درد پاسخ طبیعی بدن انسان به آسیب یا بیماری است و اغلب هشدار می دهد که چیزی اشتباه است. هنگامی که مشکل بهبود مییابد، معمولا این علائم دردناک را تجربه می کنیم، اما چه اتفاقی می افتد زمانی که درد طولانی تر از زمانی که علت از بین رفته است، ادامه پیدا کند؟ درد مزمن از نظر پزشکی به عنوان درد پایدار تعریف می شود که 3 به 6 یا بیشتر طول می کشد. درد مزمن قطعا یک شرایط چالش برانگیزی برای زندگی کردن است، که همه چیز را از سطوح فعالیت فردی و توانایی آنها برای کار و همچنین روابط شخصی و شرایط روحی خود تحت تاثیر قرار می دهد. اما آیا می دانید که درد مزمن نیز ممکن است بر ساختار و عملکرد مغز شما تأثیر بگذارد؟ به نظر می رسد این تغییرات مغزی ممکن است منجر به اختلال شناختی و روانی شود.

 

درد مزمن فقط به یک منطقه منحصر به فرد از ذهن نفوذ نمی کند، بلکه به عنوان یک حقیقت، می تواند منجر به تغییرات در بسیاری از نقاط اساسی مغز شود که بیشتر آنها در بسیاری از فرآیندهای و عملکردهای اساسی دخیل هستند. مطالعات مختلف تحقیقاتی در طول سال ها تغییرات در هیپوكامپ را همراه با كاهش ماده خاكستری از كورتكس prefrontal dorsolateral، آمیگدال، مغز ساقه و قشر ساكار جزر و مد، به نام چند، همراه با درد مزمن پیدا كرده اند. تجزیه چندین ساختار این مناطق و توابع مرتبط با آن ممکن است برای بسیاری از افراد مبتلا به درد مزمن، این تغییرات مغزی را در زمینه ایجاد کند. هدف از مقاله زیر نشان دادن و همچنین بحث در مورد تغییرات ساختاری و عملکرد مغزی مرتبط با درد مزمن، به ویژه در مورد که در آن آنها منعکس کننده احتمالا نه آسیب و یا آتروفیک.

 

تغییرات ساختاری مغزی در بروز درد مزمن احتمالا نه آسیب و نه آتروفي

 

چکیده

 

به نظر می رسد درد مزمن با کاهش ماده خاکستری مغز در مناطقی که برای انتقال درد توصیف می شوند ، همراه است. فرایندهای ریخت شناسی زمینه این تغییرات ساختاری ، احتمالاً به دنبال ساماندهی عملکردی و انعطاف پذیری مرکزی در مغز ، هنوز نامشخص است. درد در آرتروز مفصل ران یکی از معدود سندرم های درد مزمن است که اصولاً قابل درمان است. ما 20 بیمار مبتلا به درد مزمن ناشی از کوکسارتروز یک طرفه (میانگین سنی 63.25 9.46 10 (SD) سال ، 1 زن) را قبل از عمل جراحی اندوپروتز مفصل ران (وضعیت درد) و تغییرات ساختاری مغز را تا 6 سال پس از عمل بررسی کردیم: 8 mon12 هفته ، 18-10 هفته و 14-XNUMX ماهگی که کاملاً بدون درد باشد. بیماران مبتلا به درد مزمن ناشی از کوکسارتروز یک طرفه ماده خاکستری به مراتب کمتری در مقایسه با گروه شاهد در قشر قدامی انقباض (ACC) ، قشر عایق و اپرکولوم ، قشر جلوی مغز پشتی (DLPFC) و قشر اربیتوفرونتال داشتند. این مناطق در طول تجربه و پیش بینی درد به عنوان ساختارهای یکپارچه عمل می کنند. هنگامی که بیماران پس از بهبودی از جراحی اندوپروتزی بدون درد بودند ، افزایش ماده خاکستری تقریباً در همان نواحی مشاهده شد. ما همچنین با افزایش تدریجی ماده خاکستری مغز در قشر premotor و ناحیه حرکتی مکمل (SMA) مواجه شدیم. نتیجه می گیریم که ناهنجاری های ماده خاکستری در درد مزمن دلیل آن نیست ، بلکه ثانویه بیماری است و حداقل تا حدی به دلیل تغییر در عملکرد حرکتی و یکپارچه سازی بدن است.

 

معرفی

 

شواهد سازماندهی مجدد عملکردی و ساختاری در بیماران مبتلا به درد مزمن این ایده را تأیید می کند که درد مزمن نه تنها باید به عنوان یک وضعیت عملکردی تغییر یافته بلکه به عنوان یک نتیجه از انعطاف پذیری عملکردی و ساختاری مغز نیز تصور شود [1] ، [2] ، [3] ، [4] ، [5] ، [6] در شش سال گذشته ، بیش از 20 مطالعه در مورد تغییرات ساختاری مغز در 14 سندرم درد مزمن منتشر شده است. یکی از ویژگی های بارز همه این مطالعات این واقعیت است که تغییرات ماده خاکستری به طور تصادفی توزیع نشده است ، بلکه در مناطق مغزی تعریف شده و از نظر عملکرد بسیار خاص رخ می دهد ، یعنی درگیر شدن در پردازش درد فوق نخاعی. برجسته ترین یافته ها برای هر سندرم درد متفاوت بود ، اما در قشر cinglate ، قشر orbitofrontal ، insula و pons پشتی همپوشانی دارند [4]. ساختارهای بیشتر شامل تالاموس ، قشر جلوی پیشانی پشتی ، گانگلیون پایه و ناحیه هیپوکامپ است. این یافته ها اغلب به عنوان آتروفی سلولی مورد بحث قرار می گیرند و ایده آسیب یا از بین رفتن ماده خاکستری مغز را تقویت می کنند [7] ، [8] ، [9]. در حقیقت ، محققان ارتباطی بین کاهش ماده خاکستری مغز و مدت زمان درد پیدا کردند [6] ، [10]. اما مدت زمان درد نیز به سن بیمار و کاهش جهانی وابسته به سن و همچنین کاهش خاص ماده خاکستری منطقه ای مرتبط است [11]. از طرف دیگر ، این تغییرات ساختاری همچنین می تواند کاهش اندازه سلول ، مایعات خارج سلول ، سیناپتوژنز ، آنژیوژنز یا حتی به دلیل تغییرات حجم خون باشد [4] ، [12] ، [13]. منبع هرچه باشد ، برای تفسیر ما از چنین یافته هایی ، مهم است که این یافته های ریخت سنجی را با توجه به تعداد زیادی از مطالعات ریخت سنجی در مورد انعطاف پذیری وابسته به ورزش مشاهده کنیم ، با توجه به اینکه تغییرات ساختاری مغز خاص در مناطق مختلف به دنبال ورزش شناختی و جسمی بارها نشان داده شده است 14]

 

