درک ناهنجاری های سیستم درد در ال پاسو، Tx

چرا آسیب یا آسیب ناشی از تروما موضعی سبب درد مزمن و غیر قابل تحمل در بیماران خاص می شود؟ چه اتفاقی برای ترجمه آسیب های موضعی با درد حاد به یک وضعیت مزمن رنج می افتد؟ چرا برخی از درد به داروهای ضد التهابی و / یا داروها پاسخ می دهند، در حالی که دیگر انواع درد نیاز به مواد مخدر دارند؟

 

درد یک فرایند پیچیده شامل سیستم عصبی محیطی (PNS) و سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. آسيب بافت باعث پيدايش PNS مي شود که سيگنال ها را از طريق نخاع به مغز منتقل مي کند که در آن درک درد اتفاق مي افتد. با این حال، چه چیزی موجب شد تا درد شدید درد به پدیده ی بی وقفه تبدیل شود؟ آیا می توان برای جلوگیری از آن کاری انجام داد؟ شواهد نشان می دهد که درد مزمن نتایج حاصل از ترکیبی از مکانیزم، مانند "خاطرات" عصبی از درد قبل.

 

ناسازگاری: ساده ترین راه

 

درد حاد و یا درد ناخوشایندی به عنوان تجربه معمولی ناراحتی مشخص می شود که در پاسخ به آسیب های شدید اولیه یا آسیب دیده رخ می دهد. این محافظ است و ما را هشدار می دهد تا از ابتلا به این توهین دور شویم و از تروما مراقبت کنیم. مکانیسم هایی که باعث درد ناخوشایندی می شوند، شامل انتقال، که تحرک آسیب دیده خارجی را به فعالیت های الکتریکی در اعصاب مرکزی متناوب غیر تخصصی متصل می کند. اعصاب عصبی سپس اطلاعات حسی را از PNS به CNS منتقل می کنند.

 

در CNS، داده های درد توسط نورون های حسی اولیه به سلول های پروژکتور مرکزی منتقل می شوند. پس از انتقال اطلاعات به تمامی مناطقی از مغز که مسئول ادراک ما هستند، تجربه حسی واقعی اتفاق می افتد. درد ناخوشی یک واکنش نسبتا ساده به یک محرک بسیار ساده و حاد است. اما مکانیک مسئول درد درد ناخوشایند نمی تواند پدیده هایی را پیدا کند، مانند درد که با وجود حذف یا بهبود تحریک، همچون در مورد درد اندام فانتوم، همچنان ادامه دارد.

 

درد و پاسخ التهابی

 

در شرایطی که آسیب شدیدتر، مانند زخم های جراحی، آسیب بافت ممکن است واکنش التهابی را تحریک کند. با این حال، شرایط دیگر، به ویژه آرتریت، همچنین می تواند با موارد مداوم التهاب مرتبط با علائم شدید درد مشخص شود. مکانیسم های این نوع درد که مربوط به آسیب بافتی و پاسخ التهابی است متفاوت از درد زودهنگام هشدار دهنده است.

 

در صورت بروز نقص یا محل آسیب یا آسیب دیگر، یک حادثه از حوادث غیر قابل انقباض در سیستم عصبی رخ می دهد. این پدیده "بادی" از بدن آغاز می شود در پوست، جایی که آن را در امتداد اعصاب محیطی تقویت می کند، و در پاسخ حساسیت بالا در امتداد نخاع (شاخ پشتی) و مغز به دست می آید. سپس سلولهای التهابی مناطق آسیب بافتی را احاطه کرده و همچنین سیتوکین ها و کیموکان ها را تولید می کنند که مواد اصلی آن در بین فرایندهای بهبود و بازسازی بافت ها هستند. اما، این عوامل همچنین ممکن است باعث تحریک کننده و تنظیم خواص نورون های حسی اولیه اطراف منطقه تروما شوند.

