بررسی اجمالی از پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتی

درد نوروپاتیک یک بیماری پیچیده و مزمن درد است که معمولا با آسیب بافت نرم همراه است. درد نوروپاتیک در عمل بالینی رایج است و همچنین برای بیماران و پزشکان به طور یکسان چالش دارد. با درد نوروپاتیک، الیاف عصبی خود می توانند آسیب دیده، ناکارآمد یا مجروح شوند. درد نوروپاتیک نتیجه آسیب های ناشی از تروما یا بیماری به سیستم عصبی محیطی یا محیطی است که در آن ضایعه ممکن است در هر محل رخ دهد. در نتیجه، این فیبرهای عصبی آسیب دیده می توانند سیگنال های نادرست را به مراکز درمانی دیگر ارسال کنند. اثر یک آسیب نخاع عصبی شامل تغییر در عملکرد عصبی، هر دو در منطقه آسیب و همچنین در اطراف آسیب است. علائم بالینی درد نوروپاتیک معمولا شامل پدیده های حسی مانند درد خودبه خود، پاراستزی و هیپرالژزی می شود.

 

درد نوروپاتیک، به عنوان تعریف شده توسط انجمن بین المللی مطالعه درد یا IASP، درد آغاز شده و یا ناشی از ضایعه اولیه یا اختلال عملکرد سیستم عصبی است. این می تواند از آسیب در هر نقطه در امتداد neuraxis: سیستم عصبی محیطی، سیستم عصبی ستون فقرات و یا supraspinal ایجاد شود. ویژگی هایی که درد نوروپاتیک را از سایر انواع درد ها تشخیص می دهند، شامل درد و علائم حسی است که فراتر از دوره بهبودی است. این در انسان به علت درد خود به خود، آلدوینیا یا تجربه تحریک غیرخوابی به عنوان دردناک و علت درد و یا درد سوزش مداوم مشخص می شود. درد خودبهخودی شامل احساسات "سوزن و سوزن"، سوزش، تیراندازی، پوسیدگی و درد پره اکزمیال یا ضربه الکتریکی مانند درد است که اغلب با دیسستی و پارستزی همراه است. این احساسات نه تنها دستگاه حسی بیمار را تغییر می دهد، بلکه همچنین به سلامت، خلق، توجه و تفکر بیمار نیز می پردازد. درد نوروپاتیک از علائم "منفی" مانند حساسیت و احساس سوزن شدن و علائم "مثبت" مانند پارستزی، درد خودبه خودی و افزایش درد احساس می شود.

 

شرایطی که غالبا مربوط به درد نوروپاتیک است می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: درد ناشی از آسیب سیستم عصبی مرکزی و درد به علت آسیب به سیستم عصبی محیطی. سکته های مغزی و زیر قشر، آسیب های آسیب دیده نخاعی، سیرینگو میلایا و سیرینگووبولبیا، نورالژی های سه گانه و گلوزوفارنکس، ضایعات نئوپلاستی و سایر اشعه های فضایی، شرایط بالینی است که متعلق به گروه سابق است. نوروپاتی عصبی، نروپاتی، ناهنجاریهای عصبی، پلیمریپاتیهای محیطی، پلاكوپاتی، فشرده سازی ریشه عصب، پارگی بعد از آمپوتاسیون و درد اندام فانتوم، ناخوشی پس از فروپاشیدن و نوروپاتیهای مرتبط با سرطان، شرایط بالینی متعلق به گروه دوم هستند.

 

پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک

 

فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک و مفاهیم مبتنی بر درد نوروپاتیک چندگانه هستند. قبل از پوشش دادن این فرایندها، بازبینی مدارهای معمولی درد مهم است. مدارهای منظم درد عبارتند از فعال سازی یک عفونت بدون علامت، که همچنین به عنوان گیرنده درد شناخته می شود، در پاسخ به تحریک دردناک. موج دپولاریزاسیون به نورونهای اولویتی تحویل داده می شود، همراه با سدیم بوسیله کانال های سدیم و عجله پتاسیم. نورونها در مغز مغز در هسته سه گانه یا در شاخ پشتی نخاع به پایان می رسند. این در اینجا جایی است که نشانه کانال های کلسیم ولتاژ را در ترمینال پیش سیناپتیک باز می کند، که اجازه می دهد کلسیم وارد شود. کلسیم اجازه می دهد گلوتامات، انتقال دهنده عصبی هیجان انگیز، به منطقه سیناپسی آزاد شود. گلوتامات به گیرنده های NMDA در نورون های دوم مرتبه اتصال می دهد و باعث ایجاد ضریب تخمیر می شود.