درک نشده است که چرا فقط با نسبت کمتری از انسان ، سندرم درد مزمن مبتلا می شود ، زیرا درد یک تجربه جهانی است. این س arال مطرح می شود که آیا در برخی از انسانها تفاوت ساختاری در سیستمهای انتقال درد مرکزی می تواند به عنوان دیاتز درد مزمن عمل کند؟ تغییرات ماده خاکستری در درد فانتوم به دلیل قطع عضو [15] و آسیب نخاعی [3] نشان می دهد که تغییرات مورفولوژیکی مغز ، حداقل تا حدی ، نتیجه درد مزمن است. با این حال ، درد در آرتروز مفصل ران (OA) یکی از معدود سندرم درد مزمن است که اساساً قابل درمان است ، زیرا 88٪ از این بیماران به دنبال جراحی تعویض مفصل ران (THR) به طور منظم بدون درد هستند [16]. در یک مطالعه آزمایشی ، ما ده بیمار مبتلا به OA مفصل ران را قبل و مدت کوتاهی پس از جراحی تجزیه و تحلیل کرده ایم. ما در هنگام درد مزمن قبل از جراحی THR ، کاهش ماده خاکستری در قشر cingulated قدامی (ACC) و انسولا پیدا کردیم و افزایش ماده خاکستری را در مناطق مغزی مربوطه در شرایط بدون درد پس از جراحی مشاهده کردیم [17]. با تمرکز بر این نتیجه ، ما در حال حاضر مطالعات خود را در مورد بررسی بیماران بیشتر (n؟ =؟ 20) پس از موفقیت آمیز THR گسترش داده و تغییرات ساختاری مغز را در چهار بازه زمانی ، حداکثر تا یک سال پس از جراحی کنترل کردیم. برای کنترل تغییرات ماده خاکستری به دلیل بهبود حرکتی یا افسردگی ، ما همچنین پرسشنامه هایی را با هدف بهبود عملکرد حرکتی و سلامت روان اجرا کردیم.

 

مواد و روش ها

 

داوطلبان

 

بیمارانی که در اینجا گزارش شده اند ، از 20 بیمار که اخیراً منتشر شده اند ، یک زیر گروه شامل 32 بیمار هستند که با یک گروه کنترل سالم از نظر سن و جنس مقایسه می شوند [17] اما در یک تحقیق پیگیری یک ساله دیگر شرکت کردند. پس از جراحی 12 بیمار به دلیل جراحی اندوپروتستیک دوم (n = = 2) ، بیماری شدید (n = 2)) و برداشتن رضایت (n = 8 63.25 9.46) از بیمارستان خارج شدند. این گروهی متشکل از بیست بیمار مبتلا به OA اولیه مفصل ران (با میانگین سنی 10/6 .8 12/18 سال (SD) سال ، 10 زن) را تشکیل داد که چهار بار مورد بررسی قرار گرفتند: قبل از عمل (حالت درد) و دوباره 14 12 و 1 33 هفته و 7.35 65.5 ماه پس از جراحی اندوپروتزیک ، وقتی کاملاً بدون درد باشد. تمام بیماران با OA اولیه ران دارای سابقه درد بیشتر از 40 ماه بودند ، از 90 تا 0 سال (میانگین 100 سال) و میانگین درد 4 (از 20 تا 60,95) در مقیاس آنالوگ بصری (VAS) در دامنه 8,52 (بدون درد) تا 10 (بدترین درد قابل تصور). ما هر رویداد جزئی درد ، از جمله دندان ، گوش و سردرد را تا 32 هفته قبل از مطالعه ارزیابی کردیم. ما همچنین از 17 مطالعه آزمایشی فوق الذکر ، به طور تصادفی داده ها را از 20 گروه شاهد سالم با سن و سن (میانگین سنی 20،XNUMX XNUMX،XNUMX سال (XNUMX سال)) ، به طور تصادفی انتخاب کردیم [XNUMX]. هیچ یک از XNUMX بیمار یا XNUMX داوطلب سالم با جنسیت و سن دارای سابقه پزشکی عصبی یا داخلی نبودند. این مطالعه توسط کمیته اخلاق محلی مورد تأیید اخلاقی قرار گرفت و قبل از امتحان رضایت کتبی آگاهانه از همه شرکت کنندگان در مطالعه گرفته شد.

 

داده های رفتاری

 

ما با استفاده از پرسشنامه های استاندارد زیر ، اطلاعات مربوط به افسردگی ، همتایی ، اضطراب ، درد و سلامت جسمی و روانی را در همه بیماران و هر چهار زمان جمع آوری کردیم: پرسشنامه افسردگی بک (BDI) [18] ، پرسشنامه مختصر علائم (BSI) [19] ، Schmerzempfindungs-Skala (SES؟ ما با استفاده از ANOVA اندازه گیری های مکرر و آزمونهای دو طرفه ای را برای تجزیه و تحلیل داده های طولی رفتاری با استفاده از SPSS 20 برای ویندوز انجام دادیم (SPSS Inc. ، شیکاگو ، IL) و در صورت نقض فرضیه کروی بودن از اصلاح گلخانه گلسر استفاده کردیم. سطح معنی داری در p <36 تنظیم شد.

 

VBM - خرید داده

 

تهیه تصویر. اسکن MR با وضوح بالا بر روی سیستم MRI 3T (زیمنس Trio) با سیم پیچ 12 کانال استاندارد انجام شد. برای هر یک از چهار نقطه زمانی ، اسکن I (بین 1 روز تا 3 ماه قبل از عمل جراحی اندوپروتزی) ، اسکن II (6 تا 8 هفته پس از جراحی) ، اسکن III (12 تا 18 هفته بعد از جراحی) و اسکن IV (10 14) ماهها پس از جراحی) ، MRI ساختاری با وزن T1 با استفاده از توالی 3D-FLASH (TR 15 میلی ثانیه ، TE 4.9 میلی ثانیه ، زاویه تلنگر 25 درجه ، برشهای 1 میلی متر ، FOV 256 256 ، اندازه وکسل 1 1 ) به دست آمد. 1 میلی متر)

 

پردازش تصویر و تجزیه و تحلیل آماری

 

پیش پردازش و تجزیه و تحلیل داده‌ها با SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology، لندن، بریتانیا) انجام شد که تحت Matlab (Mathworks، Sherborn، MA، ایالات متحده آمریکا) اجرا می‌شد و حاوی یک جعبه ابزار مورفومتری مبتنی بر وکسل (VBM) برای داده‌های طولی بود، که بر اساس تصاویر ساختاری سه بعدی MR با وضوح بالا است و امکان اعمال آمار وکسل را برای تشخیص تفاوت‌های منطقه‌ای در چگالی یا حجم ماده خاکستری فراهم می‌کند [3، [22]. به طور خلاصه، پیش پردازش شامل نرمال سازی فضایی، تقسیم بندی ماده خاکستری و هموارسازی فضایی 23 میلی متری با هسته گاوسی بود. برای مراحل پیش پردازش، از یک پروتکل بهینه شده [10]، [22] و یک الگوی ماده خاکستری مخصوص اسکنر و مطالعه [23] استفاده کردیم. ما از SPM17 به جای SPM2 یا SPM5 استفاده کردیم تا این تحلیل را با مطالعه آزمایشی خود مقایسه کنیم [8]. زیرا امکان عادی سازی و تقسیم بندی عالی داده های طولی را فراهم می کند. با این حال، زمانی که به‌روزرسانی جدیدتر VBM (VBM17) اخیراً در دسترس قرار گرفت (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) از VBM8 نیز استفاده کردیم.