 

بنابراین، عوامل اصلی که موجب درد التهابی می شوند شامل آسیب به ناخوشی های آستانه بالا آستیگماتیسم شناخته شده به عنوان حساسیت محیطی، تغییرات و تغییرات نورون در سیستم عصبی و تقویت تحریک پذیری نورون درون CNS می باشد. این نشان دهنده حساسیت مرکزی است و برای حساسیت بالا پاسخگو است، در صورتی که در مناطقی که مجاور آسیب های واقعی هستند، درد زخمی خواهد شد. این بافت ها همچنین می توانند به تحریک واکنش نشان دهند که به طور معمول درد، مانند لمس، پوشیدن لباس، فشار نور و حتی مسواک زدن موهای خود را ایجاد نمی کند، مثل اینکه واقعا دردناک است و به عنوان آلدینیا شناخته می شود.

 

حساسیت محیطی و مرکزی (ویدئو)

 

 

دیگر مکانیسم درد

 

درد نوروپاتیک ناشی از آسیب یا آسیب به سیستم عصبی، مانند سندرم تونل کارپ، نورالژی پس از فروپتیک و نوروپاتی دیابتی است. اگر چه بعضی از مکانیسم هایی که به نظر می رسد باعث درد نوروپاتی می شوند، با کسانی که علت درد التهابی را درگیر می کنند، بسیاری از آنها متفاوت هستند و به همین دلیل نیازمند رویکرد متفاوت نسبت به مدیریت آنها هستند.

 

فرایند حساسیت محیطی و مرکزی، حداقل از لحاظ تئوری و تجربی، در طول انتقال دهنده عصبی، گلوتامات، که گمان می رود آزاد شدن زمانی که گیرنده N-methyl-D-aspartate (NMDA) فعال می شود، حفظ می شود.

 

سیستم عصبی ساخته شده از هر دو انتقال دهنده های عصبی مهار کننده یا تحریک کننده است. اکثر آنچه که سیستم عصبی ما را قادر به پاسخ مناسب به آسیب یا آسیب می کند، تنظیم یا مهار فرآیندهای مختلف است. بیش از حد تحریک سیستم عصبی در بسیاری از اختلالات متفاوت دیده می شود. به عنوان مثال، بیش از حد فعال شدن گیرنده NMDA نیز می تواند به اختلالات عاطفی، اختلالات سمپاتیک و حتی تحمل به مواد مخدر مرتبط باشد.

 

حتی درد ناخوشایندی عادی، تا حدودی، گیرنده NMDA را فعال می کند و بر این باور است که منجر به انتشار گلوتامات می شود. با این حال، در درد نوروپاتیک، حساسیت به گیرنده NMDA کلید است.

 

با سایر انواع درد مزمن، مانند فیبرومیالژیا و سردرد تنشي، برخی از مکانیزم های فعال در درد التهابی و نوروپاتیک همچنین ممکن است اختلالات مشابهی در سیستم درد ایجاد کنند، از جمله حساسیت مرکزی، تحریک پذیری بالاتر مسیرهای سموتوسنسوری و کاهش مکانیزم مهار کننده سیستم عصبی مرکزی.

 

حساسیت محیطی

 

Cyclo-oxygenase (COX) نیز نقش مهمی در حساسیت محیطی و مرکزی دارد. COX-2 یکی از آنزیم هایی است که در طول پروسه التهابی ایجاد می شود. COX-2 اسید اورهیدونیک را به پروستاگلاندین ها تبدیل می کند که باعث افزایش حساسیت ترمینال های محیطی ناخوشایند می شود. عملا، التهاب محیطی باعث می شود COX-2 از CNS تولید شود. سیگنال های نئوسیتپتورهای محیطی بخشی از مسئولیت این تنظیم است، اما به نظر می رسد یک عنصر humoral برای انتقال سیگنال های درد در سراسر مانع خون مغزی.

 

به عنوان مثال، در مدل های تجربی، COX-2 از CNS تولید می شود، حتی اگر حیوانات قبل از تحریک التهابی محیطی، بلوک عصبی حسی را دریافت می کنند. COX-2 که بر روی نورون های شاخ پشتی نخاعی بیان می شود، پروستاگلاندین ها را که بر پایانه های مرکزی یا پایانه های پیشیناپتیک فیبرهای حسی غوطهور عمل می کنند، آزاد می کند. علاوه بر این، آنها به طور Postynaptically در نورون شاخ پشتی به طور مستقیم depolarization تولید. و در نهایت، آنها فعالیت گلیکول گلیسین را مهار می کنند، و این یک فرستنده مهار کننده است. بنابراین، پروستاگلاندین ها باعث افزایش تحریک پذیری نورون های مرکزی می شوند.

