسیب بافتی مرتبط است و درد در یك مسیر مشخص پردازش می شود. بسیاری از نظریه های قبلی با تکیه بر این فلسفه اصطلاحاً ualdualist دکارت ، درد را نتیجه تحریک گیرنده درد محیطی خاص در مغز می دانستند. در قرن 20 نبرد علمی بین دو نظریه مخالف ، یعنی نظریه ویژگی و نظریه الگو ، درگرفت. "تئوری خاصیت" دکارت درد را به عنوان یک روش خاص جداگانه از ورودی حسی با دستگاه خود می داند ، در حالی که "تئوری الگوی" احساس می کند که درد ناشی از تحریک شدید گیرنده های غیر اختصاصی است. 2 در سال 1965 ، وال و ملزاک 3 تئوری دروازه درد شواهدی را برای مدلی فراهم کرده است که در آن درک درد توسط بازخورد حسی و سیستم عصبی مرکزی تعدیل می شود. پیشرفت عظیم دیگری که در تئوری درد وجود داشت ، تقریباً در همان زمان کشف شیوه خاصی از اعمال مخدر بود .4 پس از آن ، پیشرفت های اخیر در تصویربرداری عصبی و پزشکی مولکولی درک کلی ما از درد را بسیار گسترش داده است.

پس این چه ارتباطی با درد شانه دارد؟درد شانه یک مشکل بالینی رایج استو درک صحیح از روش پردازش درد توسط بدن برای تشخیص بهتر و درمان درد بیمار ضروری است. پیشرفت دانش ما در زمینه پردازش درد نوید عدم تطابق آسیب شناسی و درک درد را می دهد ، همچنین ممکن است به ما در توضیح اینکه چرا برخی بیماران به برخی از درمان ها پاسخ نمی دهند کمک کند.

بلوک های ساختمان BASIC از درد

گیرنده های حسی محیطی: گیرنده مکانیکی و "گیرنده قلب"

انواع مختلفی از گیرنده های حسی محیطی در سیستم اسکلتی عضلانی انسان وجود دارد. 5 آنها ممکن است بر اساس عملکردشان (به عنوان گیرنده های مکانیکی ، گیرنده های حرارتی یا گیرنده های قلب) یا مورفولوژی (انتهای عصب آزاد یا انواع مختلف گیرنده های کپسوله شده) طبقه بندی شوند. 5 انواع مختلف گیرنده ها را می توان بر اساس وجود مارکرهای شیمیایی خاص. به عنوان مثال ، همسان سازی قابل توجهی بین کلاسهای مختلف عملکردی گیرنده وجود دارد

پردازش درد محیطی: "درد"

آسیب بافتی شامل انواع واسطه های التهابی است که توسط سلولهای آسیب دیده از جمله برادی کینین ، هیستامین ، 5-هیدروکسی تریپتامین ، ATP ، اکسید نیتریک و یونهای خاص (K + و H +) آزاد می شود. فعال شدن مسیر اسید آراشیدونیک منجر به تولید پروستاگلاندین ها ، ترومبوکسان ها و لکو-تریین ها می شود. سیتوکین ها ، از جمله اینترلوکین ها و فاکتور نکروز تومور؟ و نوروتروفین ها ، مانند فاکتور رشد عصب (NGF) نیز آزاد می شوند و از نزدیک در تسهیل التهاب نقش دارند .15 مواد دیگر مانند آمینو اسیدهای تحریک کننده (گلوتامات) و مواد مخدر ( اندوتلین -1) نیز در پاسخ التهابی حاد نقش داشته است. 16 17 برخی از این عوامل ممکن است مستقیماً دندان های درد را فعال کنند ، در حالی که برخی دیگر باعث جذب سلولهای دیگر می شوند که عوامل تسهیل کننده بیشتری آزاد می کنند. 18 این روند محلی منجر به افزایش پاسخ می شود از سلولهای عصبی درد در ورودی طبیعی آنها و / یا استخدام پاسخ به ورودیهای زیرآستانه معمولاً "حساسیت محیطی" نامیده می شود. شکل 1 خلاصه برخی از مکانیسم های اصلی درگیر است.

بیوشیمی درد عضله tx.NGF و گیرنده موقت گیرنده کانال کاتیونی پتانسیل زیرخانواده V عضو 1 (TRPV1) هنگامی که نوبت به التهاب و حساسیت به گیرنده می رسد ، رابطه همزیستی دارند. سیتوکینهای تولید شده در بافت ملتهب منجر به افزایش تولید NGF می شود. 19 NGF باعث ترشح هیستامین و سروتونین (5-HT3) توسط سلولهای ماست می شود و همچنین باعث حساس شدن مفصل گیرنده های عصبی می شود و احتمالاً خواص A را تغییر می دهد؟ الیافی به گونه ای است که نسبت بیشتری دچار درد می شوند. گیرنده TRPV1 در زیر جمعیتی از الیاف آوران اولیه وجود دارد و توسط کپسایسین ، گرما و پروتون ها فعال می شود. گیرنده TRPV1 در بدن سلول از الیاف آوران سنتز می شود و به هر دو ترمینال محیطی و مرکزی منتقل می شود و در آنجا به حساسیت آوران درد کمک می کند. التهاب منجر به تولید NGF به صورت محیطی می شود که سپس به گیرنده تیروزین کیناز نوع 1 در ترمینال های گیرنده اتصال می یابد ، NGF سپس به بدن سلول منتقل می شود و منجر به تنظیم رونویسی TRPV1 و در نتیجه افزایش حساسیت گیرنده می شود. 19 20 NGF و سایر واسطه های التهابی نیز TRPV1 را از طریق آرایه متنوعی از مسیرهای پیام رسان ثانویه حساس می کنند. تصور می شود که بسیاری از گیرنده های دیگر از جمله گیرنده های کولینرژیک ، گیرنده های اسید آمینوبوتیریک اسید (GABA) و گیرنده های سوماتواستاتین نیز در حساسیت دندان گیرنده محیطی نقش دارند.

تعداد زیادی از واسطه های التهابی به طور خاص در درد شانه و بیماری روتاتور کاف نقش دارند. 21 25 در حالی که برخی از واسطه های شیمیایی مستقیماً دندان درد را فعال می کنند ، بیشتر منجر به تغییر در نورون حسی می شود تا اینکه مستقیماً آن را فعال کند. این تغییرات ممکن است به نسخه اولیه پس از ترجمه یا تأخیر بستگی داشته باشد. نمونه های قبلی تغییر در گیرنده TRPV1 یا کانال های یونی ولتاژدار ناشی از فسفوریلاسیون پروتئین های متصل به غشا است. نمونه هایی از دومی شامل افزایش تولید کانال TRV1 ناشی از NGF و فعال شدن فاکتورهای رونویسی داخل سلولی ناشی از کلسیم است.

