ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه

تصویربرداری و تشخیص

تیم تصویربرداری و تشخیص درمانگاه برگشت. دکتر الکس جیمنز با متخصصان تشخیص و تصویربرداری درجه یک کار می کند. در انجمن ما، متخصصان تصویربرداری نتایج سریع، مودبانه و با کیفیت بالا ارائه می‌کنند. ما با همکاری دفاتر خود، کیفیت خدماتی را ارائه می‌دهیم که به بیماران خود وظیفه و شایسته آن است. تصویربرداری سرپایی تشخیصی (DOI) یک مرکز رادیولوژی پیشرفته در ال پاسو، تگزاس است. این تنها مرکز در نوع خود در ال پاسو است که تحت مالکیت و اداره یک رادیولوژیست است.

این بدان معناست که وقتی برای معاینه رادیولوژی به DOI می‌آیید، تمام جزئیات، از طراحی اتاق‌ها، انتخاب تجهیزات، تکنسین‌های دست‌چین شده و نرم‌افزاری که مطب را اداره می‌کند، توسط رادیولوژیست با دقت انتخاب یا طراحی شده است. و نه توسط یک حسابدار بازار ما یکی از مراکز برتر است. ارزش های ما در ارتباط با مراقبت از بیمار عبارتند از: ما معتقدیم که با بیماران به روشی که با خانواده خود رفتار می کنیم، رفتار می کنیم و تمام تلاش خود را می کنیم تا اطمینان حاصل کنیم که شما تجربه خوبی در کلینیک ما خواهید داشت.


آرتریت و ضربه مچ دست/دست: تصویربرداری تشخیصی | ال پاسو، تگزاس

آرتریت و ضربه مچ دست/دست: تصویربرداری تشخیصی | ال پاسو، تگزاس

مچ دست و ضربه

  • شکستگی‌های شعاع دیستال و اولنار (کولز، اسمیت، بارتون، شوفر، دی‌پانچ) - با 50% Fx استیلوئید اولنار، مسیر TFC، دررفتگی DRUJ، تفکیک استخوان اسکافلونات، دررفتگی لونات/پریلونات پیچیده می‌شوند.
  • شکستگی و دررفتگی استخوان های کارپ (اسکافوئید، تریکوتروم، همات Fx و دررفتگی لونات/پریلونات)
  • تفکیک رباط ها (تفکیک اسکافولونات، ناپایداری Lunotriquetral)
  • شکستگی های متاکارپ و فالانژیال (بنت، رولاندو، ضایعه نگهدارنده بازی Fx/Stener، Boxer Fx)
  • کودکان آسیب مچ دست (Fx چوب سبز، Torus Fx، بدشکلی خم کردن/پلاستیک، صدمات سالتر هریس)
  • در تمامی موارد مراجعه به ارتوپدی جراحی دست الزامی است
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Colles fx: m/cd/t FOOSH+pronation. m/c inOSP/زنان مسن. در مردان نادر است و در صورت بروز نیاز به DEXA برای جلوگیری از Fx هیپ و غیره. نقاط جوان: تروما با انرژی بالا. به طور معمول خارج مفصلی است. موارد 50٪ Fx Ulna Styloid (US) را نشان می دهد.
  • عوارض: تغییر شکل چنگال شام، CRPS، DJD، گیر افتادن عصب.
  • تصویربرداری: X-rad کافی است، CT در Fx پیچیده، MRI به پارگی رباط و TFC کمک می کند.
  • Rx: اگر کوتاه کردن شعاع دیستال خارج از مفصل و کمتر از 5 میلی متر و زاویه دهی پشتی کمتر از 5 درجه کاهش بسته + ریخته گری کافی باشد. ORIF در موارد پیچیده
  • �تصویر Dx: نهفتگی/کوتاه شدن دیستال راد، زاویه پشتی قطعه دیستال، به دقت بررسی کنید که آیا اکستنشن داخل مفصلی وجود دارد، 50% Fx US
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • اسمیت Fx: گویراند در ادبیات فرانسه. به عنوان Colles معکوس در نظر گرفته می شود، در غیر این صورت تقریباً یکسان، یعنی، 85٪ خارج مفصلی، 50٪ Fx ایالات متحده، OSP / زنان مسن، نقاط جوان - تروما با انرژی بالا. تفاوت ها: مکانیزمFOOSHبا مچ خم شده بنابراین m. کمتر.
  • مراحل تصویربرداری: (به Colles Fx مراجعه کنید) C
  • عوارض: مشابه Colles Fx
  • Rad Dx: 85% خارج مفصلی با زاویه بندی ولار (قدامی) قطعه دیستال، کوتاه شدن شعاعی. به‌دقت شکستگی قشر مشکوک به اکستنشن داخل مفصلی را که می‌توان اسمیت نوع ۲ یا Reversed Barton Fx نامید (بعدی) بررسی کنید.
  • Rx: رویکرد مشابه در Colles.
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • بارتون fx: FOOSH، نهفتگی شعاع دیستال مشابه Colles اما خط Fx از جنبه شعاعی پشتی به مفصل رادیوکارپال امتداد می‌یابد که منجر به لغزش پشتی/دررفتگی کارپوس می‌شود.
  • تصویربرداری: رادیوگرافی x سپتامبر 1 اغلب با CT برای بررسی اکستنشن Fx داخل مفصلی و برنامه ریزی عمل
  • راد Dx: شعاع دیستال Fx که از پشتی به مفصل رادیوکارپال با درجه جابجایی متغیر، لغزش پروگزیمال کارپوس گسترش می یابد.
  • اگر خط Fx از جنبه ولار به مفصل مچ دست کشیده شود که Reversed Barton نامیده می شود اسمیت نوع 2 (تصویر بالا پایین)
  • عوارض: مشابه تمام شعاع دیستال Fx
  • Rx: با ORIF کار می کند
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • شوفر/فیر معکوس Fx با نام مستعار Hutchinson Fx: Fx داخل مفصلی رادیال استیلوئید. این نام از زمانی گرفته شده است که ماشین باید با یک استارت می خورد دست میل لنگ که می تواند باعث ایجاد دورسی فلکشن مچ و انحراف شعاعی شود.
  • تصویربرداری: رادیوگرافی ایکس کافی است. اگر Fx به راحتی توسط اشعه ایکس نشان داده نشود، CT ممکن است مفید باشد.
  • عوارض: جوش نخوردن، بد جوش، DJD، تفکیک اسکافولونات، دررفتگی لونات/پریلونات
  • Rx: عمل با تاخیر پوستی در همه موارد d/t داخل مفصلی
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Die-Punch Fx: نهفتگی Fx توسط استخوان Lunate به حفره مفصلی دیستال Lunate Radius. IntraarticularFx. نام خود را از تکنیکی برای شکل دادن (تاثیرگذاری) یک سوراخ در ماشینکاری صنعتی "Die-Punch" گرفته است. آسیب FOOSH.
  • تصویربرداری: مرحله اول عکسبرداری با اشعه ایکس، ممکن است مبهم d/t فرورفتگی ظریف حفره Lunate باشد، سپس سی تی اسکن آموزنده ترین است.
  • Rad Dx: ناحیه حفره ماهری نهفته با گسترش Fx داخل مفصلی. این می تواند به عنوان یک Fx مفصلی خرد شده از شعاع دیستال نشان داده شود.
  • Rx: عمل d/t Fx داخل مفصلی
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.