 

تجزیه و تحلیل متقاطع

 

ما به منظور تشخیص تفاوت منطقه ای در ماده خاکستری مغز بین گروه ها (بیماران در زمان اسکن نقطه ای I (درد مزمن) و افراد سالم) از آزمون t دو نمونه استفاده کردیم. ما به دلیل فرضیه قوی پیشینی خود ، آستانه P <0.001 (اصلاح نشده) را در کل مغز اعمال کردیم ، که بر اساس 9 مطالعه مستقل و گروه های مختلف نشان دهنده کاهش ماده خاکستری در بیماران درد مزمن است [7] ، [8] ، [ [9] ، [15] ، [24] ، [25] ، [26] ، [27] ، [28] ، که افزایش ماده خاکستری در همان مناطق (مربوط به پردازش درد) در مناطق آزمایشی ما (17 ) گروه ها از نظر سن و جنس همسان بودند و اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. برای بررسی اینکه آیا اختلاف بین گروه ها بعد از یک سال تغییر کرده است ، ما همچنین بیماران را در زمان اسکن IV (بدون درد ، یک سال پیگیری) با گروه کنترل سالم مقایسه کردیم.

 

تحلیل طولی

 

برای تشخیص تفاوت بین نقاط زمانی (Scan I IV) ما اسکن ها را قبل از عمل (حالت درد) و دوباره 6 8 و 12-18 هفته و 10 14 ماه پس از جراحی اندوپروتزی (بدون درد) با اندازه گیری مکرر ANOVA مقایسه کردیم. از آنجا که هرگونه تغییر مغز به دلیل درد مزمن ممکن است به مدتی زمان نیاز داشته باشد تا پس از عمل و قطع درد به عقب نشینی برسد و به دلیل درد پس از جراحی که بیماران گزارش کرده اند ، ما در آنالیز طولی اسکن I و II را با اسکن III و IV مقایسه کردیم. برای شناسایی تغییراتی که ارتباط نزدیکی با درد ندارند ، ما همچنین به دنبال تغییرات پیشرونده در تمام فواصل زمانی هستیم. ما مغز بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (n؟ =؟ 7) را ورق می زدیم تا برای طرف درد برای هر دو ، مقایسه گروه و تجزیه و تحلیل طولی نرمال شویم ، اما در درجه اول داده های باز نشده را تجزیه و تحلیل می کنیم. ما از نمره BDI به عنوان یک متغیر در مدل استفاده کردیم.

 

نتایج

 

داده های رفتاری

 

همه بیماران قبل از جراحی درد مزمن ران را گزارش کردند و بلافاصله پس از جراحی بدون درد بودند (در مورد این درد مزمن) ، اما درد نسبتاً حاد پس از جراحی را در اسکن II گزارش دادند که با درد ناشی از آرتروز متفاوت بود. نمره سلامت روان SF-36 (F (1.925 / 17.322 0.352)؟ =؟ 0.7 ، p؟ ) هیچ تغییری در طول زمان و هیچ بیماری ذهنی نشان نداد. هیچ یک از گروه های کنترل هیچ دردی حاد یا مزمن را گزارش نکردند و هیچ یک از علائم افسردگی یا ناتوانی جسمی / روانی را نشان ندادند.

 

قبل از جراحی ، برخی از بیماران علائم افسردگی خفیف تا متوسط ​​را در نمرات BDI نشان دادند که به طور قابل توجهی در اسکن III (t (17)؟ =؟ 2.317 ، p؟ =؟ 0.033) و IV (t (16)؟ =؟ 2.132 p؟) کاهش یافت. )؟ علاوه بر این ، نمرات SES (ناخوشایند درد) از بیماران به طور قابل توجهی از اسکن I (قبل از جراحی) به اسکن II (t (0.049)؟ =؟ 16 ، p <4.676) ، اسکن III (t (0.001)؟ = بهبود یافته است؟ 14 ، p <4.760) و اسکن IV (t (0.001)؟ =؟ 14 ، p <4.981 ، 0.001 سال بعد از عمل) زیرا درد با شدت درد کاهش می یابد. میزان درد در اسکن 1 و 1 مثبت بود ، همان امتیاز در روز 2 و 3 منفی بود. SES فقط کیفیت درد درک شده را توصیف می کند. بنابراین در روز 4 و 1 (میانگین 2 در روز 19.6 و 1 در روز 13.5) مثبت و منفی (na) در روز 2 و 3 مثبت بود. با این حال ، برخی از بیماران این روش را درک نمی کنند و از SES به عنوان یک کیفیت جهانی استفاده می کنند از زندگی اندازه گیری. به همین دلیل از همه بیماران در یک روز به صورت جداگانه و توسط یک فرد در مورد وقوع درد س askedال شد.

 

در فرم کوتاه بررسی سلامت (SF-36) ، که شامل خلاصه ای از معیارهای نمره سلامت جسمی و نمره سلامت روان [29] است ، بیماران از اسکن I تا اسکن II (t ( 17)؟ = ؟؟ 4.266 ، p؟ =؟ 0.001) ، اسکن III (t (16)؟ = ؟؟ 8.584 ، p <0.001) و IV (t (12)؟ = ؟؟ 7.148 ، p <0.001) ، اما در نمره سلامت روان نیست. نتایج NHP مشابه بود ، در خرده مقیاس pain (قطب معکوس) تغییر قابل توجهی از اسکن I به اسکن II (t (14)؟ = ؟؟ 5.674 ، p <0.001 ، اسکن III (t (12)) مشاهده کردیم. )؟ = ؟؟ 7.040 ، p <0.001 و اسکن IV (t (10)؟ = ؟؟ 3.258 ، p؟ =؟ 0.009). ما همچنین افزایش قابل توجهی در مقیاس "تحرک فیزیکی" از اسکن I به اسکن III پیدا کردیم (t (12)؟ = ؟؟ 3.974 ، p؟ =؟ 0.002) و اسکن IV (t (10)؟ = ؟؟ 2.511 ، p؟ =؟ 0.031). تغییر معنی داری بین اسکن I و اسکن II وجود ندارد ( شش هفته بعد از جراحی)

 

داده های ساختاری

 

تجزیه و تحلیل مقطعی ما سن را به عنوان یک متغیر در مدل خطی کلی گنجانده ایم و هیچگونه تداخل سنی پیدا نکردیم. در مقایسه با گروه کنترل و از نظر سن و جنس ، بیماران مبتلا به OA اولیه مفصل ران (n؟ =؟ 20) قبل از عمل (اسکن I) ماده خاکستری را در قشر قدامی سینگلول (ACC) ، قشر عایقی ، مغز ، قشر جلوی پیشانی پشتی نشان دادند ( DLPFC) ، قطب تمپورال راست و مخچه (جدول 1 و شکل 1). به جز پوتامن مناسب (x؟ =؟ 31، y؟ = ؟؟ 14، z؟ = ؟؟ 1؛ p <0.001، t؟ =؟ 3.32) افزایش معنی داری در تراکم ماده خاکستری در بیماران با OA در مقایسه مشاهده نشد به کنترل های سالم با مقایسه بیماران در زمان اسکن IV با گروه کنترل ، همان نتایج در تجزیه و تحلیل مقطعی با استفاده از اسکن I در مقایسه با گروه شاهد پیدا شد.