مکانیسم های مولکولی غلبه بر بیماری

احساس درد ما را از آسیب واقعی یا قریب الوقوع آگاه می کند و پاسخ های محافظتی مناسبی را ایجاد می کند. متأسفانه ، درد اغلب از مفید بودن خود به عنوان سیستم هشدار بیشتر است و در عوض مزمن و ناتوان کننده می شود. این انتقال به یک مرحله مزمن شامل تغییراتی در نخاع و مغز است ، اما همچنین در آنجا پیام های درد در سطح نورون حسی اولیه شروع می شوند ، تعدیل قابل توجهی نیز وجود دارد. تلاش ها برای تعیین چگونگی تشخیص این نورون ها محرک های تولید کننده درد از نظر حرارتی ، مکانیکی یا شیمیایی ، مکانیسم های جدید سیگنالینگ را نشان داده و ما را به درک حوادث مولکولی که انتقال از درد حاد به درد را تسهیل می کنند ، نزدیک می کند.

بیوشیمی درد عضله tx.نوروشیسم عفونت های ادراری

گلوتامات انتقال دهنده عصبی هیجان انگیز غالب در تمام موارد غیر اختصاصی است. مطالعات Histochemical از DRG بالغ، با این حال، نشان می دهد دو کلاس گسترده از فیبر ناقلین C.

مبدل های شیمیایی برای بدتر شدن درد

همانطور که در بالا توضیح داده شد، آسیب به افزایش تجربه درد ما با افزایش حساسیت نوکسی پروستات به هر دو محرک حرارتی و مکانیکی. این پدیده به طور جزئی از تولید و انتشار واسطه های شیمیایی از ترمینال حسی اولیه و از سلول های غیر عصبی (به عنوان مثال، فیبروبلاست ها، سلول های مشت، نوتروفیل ها و پلاکت ها) در محیط 36 (شکل 3) نتیجه می گیرد. برخی از اجزای سوپ التهابی (مثلا پروتون، ATP، سروتونین یا لیپیدها) می توانند تحریک پذیری عصبی را به طور مستقیم توسط اینتراثیر با کانال های یونی بر سطح نوتسیپتور تغییر دهند، در حالی که دیگران (مانند برادیکینین و NGF) به گیرنده های متابوتروپیک متصل می شوند و میان آنها اثرات خود را از طریق cascades11 سیگنال دوم. پیشرفت قابل ملاحظه ای در درک مبانی بیوشیمی از این مکانیسم های تعدیل شده انجام شده است.

پروتونهای خارج سلولی و اسیدوز بافتی

اسیدوز بافت موضعی واکنش فیزیولوژیکی مشخصی به آسیب است و میزان درد و ناراحتی مرتبط با میزان اسیدی شدن 37 همبستگی خوبی دارد. استفاده از اسید (pH 5) به پوست موجب تخلیه پایدار در یک سوم یا بیشتر از نوکسیپتورهای چندتایی می شود که 20 را جذب می کنند.

بیوشیمی درد عضله tx.مکانیسم سلولی و مولکولی درد

چکیده

سیستم عصبی طیف گسترده ای از محرک های حرارتی و مکانیکی و همچنین مواد زیست محیطی و مواد شیمیایی درون زا را تشخیص و تفسیر می کند. هنگامی که شدت، این محرک ها درد حاد را ایجاد می کنند، و در مواجهه با آسیب های مداوم، اجزای سیستم عصبی محیطی و مرکزی مسیر انتقال درد، انعطاف پذیری فوق العاده ای دارند، افزایش سیگنال های درد و ایجاد حساسیت بالا. هنگامی که پلاستیک رفلکس های محافظتی را تسهیل می کند، می تواند سودمند باشد، اما زمانی که تغییرات ادامه می یابد، ممکن است یک بیماری مزمن درد ایجاد شود. مطالعات ژنتیکی، الکتروفیزیولوژیک و فارماکولوژیک، مکانیسم های مولکولی را تشریح می کنند که تشخیص، کد گذاری و مدولاسیون محرک های خطرناک را ایجاد می کنند.

مقدمه: درد حاد در مقابل مداوم

بیوشیمی درد عضله tx.

بیوشیمی درد عضله tx.شکل 5 ستون فقرات (مرکزی) حساسیت

  1. حساسیت گیرنده گیرنده گلوتامات / NMDA.به دنبال تحریک شدید یا آسیب مداوم، C و A فعال شد؟ گیرنده‌های درد انواع مختلفی از انتقال‌دهنده‌های عصبی از جمله دلوتامات، ماده P، پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) و ATP را بر روی نورون‌های خروجی در لایه I شاخ پشتی سطحی (قرمز) آزاد می‌کنند. در نتیجه، گیرنده‌های گلوتامات NMDA معمولاً خاموش واقع در نورون پس سیناپسی اکنون می‌توانند سیگنال دهند، کلسیم داخل سلولی را افزایش دهند و میزبان مسیرهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم و پیام‌رسان‌های دوم از جمله پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK)، پروتئین کیناز C (PKC) را فعال کنند. پروتئین کیناز A (PKA) و Src. این آبشار از رویدادها تحریک پذیری نورون خروجی را افزایش می دهد و انتقال پیام های درد به مغز را تسهیل می کند.
  2. رد شدندر شرایط عادی، نورون‌های بازدارنده (آبی) به طور مداوم GABA و/یا گلیسین (Gly) را آزاد می‌کنند تا تحریک‌پذیری نورون‌های خروجی لایه I را کاهش دهند و انتقال درد را تعدیل کنند (تن بازدارنده). با این حال، در محل آسیب، این مهار می تواند از بین برود و منجر به پردردی شود. علاوه بر این، مهار می‌تواند A میلین دار غیردردی را فعال کند؟ آوران های اولیه برای درگیر شدن با مدار انتقال درد به گونه ای که محرک های معمولی بی ضرر اکنون به عنوان دردناک تلقی می شوند. این تا حدی از طریق مهار PKC تحریکی رخ می دهد؟ بیان نورون های داخلی در لایه داخلی II.
  3. فعال سازی میکروگلالیالآسیب عصب محیطی باعث ترشح ATP و کموکاین فراکتالکین می شود که سلول های میکروگلیال را تحریک می کند. به طور خاص، فعال‌سازی گیرنده‌های پورینرژیک، CX3CR1 و Toll مانند روی میکروگلیا (بنفش) منجر به آزاد شدن فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) می‌شود که از طریق فعال‌سازی گیرنده‌های TrkB بیان‌شده توسط نورون‌های خروجی لایه I، تحریک‌پذیری را افزایش می‌دهد و افزایش درد در پاسخ به تحریکات مضر و بی ضرر (یعنی پردردی و آلوداینیا). میکروگلیاهای فعال شده همچنین مجموعه ای از سیتوکین ها مانند فاکتور نکروز تومور را آزاد می کنند. (TNF؟)، اینترلوکین-1؟ و 6 (IL-1?، IL-6)، و سایر عواملی که در ایجاد حساسیت مرکزی نقش دارند.