 

این نورون ها از طناب نخاعی عبور می کنند و تا تالاموس حرکت می کنند، جایی که آنها با نورون های ثانویه سیناپس هماهنگ می شوند. اینها به سیستم لیمبیک و قشر مغزی متصل می شوند. همچنین یک مسیر مهاری وجود دارد که مانع انتقال سیگنال درد از شاخ پشتی می شود. نورونهای ضد حساسیت از مغز مغز استخراج میشوند و با استفاده از دوپامین و نوراپی نفرین، کمر نخاعی را در جایی که با اینترنوریونهای کوتاه در شاخ پشتی سیناپس می کنند، حرکت می کنند. اینترنئورون ها سیناپس بین نورون اول و همچنین نورون دوم مرتبه را با انتشار اسید گاما آمینو بوتیریک یا GABA، انتقال دهنده عصبی مهار می کنند. درنتیجه، توقف درد ناشی از مهار سیناپس ها بین نورون های اول و دوم می باشد، در حالیکه افزایش درد ممکن است در نتیجه سرکوب اتصالات مهار کننده سیناپسی باشد.

 

 

با این حال، مکانیسم درد نوروپاتیک، روشن نیست. مطالعات متعدد حیوانی نشان داده است که بسیاری از مکانیسم ها ممکن است درگیر شوند با این حال، باید به یاد داشته باشید که آنچه که در مورد موجودات وجود دارد، همیشه برای مردم اعمال نمی شود. نورونهای مرتبه اول ممکن است شلیک خود را افزایش دهند اگر آنها تا حدی آسیب دیده و میزان کانال های سدیم را افزایش دهند. تخلیه خارج از رحم ناشی از افزایش دپولاریزاسیون در محل های خاصی در فیبر است که موجب درد و خود درد و درد ناشی از حرکت می شود. مدارهای ممنوعه ممکن است در سطح شاخ پشتی یا سلول های بنیادی مغز کاهش یابد، و همچنین هر دو، اجازه می دهد که درد های ناخواسته به سفر بیفتند.

 

علاوه بر این، در پردازش مرکزی درد ممکن است تغییر کند، در حالی که به علت درد مزمن و استفاده از برخی داروها و یا داروها، نورون های ثانویه و سوم می توانند "حافظه" درد و حساسیت ایجاد کنند. سپس حساسیت شدید نورون های نخاعی و آستانه فعال سازی کاهش می یابد. نظریه دیگری نشان می دهد که مفهوم درد نوروپاتیک با همدردی حفظ شده است. این مفهوم با درد زدائی پس از سمپاتکتومی از حیوانات و مردم نشان داده شد. با این حال، ترکیبی از مکانیک می تواند در بسیاری از درد مزمن نوروپاتیک یا مخلوط سنتی و نوروپاتیک درگیر شود. از جمله چالش های موجود در زمینه درد و خیلی بیشتر آنکه به درد نوروپاتیک مربوط می شود، توانایی آن است که آن را بررسی کنید. برای این دو جزء وجود دارد: اول، ارزیابی کیفیت، شدت و پیشرفت؛ و دوم، به درستی تشخیص درد نوروپاتیک.

 

با این حال، برخی از ابزارهای تشخیصی وجود دارد که ممکن است برای ارزیابی درد نوروپاتی به پزشکان کمک کند. برای شروع، مطالعات هدایت عصب و پتانسیل های حسی شناختی می توانند میزان آسیب به مسیرهای حسی، اما نه غم انگیز، را از طریق نظارت بر پاسخ های نوروفیزیولوژیک به محرک های الکتریکی شناسایی و اندازه گیری کنند. علاوه بر این، تست های حسی سنجی کمی در واکنش به محرک های خارجی از شدت های مختلف با استفاده از تحریک به پوست می پردازند. حساسیت مکانیکی به محرک های لمسی با استفاده از ابزارهای تخصصی مانند موهای فون فریم، پینکر با سوزن های متصل، و همچنین حساسیت لرزش همراه با vibrameters و درد حرارتی با ترمود اندازه گیری می شود.