هنگام ارزیابی آسیب های مچ دست، قوس های گیلولا را بسازید. یک گام مهم برای جلوگیری از از دست دادن تغییرات ظریف در تراز مچ دست و تداوم قشر مغز

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • استخوان اسکافوئید Fx: m/c Fx استخوان مچ دست. مچ دست D/tFOOS به صورت شعاعی منحرف شده است. محل Fx برای پیش آگهی مهم ترین است: محل دور کمر (70%). ممکن است 70-100٪ احتمال AVN داشته باشد. Fx قطب پروگزیمال: 20-30٪ با خطر بالای عدم اتحاد. قطب دیستال-10% پیش آگهی بهتری را نشان می دهد. قطب دیستال Fx در کودکان m/c است. علائم بالینی کلیدی؛ درد در جعبه اسناف
  • تصویربرداری: مرحله 1-X-رادیوگرافی اما 15-20٪ از دست رفته d/t Fx پنهان. نماهای ویژه مورد نیاز است. بنابراین MRI حساس ترین و اختصاصی ترین برای Fx مخفی اولیه است. اسکن استخوان دارای ویژگی و حساسیت 98/100 درصد است. 2-3 روز پس از شروع. کلید راد. Dx: خط Fx در صورت مشهود بودن، جابجایی و تیرگی پد چربی اسکافوئید (ناویکولار)، برای تفکیک اسکافولونات بررسی شود. اگر به نظر می رسد استخوان پروگزیمال اسکلروتیک-AVN رخ داده است. MRI: کم T1 و بالا در T2/STIR/FSPD d/t ادم استخوان، خط سیگنالFx پایین قابل مشاهده است.
  • Rx: در صورت مشکوک بودن بالینی حتی بدون یافته های اشعه ایکس باید از اسپایکا کست استفاده شود. برای دور کمری Fx-cast برای 3 ماه برای بیحرکتی 5 ماهه قطب پروکس. ORIF یا پینینگ از راه پوست با پیچ هربرت.

جداسازی رباط های اسکافولونات

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • مچ دست SNAC: فروپاشی پیشرفته بدون پیوند اسکافوئید. اغلب d/t عدم اتحاد و تفکیک رباط‌های اسکافولونات (SLL) با رادیوکارپال و بین کارپال DJD پیشرونده. قطعه اسکافویید پروگزیمال با علامت حلقه نشانه دیستال تفکیک کننده و چرخشی در اشعه ایکس به Lunate متصل شده است.
  • مچ دست SNAC اغلب ممکن است منجر به DISI شود
  • Rx: DJD پیشرونده ممکن است منجر به آرترودز چهار گوشه شود
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • کلاپس پیشرفته اسکافولونات (مچ دست SLAC): انفکاک SLL با DJD پیشرونده بین کارپ و رادیوکارپ و جابجایی کارپال ولار یا پشتی (DISI & VISI). علل: تروما، CPPD، DJD، بیماری Kienboch (AVN of Lunate)، Preiserdisease (AVN of Scaphoid).
  • تفکیک SLL منجر به ناپایداری قسمتی بین کارپال یا DISIor VISI می شود.
  • راد Dx: علت زمینه ای Dx اشعه ایکس زاویه پشتی یا ولار Lunate را با افزایش یا کاهش زاویه اسکافولونات در نمای جانبی نشان می دهد. در نمای فرونتال: علامت تری توماس یا افزایش فاصله اسکافولونات 3-4 میلی متر به عنوان حد بالای نرمال.
  • ام آر آی ممکن است به ارزیابی رباط و برنامه ریزی قبل از جراحی کمک کند
  • Rx: اغلب با DJD دیر عمل می کند. آرترودز چهار گوشه
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Triquetrum Fx: 2th m/c استخوان کارپ Fx. قسمت پشتی M/C توسط رباط رادیوکارپال پشتی سخت از بین می‌رود. علت: FOOSH.
  • تصویربرداری: سری مچ رادیوگرافی ایکس کافی است. به بهترین وجه در نمای جانبی به صورت یک قطعه استخوان بریده شده در مجاورت پشتی Triquetrum آشکار می شود. اگر از نظر رادیوگرافی مبهم باشد سی تی ممکن است کمک کند.
  • Rx: مراقبت محافظه کارانه
  • عوارض: نادر، ممکن است به صورت درد در پشت مچ دست باقی بماند
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • قلاب از Hamate Fx: m/c در ورزش های ضربتی (کریکت، بیسبال، هاکی، ضربه با چوب گلف و غیره) 2% carpusFx رخ می دهد.
  • تصویربرداری: رادیوگرافی ایکس ممکن است Fx را تشخیص ندهد مگر اینکه از "نمای تونل کارپال" استفاده شود. اگر اشعه ایکس بی‌ارزش باشد، سی تی ممکن است کمک کند.
  • از نظر بالینی: درد، تست کشش مثبت، گرفتن ضعیف، دردناک. اولنار عمیق n. شاخه ممکن است در کانال گویون تحت تأثیر قرار گیرد.
  • Rx: معمولاً غیر جراحی است، اما عدم جوش مزمن ممکن است نیاز به برداشتن داشته باشد.
  • DDx: همات دوجانبه
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • دررفتگی لونات در مقابل دررفتگی پریلونات: Lunate استخوان مچ دست دررفته m/c است. به طور کلی آسیب نادر مچ دست. با این حال، اغلب از دست رفته!
  • با FOOSH و مچ باز و انحراف اولنار رخ می دهد. تصویربرداری: مرحله اول عکسبرداری با اشعه ایکس در صورت عدم پاداش یا نیاز به ارزیابی آسیب پیچیده تر، سی تی اسکن.
  • Key Rad DDx: DDx Lunate از دررفتگی perilunate. دررفتگی لونات: تماس ماهرانه با شعاع دیستال «فنجان چای ریخته شده» در جانبی از دست رفت. دررفتگی Perilunate: Lunate با وجود دررفتگی Capitatedorsally تماس خود را با شعاع دیستال حفظ می کند. دررفتگی لونات علاوه بر این کمک می‌شود تا علامت پایی d/t Lunate که روی Capitate همپوشانی دارد، شناسایی شود.
  • Rx: کاهش اورژانسی و ترمیم جراحی رباط های پاره شده