شیمی مواد مخدر از التهاب

حساسیت محیطی معمولاً از تغییرات مرتبط با التهاب در محیط شیمیایی رشته عصبی ناشی می شود (مک ماهون و همکاران ، 2008). بنابراین ، آسیب بافتی غالباً با تجمع فاکتورهای درون زای آزادشده از مفصل های فعال کننده یا سلول های غیر عصبی که در ناحیه آسیب دیده ساکن هستند یا به آنها نفوذ می کنند (شامل ماست سل ها ، بازوفیل ها ، پلاکت ها ، ماکروفاژها ، نوتروفیل ها ، سلول های اندوتلیال ، کراتینوسیت ها و فیبروبلاست). جمعاً این عوامل که به عنوان "سوپ التهابی" شناخته می شوند ، نمایانگر مجموعه وسیعی از مولکول های سیگنالینگ هستند ، از جمله انتقال دهنده های عصبی ، پپتیدها (ماده P ، CGRP ، برادی کینین) ، ایکوزینوئیدها و لیپیدهای مرتبط (پروستاگلاندین ها ، ترومبوکسان ها ، لکوترین ها ، اندوکانابینوئیدها) ، نوروتروفین ها ، سیتوکین ها ، و کموکین ها ، و همچنین پروتئازها و پروتونهای خارج سلول. به طرز قابل توجهی ، گیرنده های قلب یک یا چند گیرنده سطح سلول را بیان می کنند که قادر به شناسایی و پاسخ دادن به هر یک از این عوامل پیش التهاب یا ضد الجزی است (شکل 4). چنین تعاملات باعث تحریک پذیری فیبر عصبی می شوند ، در نتیجه حساسیت آن را نسبت به دما یا لمس افزایش می دهند.

بی تردید شایع ترین روش برای کاهش درد التهابی شامل مهار سنتز یا انباشت اجزای سوپ التهابی می شود. این بهترین نمونه های ضد التهابی غیر استروئیدی مانند آسپرین یا ایبوپروفن است که باعث کاهش درد التهابی و هیپرالژزی با مهار سیکلوکسی سیناز (Cox-1 و Cox-2) درگیر در سنتز پروستاگلاندین می شود. یک رویکرد دوم این است که فعالیت های عوامل التهابی را در بیمار مبتلا به مسری بگذارد. در اینجا، ما نمونه هایی را نشان می دهیم که بینش جدیدی را در مکانیزم های سلولی حساسیت محیطی ایجاد می کنند یا اینکه اساس راهکارهای درمانی جدید برای درمان درد التهابی را تشکیل می دهند.

ممکن است NGF به دلیل نقش آن به عنوان یک عامل نوروتراپی مورد نیاز برای زنده ماندن و ایجاد نورون های حسینی در طی جنین زایی شناخته شده باشد، اما در بزرگسالان، NGF نیز در تنظیم آسیب بافت تولید می شود و یکی از اجزای مهم سوپ التهابی است (Ritner et al.، 2009). در میان بسیاری از اهداف سلولی، NGF مستقیما بر روی تکثیر سلول های پپتیدرژیک C عمل می کند که نشان دهنده گیرنده تیروتین کیناز گیرنده ی NGF، TrkA و همچنین گیرنده نوروتروپین با کمترین میل، p75 (Chao، 2003، Snider و McMahon، 1998) است. NGF باعث افزایش حساسیت عمیق به محرک های حرارتی و مکانیکی از طریق دو مکانیزم متمایز زمانی می شود. در ابتدا، یک تعامل NGF-TrkA مسیرهای سیگنالینگ downstream را فعال می کند، از جمله فسفولیپاز C (PLC)، پروتئین کیناز فعال شده با میتوگرافی (MAPK) و فسفونیویید 3-kinase (PI3K). این امر موجب افزایش کارایی پروتئین های هدف در ترمینال ناسسیپتور محیطی، به ویژه TRPV1 می شود که منجر به تغییر سریع حساسیت گرمای سلولی و رفتاری می شود (Chuang et al.، 2001).

صرف نظر از مکانیسم های پیش درمانی آنها ، تداخل در سیگنالینگ نوروتروفین یا سیتوکین به یک استراتژی اصلی برای کنترل بیماری التهابی یا درد ناشی از آن تبدیل شده است. روش اصلی شامل مسدود کردن NGF یا TNF- است؟ عمل با آنتی بادی خنثی کننده. در مورد TNF-؟ ، این به طور چشمگیری در درمان بیماریهای خودایمنی متعددی از جمله آرتریت روماتوئید م effectiveثر بوده و منجر به کاهش چشمگیر تخریب بافت و بیش از حد هیپرالژی می شود (آتزنی و همکاران ، 2005). از آنجا که اقدامات اصلی NGF در عضله بزرگسالی بزرگسالان در شرایط التهاب اتفاق می افتد ، مزیت این روش این است که هایپرالژیا بدون تأثیر بر روی آن کاهش می یابد درک عادی درد. در واقع، آنتی بادی ضد NGF در حال حاضر در آزمایشات بالینی برای درمان سندرم درد التهابی (Hefti و همکاران، 2006) است.

گلوتامات / NMDA گیرنده گیرنده حساس سازی

درد حاد با انتشار گلوتامات از پایانه های مرکزی نئوپسیپتورها، ایجاد جریان های پسین سکته پری اکتسابی (EPSCs) در نورون های شاخهای عقب دوم مرتبه نشان داده می شود. این موضوع عمدتا از طریق فعال شدن AMPA postynaptic و زیرت تیپ های گیرنده های گلوتامات یوناتروپیک می شود. جمعآوری EPSC های زیر آستانه در نورون های Postynaptic در نهایت منجر به شلیک بالقوه عمل و انتقال پیام درد به نورون های مرتبه بالاتر می شود.

مطالعات دیگر نشان می دهد که تغییر در نورون پروژکتور، به خودی خود، در فرآیند غیر مهار کننده کمک می کند. به عنوان مثال، آسیب عصبی محیطی به طور کلی KCCCNUMX K + -Cl-transporter را کاهش می دهد، که برای حفظ K + و Cl-طبیعی طبیعی در غشای پلاسما ضروری است (Coull et al.، 2). غلظت KCC2003 پایین، که در نورونهای لنزهای لامین بیان می شود، منجر به تغییر در Cl-gradient می شود، به طوری که فعال شدن گیرنده های GABA-A، نورون های پروجکشن لامینه I را کاهش می دهد. این به نوبه خود باعث افزایش تحریک پذیری و افزایش درد می شود. در واقع، بلوک های دارویی یا downregulation از طریق siRNA به KCC2 در موش باعث الودینای مکانیکی می شود.