 

 

 

ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (n = = 7) و مقایسه آنها با افراد سالم نتایج به طور قابل توجهی تغییر نکرد ، اما برای کاهش تالاموس (x؟ =؟ 10 ، y؟ = ؟؟ 20 ، z؟ =؟ 3 ، p <0.001 ، t؟ =؟ 3.44) و افزایش مخچه راست (x؟ =؟ 25 ، y؟ = ؟؟ 37 ، z؟ = ؟؟ 50 ، p <0.001 ، t؟ =؟ 5.12) که در داده های باز نشده بیماران نسبت به گروه شاهد اهمیت پیدا نکرده است.

 

تجزیه طولی در تجزیه طولی ، با مقایسه اسکن اول و دوم (درد مزمن / درد پس از جراحی) با اسکن سوم و چهارم (بدون درد) در ACC ، افزایش قابل توجهی (001/2 p <اصلاح نشده) ماده خاکستری مشاهده شد. قشر انسولین ، مخچه و پارس اوربیتال در بیماران مبتلا به OA (جدول 1 و شکل 001). ماده خاکستری با گذشت زمان (در تجزیه و تحلیل کامل مغز p2 / XNUMX اصلاح نشده) در قشر سومه حسی ثانویه ، هیپوکامپ ، قشر میان ریز ، تالاموس و هسته دمی در بیماران مبتلا به OA کاهش یافت (شکل XNUMX).

 

 

 

با ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران (n؟ =؟ 7) نتایج به طور قابل توجهی تغییر نکرد ، اما برای کاهش ماده خاکستری مغز در Gyrus Heschl s (x؟ = ؟؟ 41 ، y؟ = ؟؟) 21، z؟ =؟ 10، p <0.001، t؟ =؟ 3.69) و Precuneus (x؟ =؟ 15، y؟ = ؟؟ 36، z؟ =؟ 3، p <0.001، t؟ =؟ 4.60) .

 

با تضاد اسکن اول (عمل جراحی) با اسکن 3 + 4 (عمل جراحی) ، افزایش ماده خاکستری را در قشر پیشانی و قشر حرکتی پیدا کردیم (p <0.001 اصلاح نشده). ما توجه داریم که این کنتراست سختگیری کمتری دارد زیرا اکنون اسکن کمتری در هر شرایط داریم (درد در مقابل عدم درد). وقتی آستانه را پایین می آوریم ، آنچه را که با استفاده از کنتراست 1 + 2 در مقابل 3 + 4 پیدا کرده ایم ، تکرار می کنیم.

 

با جستجوی مناطقی که در تمام فواصل زمانی افزایش می‌یابند، ما تغییراتی در ماده خاکستری مغز در نواحی حرکتی (ناحیه 6) در بیماران مبتلا به کوکسارتروز به دنبال تعویض کامل لگن پیدا کردیم (اسکن Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/ما می‌توانیم این یافته را در قشر قدامی و میانی سینگولیت و هر دو اینسولای قدامی تکرار کنیم.

 

ما اندازه اثر و تجزیه و تحلیل مقطعی (بیماران در مقابل گروه شاهد) محاسبه کوهنسد 1.78751 در وکسل اوج ACC (x؟ = ؟؟ 12 ، y؟ =؟ 25 ، z؟ = ؟؟) به دست آورد. 16) ما همچنین Cohen sd را برای آنالیز طولی (اسکن متضاد 1 + 2 در مقابل اسکن 3 + 4) محاسبه کردیم. این منجر به Cohen sd 1.1158 در ACC شد (x؟ = ؟؟ 3 ، y؟ =؟ 50 ، z؟ =؟ 2). در مورد اینسولا (x؟ = ؟؟ 33 ، y؟ =؟ 21 ، z؟ =؟ 13) و مربوط به همان کنتراست ، Cohen sd 1.0949 است. علاوه بر این ، ما میانگین مقادیر وکسل غیر صفر نقشه Cohen sd را در ROI (متشکل از تقسیم قدامی شکنج لثه و قشر زیر کالوزال ، مشتق شده از اطلس ساختاری قشر هاروارد-آکسفورد) محاسبه کردیم: 1.251223.

 

دکتر الکس جیمنز Insight

بیماران مزمن مزمن می توانند در طول زمان انواع مختلفی از مشکلات سلامتی را تجربه کنند، به جز نشانه هایی که در حال حاضر از بین رفته اند. به عنوان مثال، بسیاری از افراد مشکالت خواب را در نتیجه دردشان تجربه می کنند، اما مهمتر از همه، درد مزمن می تواند منجر به مسائل مختلف سلامت روانی شود، از جمله اضطراب و افسردگی. اثراتی که درد در مغز ممکن است به نظر برسد، ممکن است به نظر برسد ولی هنوز شواهد فراوانی وجود دارد که نشان می دهد این تغییرات مغزی دائمی نیستند و وقتی بیماران مزمن به درمان مناسب برای مسائل مربوط به سلامت مربوط می شوند، می توانند برگشت داده شوند. طبق این مقاله، ناهنجاری های خاکستری که در درد مزمن یافت می شوند، آسیب مغزی را منعکس نمی کنند، بلکه این یک نتیجه برگشت پذیر است که وقتی درد به درستی درمان می شود، عادی می شود. خوشبختانه، روش های مختلف درمان برای کمک به کاهش علایم درد مزمن و بازگرداندن ساختار و عملکرد مغز در دسترس هستند.

 

بحث

 

با نظارت بر کل ساختار مغز ، ما اطلاعات آزمایشی خود را که اخیراً منتشر شده تأیید و گسترش می دهیم [17]. ما در بیماران مبتلا به آرتروز مفصل ران در حالت درد مزمن تغییراتی در ماده خاکستری مغز پیدا کردیم که پس از جراحی اندوپروتزی مفصل ران ، تا حدی در صورت عدم درد این بیماران معکوس می شود. افزایش نسبی ماده خاکستری پس از جراحی تقریباً در همان مناطقی است که قبل از جراحی کاهش ماده خاکستری دیده شده است. ورق زدن اطلاعات بیماران مبتلا به OA مفصل ران چپ (و در نتیجه عادی شدن برای طرف درد) تنها تأثیر کمی بر نتایج داشت اما علاوه بر این کاهش ماده خاکستری در شکنج Heschl s و Precuneus را نشان داد که ما نمی توانیم به راحتی توضیح دهیم و از آنجا که هیچ فرضیه پیشینی وجود ندارد ، با احتیاط فراوان به آن توجه کنید. با این حال ، تفاوت بین بیماران و افراد سالم در اسکن I هنوز در تجزیه و تحلیل مقطعی در اسکن IV قابل مشاهده بود. بنابراین افزایش نسبی ماده خاکستری در طول زمان ظریف است ، یعنی به اندازه کافی متمایز نیست تا بتواند در تجزیه و تحلیل مقطعی تأثیر بگذارد ، یافته ای که قبلاً در مطالعات بررسی قابلیت انعطاف پذیری وابسته به تجربه نشان داده شده است [30] ، [31]. ما متذکر می شویم که این واقعیت که برخی قسمتهای تغییرات مغزی ناشی از درد مزمن را قابل برگشت نشان می دهیم ، غیرقابل برگشت بودن برخی از قسمتهای دیگر این تغییرات را نیز منتفی نمی داند.