 

همچنین بسیار مهم است که ارزیابی جامع عصبی را برای شناسایی اختلالات حرکتی، حسی و اتوکی انجام دهیم. در نهایت، پرسشنامه های متعددی برای تشخیص درد نوروپاتیک در درد ناخوشی وجود دارد. بعضی از آنها فقط شامل پرسشنامه مصاحبه (مانند پرسشنامه نوروپاتیک و درد ID) می باشند، در حالی که دیگران شامل هر دو پرسش مصاحبه و آزمایش های فیزیکی (به عنوان مثال، ارزیابی نشانه های نوروپاتی و مقیاس علائم لیدز) و ابزار دقیق رمان، ارزیابی استاندارد درد، که شامل شش سوال مصاحبه و ده ارزیابی فیزیولوژیکی است.

 

 

روش های درمان درد نوروپاتیک

 

رژیم های دارویی به مکانیسم درد نوروپاتی کمک می کنند. با این حال، هر دو درمان فارماکولوژیک و غیر فارماکولوژیک تقریبا نیمی از بیماران، تسکین کامل یا جزئی را ارائه می دهند. بسیاری از توصیفات مبتنی بر شواهد نشان می دهد که استفاده از مخلوط دارو و یا دارو برای کارکردن به حداکثر مکانیزم ممکن است. اکثریت مطالعات بیشتر به بررسی نورالژی پس از هرپس و نوروپاتی های دردناک دیابتی محسوب می شوند، اما نتایج ممکن است در همه موارد درد نوروپاتیک نباشد.

 

داروهای ضد افسردگی

 

داروهای ضد افسردگی سطوح سیناپسی سروتونین و نوراپی نفرین را افزایش می دهند و درنتیجه اثر سیستم متابولیسم نزولی همراه با درد نوروپاتیک را افزایش می دهد. آنها اصلی ترین درمان درد نوروپاتیک بوده اند. اقدامات ضددردی ممکن است مربوط به انسداد مجدد نورآدرنالین و دوپامین باشد که احتمالا افزایش مهار نزولی، انطباق NMDA-گیرنده و انسداد کانال سدیم را افزایش می دهد. ضد افسردگیهای سه حلقه ای مانند TCAs؛ به عنوان مثال، آمیتریپتیلین، ایمیپرامین، نوریتیپتیلین و دوکسپین، در برابر درد مداوم درد یا سوزش همراه با درد خود به خودی قوی هستند.

 

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای به طور قابل توجهی برای درد نوروپاتیک نسبت به بازدارنده های بازجذب سروتونین خاص یا SSRI ها مانند فلوکستین، پاروکستین، سرترالین و سیتالوپرام اثبات شده است. ممکن است دلیل این باشد که جذب سرتوتونین و نور اپی نفرین را مهار می کنند، در حالی که SSRI ها فقط جذب سرتوتون را مهار می کنند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می توانند عوارض جانبی ناخوشایند، از جمله تهوع، سردرگمی، بلوک های هدایت قلبی، تاکی کاردی و آریتمی های بطنی داشته باشند. آنها همچنین می توانند سبب افزایش وزن، کاهش آستانه تشنج و فشار خون ارثا استاتیک شوند. سه حلقه چپ باید با مراقبت در سالمندان استفاده شود، که به خصوص عوارض جانبی حاد آنها آسیب پذیر است. غلظت دارو در خون باید برای جلوگیری از مسمومیت در بیماران که متابولیزه کننده داروهای آهسته است، کنترل شود.