آسیب های متاکارپ و فالانژیال

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Bennett Fx: Fx نوع ضربه ای داخل مفصلی اما بدون ریز ریز قاعده استخوان MC 1 انگشت شست. رادیوگرافی ایکس کافی است.
  • Rad Dx: قطعه مثلثی شکل مشخصه استخوان در قسمت اولنار پایه اول، اغلب با سابلوکساسیون شعاعی قسمت شعاعی باقی مانده از MC 1.
  • عوارض: DJD، عدم اتحاد و غیره.
  • Rx: مستعد بی‌ثباتی/عدم پیوند که نیاز به مراقبت جراحی دارد
  • رولاندو اف ایکس: با نام مستعار بنت با پیکربندی Y یا T. آسیب پیچیده تر ناپایدار است و نیاز به مراقبت جراحی دارد
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • انگشت شست نگهبان بازی: به طور سنتی به عنوان پارگی مزمن رباط جانبی اولنار (مدیانی) در 1stMCP در بازی‌بانان انگلیسی که چرخش گردن/کشتن شکار کوچک انجام می‌دادند، توصیف می‌شود. یک آسیب حاد ممکن است به عنوان انگشت شست اسکی باز نیز نامیده شود. این آسیب می تواند با شکستگی لیگامانی و یک آسیب بریدگی در قاعده فالانکس 1 پروگزیمال باشد.
  • عوارض: ضایعه استنر یا جابجایی رباط پاره شده روی عضله Adductor pollicis که نمی تواند بدون ترمیم جراحی بهبود یابد. MRI Dx مورد نیاز است.
  • از نماهای استرس شست که می تواند باعث ایجاد ضایعه تنگی شود اجتناب کنید
  • تصویربرداری: رادیوگرافی ایکس و به دنبال آن MRI به Dx Stenerlesion. در صورت در دسترس نبودن ام آر آی می توان از MSK US استفاده کرد.
  • ضایعه استنر در MRI و MSUS: استامپ جانبی اولنار نسبت به آپونوروز اددکتور پولیسیس سطحی‌تر است و مانند یک کنده توده‌مانند با سیگنال کم ظاهر می‌شود که به اصطلاح «یویو روی علامت ریسمان» را تشکیل می‌دهد که در MRI و MSK US گزارش شده است.
  • Rx: اغلب عمل می کند
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Boxer Fx: m/c MC Fx. یک Fx خارج مفصلی معمولاً بدون خرد شده یا حداقل خرد شده Fx از طریق m/c پنجمین و گاهی چهارمین محل اتصال MCneck-head (گاهی اوقات از طریق شفت) که منجر به انحراف سر وولار می شود. مکانیسم: تاثیر مستقیم مانند مشت گره شده در مشت زدن به سطح سخت (مثلاً مشت زدن به استخوان های صورت/دیوار) بنابراین در مردان جوان 5٪.
  • تصویربرداری: سری های دستی رادیوگرافی ایکس کافی است
  • راد Dx: خط Fx به صورت عرضی یا مایل از طریق MCneck با زوایای سر وولار. ارزیابی درجه جابجایی، حیاتی برای گزارش.
  • Rx: معمولاً با آتل ناودانی بازوی کوتاه و انگشتان خمیده عمل نمی کند. (www.aafp.org/afp/2009/0101/p16.html)
  • NB اگر همان مکانیسم MC دوم و سوم را در همان ناحیه آناتومیک شکسته باشد، ممکن است به مراقبت های جراحی نیاز داشته باشد.
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Fx دست فالانژیال: اسکلت m/c Fx (10٪ از کل Fx). آسیب های ورزشی و صنعتی غالب است
  • تصویربرداری: رادیوگرافی x با سری دستی یا نماهای انگشتی PA/لترال کافی است
  • راد Dx: اگر پروکس فالانکس Fx باشد، قطعه دیستال به صورت ولار با قطعه پروکس پشتی زاویه دارد. فالانکس دیستال ممکن است به صورت پشتی زاویه داشته باشد. مشاهدات کلیدی: آسیب بستر ناخن، که یک Fx باز با خطر عفونت در نظر گرفته می شود.
  • Rx: اگر زاویه دهی کمتر از 10 درجه با بازتوانی حرکتی. CRPP در مقابل ORIF را می توان در موارد پیچیده در نظر گرفت - ارجاع جراح ارتوپد دست
  • عوارض: از دست دادن حرکت، نکروز، عفونت. ممکن است منجر به قطع عضو شود
  • برای آسیب های شایع اضافی: PIP مفصل دررفته m/c است. انگشت کفال (بیس بال)، انگشت جرسی و سایر آسیب ها به موارد زیر اشاره دارد:
  • www.aafp.org/afp/2012/0415/p805.html

 

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.