به اشتراک گذاشتن کتاب الکترونیکی

منابع:

چرا شانه من صدمه دیده است؟ بررسی پایه عصبی و بیوشیمیایی درد شانه

بنجامین جان فلوید دین، استفان ادوارد گویلیم، اندرو جاناتان کار

مکانیسم های سلولی و مولکولی درد

Allan I. Basbaum1، Diana M. Bautista2، Gre؟ gory Scherrer1، and David Julius3

1 از بخش آناتومی، دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو 94158

2Department of Molecular and Cell Biology، دانشگاه کالیفرنیا، برکلی CA 94720 3 واحد فیزیولوژی، دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو 94158

مکانیزم های مولکولی عدم تشخیص

دیوید جولیوس * و آلن I. باسباوم

*بخش فارماکولوژی سلولی و مولکولی، و بخش آناتومی و فیزیولوژی و مرکز بنیاد WM Keck برای علوم اعصاب یکپارچه، دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیسکو، سانفرانسیسکو، کالیفرنیا 94143، ایالات متحده (ایمیل: julius@socrates.ucsf.edu)

بررسی اجمالی از پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتی

بررسی اجمالی از پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتی

درد نوروپاتیک یک بیماری پیچیده و مزمن درد است که معمولا با آسیب بافت نرم همراه است. درد نوروپاتیک در عمل بالینی رایج است و همچنین برای بیماران و پزشکان به طور یکسان چالش دارد. با درد نوروپاتیک، الیاف عصبی خود می توانند آسیب دیده، ناکارآمد یا مجروح شوند. درد نوروپاتیک نتیجه آسیب های ناشی از تروما یا بیماری به سیستم عصبی محیطی یا محیطی است که در آن ضایعه ممکن است در هر محل رخ دهد. در نتیجه، این فیبرهای عصبی آسیب دیده می توانند سیگنال های نادرست را به مراکز درمانی دیگر ارسال کنند. اثر یک آسیب نخاع عصبی شامل تغییر در عملکرد عصبی، هر دو در منطقه آسیب و همچنین در اطراف آسیب است. علائم بالینی درد نوروپاتیک معمولا شامل پدیده های حسی مانند درد خودبه خود، پاراستزی و هیپرالژزی می شود.

 

درد نوروپاتیک، به عنوان تعریف شده توسط انجمن بین المللی مطالعه درد یا IASP، درد آغاز شده و یا ناشی از ضایعه اولیه یا اختلال عملکرد سیستم عصبی است. این می تواند از آسیب در هر نقطه در امتداد neuraxis: سیستم عصبی محیطی، سیستم عصبی ستون فقرات و یا supraspinal ایجاد شود. ویژگی هایی که درد نوروپاتیک را از سایر انواع درد ها تشخیص می دهند، شامل درد و علائم حسی است که فراتر از دوره بهبودی است. این در انسان به علت درد خود به خود، آلدوینیا یا تجربه تحریک غیرخوابی به عنوان دردناک و علت درد و یا درد سوزش مداوم مشخص می شود. درد خودبهخودی شامل احساسات "سوزن و سوزن"، سوزش، تیراندازی، پوسیدگی و درد پره اکزمیال یا ضربه الکتریکی مانند درد است که اغلب با دیسستی و پارستزی همراه است. این احساسات نه تنها دستگاه حسی بیمار را تغییر می دهد، بلکه همچنین به سلامت، خلق، توجه و تفکر بیمار نیز می پردازد. درد نوروپاتیک از علائم "منفی" مانند حساسیت و احساس سوزن شدن و علائم "مثبت" مانند پارستزی، درد خودبه خودی و افزایش درد احساس می شود.

 

شرایطی که غالبا مربوط به درد نوروپاتیک است می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: درد ناشی از آسیب سیستم عصبی مرکزی و درد به علت آسیب به سیستم عصبی محیطی. سکته های مغزی و زیر قشر، آسیب های آسیب دیده نخاعی، سیرینگو میلایا و سیرینگووبولبیا، نورالژی های سه گانه و گلوزوفارنکس، ضایعات نئوپلاستی و سایر اشعه های فضایی، شرایط بالینی است که متعلق به گروه سابق است. نوروپاتی عصبی، نروپاتی، ناهنجاریهای عصبی، پلیمریپاتیهای محیطی، پلاكوپاتی، فشرده سازی ریشه عصب، پارگی بعد از آمپوتاسیون و درد اندام فانتوم، ناخوشی پس از فروپاشیدن و نوروپاتیهای مرتبط با سرطان، شرایط بالینی متعلق به گروه دوم هستند.

 

پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک

 

فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک و مفاهیم مبتنی بر درد نوروپاتیک چندگانه هستند. قبل از پوشش دادن این فرایندها، بازبینی مدارهای معمولی درد مهم است. مدارهای منظم درد عبارتند از فعال سازی یک عفونت بدون علامت، که همچنین به عنوان گیرنده درد شناخته می شود، در پاسخ به تحریک دردناک. موج دپولاریزاسیون به نورونهای اولویتی تحویل داده می شود، همراه با سدیم بوسیله کانال های سدیم و عجله پتاسیم. نورونها در مغز مغز در هسته سه گانه یا در شاخ پشتی نخاع به پایان می رسند. این در اینجا جایی است که نشانه کانال های کلسیم ولتاژ را در ترمینال پیش سیناپتیک باز می کند، که اجازه می دهد کلسیم وارد شود. کلسیم اجازه می دهد گلوتامات، انتقال دهنده عصبی هیجان انگیز، به منطقه سیناپسی آزاد شود. گلوتامات به گیرنده های NMDA در نورون های دوم مرتبه اتصال می دهد و باعث ایجاد ضریب تخمیر می شود.

 

این نورون ها از طناب نخاعی عبور می کنند و تا تالاموس حرکت می کنند، جایی که آنها با نورون های ثانویه سیناپس هماهنگ می شوند. اینها به سیستم لیمبیک و قشر مغزی متصل می شوند. همچنین یک مسیر مهاری وجود دارد که مانع انتقال سیگنال درد از شاخ پشتی می شود. نورونهای ضد حساسیت از مغز مغز استخراج میشوند و با استفاده از دوپامین و نوراپی نفرین، کمر نخاعی را در جایی که با اینترنوریونهای کوتاه در شاخ پشتی سیناپس می کنند، حرکت می کنند. اینترنئورون ها سیناپس بین نورون اول و همچنین نورون دوم مرتبه را با انتشار اسید گاما آمینو بوتیریک یا GABA، انتقال دهنده عصبی مهار می کنند. درنتیجه، توقف درد ناشی از مهار سیناپس ها بین نورون های اول و دوم می باشد، در حالیکه افزایش درد ممکن است در نتیجه سرکوب اتصالات مهار کننده سیناپسی باشد.