 

 

پلاستیسیته مغز و حساسیت مرکزی

 

حساسیت مرکزی تغییراتی را که در مغز در واکنش به تحریک مکرر عصب اتفاق می افتد توصیف می کند. بعد از محرک های مکرر، مقدار هورمون ها و سیگنال های الکتریکی مغز تغییر می کند به این ترتیب نورون ها "حافظه" را برای واکنش به این نشانه ها ایجاد می کنند. تحریک ثابت باعث ایجاد حافظه قوی تر مغز می شود، به طوری که مغز سریع و مؤثرتر در صورت تحریک یکسان در آینده پاسخ خواهد داد. تغییرات در نتیجه در سیم کشی و واکنش مغزی به عنوان پلاستیک عصبی نامیده می شود که توانایی مغز را به راحتی تغییر می دهد یا حساسیت مرکزی را توصیف می کند. بنابراین مغز با محرک های قبلی یا مکرر فعال شده و حساسیت می یابد تا بیشتر تحریک پذیر شود.

 

نوسانات حساسیت مرکزی پس از برخورد مکرر با درد رخ می دهد. تحقیقات در حیوانات نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض مکرر به تحریک دردناک، آستانه درد را در حیوان تغییر می دهد و منجر به پاسخ قوی تر درد می شود. محققان معتقدند که این تغییرات می تواند درد مداوم را که حتی پس از عمل جراحی پشتی نیز رخ می دهد، توضیح دهد. اگر چه یک دیسک فتق ممکن است از یک عصب خاردار برداشته شود، درد ممکن است به عنوان حافظه فشرده سازی عصب ادامه یابد. نوزادان تحت درمان با ختنه بدون بیهوشی عمیق تر به تحریک دردناک آینده، مانند تزریق روتین، واکسیناسیون و سایر فرآیندهای دردناک واکنش نشان می دهند. این کودکان نه تنها یک واکنش همودینامیک بالاتر دارند، که به عنوان تاکی کاردی و تاکیپنای شناخته می شوند، بلکه همچنین افزایش گریه نیز افزایش می یابد.

 

این حافظه عصبی درد شدیدا مورد مطالعه قرار گرفت. Woolf در گزارشی در مورد مطالعات قبلی تحقیقاتی خود خاطرنشان کرد که تحریک پذیری بهبود یافته رفلکس پس از آسیب یا آسیب بافتی محیطی بر روی ادامه سیگنال های ورودی محیطی تکیه نمی کند؛ در عوض، ساعت ها پس از یک آسیب محیطی، میدان مغناطیسی نورون سوراخ نخاعی عقب ادامه یافت. محققان همچنین اهمیت گیرنده NMDA نخاعی را برای القاء و حفظ حساسیت مرکزی ثبت کرده اند.

 

 

 

اهمیت مدیریت درد

 

هنگامی که حساسیت مرکزی ایجاد می شود، دوزهای بزرگ ضد درد اغلب لازم است تا آن را سرکوب کنند. مقاربت پیشگیرانه یا درمان قبل از پیشرفت درد، ممکن است اثرات همه این تحریکات بر روی CNS را کاهش دهد. وولف نشان داد که دوز مورفین مورد نیاز برای متوقف نمودن غلظت بالای مغز، که قبل از تحریک الکتریکی کوتاه مدت در موش صحرایی داده می شد، یک دهم دوز لازم برای از بین بردن فعالیت پس از رشد بود. این به عمل بالینی ترجمه می شود.

 

در یک کارآزمایی بالینی بیماران 60 که تحت هیسترکتومی شکمی قرار گرفتند، افرادی که در زمان تزریق بیهوشی به صورت داخل وریدی 10 میلی گرم مورفین دریافت کردند، برای کنترل درد پس از عمل، مورفین به میزان قابل توجهی کمتر بود. علاوه بر این، حساسیت درد در اطراف زخم، که به عنوان hyperalgesia ثانویه نامیده می شود، نیز در گروه پیشگیری شده مورفین کاهش می یابد. مقاربت پیشگیرانه با موفقیت قابل مقایسه در مجموعه ای از تنظیمات جراحی، از جمله عمل جراحی و عمل جراحی پس از عمل جراحی استفاده شده است.