 

  • فلون: عفونت سپتیک پالپ نوک انگشت به طور معمول با استاف اورئوس. علل: سوزن سوزن (دیابتی ها)، پارونیشیا، ترکش ناخن و غیره m/c در اندیس و شست، تظاهر با درد، تورم و غیره.
  • آناتومی پالپ اختصاصی D/t عفونت > تورم منجر به سندرم کمپارتمان پالپ - فشار و نکروز می شود.
  • Rx: عمل با برش دیستال به DIP، آبیاری/دبریدمان

آسیب مچ دست کودکان

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • Fx ناقص: Greenstick Fx، Torus (Buckle)Fx، Bowing (پلاستیک) تغییر شکل/Fx. D/t FOSHe.g. از میمون بار افتاد. m/c افراد کمتر از 10 سال را تحت تاثیر قرار می دهد.
  • تشخیص تصویربرداری کلیدی: درجه زاویه/جابجایی، آسیب صفحه رشد اپی فیزیال (طبقه بندی سالتر-هریس)
  • Rx: معمولاً غیر عملی (جااندازی بسته و ریخته گری)
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • ناپایداری مفصل رادیوولنار دیستال (DRUJ) -آسیب شایع به دنبال تروما مانند FOOSH با افزایش کشش مچ دست و چرخش و اختلال در رباط‌های DRUJ و TFCcomplex. برداشتن استیلوئید اولنار با جابجایی پشتی یا ولار دیستال اولنار باید مورد توجه قرار گیرد.
  • مراحل تصویربرداری: اشعه ایکس در ابتدا، MRI ممکن است آسیب رباط ها و TFC را شناسایی کند، MSKUS می تواند به پارگی رباط ها کمک کند.
  • توجه: دررفتگی جدا شده DRUJ volar (تصویر بالا) و پشتی (تصویر پایین).

آرتریت مچ دست و دست

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • DJD مچ دست معمولاً ثانویه به تروما، تجزیه اسکافولونات، SLAC، SNAC مچ دست، CPPD، Keinboch یا بیماری پریزر و غیره است.
  • ممکن است منجر به از دست دادن عملکرد عمده شود
  • تصویربرداری: معمولاً به صورت JSL رادیوکارپال، اسکلروز ساب غضروفی، استئوفیتوز، کیست‌های زیر قشری و بدن شل ظاهر می‌شود. به طور معمول اضافی باعث دژنراسیون بین کارپال و به ویژه مفصل Tri-scaphe می شود.
  • MRI ممکن است برای تشخیص زودهنگام تفکیک اسکافلونات، Lunate/Navicular AVN مفید باشد.
  • Rx: محافظه کار در مقابل عمل.
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • DJD Hand: بسیار رایج است. OA اولیه واقعی MCP- هرگز بدون DIP و PIP تحت تأثیر قرار نگرفت
  • اگر MCP OA ایزوله مشخص شد CPPD و هموکروماتوز (استئوفیت های قلاب مانند) را در نظر بگیرید.
  • از نظر بالینی:
  • زنان میانسال
  • به طور معمول بدون درد به جز 1st CMC OA
  • گره های DIPs-Heberden، گره های PIPs-Bouchard
  • OA فرسایشی (که گاهی به آن OA التهابی می گویند)
  • طیفی از OA اما تولید فرسایش پروگزیمال مرکزی در DIPs و PIPs که با ظاهر بسیار مشخص "گولینگ" نتیجه می‌شود. بدون التهاب سیستمیک (بدون CRP، RF، Anti-CCP Ab) به طور معمول در زنان میانسال/ مسن، مانند OA دست، که اغلب در خانواده ها دیده می شود.

آرتریت روماتوئید

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.

 

تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.
  • آرتریت روماتوئید (RA)-بیماری التهابی سیستمیک مزمن با علت ناشناخته، هدف قرار دادن مفاصل سینوویال، تاندون‌ها با درگیری سیستمیک متعدد (ریه، CVS، چشم، پوست و غیره) ، غضروف، استخوان و سایر بافت ها. 3% زن در مقابل 1% مرد. محرک های محیطی: عفونت، ضربه، استعمال دخانیات و موارد دیگر در یک فرد مستعد ژنتیکی. 20-30% ممکن است بعد از 10 سال غیرفعال شود.
  • Dx: بالینی، آزمایشگاهی، تصویربرداری. پلی آرتریت متقارن به ویژه. در MCP، مچ دست (MCP دوم و سوم)
تصویربرداری تشخیصی مچ دست el paso tx.

 

روش تصویربرداری تشخیصی آرنج: | ال پاسو، TX.

روش تصویربرداری تشخیصی آرنج: | ال پاسو، TX.

ترومای حاد حنجره

  • در بزرگسالان: سر شعاعی Fx m/c (33%) است و 1.5-4% از کل شکستگی ها را تشکیل می دهد. علت: FOOSH با ساعد پرون شده. آسیب های همراه: پارگی رباط های جانبی آرنج. EssexLoprestiFx با پارگی غشای بین استخوانی و دررفتگی مفصل رادیو اولنار دیستال (DRUJ)
  • سه گانه وحشتناک: Fx سر شعاعی، دررفتگی آرنج و پروسه Coronoid Fx (معمولاً توسط Brachialis M حذف می شود)
  • تصویربرداری: مرحله اول رادیوگرافی x با سری آرنج است، سی تی اسکن ممکن است در موارد پیچیده کمک کند، MRI در صورت آسیب رباط.
  • در کودکان: سوپراکوندیلار Fx 90 درصد از ترومای حاد استخوان بازو دیستال را تشکیل می دهد. همیشه d/t ترومای تصادفی با FOOSH و باز شدن آرنج، به ندرت کمتر از 5٪ با آرنج خم شده است. بیشترین Fx سوپراکوندیلار در کودکان کمتر از 10 سال مذکر>ماده رخ می دهد. عوارض: بد جوشی در کوبیتوس واروس یا بدشکلی Gunstock، آسیب عروقی و سندرم کمپارتمان ایسکمیک حاد با انقباض Volkmann
  • تصویربرداری: مرحله اول رادیوگرافی X می تواند کافی باشد. CT گاهی اوقات در موارد پیچیده استفاده می شود.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • سر شعاعی (RH) Fx: طبقه بندی میسون به تعیین درجه پیچیدگی و نحوه درمان کمک می کند
  • نوع 1- جابجا نشده m/c است و با رباط ها ثابت است. در رادیوگرافی می تواند بسیار ظریف باشد و ارزیابی پدهای چربی غیر طبیعی آرنج بسیار مهم است و اغلب تنها سرنخ تشخیصی است.
  • نوع 2- با 2 میلی متر یا > با بلوک چرخشی جابجا شده است
  • نوع 3- خرد شده >2-3 قطعه و
  • نوع 4 با RH fx، دررفتگی خلفی آرنج و گاهی اوقات شکستگی فرآیند Coronoid اغلب d/t براکیالیس M avulsion ارائه می شود.
  • Rx: نوع 1 به صورت غیر جراحی با توانبخشی بیحرکتی و حرکتی مدیریت می شود. نوع 2- ORIF در صورت بلوک چرخشی. نوع 3 و 4، برداشتن ORIF و RH یا آرتروپلاستی RH