 

مهارکننده های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین، یا SNRI، یک کلاس جدید ضد افسردگی هستند. مانند TCA ها، به نظر می رسد که آنها برای درمان درد نوروپاتیک نسبت به SSRI ها موثرتر هستند زیرا آنها همچنین جذب مجدد نوراپینفرین و دوپامین را مهار می کنند. Venlafaxine در برابر پلیeneuropathies تسکین دهنده، مانند نوروپاتی دردناک دیابتی، به عنوان imipramine، در اشاره به TCA موثر است، و این دو به طور قابل توجهی بیشتر از پلاسبو است. به نظر می رسد SNRI ها مانند TCA ها فواید را مستقل از اثرات ضد افسردگی خود می دانند. عوارض جانبی شامل آرام بخش، سردرگمی، فشار خون بالا و سندرم قطع است.

 

داروهای ضد صرع

 

داروهای ضد صرع می تواند به عنوان درمان خط اول مخصوصا برای انواع خاصی از درد نوروپاتیک استفاده شود. آنها با تعدیل کانال های کلسیم و سدیم با ولتاژ، با بهبود اثرات مهاری GABA و مهار انتقال گلوتامین ارگانیک، عمل می کنند. داروهای ضد صرعی برای درد حاد مؤثر نیست. در موارد درد مزمن، داروهای ضد صرعی تنها در نورالژی تریمینال موثرند. کاربامازپین به طور معمول برای این وضعیت کار می کند. گاباپنتین، که با مهار عملکرد کانال کلسیم از طریق فعالیت های آگونیست در زیر واحد دلتا آلفا-2 کانال کلسیم عمل می کند، همچنین برای درد نوروپاتیک موثر است. با این حال، گاباپنتین به طور مرکزی عمل می کند و ممکن است باعث خستگی، سردرگمی و خواب آلودگی شود.

 

غیر اپیوئیدی ضد درد دار

 

کمبود داده های قوی با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا NSAID ها در کاهش درد نوروپاتیک وجود دارد. این ممکن است به دلیل عدم وجود عنصر التهابی در کاهش درد باشد. اما آنها به عنوان جایگزین در درمان درد سرطانی به عنوان جایگزینی با مواد مخدر مورد استفاده قرار گرفته اند. هرچند، عوارض گزارش شده است، به ویژه در بیماران شدیدا ناتوان.

 

داروهای ضد افسردگی اپوئیدی

 

مسکنهای ضد افسردگی در زمینه کاهش درد نوروپاتی موضوع بحث زیادی هستند. آنها با مهار امواج درد مرکزی صعودی عمل می کنند. به طور سنتی، درد نوروپاتیک قبلا مشاهده شده است به مقاومت در برابر opioid، که در آن opioids روش های مناسب تر برای انواع درد ناخوشایندی کرونری و جسمی است. بسیاری از پزشکان به دلیل نگرانی در مورد سوء مصرف مواد، اعتیاد و مسائل قانونی، از مصرف مواد مخدر برای درمان درد نوروپاتی استفاده می کنند. اما، محاکمه های زیادی وجود دارد که داروهای ضد افسردگی را برای موفقیت به دست آورده اند. اگزوكودون برای تسکین درد، آلدوینیا، بهبود خواب و معلولیت بهتر از پلاسبو بود. مواد مخدر کنترل شده آزاد، با توجه به برنامه ریزی شده، برای بیماران با درد ثابت برای تشویق سطح ثابت بیهوشی، جلوگیری از نوسانات گلوکز خون و جلوگیری از عوارض جانبی همراه با دوز بالاتر توصیه می شود. به طور گسترده ای، آماده سازی دهان به دلیل سهولت استفاده بیشتر و هزینه مقرون به صرفه می باشد. داروهای ترشحی پوستی، تزریقی و رکتال به طور کلی در بیمارانی که نمی توانند داروهای خوراکی را تحمل کنند استفاده می شود.