 

دوز منفرد 40 یا 60 mg / kg استامینوفن رکتال دارای اثر مؤثری مورفین در جراحی روزانه در کودکان است که در صورت استفاده از بیهوشی تزریق می شود. علاوه بر این، کودکان مبتلا به کمبودهای شدید با استامینوفن، تهوع و استفراغ پس از عمل به میزان قابل توجهی کمتر می شوند.

 

آنتاگونیست های گیرنده NMDA هنگام بیهوشی قبل از عمل، درد پس از عمل را تحمل می کنند. گزارش های مختلف در ادبیات وجود دارد که حاکی از استفاده از کتامین و دکسترومتورفان در دوره پیش از عمل است. در بیماران تحت بازسازی رباط صلیبی قدامی، میزان مصرف مواد مخدر از نظر درد بیمار تحت کنترل 24 ساعت به طور معنی داری در گروه قبل از عمل جراحی دکسترومتورفان در مقایسه با گروه پلاسبو کمتر بود.

 

در مطالعات دوسوکور، کنترل شده با پلاسبو، گاباپنتین به عنوان یک داروی ضد درد برای بیمارانی که تحت عمل جراحی ماسستکتومی و هیسترکتومی قرار گرفته بودند، نشان داده شد. گاباپنتین خوراکی قبل از عمل، نمرات درد و مصرف داروهای ضد درد را بدون شکاف در عوارض جانبی کاهش می دهد، در مقایسه با دارونما.

 

تجویز قبل از عمل از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) کاهش قابل توجهی در مصرف مواد مخدر پس از عمل نشان داده است. COX-2 ها به دلیل کمبود نسبی عوارض پلاکتی و پروفایل ایمنی معده در مقایسه با NSAID های معمول ترجیح داده می شوند. سلکوکسیب، روتوکوکسیب، دارونکوکسیب و پارکوکسیب، خارج از ایالات متحده، پیش از عمل، مصرف مواد مخدر بعد از عمل را با بیش از 40 درصد کاهش داد، و بسیاری از بیماران از کمتر از نصف مواد مخدر در مقایسه با دارونما استفاده می کردند.

 

به نظر می رسد مسدود کردن هدایت عصبی در دوره قبل از عمل از ایجاد حساسیت مرکزی جلوگیری می کند. سندرم اندام فانتوم (PLS) به یک پدیده باد کردن ستون فقرات نسبت داده شده است. بیماران دچار قطع عضو
اغلب سوزش یا درد سوزن در بخش بدن از بین رفته است. یکی از علل احتمالی این است که فیبرهای عصبی در ناحیه تنه تحریک می شوند و مغز سیگنال ها را به عنوان مقدمه ای در بخش انتصاب شده تفسیر می کند. دیگر بازسازی در داخل مناطق قشر است به طوری که منطقه برای دست می گوید در حال حاضر به سیگنال های دیگر از بدن پاسخ می دهد، اما هنوز آنها را تفسیر به عنوان آمدن دست دست انداز است.

 

با این حال، برای بیماران تحت قطع عضو اندام تحتانی تحت بیهوشی اپیدورال، هیچ یک از بیماران 11 که بلوک اپیدورال کمری را با بوپیواکائین و مورفین برای 72 ساعت قبل از عمل دریافت کردند، PLS را توسعه دادند. برای افرادی که بیهوشی عمومی بدون بلوک اپیدورال کمری داشتند، 5 از بیماران 14 دارای PLS در هفته 6 بود و 3 همچنان در سال 1 PLS را تجربه می کرد.