 

  • به جابجایی غیرطبیعی پد چربی قدامی (پیکان نارنجی) و ظهور پد چربی خلفی (پیکان سبز) که معمولاً در عمق حفره اولکرانون قرار دارد و دیده نمی شود، توجه داشته باشید، مگر اینکه همارتروز حاد یا سایر ترشحات ایجاد شود علائم پد چربی قابل اطمینان ترین شاخص های داخل مفصلی هستند. زانو Fx

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • میسون نوع 1 RH Fx می توان v. ظریف و از دست رفته. جستجوی رادیوگرافی باید شامل ارزیابی دقیق علائم پد چربی مثبت باشد. به جابجایی بالشتک چربی قدامی که علامت بادبان هم نامیده می شود و وجود لنت بعد از چربی d/t خونریزی حاد توجه کنید

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • شکستگی - دررفتگی مونتگیا: prox 1/3ulnar shaft Fx. با دررفتگی همزمان PRUJ (سر شعاعی). آسیب FOOSH. کودکان 4 تا 12 سال در بزرگسالان نادر است.
  • اشعه ایکس به راحتی Fx اولنار را نشان می دهد، اما دررفتگی سر شعاعی ممکن است ظریف باشد و گاهی اوقات از دست برود. اگر Dx 2-3 هفته به تعویق بیفتد یا درمان نشود، این یک آسیب جدی است که منجر به ناتوانی آرنج می شود. اشعه ایکس معمولاً کافی است: Rx: ریخته گری در مقابل عمل.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.
  • Supracondylar Fx: این Fx آرنج M/C در کودکان است.
  • به خصوص، نوع جابجا نشده 1 (بالا سمت راست) برای Dx دشوار است. ناهنجاری "پدهای چربی" و خط قدامی بازو و اختلال در خط رادیوکاپیتلا اغلب قابل اعتمادترین هستند.
  • نوع 3 خطر بسیار بالایی برای انقباض Volkmann دارد (نکروز ایسکمیک عروقی محفظه ماهیچه قدامی ساعد

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

شکایت آرنج در یک ورزشکار جوان

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • Epicondyle Fx: آسیب شایع اطفال، حدود 10%. اساساً حذف Fx و پارگی MUCL. اپیکوندیل داخلی m/c Fx است. FOOSH مکانیزم m/c است.M>F. در صورت جابجایی یا جابجایی حداقلی می توان با ریخته گری به طور ویژه درمان کرد. در بازوی غیر غالب اگر مانند این مورد جابجا شد، به ORIF نیاز دارید.
  • Fx اپیکوندیل داخلی در یک پارچ بیسبال جوان در دهه 60 "آرنج لیگ کوچک" ابداع شد و اکنون برای جلوگیری از سردرگمی باید از آن اجتناب کرد.
  • OCD کاپیتلوm یک آسیب ورزشی رایج است که در اثر فشرده سازی / خم شدن مکرر ایجاد می شود. OCD باید DDx از بیماری پانر یا استئوکندریت باشد که معمولاً در بیماران جوان‌تر ارائه می‌شود
  • مشکل در تشخیص ممکن است ناشی از مالتی آپوفیز در مورد آرنج باشد (به CRITOE مراجعه کنید)
  • تصویربرداری: مرحله اول: عکسبرداری با اشعه ایکس و در صورت لزوم MRI و MRarthrogramme.
  • سی تی ممکن است به ارزیابی آسیب پیچیده کمک کند. MRI و MSKUS ممکن است به آسیب رباط کمک کنند.

آرتریت آرنج

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • DJD آرنج غیر معمول است و به طور معمول در رده دوم تروما، شغل، CPPD، OCD کاپیتلوم یا سایر آسیب شناسی قرار دارد. از نظر بالینی: درد، کاهش ROM به ویژه. در بازوی غالب، بدتر شدن ADL. از دست دادن خم شدن و اکستنشن ترمینال. 2٪ به نوروپاتی فشاری اولنار مبتلا می شوند. Rx: محافظه کارانه، دبریدمان آرتروسکوپی/ حذف استئوفیت، رهاسازی کپسولی. در بیماران مسن تر و بیماران غیر فعال می توان از آرتروپلاستی کامل آرنج (TEA) استفاده کرد
  • تصویربرداری: رادیوگرافی ایکس کافی است، سی تی به برنامه ریزی قبل از عمل کمک می کند