 

بیحسی موضعی

 

اعتیاد به مواد مخدر در نزدیکی جذاب است زیرا به لطف اقدام منطقه ای آنها عوارض جانبی کمتری دارند. آنها با تثبیت کانال های سدیم در آکسون های نورون های درجه اول محیطی عمل می کنند. آنها بهتر کار می کنند اگر فقط آسیب عصب جزئی و کانال های سدیم اضافی جمع آوری شده است. موضعی لیدوکائین بهترین نماینده دوره ای برای درد نوروپاتیک است. به طور خاص، استفاده از این پلات لیدوکائین 5 درصد برای نورالژی پس از هرپس، باعث تایید آن توسط FDA شده است. این پچ به نظر می رسد بهترین کار را در زمانی که آسیب دیده است، اما حفظ عملکرد سیستم عصبی محیطی از تخریب درماتومی که به عنوان آلدینیا نشان داده می شود. این باید مستقیما روی ناحیه علامت گذاری شده برای ساعت 12 تنظیم شود و برای یک ساعت دیگر 12 حذف شود و ممکن است برای سال ها به این روش استفاده شود. علاوه بر واکنش های موضعی پوست، اغلب به خوبی توسط بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتی تحمل می شود.

 

داروهای متفرقه

 

کلونیدین، آگونیست آلفا-2، در تعدادی از بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی موثر بوده است. کانابینوئید ها نقش مهمی در مدولاسیون درد در مدل های حیوانی ایفا می کنند و شواهدی از اثربخشی آن را تجمع می دهد. آگونیست های انتخابی CB2 سرکوب کننده هیپرالژیزیا و آلدوینیا هستند و آستانه های ناخوشایند را بدون ایجاد التیام بخش نرمال می کنند.

 

مدیریت درد مداخله

 

درمان های تهاجمی ممکن است برای بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک قابل تحمل باشد. این درمان ها شامل تزریق اپیدورال یا پروینرژیک بیحسکننده های موضعی یا کورتیکواستروئیدها، تسریع در آوردن داروهای اپیدورال و اینتراکتال و افزودن محرک های نخاعی می باشد. این رویکردها برای بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک مزمن قابل پیشگیری است که از نظر مدیریت پزشکی محافظه کار شکست خورده اند و همچنین ارزیابی روان شناختی کامل را تجربه کرده اند. در مطالعه کیم و همکاران، نشان داده شد که محرک نخاعی در درمان درد نوروپاتیک ریشه عصب موثر است.

 

دکتر الکس جیمنز Insight

با درد نوروپاتیک علائم درد مزمن به علت آسیب رساندن، غیرفعال بودن یا آسیب رسیدن به الیاف عصبی رخ می دهند، که معمولا با آسیب یا آسیب بافتی همراه است. در نتیجه، این فیبرهای عصبی می توانند سیگنال درد نادرست را به قسمت های دیگر بدن ارسال کنند. اثرات درد نوروپاتیک ناشی از آسیب های نخاعی عصبی شامل تغییر در عملکرد عصب در محل آسیب و در مناطق اطراف آسیب است. شناخت پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک برای بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی هدف بوده است تا به طور موثری بهترین روش درمان را برای کمک به مدیریت و بهبود علائم آن ها تعیین کند. از استفاده از داروها و یا داروها، مراقبت از مراقبت از کایروپراکتیک، ورزش، فعالیت بدنی و تغذیه، ممکن است از روشهای مختلف درمان برای کمک به کاهش درد نوروپاتیک برای نیازهای هر فرد استفاده شود.

 

مداخلات اضافی برای درد نوروپاتیک

 

بسیاری از بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به دنبال گزینه های مکمل و جایگزین برای درمان درد نوروپاتیک هستند. دیگر رژیم های شناخته شده برای درمان درد نوروپاتیک شامل طب سوزنی، تحریک الکتریکی عصبی از طریق پوست، تحریک الکتریکی عصبی پوستی، درمان رفتاری شناختی، تصاویر حرکتی درجه بندی شده و درمان حمایتی و ورزش است. با این وجود، مراقبت از کایروپراکتیک یک رویکرد شناخته شده درمان جایگزین است که معمولا برای کمک به درمان درد نوروپاتی استفاده می شود. مراقبت های کایروپراکتیک همراه با فیزیوتراپی، ورزش، تغذیه و تغییرات شیوه زندگی می تواند در نهایت باعث کاهش علائم درد نوروپاتیک شود.