 

پاتوفیزیولوژی نمودار بیماری نوروپاتیک ال پاسو، TX Chiropractor

 

با این حال، مکانیسم درد نوروپاتیک، روشن نیست. مطالعات متعدد حیوانی نشان داده است که بسیاری از مکانیسم ها ممکن است درگیر شوند با این حال، باید به یاد داشته باشید که آنچه که در مورد موجودات وجود دارد، همیشه برای مردم اعمال نمی شود. نورونهای مرتبه اول ممکن است شلیک خود را افزایش دهند اگر آنها تا حدی آسیب دیده و میزان کانال های سدیم را افزایش دهند. تخلیه خارج از رحم ناشی از افزایش دپولاریزاسیون در محل های خاصی در فیبر است که موجب درد و خود درد و درد ناشی از حرکت می شود. مدارهای ممنوعه ممکن است در سطح شاخ پشتی یا سلول های بنیادی مغز کاهش یابد، و همچنین هر دو، اجازه می دهد که درد های ناخواسته به سفر بیفتند.

 

علاوه بر این، در پردازش مرکزی درد ممکن است تغییر کند، در حالی که به علت درد مزمن و استفاده از برخی داروها و یا داروها، نورون های ثانویه و سوم می توانند "حافظه" درد و حساسیت ایجاد کنند. سپس حساسیت شدید نورون های نخاعی و آستانه فعال سازی کاهش می یابد. نظریه دیگری نشان می دهد که مفهوم درد نوروپاتیک با همدردی حفظ شده است. این مفهوم با درد زدائی پس از سمپاتکتومی از حیوانات و مردم نشان داده شد. با این حال، ترکیبی از مکانیک می تواند در بسیاری از درد مزمن نوروپاتیک یا مخلوط سنتی و نوروپاتیک درگیر شود. از جمله چالش های موجود در زمینه درد و خیلی بیشتر آنکه به درد نوروپاتیک مربوط می شود، توانایی آن است که آن را بررسی کنید. برای این دو جزء وجود دارد: اول، ارزیابی کیفیت، شدت و پیشرفت؛ و دوم، به درستی تشخیص درد نوروپاتیک.

 

با این حال، برخی از ابزارهای تشخیصی وجود دارد که ممکن است برای ارزیابی درد نوروپاتی به پزشکان کمک کند. برای شروع، مطالعات هدایت عصب و پتانسیل های حسی شناختی می توانند میزان آسیب به مسیرهای حسی، اما نه غم انگیز، را از طریق نظارت بر پاسخ های نوروفیزیولوژیک به محرک های الکتریکی شناسایی و اندازه گیری کنند. علاوه بر این، تست های حسی سنجی کمی در واکنش به محرک های خارجی از شدت های مختلف با استفاده از تحریک به پوست می پردازند. حساسیت مکانیکی به محرک های لمسی با استفاده از ابزارهای تخصصی مانند موهای فون فریم، پینکر با سوزن های متصل، و همچنین حساسیت لرزش همراه با vibrameters و درد حرارتی با ترمود اندازه گیری می شود.

 

همچنین بسیار مهم است که ارزیابی جامع عصبی را برای شناسایی اختلالات حرکتی، حسی و اتوکی انجام دهیم. در نهایت، پرسشنامه های متعددی برای تشخیص درد نوروپاتیک در درد ناخوشی وجود دارد. بعضی از آنها فقط شامل پرسشنامه مصاحبه (مانند پرسشنامه نوروپاتیک و درد ID) می باشند، در حالی که دیگران شامل هر دو پرسش مصاحبه و آزمایش های فیزیکی (به عنوان مثال، ارزیابی نشانه های نوروپاتی و مقیاس علائم لیدز) و ابزار دقیق رمان، ارزیابی استاندارد درد، که شامل شش سوال مصاحبه و ده ارزیابی فیزیولوژیکی است.

 

نمودار درد نوروپاتیک ال پاسو، TX Chiropractor

 

روش های درمان درد نوروپاتیک

 

رژیم های دارویی به مکانیسم درد نوروپاتی کمک می کنند. با این حال، هر دو درمان فارماکولوژیک و غیر فارماکولوژیک تقریبا نیمی از بیماران، تسکین کامل یا جزئی را ارائه می دهند. بسیاری از توصیفات مبتنی بر شواهد نشان می دهد که استفاده از مخلوط دارو و یا دارو برای کارکردن به حداکثر مکانیزم ممکن است. اکثریت مطالعات بیشتر به بررسی نورالژی پس از هرپس و نوروپاتی های دردناک دیابتی محسوب می شوند، اما نتایج ممکن است در همه موارد درد نوروپاتیک نباشد.

 

داروهای ضد افسردگی

 

داروهای ضد افسردگی سطوح سیناپسی سروتونین و نوراپی نفرین را افزایش می دهند و درنتیجه اثر سیستم متابولیسم نزولی همراه با درد نوروپاتیک را افزایش می دهد. آنها اصلی ترین درمان درد نوروپاتیک بوده اند. اقدامات ضددردی ممکن است مربوط به انسداد مجدد نورآدرنالین و دوپامین باشد که احتمالا افزایش مهار نزولی، انطباق NMDA-گیرنده و انسداد کانال سدیم را افزایش می دهد. ضد افسردگیهای سه حلقه ای مانند TCAs؛ به عنوان مثال، آمیتریپتیلین، ایمیپرامین، نوریتیپتیلین و دوکسپین، در برابر درد مداوم درد یا سوزش همراه با درد خود به خودی قوی هستند.

 

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای به طور قابل توجهی برای درد نوروپاتیک نسبت به بازدارنده های بازجذب سروتونین خاص یا SSRI ها مانند فلوکستین، پاروکستین، سرترالین و سیتالوپرام اثبات شده است. ممکن است دلیل این باشد که جذب سرتوتونین و نور اپی نفرین را مهار می کنند، در حالی که SSRI ها فقط جذب سرتوتون را مهار می کنند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می توانند عوارض جانبی ناخوشایند، از جمله تهوع، سردرگمی، بلوک های هدایت قلبی، تاکی کاردی و آریتمی های بطنی داشته باشند. آنها همچنین می توانند سبب افزایش وزن، کاهش آستانه تشنج و فشار خون ارثا استاتیک شوند. سه حلقه چپ باید با مراقبت در سالمندان استفاده شود، که به خصوص عوارض جانبی حاد آنها آسیب پذیر است. غلظت دارو در خون باید برای جلوگیری از مسمومیت در بیماران که متابولیزه کننده داروهای آهسته است، کنترل شود.