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • آرتریت التهابی: RA آرنج مکرر (20-50%) و سینوویت d/t مخرب، پانوس، استخوان/غضروف، و تخریب/ شلی رباطی است. از نظر بالینی: پس از شروع علائم دست با تورم متقارن، درد، کاهش ROM، انقباض فلکشن شروع می شود. وجود گره های روماتوئید در امتداد اولکرانون و ساعد خلفی قابل مشاهده است. Rx: DMARD، ترمیم تاندون های جراحی.
  • تصویربرداری: رادیوگرافی x با افیوژن غیر اختصاصی اولیه (پدهای چربی)، بعداً: فرسایش، JSL متقارن، استئوپنی. MSK US به Dx اولیه کمک می کند. MRI سینوویت را نشان می دهد. ادم استخوان با یافته های اشعه ایکس پیش فرسایشی، افزایش سینوویال در FS T1+C ارتباط دارد.
  • آرتروز نقرسی: ممکن است آرنج را تحت تاثیر قرار دهد اما کمتر از اندام تحتانی. بورسیت Olecranon باعث ایجاد "علائم خورشید در حال طلوع" در اشعه ایکس با یا بدون فرسایش استخوان می شود. آسپیراسیون و میکروسکوپ پلاریزه که کریستال‌های اورات مونوسدیم سوزنی شکل را نشان می‌دهد. Rx: کلشی سین، سایر داروها.
  • آرتریت سپتیک: در افراد مبتلا به دیابت، مصرف کنندگان داروی IV، RA همزمان، بیماران مبتلا به سل فعال، گنوکوکی در بزرگسالان جوان در نظر گرفته شود. از نظر بالینی به صورت مونوآرتریت با یا بدون علائم اساسی ظاهر می شود. اشعه ایکس: تشخیص ضعیف در مراحل اولیه. ایالات متحده ممکن است افیوژن و داپلر بالا را نشان دهد. MRI: افیوژن، ادم استخوانی. اسکن استخوان نیز می تواند کمک کننده باشد. آزمایشگاه ها: CBC، ESR، CRP. آرتروسنتز تشخیصی با رنگ آمیزی گرم و کشت بسیار مهم است. Rx: آنتی بیوتیک های سریع IV

 

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • آرتریت روماتوئید جوانان (JIA) M/C بیماری مزمن دوران کودکی را در نظر گرفت و پیش از شیوع IBD. Dx بالینی و تصویربرداری است: معیارها: درد و تورم مفاصل در کودک 0-16 ساله به مدت 6 هفته یا بیشتر. اشکال بسیاری وجود دارد. اشکال پلی آرتیکولار و سیستمیک
  • آرنج اغلب همراه با زانو، مچ دست و دست، به ویژه در dz چند مفصلی تحت تاثیر قرار می گیرد.
  • آزمایشگاه ها: ESR/CRP RF-VE در اکثر موارد
  • تصویربرداری: ویژگی های اولیه اشعه ایکس غیر اختصاصی هستند. بعدها: فرسایش استخوانی، تخریب غضروف مفصل، رشد بیش از حد اپی فیزهای مفصلی، بسته شدن زودهنگام فیزیک. ویژگی های تاخیری: DJD دوم، آنکیلوزهای مفصلی. DDx: آرتروپاتی هموفیلیک. رادیوگرافی دهانه رحم بسیار مهم است.
  • Rx: DMARD، مراقبت محافظه کارانه

آسیب شناسی های متفرقه

تصویربرداری آرنج el paso tx.

 

  • فرآیند فوق کندیل: 2 درصد از جمعیت. توسط سر جان استراترز در سال 1854 توصیف شد. نوار فیبری (رباط استراترز) ممکن است منجر به فشرده شدن N. DDx از استئوکندروما شود که معمولاً از مفصل دورتر است.
  • کندرومتاپلازی سینوویال اولیه(سندرم رایشل): متاپلازی غیرطبیعی سلول های سینوویال که غضروف را به داخل مفصل می ریزند و به طور بالقوه باعث ایجاد DJD، فرسایش بیرونی استخوان، سینوویت، فشرده سازی عصب و غیره می شود. تصویربرداری: اجسام شل استخوانی غضروفی متعدد با اندازه های نسبتا مساوی در حفره مفصلی DDx با DJD و 2ndosteochondromatosis. سیگنال کم MRI روی T1 و T2 با افیوژن مفصلی بالقوه. در یک مفصل سفت مانند آرنج ممکن است با اتساع مفصل بزرگ ظاهر شود
  • بیماری پاننر: پوکی استخوان کاپیتلوم معمولاً در ورزشکار جوان 5 تا 10 ساله DDX از OCD of Capitellum (مورد بحث) که در نوجوانان رخ می دهد. از نظر بالینی: درد هنگام فعالیت. بهبودی در بیشتر موارد با بهبودی خود به خودی اتفاق می افتد. تصویربرداری: اشعه ایکس اسکلروز و تکه تکه شدن جزئی کاپیتلو را با بدن شل نشان می دهد. MRI: سیگنال T1 پایین و T2 بالا در کل Capitellum.
  • میوزیت استخوانی:

نئوپلاسم های بافت نرم و استخوان در مورد آرنج

تصویربرداری آرنج el paso tx.

  • لیپوم: عضلانی، زیر جلدی. شایع ترین نئوپلاسم های بافت نرم متشکل از چربی است اما تعداد قابل توجهی ممکن است دچار نکروز-کلسیفیکاسیون-فیبروز چربی شوند. به طور معمول خوش خیم باقی می ماند. گاهی اوقات DDx از یک لیپوسارکوم کاملاً تمایز یافته دشوار است. تصویربرداری: رادیوگرافی x: ضایعه رادیولوسنت که به خوبی با کلسیفیکاسیون یا بدون کلسیفیکاسیون مشخص شده است. آمریکا و ام آر آی مهم هستند. در MRIT1high، T2 SI پایین.
  • همانژیوم: ضایعه عروقی خوش خیم، اغلب از کانال های عروقی متعدد تشکیل شده است. مویرگی در مقابل غار. در کودکان شایع تر است، اما در هر سنی دیده می شود. اغلب ممکن است فلبولیت (کلسیفیکاسیون) را تشکیل دهد. تصویربرداری: اشعه ایکس توده بافت نرم حاوی فلبولیت را نشان می دهد. MRI: سیگنال T1 بالا یا متغیر. سیگنال T2 بالا در مناطق با جریان آهسته. علامت کیسه کرم. بهتر است از بیوپسی اجتناب شود. Rx: دشوار: برداشت موضعی در مقابل آمبولیزاسیون در مقابل مشاهده. عود بالا
  • تومور غلاف عصبی محیطی (PNST): خوش خیم در مقابل بدخیم. بروز بیشتر در NF1 با خطر بالاتر PNST بدخیم. PNST خوش خیم: شوانوما در مقابل نوروفیبروم. ستون فقرات در مقابل اعصاب محیطی. بافت شناسی: سلول های شوان با فیبروبلاست و عروق پراکنده شده اند. از نظر بالینی: pts در 20s و 30s، توده قابل لمس با یا بدون فشار موضعی. تصویربرداری: MRI: T1: علامت تقسیم چربی، T2: علامت هدف. بهبود T1+C
  • سارکوم های بافت نرم: MFH، سارکوم سینوویال، (مورد بحث)، لیپوسارکوم (در خلف صفاق شایع تر) Dx: MRI. از نظر بالینی: Dx با تاخیر d/t بزرگ شدن توده بدون درد اغلب نادیده گرفته می شود. توده قابل لمس بالینی مستحق معاینه MRI است، ایالات متحده ممکن است مفید باشد. بیوپسی Dx را تایید می کند.
  • نئوپلاسم های بدخیم استخوان: کودکان: OSA، سارکوم یوینگ (مورد بحث) بزرگسالان: متس، میلوما (مورد بحث)

آرنج

 

روش تصویربرداری تشخیصی شانه | ال پاسو، TX.