 

مراقبت کایروپراکتیک

 

شناخته شده است که یک برنامه مدیریت جامع برای مبارزه با اثرات درد نوروپاتیک بسیار مهم است. به این ترتیب، مراقبت از مراقبت از کایروپراکتیک یک برنامه درمان جامع است که می تواند در پیشگیری از مشکلات بهداشتی مرتبط با آسیب عصبی موثر باشد. مراقبت های کایروپراکتیک به بیماران با بسیاری از بیماری های مختلف کمک می کند، از جمله کسانی که درد نوروپاتیک دارند. بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک اغلب از داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی یا داروهای ضد التهابی مانند Ibuprofen یا داروهای ضد درد استفاده می کنند تا به کاهش درد نوروپاتیک کمک کنند. این ممکن است ثابت موقت را فراهم کند اما برای کنترل درد نیاز به استفاده مداوم دارد. این به طور مداوم به عوارض جانبی مضر و در شرایط شدید، وابستگی به داروهای تجویزی کمک می کند.

 

مراقبت از کایروپراکتیک می تواند به بهبود علائم درد نوروپاتیک کمک کند و ثبات را بدون این نواقص افزایش دهد. یک رویکرد مانند مراقبت از مراقبت از دهان و دندان، یک برنامه فردی طراحی شده برای مشخص کردن علت اصلی این موضوع است. از طریق استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دستی، یک جراح زیبایی می تواند به دقت هر اختلال ستون فقرات یا زیر شکمی که در طول طول ستون فقرات یافت می شود، که می تواند عواقب ناخوشایند عصب را از طریق اصلاح ستون فقرات کاهش دهد. بازسازی یکپارچگی ستون فقرات برای حفظ عملکرد سیستم عصبی مرکزی ضروری است.

 

یک فست فود کننده همچنین می تواند درمان طولانی مدت در جهت بهبود رفاه عمومی شما باشد. علاوه بر تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دستی، یک پزشک ممکن است توصیه های تغذیه ای مانند تجویز یک رژیم غذایی حاوی آنتی اکسیدان ها را ارائه دهد یا آنها بتوانند یک برنامه فیزیوتراپی یا برنامه ورزشی برای مبارزه با اضطراب درد عصب طراحی کنند. یک وضعیت درازمدت مستلزم درمان طولانی مدت است و در این ظرفیت یک متخصص مراقبت های بهداشتی که متخصص جراحات و / یا شرایطی است که بر سیستم عضلانی اسکلتی و عصبی مانند پزشک متخصص کایروپراکتیک یا هیپراکتر متخصص است، ممکن است ارزشمند باشد زیرا آنها کار می کنند برای اندازه گیری تغییرات مطلوب در طول زمان.

 

روشهای درمانی فیزیکی، ورزش و نمایش جنبشی برای درمان درد نوروپاتیک مفید است. مراقبت های کایروپراکتیک همچنین سایر روش های درمان را ارائه می دهد که ممکن است برای مدیریت یا بهبود درد نوروپاتی مفید باشد. به عنوان مثال، لیزر سطح پایین یا LLLT، به عنوان یک درمان برای درد نوروپاتیک اهمیت فوق العاده ای به دست آورده است. با توجه به مطالعات مختلف تحقیقاتی، نتیجه گرفتند که LLLT تاثير مثبت بر کنترل درد زخم بر درد نوروپاتيک دارد، اما برای تعريف پروتکل های درماني که در آنها اثرات ليزر درماني پايين در درمان درد نوروپاتيک خلاصه مي شود، مطالعات بيشتري در اين زمينه انجام شده است.

 

مراقبت های کایروپراکتیک همچنین شامل توصیه های تغذیه ای است که می تواند به کنترل علائم مرتبط با نوروپاتی دیابتی کمک کند. در طی یک مطالعه تحقیقاتی، یک رژیم غذایی مبتنی بر گیاه کم چرب به منظور بهبود کنترل گلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نشان داده شد. بعد از حدود هفته های آزمایش 20، افرادی که در معرض تغییرات در وزن بدن خود قرار گرفته اند و میزان هدایت الکتریکی پوست در پا بهبود یافته است، با مداخله بهبود یافته است. تحقیقات انجام شده نشان می دهد که مقدار بالقوه در مداخلات رژیم غذایی کم چربی برای مبتلایان به نوروپاتی دیابتی پیشنهاد شده است. علاوه بر این، مطالعات بالینی نشان می دهد که کاربرد خوراکی منیزیم L-threonate قادر به جلوگیری و همچنین بهبود نقص حافظه همراه با درد نوروپاتیک است.