 

وولف و چانگ اشاره کرده اند که درمان کامل قبل از عمل جراحی، عمل جراحی و بعد از عمل شامل "NSAID ها برای کاهش فعال شدن / متمرکز کردن نقص ایمنی، بیهوشی موضعی برای جلوگیری از جریان حسی و داروهای مرکزی عمل مانند مواد مخدر است." کاهش درد درازمدت با تکنیک های پیشگیرانه افزایش می یابد رضایت، تنگی تنگ، مصرف مواد مخدر، همراه با یبوست کاهش یافته، آرامبخش، حالت تهوع، و احتباس ادراری، و حتی ممکن است باعث ایجاد درد مزمن شود. متخصصین بیهوشی و جراحان باید این تکنیک ها را در شیوه های روزمره خود در نظر بگیرند.

 

هنگامی که درد ناشی از آسیب یا آسیب در نتیجه عمل جراحی اتفاق می افتد، نخاع می تواند به حالت غربالگری منتهی شود که در آن واکنش های درد بیش از حد رخ می دهد که ممکن است برای روزها، هفته ها یا حتی سال ها ادامه یابد.

 

چرا آسیب موضعی ناشی از تروما باعث درد مزمن و غیر قابل تحمل در برخی از بیماران می شود؟ آسيب بافت منجر به صورت فلکی تغييرات تحريکی ستون فقرات می شود، از جمله شلیک خود به خودی، دامنه و طول پاسخ بیشتر، کاهش آستانه، افزایش ترشح برای تحریک مکرر و افزایش میدان های پذیرش. پایداری این تغییرات که به طور کلی حساسیت مرکزی نامیده می شود، به نظر می رسد که برای افزایش طولانی مدت حساسیت درد است که درد مزمن را تعیین می کند. داروهای متعدد و یا داروها و همچنین بلوک عصبی بیهوشی محلی ممکن است موجب ایجاد سرگیجه سیستم عصبی مرکزی (CNS) را محدود کند، که نشان دهنده کاهش درد و کاهش مصرف مواد مخدر در مدل های ضد درد پیشگیرانه است.

 

دکتر الکس جیمنز Insight

مراقبت از کایروپراکتیک یک گزینه درمان جایگزین است که از تنظیمات اسپینال و دستکاری دستی برای ایمن و موثر بازگرداندن و همچنین حفظ هماهنگی مناسب ستون فقرات استفاده می کند. تحقیقات تحقیقاتی نشان داده اند که عدم تعادل ستون فقرات یا زیرولفکساسیون می تواند منجر به درد مزمن شود. مراقبت های کایروپراکتیک معمولا برای مدیریت درد استفاده می شود، حتی اگر نشانه ها به آسیب و / یا وضعیت سیستم عضلانی اسکلتی و عصبی مرتبط نباشد. با دقت تنظیم مجدد ستون فقرات، یک کیهان شناسی می تواند به کاهش استرس و فشار از سازه های اطراف اجزای اصلی پایه بدن کمک کند، در نهایت تسکین درد را کاهش می دهد.

 

عملکرد سیستم عصبی در سیستم عصبی و درد

 

هنگامی که به کاهش استفاده از داروها و / یا داروها، از جمله مواد افیونی کمک می کند، به منظور جلوگیری از عوارض جانبی مانند مسائل مربوط به سلامت دستگاه گوارش، عملکرد مناسب سیستم عصبی قلبی ممکن است در بازی باشد.

 

سیستم عصبی روده (ENS) یا سیستم عصبی ذاتی یکی از شاخه های کلیدی سیستم عصبی خودمختار (ANS) است و از یک سیستم شبکه مانند اعصاب تشکیل شده است که نقش دستگاه گوارش را تعدیل می کند. این می تواند مستقل از سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک عمل کند، حتی اگر ممکن است تحت تأثیر آنها قرار گیرد. ENS را می توان مغز دوم نیز نامید. از سلول های تاج عصبی مشتق شده است.

 

سیستم عصبی عصبی در انسان از برخی از نورونهای 500 میلیون ساخته شده است، از جمله انواع متعددی از سلول های Dogiel، تقریبا یک دوسوم از مقدار نورون در مغز. سیستم عصبی عصبی به داخل پوشش سیستم دستگاه گوارش وارد می شود و از مری شروع می شود و تا انتهای آن گسترش می یابد. سلول های Dogiel، همچنین به عنوان سلول های Dogiel شناخته می شود، به نوعی از بافت های فوقانی چند قطبی داخل گانگلیس سمپاتیک پیش پرده می گویند.