روش تصویربرداری تشخیصی شانه | ال پاسو، TX.

بررسی آناتومی شانه

تصویر برداری شانه el paso tx.

تروما حاد

  • پروکسیمال هورمون Fx حساب برای 4-6٪ از تمام Fxs. Osteoporotic (OSP) Fx در> 60 همراه با حداقل تروما با نسبت F: M 2: 1. در بیماران جوان، تروما شدید با شدت حاد غالب می شود.
  • عوارض: سر و گردن AVN، فلج اکسیری N.
  • طبقه بندی Neer: شکستگی ها را در امتداد خطوط 4 آناتومیک با جابجایی یا w / o> زاویه 1 سانتی متر و 45 درجه در نظر می گیرد
  • یک قسمت Neer Fx- بدون جابجایی یا بسیار کم <1 سانتی متر / 45 درجه. می تواند 1-4 خط و M / C را در غده بزرگتر تحت تأثیر قرار دهد. 80٪ Fx استخوان بازو پروگزیمال یک قسمت Neer است.
  • دو بخش Fx: بخش 1 جابجا شده است> 1-cm / 45-degrees. m / c شامل گردن جراحی است
  • سه بخش Fx: قطعات 2 جابجا می شوند> 1-cm / 45-degrees.
  • چهار بخش Fx: تمام 4 قسمت را می توان جابجا کرد. غیر معمول <1٪
  • تصویربرداری: رادیوگرافی گام 1st، CT ممکن است در موارد پیچیده تر استفاده شود. ارجاع درمان ارتودنسی
  • مدیریت: Fx یکی از بخشهای نر با Immobilisation Sling و پیشگیری از پیشرفت درمان می شود
  • اکثریت قریب به اتفاق Fx در سالمندان به طور غیر عملیاتی درمان می شوند
  • بیماران جوانتر (40-65) ممکن است گاهی اوقات به hemiarthroplasty بخواهند اگر 3 یا 4-Part Neer Fx وجود داشته باشد. خطر بزرگ AVN

شکستگی پروگزیمال هیومروس

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • توجه: تصویر سمت چپ: Fx شامل گردن آناتومیک و غده بزرگتر با حداقل جابجایی <1 سانتی متر / 45 درجه بنابراین Dx به عنوان یک قسمت Fx است. تصویر سمت راست: ابولسیون کوچک Fx از غده بزرگتر با جابجایی قابل توجه (> 45 درجه و 1 سانتی متر) بنابراین Dx به عنوان دو قسمت Fx
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • توجه: سه قسمت Neer Fx (چپ) و چهار قسمت Neer Fx (راست)> مدیریت: در بیشتر موارد در بیماران جوان (40-65) عمل
تصویر برداری شانه el paso tx.

انقباض شانه aka Glenohumeral dislocation joint (GHJD)

  • اشاره به تکمیل جداسازی استخوان ران از لارو گلنویید دارد. در 20-40s M: F 9: نسبت 1، در 60-80S M: F 3: 1
  • آناتومی: شانه ثبات فدای تحرک است و به طور کلی GHJD m/c بین مفاصل بزرگ بدن است.
  • افتادن محافظ (به عنوان مثال، FOOSH) و MVA علل m/c هستند. GHJ در ربایش، اکستنشن و چرخش خارجی آسیب پذیرترین است. عوامل تشریحی: گلنوئید کم عمق، شل شدن کپسول مورچه تحتانی و رباط های GH. GHJD باعث پاره شدن شدید مهارهای اصلی GHJ می شود. آسیب های استخوانی و لابرال همراه شایع هستند و ممکن است منجر به بی ثباتی مزمن، DJD و تغییرات عملکردی شوند.
  • انواع 3: GHJD قدامي (95٪)
  • GHJD پشتی (4٪) به ویژه با تشنجهای صرعی، برق آسیب دیده و می تواند رخ دهد b / l
  • GHJD تحتانی با نام Laxatio Erecta (<1)) همراه با ضربه شدید
  • از نظر بالینی: AGHJD درد شدید را نشان می دهد، بازوی خارجی به صورت چرخشی و تزریق می شود، محدودیت شدید حرکات. GHJD ممکن است به عنوان جابجایی مزمن ادامه یابد.
  • مدیریت: کاهش سریع ED تحت بیهوشی یا آرامبخشی شدید با تکنیک Kocher تصویر بالا (استفاده نشده)، روش چرخش خارجی (وسط) یا تکنیک Milch (قابل استفاده بدون بیهوشی) و چند روش دیگر. تاخیر در کاهش با خطر بیشتر عوارض فوری و طولانی مدت مرتبط است
تصویر برداری شانه el paso tx.

روش تصویربرداری تشخیصی

  • رادیوگرافی سری شانه ایکس کافی است. تصویربرداری اضافی با سی تی اسکن و MRI ممکن است برای آسیب شناسی استخوانی Dx، غضروف، لابرال/رباط ها مفید باشد.
  • GHJD قدامي (95٪). موقعیت زیرکوراکوئید (سمت راست بالا) humerus m / c است
  • GHJD قدامي ممکن است به عنوان سگ گلنوئيد (سمت چپ پايين) رخ دهد و بعنوان به عنوان زير کلويکولار نيز باشد
  • کلید جستجوی رادیوگرافی، ارزیابی صدمات مرتبط با بانکارت و هیل ساکس است
تصویر برداری شانه el paso tx.