 

جالب توجه است، ما مشاهده کردیم که ماده خاکستری در ACC در بیماران مبتلا به درد مزمن قبل از جراحی به نظر می رسد 6 هفته پس از جراحی (اسکن II) ادامه می یابد و فقط به سمت اسکن III و IV افزایش می یابد، احتمالا به دلیل درد بعد از عمل جراحی یا کاهش در موتور عملکرد. این در راستای داده های رفتاری از نمره تحرک فیزیکی موجود در NHP است که پس از عمل هیچ تغییر مهمی در نقطه زمان II نشان نمی دهد اما به طور معنی داری نسبت به اسکن های III و IV افزایش می یابد. توجه داشته باشید که بیماران ما بعد از جراحی هیچ درد درد را در هیپ گزارش ندادند، اما درد بعد از عمل جراحی در عضلات و پوست اطرافشان مشاهده شد که در بیماران بسیار متفاوت بود. با این حال، همانطور که بیماران هنوز در مقابله با درد اسکن II گزارش دادند، ما همچنین اولین اسکن (قبل از عمل جراحی) با اسکن III + IV (بعد از جراحی) مقایسه کردیم، که نشان دهنده افزایش ماده خاکستری در قشر جلویی و قشر حرکتی بود. ما یادآوری می کنیم که این کنتراست به دلیل اسکن های کمتر در هر حالت (درد در برابر درد بدون درد) کمتر محکم است. هنگامی که آستانه را کاهش دادیم، آنچه را که با استفاده از کنتراست I + II در مقابل III + IV پیدا کردیم تکرار می کنیم.

 

داده های ما به شدت نشان می دهد که تغییرات ماده خاکستری در بیماران مبتلا به درد مزمن ، که معمولاً در مناطق درگیر در پردازش درد فوق نخاعی مشاهده می شود [4] نه به دلیل آتروفی عصبی و نه آسیب مغزی است. این واقعیت که این تغییرات مشاهده شده در حالت درد مزمن کاملاً معکوس نیست ، می تواند با یک دوره نسبتاً کوتاه مشاهده (یک سال پس از عمل در مقابل میانگین هفت سال درد مزمن قبل از عمل) توضیح داده شود. تغییرات نوروپلاستیک مغزی که ممکن است طی چندین سال ایجاد شده باشد (در نتیجه ورودی دائمی درد) احتمالاً به زمان بیشتری برای معکوس شدن کامل نیاز دارد. احتمال دیگر اینکه افزایش ماده خاکستری فقط در داده های طولی قابل تشخیص است اما در داده های مقطعی (یعنی بین گروه های مختلف در نقطه زمانی IV) قابل تشخیص نیست ، این است که تعداد بیماران (n؟ =؟ 20) خیلی کم است. لازم به ذکر است که واریانس بین چندین مغز بسیار زیاد است و داده های طولی این مزیت را دارند که واریانس نسبتاً کوچک است زیرا مغزهای مختلف چندین بار اسکن می شوند. در نتیجه ، تغییرات ظریف فقط در داده های طولی قابل تشخیص است [30] ، [31] ، [32]. البته ما نمی توانیم این استدلال را داشته باشیم که این تغییرات حداقل تا حدی غیرقابل برگشت هستند ، گرچه بعید است ، با توجه به یافته های مربوط به خاصیت خاصیت خاصیت ساختاری و سازماندهی مجدد [4] ، [12] ، [30] ، [33] ، [34]. برای پاسخ به این سوال ، مطالعات آینده باید بیماران را مکرراً در بازه های زمانی طولانی تر ، احتمالاً سال ها ، بررسی کند.

 

ما یادآوری می کنیم که ما تنها می توانیم نتیجه گیری های محدودی در مورد پویایی تغییرات مغزی مورفولوژیکی در طول زمان انجام دهیم. دلیل آن این است که وقتی ما این مطالعه را در 2007 طراحی کردیم و در 2008 و 2009 اسکن کردیم، معلوم نیست که آیا تغییرات ساختاری رخ می دهد یا خیر، و به دلایل امکان سنجی، ما تاریخ های اسکن و فریم های زمانی را که در اینجا شرح داده شد انتخاب کردیم. می توان استدلال کرد که ماده خاکستری در زمان تغییر می کند، که ما برای گروه بیمار توصیف می کنیم، ممکن است در گروه کنترل اتفاق افتاده باشد (اثر زمان). با این حال، هر گونه تغییر با توجه به پیری، اگر در مجموع، انتظار می رود که کاهش حجم. با توجه به فرضیه پیشین ما، بر اساس مطالعات مستقل 9 و گروه های نشان داده شده کاهش ماده خاکستری در بیماران مزمن درد [7]، [8]، [9]، [15]، [24]، [25]، [26]، [27]، [28]، ما در طول زمان به افزایش منطقه ای تمرکز کردیم و بنابراین بر این باوریم که یافته های ما یک اثر زمان ساده نیست. توجه داشته باشید که ما نمی توانیم مانع از این شود که ماده خاکستری در طول زمان کاهش یابد که ما در گروه بیمارمان یافت می شود به دلیل اثر زمان، به این دلیل که گروه کنترل ما را در همان زمان اسکن نکرده ایم. با توجه به یافته های، مطالعات آینده باید در فواصل زمانی بیشتر و کوتاه تر، با توجه به این که تغییرات مغزی مورفومتریک وابسته به ورزش ممکن است به سرعت بعد از 1 هفته [32]، [33] رخ دهد.