 

مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین، یا SNRI، یک کلاس جدید ضد افسردگی هستند. مانند TCA ها، به نظر می رسد که آنها برای درمان درد نوروپاتیک نسبت به SSRI ها موثرتر هستند زیرا آنها همچنین جذب مجدد نوراپینفرین و دوپامین را مهار می کنند. Venlafaxine در برابر پلیeneuropathies تسکین دهنده، مانند نوروپاتی دردناک دیابتی، به عنوان imipramine، در اشاره به TCA موثر است، و این دو به طور قابل توجهی بیشتر از پلاسبو است. به نظر می رسد SNRI ها مانند TCA ها فواید را مستقل از اثرات ضد افسردگی خود می دانند. عوارض جانبی شامل آرام بخش، سردرگمی، فشار خون بالا و سندرم قطع است.

 

داروهای ضد صرع

 

داروهای ضد صرع می تواند به عنوان درمان خط اول مخصوصا برای انواع خاصی از درد نوروپاتیک استفاده شود. آنها با تعدیل کانال های کلسیم و سدیم با ولتاژ، با بهبود اثرات مهاری GABA و مهار انتقال گلوتامین ارگانیک، عمل می کنند. داروهای ضد صرعی برای درد حاد مؤثر نیست. در موارد درد مزمن، داروهای ضد صرعی تنها در نورالژی تریمینال موثرند. کاربامازپین به طور معمول برای این وضعیت کار می کند. گاباپنتین، که با مهار عملکرد کانال کلسیم از طریق فعالیت های آگونیست در زیر واحد دلتا آلفا-2 کانال کلسیم عمل می کند، همچنین برای درد نوروپاتیک موثر است. با این حال، گاباپنتین به طور مرکزی عمل می کند و ممکن است باعث خستگی، سردرگمی و خواب آلودگی شود.

 

غیر اپیوئیدی ضد درد دار

 

کمبود داده های قوی با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا NSAID ها در کاهش درد نوروپاتیک وجود دارد. این ممکن است به دلیل عدم وجود عنصر التهابی در کاهش درد باشد. اما آنها به عنوان جایگزین در درمان درد سرطانی به عنوان جایگزینی با مواد مخدر مورد استفاده قرار گرفته اند. هرچند، عوارض گزارش شده است، به ویژه در بیماران شدیدا ناتوان.

 

داروهای ضد افسردگی اپوئیدی

 

مسکنهای ضد افسردگی در زمینه کاهش درد نوروپاتی موضوع بحث زیادی هستند. آنها با مهار امواج درد مرکزی صعودی عمل می کنند. به طور سنتی، درد نوروپاتیک قبلا مشاهده شده است به مقاومت در برابر opioid، که در آن opioids روش های مناسب تر برای انواع درد ناخوشایندی کرونری و جسمی است. بسیاری از پزشکان به دلیل نگرانی در مورد سوء مصرف مواد، اعتیاد و مسائل قانونی، از مصرف مواد مخدر برای درمان درد نوروپاتی استفاده می کنند. اما، محاکمه های زیادی وجود دارد که داروهای ضد افسردگی را برای موفقیت به دست آورده اند. اگزوكودون برای تسکین درد، آلدوینیا، بهبود خواب و معلولیت بهتر از پلاسبو بود. مواد مخدر کنترل شده آزاد، با توجه به برنامه ریزی شده، برای بیماران با درد ثابت برای تشویق سطح ثابت بیهوشی، جلوگیری از نوسانات گلوکز خون و جلوگیری از عوارض جانبی همراه با دوز بالاتر توصیه می شود. به طور گسترده ای، آماده سازی دهان به دلیل سهولت استفاده بیشتر و هزینه مقرون به صرفه می باشد. داروهای ترشحی پوستی، تزریقی و رکتال به طور کلی در بیمارانی که نمی توانند داروهای خوراکی را تحمل کنند استفاده می شود.

 

بیحسی موضعی

 

اعتیاد به مواد مخدر در نزدیکی جذاب است زیرا به لطف اقدام منطقه ای آنها عوارض جانبی کمتری دارند. آنها با تثبیت کانال های سدیم در آکسون های نورون های درجه اول محیطی عمل می کنند. آنها بهتر کار می کنند اگر فقط آسیب عصب جزئی و کانال های سدیم اضافی جمع آوری شده است. موضعی لیدوکائین بهترین نماینده دوره ای برای درد نوروپاتیک است. به طور خاص، استفاده از این پلات لیدوکائین 5 درصد برای نورالژی پس از هرپس، باعث تایید آن توسط FDA شده است. این پچ به نظر می رسد بهترین کار را در زمانی که آسیب دیده است، اما حفظ عملکرد سیستم عصبی محیطی از تخریب درماتومی که به عنوان آلدینیا نشان داده می شود. این باید مستقیما روی ناحیه علامت گذاری شده برای ساعت 12 تنظیم شود و برای یک ساعت دیگر 12 حذف شود و ممکن است برای سال ها به این روش استفاده شود. علاوه بر واکنش های موضعی پوست، اغلب به خوبی توسط بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتی تحمل می شود.

 

داروهای متفرقه

 

کلونیدین، آگونیست آلفا-2، در تعدادی از بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی موثر بوده است. کانابینوئید ها نقش مهمی در مدولاسیون درد در مدل های حیوانی ایفا می کنند و شواهدی از اثربخشی آن را تجمع می دهد. آگونیست های انتخابی CB2 سرکوب کننده هیپرالژیزیا و آلدوینیا هستند و آستانه های ناخوشایند را بدون ایجاد التیام بخش نرمال می کنند.

 

مدیریت درد مداخله

 

درمان های تهاجمی ممکن است برای بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک قابل تحمل باشد. این درمان ها شامل تزریق اپیدورال یا پروینرژیک بیحسکننده های موضعی یا کورتیکواستروئیدها، تسریع در آوردن داروهای اپیدورال و اینتراکتال و افزودن محرک های نخاعی می باشد. این رویکردها برای بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک مزمن قابل پیشگیری است که از نظر مدیریت پزشکی محافظه کار شکست خورده اند و همچنین ارزیابی روان شناختی کامل را تجربه کرده اند. در مطالعه کیم و همکاران، نشان داده شد که محرک نخاعی در درمان درد نوروپاتیک ریشه عصب موثر است.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

دکتر الکس جیمنز Insight

با درد نوروپاتیک علائم درد مزمن به علت آسیب رساندن، غیرفعال بودن یا آسیب رسیدن به الیاف عصبی رخ می دهند، که معمولا با آسیب یا آسیب بافتی همراه است. در نتیجه، این فیبرهای عصبی می توانند سیگنال درد نادرست را به قسمت های دیگر بدن ارسال کنند. اثرات درد نوروپاتیک ناشی از آسیب های نخاعی عصبی شامل تغییر در عملکرد عصب در محل آسیب و در مناطق اطراف آسیب است. شناخت پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک برای بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی هدف بوده است تا به طور موثری بهترین روش درمان را برای کمک به مدیریت و بهبود علائم آن ها تعیین کند. از استفاده از داروها و یا داروها، مراقبت از مراقبت از کایروپراکتیک، ورزش، فعالیت بدنی و تغذیه، ممکن است از روشهای مختلف درمان برای کمک به کاهش درد نوروپاتیک برای نیازهای هر فرد استفاده شود.