 

 

ENS قادر به انجام عملکردهای مستقل مانند هماهنگی رفلکس ها است. حتی اگر عصب قابل توجهی در سیستم عصبی خودمختار دریافت می کند، مستقل از مغز و نخاع عمل می کند و می تواند عمل کند. سیستم عصبی روده به دلایل متعددی به عنوان "مغز دوم" توصیف شده است. سیستم عصبی روده ممکن است به طور مستقل عمل کند. به طور معمول با سیستم عصبی مرکزی (CNS) از طریق پاراسمپاتیک، یا از طریق عصب واگ، و سمپاتیک، یعنی از طریق گانگلیون های پیش مهره ای، سیستم عصبی ارتباط برقرار می کند. با این حال، مطالعات مهره‌داران نشان می‌دهد که وقتی عصب واگ قطع می‌شود، سیستم عصبی روده به کار خود ادامه می‌دهد.

 

در مهره داران، سیستم عصبی عصبی شامل نورون های مؤثر، نورون های عصبی و اینترنورون ها می شود که این همه سیستم عصبی روده را قادر به انجام رفلکس می کند و در صورت عدم ورودی CNS به عنوان یک مرکز تلفیقی عمل می کند. نورونهای حسی به شرایط مکانیکی و شیمیایی گزارش می دهند. سیستم عصبی عصبی توانایی تغییر واکنش خود را بر اساس عوامل مانند ترکیب مواد مغذی و فله ای دارد. علاوه بر این، ENS شامل سلول های پشتیبانی می شود که بسیار شبیه آستروگلیا مغز و مانع نفوذی در اطراف مویرگ های اطراف انقباضات است که مانع انسداد خون مغزی است.

 

سیستم عصبی روده (ENS) نقش اساسی در فرآیندهای التهابی و درد دارد. داروها و/یا داروهایی که با ENS تداخل دارند اخیراً به دلیل توانایی آنها در تنظیم جنبه های متعدد فیزیولوژی روده و پاتوفیزیولوژی مورد توجه قابل توجهی قرار گرفته اند. به طور خاص، آزمایش‌ها روی حیوانات نشان داده‌اند که گیرنده‌های فعال شده با پروتئیناز (PARs) ممکن است برای التهاب عصبی در روده ضروری باشند. علاوه بر این، به نظر می‌رسد آگونیست‌های PAR2 باعث ایجاد حساسیت و حالت‌های پردردی روده می‌شوند که نقش این گیرنده را در درک درد احشایی نشان می‌دهد.

 

علاوه بر این، PAR ها، همراه با پروتئینازهایی که آنها را فعال می کنند، اهداف جدید هیجان انگیز را برای مداخله درمانی در ENS نشان می دهند. محدوده اطلاعات ما محدود به کیهان شناسی و همچنین آسیب های ناشی از ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

 

 

موارد اضافی: سیاتیک

سیاتیک از نظر پزشکی به عنوان مجموعه ای از علائم شناخته شده است، نه یک آسیب و / یا یک وضعیت واحد. علائم درد عصب سیاتیک یا سیاتیک می تواند با شدت و فرکانس متفاوت باشد، اما اغلب به عنوان ناگهانی، چاقو یا درد الکتریکی توصیف می شود که از پایین کمر عقب پایین باسن، باسن، ران و پاها را به پای سایر علائم سیاتیک ممکن است شامل احساس سوزن شدن یا سوزش، بی حسی و ضعف در طول طول عصب سیاتیک باشد. سیاتیک اغلب افراد سالهای 30 و 50 را تحت تاثیر قرار می دهد. این ممکن است اغلب به علت انحطاط ستون فقرات به علت سن ایجاد شود، اما فشرده سازی و تحریک عصب سیاتیک ناشی از انفجار یا دیسک حنجره، در میان سایر مسائل مربوط به سلامت ستون فقرات، همچنین ممکن است درد عصب سیاتیک ایجاد کند.

 

 

 

موضوع فوق العاده مهم: علائم Chiropractor سیاتیک

 

 

مباحث بیشتر: موارد اضافی اضافی: کلینیک بازگشت به پشت El Paso | مراقبت و درمان کمردرد