 

علاوه بر تاثیر ناخوشایندی از درد در مواد خاکستری مغزی [17]، [34] ما مشاهده کردیم که تغییرات در عملکرد حرکتی احتمالا همچنین به تغییرات ساختاری کمک می کند. ما مناطق موتور و پیش موتور (منطقه 6) را در تمام فواصل زمانی (شکل 3) افزایش دادیم. به طور مستقیم این امر ممکن است به دلیل بهبود عملکرد حرکتی در طول زمان باشد زیرا بیماران در زندگی عادی زندگی محدودی ندارند. توجه داشته باشید که ما تمرکز بر روی عملکرد حرکتی، اما بهبود تجربه درد، با توجه به تلاش اصلی ما برای بررسی اینکه آیا شناخته شده کاهش ماده خاکستری مغز در بیماران مزمن درد در اصل برگشت پذیر است. در نتیجه، از ابزار خاصی برای بررسی عملکرد موتور استفاده نکردیم. با این وجود، سازماندهی مجدد قشر حرکتی (عملکردی) در بیماران مبتلا به سندرم درد، کاملا مستند [35]، [36]، [37]، [38] است. علاوه بر این، قشر حرکتی یک هدف در رویکردهای درمانی در بیماران مبتلا به درد مزمن قابل تحمل پزشکی است که با استفاده از تحرک مغزی مستقیم [39]، [40]، تحریک جریان مستقیم ترانس کرانانیال [41] و تحریک مغناطیسی مغز Transcranial [42]، [43] تکرار می شوند. مکانیسم دقیق چنین مدولاسیون (تسهیل در مقابل مهار، و یا به سادگی دخالت در شبکه های مرتبط با درد) هنوز مشخص نشده است [40]. یک مطالعه اخیر نشان می دهد که یک تجربه موتور خاص می تواند ساختار مغز را تغییر دهد [13]. Synaptogenesis، سازماندهی مجدد نمایندگی های حرکتی و angiogenesis در قشر موتور ممکن است با خواسته های ویژه یک کار موتور. Tsao و همکاران. سازماندهی مجدد در قشر حرکتی بیماران مبتلا به کمردرد مزمن که به نظر می رسد خاصیت درد خاص [44] و Puri و همکاران است. کاهش میزان ماده خاکستری ماده مکمل چپ در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا [45] را مشاهده کرد. مطالعه ما برای جداسازی عوامل مختلفی که ممکن است موجب تغییر در مغز در درد مزمن شود، طراحی نشده است، اما ما اطلاعات مربوط به تغییرات ماده خاکستری را تفسیر می کنیم که به طور انحصاری اثرات ورودی ثابت غلیظ نمی شود. در واقع، یک مطالعه اخیر در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، اختلالاتی را در ناحیه مغز به وجود می آورد که شامل درک احساسی، اتونومیک و درد می شود که این امر نقش مهمی در تصویر بالینی بالقوه درد مزمن [28] دارد.

 

 

دو مطالعه اخیر اخیر نشان داده است که درمان جایگزینی جراحی در بیماران مبتلا به استئوآرتریت، تنها سندرم درد مزمن است که عمدتا با جایگزینی کامل مفصلی [17]، [46] قابل درمان است و این اطلاعات با مطالعه اخیر در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن همراه است [ 47] این مطالعات باید با در نظر گرفتن مطالعات طولی در مورد پوسیدگی عضلات وابسته به تجربه در انسان در سطح ساختاری [30]، [31] و یک مطالعه اخیر در مورد تغییرات ساختاری مغزی در داوطلبان سالم که تحریک مکرر درد زا را تجربه کرده اند [34] . پیام کلیدی این مطالعات این است که تفاوت اصلی ساختار مغز بین بیماران درد و کنترل ممکن است پس از درمان بهبود یابد. با این حال باید توجه داشت که به سادگی روشن نیست که آیا تغییرات در بیماران مبتلا به درد مزمن صرفا به دلیل ورود ناسازگارانه یا به دنبال پیامدهای درد یا هر دو است. بیشتر احتمال دارد که تغییرات رفتاری مانند محرومیت و یا افزایش ارتباطات اجتماعی، چابکی، تربیت بدنی و تغییر سبک زندگی برای شکل دادن به مغز [6]، [12]، [28]، [48] کافی باشد. به ویژه افسردگی به عنوان یک عارضه مشترک یا پیامد درد، یک نامزد اصلی برای توضیح تفاوت بین بیماران و کنترل است. گروه کوچکی از بیماران ما با OA علائم افسردگی خفیف تا متوسط ​​داشتند که با گذشت زمان تغییر کرد. ما تغییرات ساختاری را به طور معنی داری با نمره BDI پیدا نکردیم، اما این سوال مطرح می کند که چگونه بسیاری از تغییرات رفتاری به علت عدم وجود درد و پیشرفت های حرکتی ممکن است به نتایج و میزان موفقیت آنها کمک کند. این تغییرات رفتاری احتمالا می تواند باعث کاهش درد خاکستری در درد مزمن و نیز افزایش میزان ماده خاکستری در هنگام از بین رفتن درد شود.

 

یکی دیگر از عوامل مهم که می تواند تفسیر ما از نتایج را بی اعتبار کند، این واقعیت است که تقریبا تمام بیماران مبتلا به درد مزمن داروهای ضد درد را دریافت می کنند که در صورت عدم درد، متوقف می شوند. می توان استدلال کرد که داروهای ضد التهابی مانند دیکلوفناک و ایبوپروفن بر روی سیستم های عصبی اثر می گذارند و همین امر در مورد داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد افسردگی نیز صادق است. تأثیر قاتلان درد و سایر داروها بر یافته های مورفومتری نیز ممکن است مهم باشد (48). تاکنون مطالعاتی مبنی بر تأثیر داروهای درد بر روی مورفولوژی مغز نشان نداده است، اما چندین مقاله دریافتند که تغییرات در ساختار مغز در بیماران مبتلا به مزمن درد نه تنها به دلیل عدم فعال بودن درد [15] و نه با داروهای درد [7]، [9] [49] با این حال، مطالعات خاص فاقد آن هستند. تحقیقات بیشتری باید تغییرات وابسته به تجربه در پلاستیک کورتنی را تمرکز کنند که ممکن است پیامدهای کلیدی بالینی برای درمان درد مزمن داشته باشد.

 

ما همچنین کاهش ماده خاکستری را در تحلیل طولی پیدا کردیم، احتمالا به دلیل فرایندهای سازماندهی مجدد که همراه با تغییرات در عملکرد حرکتی و درک درد هستند. در مورد تغییرات طولی در ماده خاکستری مغزی در شرایط درد، اطلاعات کمی وجود دارد به همین دلیل ما هیچ فرضیه ای برای کاهش ماده خاکستری در این مناطق پس از عمل وجود ندارد. Teutsch et al [25] افزایش ماده ی خاکستری مغز را در قشر Somatosensory و midcingulum در داوطلبان سالم یافت که تحریک درد در پروتکل روزانه هشت روز متوالی را تجربه کردند. یافته های ماده خاکستری پس از ورود ناسازگار تجربی به میزان آناتومیک با کاهش ماده مغز خاکستری در این مطالعه در بیمارانی که از درد مزمن طولانی مدت درمان شده اند، افزایش می یابد. این بدان معنی است که ورودی غیبت کننده در داوطلبان سالم منجر به تغییرات ساختاری وابسته به ورزش می شود، زیرا این احتمالا در بیماران مبتلا به درد مزمن وجود دارد و این تغییرات در افراد داوطلب سالم، زمانی که ورود نابجا می شود، متوقف می شود. در نتیجه، کاهش ماده خاکستری در این مناطق در بیماران مبتلا به OA دیده می شود و می تواند به همان فرایند اساسی پی ببرد: تغییرات تغذیه تغییرات مغز [50] را تغییر می دهد. به عنوان یک روش غیر تهاجمی، MR Morphometry ابزار ایده آل برای تلاش برای یافتن بستر های مورفولوژیکی بیماری ها است، درک ما از رابطه بین ساختار و عملکرد مغز و حتی نظارت بر مداخلات درمانی است. یکی از چالش های بزرگی در آینده این است که این ابزار قدرتمند را برای آزمایشات چند مرکز و درمان درد مزمن سازگار سازد.