 

مراقبت های کایروپراکتیک همچنین می تواند راهکارهای درمان اضافی را برای ارتقاء بازسازی عصب ارائه دهد. به طور مثال، بهبود بازسازی آکسون پیشنهاد شده است تا به بهبود بهبود عملکردی پس از آسیب عصبی محیطی کمک شود. با توجه به مطالعات انجام شده اخیر، تحریک الکتریکی، همراه با فعالیت های ورزشی و یا فعالیت های فیزیکی، باعث بهبود بازسازی عصب پس از تأخیر در تعمیر عصب در انسان و موش می شود. هر دو محرک الکتریکی و ورزش در نهایت مصمم به درمان تجربی برای آسیب عصبی محیطی بودند که ظاهرا آماده انتقال به استفاده بالینی بودند. برای تعیین کامل اثرات این در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، ممکن است مطالعات بیشتری انجام شود.

 

نتیجه

 

درد نوروپاتیک یک نهاد چندوجهی است که هیچ دستورالعمل خاصی برای مراقبت از آن وجود ندارد. بهتر است با استفاده از یک رویکرد چند رشته ای مدیریت شود. مدیریت درد مستلزم ارزیابی مداوم، آموزش بیمار، اطمینان از پیگیری بیمار و اطمینان خاطر است. درد نوروپاتیک یک بیماری مزمن است که گزینه بهترین درمان را چالش برانگیز می کند. درمان فردی شامل در نظر گرفتن تأثیر درد بر بهزیستی، افسردگی و ناتوانی های فرد همراه با آموزش و ارزیابی مداوم است. مطالعات درد نوروپاتیک، هم در سطح مولکولی و هم در مدل های حیوانی، نسبتاً جدید اما بسیار امیدوارکننده است. پیشرفت‌های زیادی در زمینه‌های اساسی و بالینی درد نوروپاتیک پیش‌بینی می‌شود، از این رو راه‌هایی برای روش‌های درمانی بهبودیافته یا جدید برای این وضعیت ناتوان‌کننده باز می‌شود. دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک و همچنین آسیب ها و شرایط ستون فقرات است. برای بحث در مورد موضوع، لطفاً از دکتر خیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

 

 

موارد اضافی: درد پشت

 

درد پشت یکی از شایع ترین علل ناتوانی و از دست رفته روز در کار در سراسر جهان است. به عنوان حقيقت، درد پشتي به عنوان دومين شايعترين دلايل بازديد پزشکي، نسبت به عفونت فوقاني تنفسي کمتر است. تقریبا 80 درصد از جمعیت حداقل یک بار در طول زندگی خود نوعی کمر درد را تجربه خواهند کرد. ستون فقرات یک ساختار پیچیده ای است که از استخوان ها، مفاصل، لیگامان ها و ماهیچه ها در میان دیگر بافت های نرم تشکیل شده است. به همین دلیل، آسیب و / یا شرایط شدید، مانند دیسک های فتق دیسک، در نهایت می تواند منجر به علائم درد پشت شود. آسیب های ورزشی یا آسیب های ناشی از تصادفات خودرو اغلب اغلب علت درد پشت هستند، اما گاهی اوقات ساده ترین حرکات می توانند نتایج دردناکی داشته باشند. خوشبختانه، گزینه های درمان جایگزین، مانند مراقبت از کیهان پراکسی، می تواند به کاهش درد در استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دست کمک کند و در نهایت بهبود تسکین درد را کاهش دهد.

 

 

 

موضوع فوق العاده مهم: مدیریت کم پشت درد

 

موضوعات بیشتر: موارد اضافی اضافی: Painدرمان و درمان های مزمن