 

مداخلات اضافی برای درد نوروپاتیک

 

بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به دنبال گزینه های مکمل و جایگزین برای درمان درد نوروپاتیک هستند. دیگر رژیم های شناخته شده برای درمان درد نوروپاتیک شامل طب سوزنی، تحریک الکتریکی عصبی از طریق پوست، تحریک الکتریکی عصبی پوستی، درمان رفتاری شناختی، تصاویر حرکتی درجه بندی شده و درمان حمایتی و ورزش است. با این وجود، مراقبت از کایروپراکتیک یک رویکرد شناخته شده درمان جایگزین است که معمولا برای کمک به درمان درد نوروپاتی استفاده می شود. مراقبت های کایروپراکتیک همراه با فیزیوتراپی، ورزش، تغذیه و تغییرات شیوه زندگی می تواند در نهایت باعث کاهش علائم درد نوروپاتیک شود.

 

مراقبت کایروپراکتیک

 

شناخته شده است که یک برنامه مدیریت جامع برای مبارزه با اثرات درد نوروپاتیک بسیار مهم است. به این ترتیب، مراقبت از مراقبت از کایروپراکتیک یک برنامه درمان جامع است که می تواند در پیشگیری از مشکلات بهداشتی مرتبط با آسیب عصبی موثر باشد. مراقبت های کایروپراکتیک به بیماران با بسیاری از بیماری های مختلف کمک می کند، از جمله کسانی که درد نوروپاتیک دارند. بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک اغلب از داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی یا داروهای ضد التهابی مانند Ibuprofen یا داروهای ضد درد استفاده می کنند تا به کاهش درد نوروپاتیک کمک کنند. این ممکن است ثابت موقت را فراهم کند اما برای کنترل درد نیاز به استفاده مداوم دارد. این به طور مداوم به عوارض جانبی مضر و در شرایط شدید، وابستگی به داروهای تجویزی کمک می کند.

 

مراقبت از کایروپراکتیک می تواند به بهبود علائم درد نوروپاتیک کمک کند و ثبات را بدون این نواقص افزایش دهد. یک رویکرد مانند مراقبت از مراقبت از دهان و دندان، یک برنامه فردی طراحی شده برای مشخص کردن علت اصلی این موضوع است. از طریق استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دستی، یک جراح زیبایی می تواند به دقت هر اختلال ستون فقرات یا زیر شکمی که در طول طول ستون فقرات یافت می شود، که می تواند عواقب ناخوشایند عصب را از طریق اصلاح ستون فقرات کاهش دهد. بازسازی یکپارچگی ستون فقرات برای حفظ عملکرد سیستم عصبی مرکزی ضروری است.

 

یک فست فود کننده همچنین می تواند درمان طولانی مدت در جهت بهبود رفاه عمومی شما باشد. علاوه بر تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دستی، یک پزشک ممکن است توصیه های تغذیه ای مانند تجویز یک رژیم غذایی حاوی آنتی اکسیدان ها را ارائه دهد یا آنها بتوانند یک برنامه فیزیوتراپی یا برنامه ورزشی برای مبارزه با اضطراب درد عصب طراحی کنند. یک وضعیت درازمدت مستلزم درمان طولانی مدت است و در این ظرفیت یک متخصص مراقبت های بهداشتی که متخصص جراحات و / یا شرایطی است که بر سیستم عضلانی اسکلتی و عصبی مانند پزشک متخصص کایروپراکتیک یا هیپراکتر متخصص است، ممکن است ارزشمند باشد زیرا آنها کار می کنند برای اندازه گیری تغییرات مطلوب در طول زمان.

 

روشهای درمانی فیزیکی، ورزش و نمایش جنبشی برای درمان درد نوروپاتیک مفید است. مراقبت های کایروپراکتیک همچنین سایر روش های درمان را ارائه می دهد که ممکن است برای مدیریت یا بهبود درد نوروپاتی مفید باشد. به عنوان مثال، لیزر سطح پایین یا LLLT، به عنوان یک درمان برای درد نوروپاتیک اهمیت فوق العاده ای به دست آورده است. با توجه به مطالعات مختلف تحقیقاتی، نتیجه گرفتند که LLLT تاثير مثبت بر کنترل درد زخم بر درد نوروپاتيک دارد، اما برای تعريف پروتکل های درماني که در آنها اثرات ليزر درماني پايين در درمان درد نوروپاتيک خلاصه مي شود، مطالعات بيشتري در اين زمينه انجام شده است.

 

مراقبت های کایروپراکتیک همچنین شامل توصیه های تغذیه ای است که می تواند به کنترل علائم مرتبط با نوروپاتی دیابتی کمک کند. در طی یک مطالعه تحقیقاتی، یک رژیم غذایی مبتنی بر گیاه کم چرب به منظور بهبود کنترل گلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داده شد. بعد از حدود هفته های آزمایش 20، افرادی که در معرض تغییرات در وزن بدن خود قرار گرفته اند و میزان هدایت الکتریکی پوست در پا بهبود یافته است، با مداخله بهبود یافته است. تحقیقات انجام شده نشان می دهد که مقدار بالقوه در مداخلات رژیم غذایی کم چربی برای مبتلایان به نوروپاتی دیابتی پیشنهاد شده است. علاوه بر این، مطالعات بالینی نشان می دهد که کاربرد خوراکی منیزیم L-threonate قادر به جلوگیری و همچنین بهبود نقص حافظه همراه با درد نوروپاتیک است.

 

مراقبت های کایروپراکتیک همچنین می تواند راهکارهای درمان اضافی را برای ارتقاء بازسازی عصب ارائه دهد. به طور مثال، بهبود بازسازی آکسون پیشنهاد شده است تا به بهبود بهبود عملکردی پس از آسیب عصبی محیطی کمک شود. با توجه به مطالعات انجام شده اخیر، تحریک الکتریکی، همراه با فعالیت های ورزشی و یا فعالیت های فیزیکی، باعث بهبود بازسازی عصب پس از تأخیر در تعمیر عصب در انسان و موش می شود. هر دو محرک الکتریکی و ورزش در نهایت مصمم به درمان تجربی برای آسیب عصبی محیطی بودند که ظاهرا آماده انتقال به استفاده بالینی بودند. برای تعیین کامل اثرات این در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، ممکن است مطالعات بیشتری انجام شود.