 

محدودیت های این مطالعه

 

اگرچه این مطالعه مطالعه قبلی ما است که داده های پیگیری را به 12 ماه افزایش می دهد و بیماران بیشتری را بررسی می کند ، اما نتیجه اصلی ما این است که تغییرات ریخت سنجی مغز در درد مزمن قابل برگشت است و بسیار ناپذیر است. اندازه اثر کم است (نگاه کنید به بالا) و تا حدودی اثرات ناشی از کاهش بیشتر حجم ماده خاکستری مغزی در زمان اسکن است. 2. وقتی داده ها را از اسکن 2 (مستقیماً بعد از عمل) حذف کنیم فقط قابل توجه است افزایش ماده خاکستری مغز برای قشر حرکتی و قشر پیشانی در آستانه P <0.001 اصلاح نشده زنده می ماند (جدول 3).

 

 

نتیجه

 

نمی توان تشخیص داد که تغییرات ساختاری که ما مشاهده کردیم، به علت تغییرات ورودی غیر اختصاصی، تغییرات در عملکرد حرکتی یا مصرف دارو و یا تغییرات در رفاه به عنوان آن است. مخلوط کردن کنتراست گروه اسکن اول و آخر با یکدیگر تفاوت های بسیار کمتر از انتظارات را نشان می دهد. احتمالا، تغییرات مغزی به علت درد مزمن با تمام عواقب در طول یک دوره طولانی در حال توسعه است و همچنین ممکن است برای بازگرداندن نیاز به زمان داشته باشد. با این وجود، این نتایج نشان می دهد فرایندهای سازماندهی مجدد، به شدت نشان می دهد که ورودی های مزمن غیبت کننده و نارسایی های حرکتی در این بیماران منجر به تغییر پردازش در مناطق قشر و در نتیجه تغییرات ساختاری مغزی است که در اصل برگشت پذیر هستند.

 

تشکر و قدردانی

 

ما از همه داوطلبان برای مشارکت در این مطالعه و گروه فیزیک و روش NeuroImage Nord در هامبورگ تشکر می کنیم. این مطالعه توسط هیئت اخالقی محلی تصویب اخلاقی داده شد و رضایت آگاهانه نوشته شده از طرف همه شرکت کنندگان در تحقیق قبل از بررسی به دست آمد.

 

بیانیه مالی

 

این کار توسط کمک های مالی DFG (بنیاد پژوهشی آلمان) (MA 1862 / 2-3) و BMBF (وزارت آموزش و تحقیقات فدرال) (371 57 01 و NeuroImage Nord) پشتیبانی شد. تأمین کنندگان نقشی در طراحی مطالعه، جمع آوری داده ها و تجزیه و تحلیل داده ها، تصمیم گیری برای انتشار یا تهیه نسخه ی خطی نداشتند.

 

 

سیستم اندوکانابینوئید: سیستم ضروری که هرگز نشنیده اید

 

در صورتی که از سیستم اندوکانبنویید یا ECS شنیده باشید، نیازی به خجالت نباشید. در 1960 ها، محققانی که علاقه مند به زیست فعال بودن کانابیس بودند، در نهایت بسیاری از مواد شیمیایی فعال خود را جدا کردند. با این حال، دیگر پژوهشگران مدلهای حیوانی برای پیدا کردن یک گیرنده برای این مواد شیمیایی ECS در مغز جوندگان، یک کشف را کشف کردند که کل دنیای تحقیق را در مورد گیرنده ECS و آنچه اهمیت فیزیولوژیکی آنها را به وجود می آورد، دیگر 30 سال است.

 

اکنون ما می دانیم که اکثر حیوانات، از ماهی ها تا پرندگان به پستانداران، دارای آندوسکانبینیدها هستند و ما می دانیم که انسان ها نه تنها کانابینوئید های خود را که با این سیستم خاص ارتباط دارند، بلکه همچنین سایر ترکیباتی که با ECS تعامل دارند، تولید می کنند. که در بسیاری از گیاهان و غذاهای مختلف مشاهده می شود، فراتر از گونه کانابیس.

 

ECS به عنوان یک سیستم بدن انسان، یک پلت فرم ساختاری جداگانه ای مانند سیستم عصبی یا سیستم قلبی عروقی نیست. در عوض ECS مجموعه ای از گیرنده هایی است که به طور گسترده در سراسر بدن توزیع می شوند که از طریق مجموعه ای از لیگاندهای که به طور کلی به عنوان اندوکانابینوئید ها یا کانابینوئید های درونی شناخته می شوند فعال می شوند. هر دو گیرنده تایید فقط CB1 و CB2 نامیده می شوند، گرچه دیگران نیز پیشنهاد شده اند. کانالهای PPAR و TRP همچنین بعضی از توابع را به یکدیگر متصل می کنند. به همین ترتیب، شما فقط دو اندوکانبینیوید مستقیما تایید خواهید کرد: آناتامید و 2-arachidonoyl glycerol یا 2-AG.

 

علاوه بر این، اساسی برای سیستم اندوسکانبینیدها، آنزیمهایی است که سنتز و انکاندوبینوئید را تجزیه می کنند. اعتقاد بر این است که اندو کانابینوئید ها در یک بنیاد مورد نیاز، سنتز می شوند. آنزیم های اولیه شامل دی سیل گلیسرول لیپاز و N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D هستند که به ترتیب 2-AG و آناندامید سنتز می کنند. دو آنزیم اصلی تجزیه کننده اسید آمید هیدرولاز اسید چرب یا FAAH است که تجزیه آناندامید و مونوآسیلیک گلیسرول لیپاز یا MAGL را تجزیه می کند که 2-AG را تجزیه می کند. تنظیم این دو آنزیم می تواند مدولاسیون ECS را افزایش یا کاهش دهد.

 

تابع ECS چیست؟

 

ECS اصلی سیستم تنظیمی بدن است. این ممکن است به آسانی به عنوان سیستم انطباقی درونی داخلی بدن شناخته شود، همیشه در تلاش برای حفظ تعادل انواع کارها است. اندوكانابینوئید ها به طور گسترده ای به عنوان نورومودولاتورها عمل می كنند و به همین ترتیب طیف وسیعی از فرآیندهای بدن را از باروری به درد رنج می برند. برخی از این توابع شناخته شده از ECS عبارتند از:

 

سیستم عصبی

 

از سیستم عصبی مرکزی، یا CNS، تحریک عمومی ژنهای CB1 باعث آزاد شدن گلوتامات و GABA می شود. در CNS، ECS نقش مهمی در تشکیل و یادگیری حافظه دارد، باعث تشدید نوروژنز در هیپوکامپ می شود، همچنین تحریک پذیری نورون را تنظیم می کند. ECS همچنین نقش مهمی در مغز دارد که به آسیب و التهاب واکنش نشان می دهد. از طناب نخاعی، ECS مداخله سیگنال های درد و افزایش بیدرد طبیعی. در سیستم عصبی محیطی که کنترل گیرنده های CB2 را کنترل می کند، ECS به طور عمده در سیستم عصبی سمپاتیک عمل می کند تا توابع دستگاه های روده ای، ادراری و تولید مثل را تنظیم کند.

 

استرس و حالت

 

ECS تأثیر چندانی بر واکنش های استرس و تنظیمات عاطفی مانند آغاز واکنش بدن به استرس حاد و سازگاری در طی زمان با احساسات طولانی مدت مانند ترس و اضطراب دارد. سیستم endocannabinoid سالم کار مهم است که چگونه انسان ها بین میزان رضایت بخش از تحریک در مقایسه با سطح که بیش از حد و ناخوشایند است، مدوله می شود. ECS همچنین نقش مهمی در شکل گیری حافظه و احتمالا به ویژه در شیوه ای که مغز حافظه را از استرس یا آسیب یاد می کند، بازی می کند. از آنجا که ECS باعث آزادسازی دوپامین، نورآدرنالین، سروتونین و کورتیزول می شود، همچنین می تواند به شدت بر پاسخ های عاطفی و رفتارها تاثیر بگذارد.

 

دستگاه گوارش

 

دستگاه گوارش با هر دو گیرنده CB1 و CB2 که چندین جنبه مهم سلامت ج. تصور می شود ECS ممکن است "پیوند گمشده" باشد در توصیف پیوند ایمنی روده-مغز که نقش مهمی در سلامت عملکرد دستگاه گوارش دارد. ECS تنظیم کننده ایمنی روده است، شاید با محدود کردن سیستم ایمنی بدن از از بین بردن فلور سالم و همچنین از طریق مدولاسیون سیگنالینگ سیتوکین. ECS واکنش التهابی طبیعی در دستگاه گوارش را مدون می کند که پیامدهای مهمی برای طیف گسترده ای از مسائل مربوط به سلامت دارد. به نظر می رسد حرکتی معده و عمومی GI بخشی از ECS است.

 

اشتها و متابولیسم

 

ECS، به ویژه گیرنده CB1، نقش مهمی در اشتها، متابولیسم و ​​تنظیم چربی بدن دارد. تحریک گیرنده های CB1 باعث افزایش رفتارهای غذایی می شود، باعث افزایش آگاهی از بوی، همچنین تنظیم تعادل انرژی می شود. هر دو حیوان و انسان دارای اضافه وزن دارای اختلال تنظیم ECS هستند که می تواند این سیستم را به شدت افزایش دهد و این باعث افزایش بیش از حد انرژی و کاهش هزینه انرژی می شود. میزان آناندامید و 2-AG در سطح چربی افزایش یافته است، که ممکن است به دلیل کاهش تولید آنزیم تجزیه کننده FAAH باشد.

 

سلامت ایمنی و پاسخ التهابی

 

سلول ها و ارگان های سیستم ایمنی غنی از گیرنده های اندوکانبایوئید هستند. گیرنده های کانابینوئید در غده تیویوس، طحال، لوزه ها و مغز استخوان، و همچنین در لنفوسیت های T و B، ماکروفاژها، سلول های مشت، نوتروفیل ها و سلول های قاتل طبیعی بیان می شوند. ECS به عنوان راننده اصلی سیستم تعادل سیستم ایمنی و هوموتازیست محسوب می شود. اگر چه تمام کارکردهای ECS از سیستم ایمنی قابل درک نیست، ECS به نظر می رسد تنظیم تولید سیتوکین و همچنین نقش در جلوگیری از overactivity در سیستم ایمنی بدن است. التهاب بخشی طبیعی از پاسخ ایمنی است و نقش عادی در عصبانیت حاد به بدن، از جمله آسیب و بیماری دارد؛ با این وجود، هنگامی که در آزمایش نگهداری نشود، می تواند مزمن شود و به یک آبشار از مشکلات بهداشتی نامطلوب مانند درد مزمن کمک کند. با حفظ پاسخ ایمنی در چک، ECS کمک می کند تا یک پاسخ التهابی متعادل تر از طریق بدن حفظ شود.

 

سایر حوزه های بهداشتی که توسط ECS تنظیم می شود:

 

• سلامت استخوان
• باروری
• سلامت پوست
• بهداشت شریانی و تنفسی
• خواب و ریتم شبانه روزی

 

چگونه می توان بهترین حمایت از یک ECS سالم را مطرح کرد، بسیاری از محققان اکنون سعی در پاسخ دادن دارند. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد این موضوع در حال ظهور باشید.

 

در نتیجه،درد مزمن با تغییرات مغزی ، از جمله کاهش ماده خاکستری همراه است. با این حال ، مقاله فوق نشان داد که درد مزمن می تواند ساختار و عملکرد کلی مغز را تغییر دهد. اگرچه درد مزمن ممکن است به این موارد منجر شود ، اما در کنار سایر موارد بهداشتی ، درمان مناسب علائم اساسی بیمار می تواند تغییرات مغزی را معکوس کرده و ماده خاکستری را تنظیم کند. علاوه بر این ، مطالعات بیشتر و بیشتری در مورد اهمیت سیستم اندوکانابینوئید و عملکرد آن در کنترل و همچنین کنترل درد مزمن و سایر موارد بهداشتی پدید آمده است. اطلاعات ارجاع شده از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) . دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک و همچنین آسیب های ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع ، لطفاً از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

موارد اضافی: درد پشت

درد پشت یکی از شایع ترین علل ناتوانی و از دست رفته روز در کار در سراسر جهان است. به عنوان حقيقت، درد پشتي به عنوان دومين شايعترين دلايل بازديد پزشکي، نسبت به عفونت فوقاني تنفسي کمتر است. تقریبا 80 درصد از جمعیت حداقل یک بار در طول زندگی خود نوعی کمر درد را تجربه خواهند کرد. ستون فقرات یک ساختار پیچیده ای است که از استخوان ها، مفاصل، لیگامان ها و ماهیچه ها در میان دیگر بافت های نرم تشکیل شده است. به همین دلیل، آسیب و / یا شرایط شدید، مانند دیسک های فتق دیسک، در نهایت می تواند منجر به علائم درد پشت شود. آسیب های ورزشی یا آسیب های ناشی از تصادفات خودرو اغلب اغلب علت درد پشت هستند، اما گاهی اوقات ساده ترین حرکات می توانند نتایج دردناکی داشته باشند. خوشبختانه، گزینه های درمان جایگزین، مانند مراقبت از کیهان پراکسی، می تواند به کاهش درد در استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دست کمک کند و در نهایت بهبود تسکین درد را کاهش دهد.

 

 

 

موضوع فوق العاده مهم: مدیریت کم پشت درد

 

موضوعات بیشتر: موارد اضافی اضافی: Painدرمان و درمان های مزمن