 

نتیجه

 

درد نوروپاتیک یک نهاد چندوجهی است که هیچ دستورالعمل خاصی برای مراقبت از آن وجود ندارد. بهتر است با استفاده از یک رویکرد چند رشته ای مدیریت شود. مدیریت درد مستلزم ارزیابی مداوم، آموزش بیمار، اطمینان از پیگیری بیمار و اطمینان خاطر است. درد نوروپاتیک یک بیماری مزمن است که گزینه بهترین درمان را چالش برانگیز می کند. درمان فردی شامل در نظر گرفتن تأثیر درد بر بهزیستی، افسردگی و ناتوانی های فرد همراه با آموزش و ارزیابی مداوم است. مطالعات درد نوروپاتیک، هم در سطح مولکولی و هم در مدل های حیوانی، نسبتاً جدید اما بسیار امیدوارکننده است. پیشرفت‌های زیادی در زمینه‌های اساسی و بالینی درد نوروپاتیک پیش‌بینی می‌شود، از این رو راه‌هایی برای روش‌های درمانی بهبودیافته یا جدید برای این وضعیت ناتوان‌کننده باز می‌شود. دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک و همچنین آسیب ها و شرایط ستون فقرات است. برای بحث در مورد موضوع، لطفاً از دکتر خیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

موارد اضافی: درد پشت

 

درد پشت یکی از شایع ترین علل ناتوانی و از دست رفته روز در کار در سراسر جهان است. به عنوان حقيقت، درد پشتي به عنوان دومين شايعترين دلايل بازديد پزشکي، نسبت به عفونت فوقاني تنفسي کمتر است. تقریبا 80 درصد از جمعیت حداقل یک بار در طول زندگی خود نوعی کمر درد را تجربه خواهند کرد. ستون فقرات یک ساختار پیچیده ای است که از استخوان ها، مفاصل، لیگامان ها و ماهیچه ها در میان دیگر بافت های نرم تشکیل شده است. به همین دلیل، آسیب و / یا شرایط شدید، مانند دیسک های فتق دیسک، در نهایت می تواند منجر به علائم درد پشت شود. آسیب های ورزشی یا آسیب های ناشی از تصادفات خودرو اغلب اغلب علت درد پشت هستند، اما گاهی اوقات ساده ترین حرکات می توانند نتایج دردناکی داشته باشند. خوشبختانه، گزینه های درمان جایگزین، مانند مراقبت از کیهان پراکسی، می تواند به کاهش درد در استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دست کمک کند و در نهایت بهبود تسکین درد را کاهش دهد.

 

 

 

عکس بلاگ از خبرنگار کارتونی bigboy

 

موضوع فوق العاده مهم: مدیریت کم پشت درد

 

موضوعات بیشتر: موارد اضافی اضافی: Painدرمان و درمان های مزمن

 

از دست دادن خواب باعث افزایش خطر ابتلا به چاقی می شود

از دست دادن خواب باعث افزایش خطر ابتلا به چاقی می شود

بر اساس مطالعه سوئدی، از دست دادن خواب باعث افزایش خطر ابتلا به چاقی می شود. محققان دانشگاه اوپسالا می گویند کمبود خواب بر متابولیسم انرژی اثر می گذارد، از بین بردن الگوهای خواب و تأثیر واکنش بدن به مواد غذایی و ورزش.

اگر چه مطالعات متعدد ارتباطی بین محرومیت از خواب و افزایش وزن پیدا کرده است، علت معلوم نشده است.

دکتر کریستین برندی و همکارانش تعدادی از مطالعات انسانی را انجام داده اند تا بررسی کنند که چگونه از دست دادن خواب ممکن است بر متابولیسم انرژی اثر بگذارد. این مطالعات اندازه گیری و تصویر برداری از پاسخ های رفتاری، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی را به مواد غذایی پس از محرومیت حاد حاد ارزیابی می کند.

داده های رفتاری نشان می دهد که افراد متابولیک سالم، محروم از خواب، بخش های بیشتری از غذا را ترجیح می دهند، به دنبال کالری بیشتری هستند، نشانه هایی از افزایش تکانگیزی مربوط به غذا را نشان می دهند و انرژی کمتری مصرف می کنند.

مطالعات فیزیولوژیکی گروه نشان می دهد که از دست دادن خواب، تعادل هورمونی را از هورمون هایی که باعث پرش (گرمی) مانند GLP-1 می شود، به کسانی که باعث افزایش گرسنگی می شوند، مانند گرلین، تغییر می دهد. محدودیت خواب نیز باعث افزایش سطوح اندوکانابینوئید شده است که شناخته شده است برای تحریک اشتها.

علاوه بر این، تحقیقات خود نشان داد که از دست دادن حاد، تغییر تعادل باکتری های روده ای که به طور کلیدی برای حفظ سوخت و ساز بدن سالم است، تغییر می کند. همان مطالعه همچنین کاهش حساسیت به انسولین پس از از دست دادن خواب.

"از آنجایی که خواب مضطرب چنین ویژگی مشترک زندگی مدرن است، این مطالعات نشان می دهد که جای تعجب نیست که اختلالات متابولیک مانند چاقی نیز در حال افزایش است."

او گفت: "مطالعات من نشان می دهد که از دست دادن وزن به افزایش وزن در افراد کمک می کند." همچنین ممکن است نتیجه گیری شود که بهبود خواب می تواند مداخله شیوه ای امیدوار کننده برای کاهش خطر ابتلا به افزایش وزن باشد. "

علاوه بر این، کمبود خواب اضافه کردن پوند، تحقیقات دیگری نیز کشف کرده است که نور بیش از حد در هنگام خواب نیز می تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد. مطالعه بریتانیا در مورد زنان 113,000 نشان داد که نور بیشتری در طول ساعات خواب دیده می شود و خطر ابتلا به چربی بیشتر است. نور، ریتم شبانه روزی بدن را مختل می کند که بر الگوهای خواب و بیداری تأثیر می گذارد و همچنین بر متابولیسم تاثیر می گذارد.

اما در معرض نور در ساعات اولیه بیداری ممکن است به حفظ وزن در چک کمک کند. مطالعه ای از دانشگاه نورث وسترن نشان داد افرادی که بیشترین قرار گرفتن در معرض نور خورشید را داشتند، حتی در حین بارندگی، در اوایل روز، شاخص توده بدنی بدن (BMI) پایین تر از افرادی بود که در روز بعد از تابش خورشید بدون در نظر گرفتن فیزیکی فعالیت، مصرف کالری، یا سن.