آسیب بانکدار

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • در طول نهفتگی قدامی GHJD d/t سر به گلنوئید قدامی- تحتانی رخ می دهد. تغییرات وجود دارد (به اسلاید بعدی مراجعه کنید). Bony Bankart را می توان در اشعه ایکس مشاهده کرد. بانکارت به اصطلاح بافت نرم نیاز به MRI دارد. غضروف (نرم) بانکارت m/c است.
  • تغییر شکل هچت هیل ساکس (Hill-Sachs) با همان مکانیسم بانکارت رخ می‌دهد، یعنی فشرده‌سازی و نهفتگی قسمت خلفی سر در برابر Fx گوه‌شکل تولیدکننده گلنوئید. ضایعه هیل ساکس ممکن است مستعد GHJD عود کننده/مزمن باشد.
  • ضایعه بانکارت ممکن است بهبود یابد، اما گاهی اوقات به لنگرهای بخیه جراحی نیاز است
  • سی تی آرتروگرام و ام آر آی ممکن است مفید باشد

انواع آسیب بانکداری

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • به انواع مختلف ضایعه بانکارت توجه کنید. Onlyosseous Bankart از طریق رادیوگرافی قابل مشاهده است. بافت نرم بانکارت به MRI با و بدون گادولینیوم داخل مفصلی (آرتروگرام) نیاز دارد.

جابجایی پشتی

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • توجه: GHJD خلفی با علائم مشخصه آن:
  • علامت تغار با نام reverse Hill-Sachs. d/t نهفتگی سر قدامی Fx رخ می دهد
  • علامت لبه: فقط در موقعیت خلفی سر PGHJD d/t و فاصله گلنوئید قدامی تا سر بازو 6 میلی متر یا بیشتر رخ می دهد.
  • نشانه نورپردازی: چرخش داخلی حاد داخل شکم (سر)

GHJD پایین تر

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • GHJD پایین تر با نام Laxatio Erecta
  • Hyperduction شدید و جابه جایی پایین تر از شکم کمر. شانس بزرگ آسیب عصبی عضلانی و Frox acromial
  • بازوی دررفته بیش از حد ربوده شده و با آرنج خمیده و بازو بالای سر ثابت شده است

جابجایی ACJ (ACJD)

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • ACJD: آسیب شایع، 9 درصد از آسیب های کمربند شانه به ویژه. در ورزشکاران مرد با ضربه مستقیم
  • طبقه بندی Rockwood (سمت چپ) ارزیابی پاره شدن رباط های AC و CC و ماهیچه های منطقه ای را ارزیابی می کند
  • نوع 1، 2، 3 در بین m/c
  • نوع 1: پاره شدن ACL w / o پاره شدن
  • 2 را تایپ کنید: پارگی ACL و پارگی CCL
  • نوع 3: پارگی AC و CCL. ترقوه بالاتر از آکرومیون قرار دارد. اگر کمتر از 2 سانتی متر نتایج خوبی با Rx محافظه کارانه داشته باشید.
  • تصویربرداری: X رادیوگرافی با b / l ACJ با و وزن و وزن برای مقایسه هر دو ACJs. در موارد پیچیده CT scan esp. اگر Fx در نظر گرفته شود
  • مدیریت: نوع 3 (> 2 سانتی متر) و انواع 4-6

نوع 3 ACJ Separation را تایپ کنید

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • نوع 3 ACJ جداسازی (بالا سمت چپ)
  • ACJD (تصاویر پایینی) با علائم بالینی آکرومیون زیر پوست و ORIF نتیجه می گیرد

عضلات روتاتور کاف (RCM) آسیب شناسی

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • تندینوپاتی RCM: انحطاط کلاژنی RCM به ویژه تاندون سوپراسپیناتوس M. (SSMT) d/t استفاده بیش از حد/دژنراسیون-ریزش میکرو با جایگزینی کلاژنی. سندرم گیرافتادگی دومین علت بیرونی است. از نظر بالینی به عنوان درد و ROM محدود ارائه شده است
  • تصویربرداری Dx: MSK ایالات متحده می تواند دقیق به عنوان MRI و در برخی موارد d / t ترویج پویا v. مقرون به صرفه بهتر است
  • سرنخ MRI کلیدی SSMT ناهمگن ضخیم شده است با افزایش سیگنال در تمام توالی های نبض d / t تخریب چربی و التهاب (تصاویر سمت چپ: T1 & T2 FS)
  • یافته های MSKUS: ضخیم شدن ماده SSMT با تغییر در اکوژنیسیته طبیعی. MSKUS برای DDx با پارگی SSMT خوب است. مزایای ایالات متحده این است که امکان ارزیابی پویا ساختارهای دردناک را فراهم می کند
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • پارگی جزئی SSMT: پارگی جزئی (ناقص) SSMT ممکن است در سطح بورس و مفصلی یا بینابینی، یعنی درون ماده/غیر ارتباطی رخ دهد. علت: برخورد ساب آکرومیال، فشار حاد و تاندونوز میکروترومای مزمن
  • از نظر بالینی: درد در ناحیه تناسلی و فلجشن، تست نفوذ، تست های هاوکینز کندی، و غیره مروارید: اشک های جزئی می توانند دردناک تر از اشک های کامل باشند
  • تصویربرداری Dx: MSKUS همانند MRI است (مطالعات NBsome نشان داد MSKUS بیشتر از MRI ​​است). یافته های کلیدی MRI: پارگی شکاف / ناقص SSMT پر شده با بافت مضر +/- گرانوله
  • MSKUS: کاهش اکوژنیک SSMT، نازک شدن و نشت جزئی ناشی از مایع (ناحیه ناحیه ناحیه). محدوده ای از ترسناک یا رابط مفصلی محو شده است.
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • ضخامت کامل SSMT (پوسیدگی کاف) اشک: دژنراسیون / پاره شدن پوزه کاف. 2nd به impingement توسط آکواریوم قلاب، بیش از حد سربار یا تروما حاد. 7-25٪ درد شانه در جمعیت عمومی. از نظر بالینی: درد در تست impingement.
  • تصویربرداری Dx: MSKUS به خوبی MRI است. محدودیت ها: Dx ضعیف پاتولوژی لابرال. کلید USDx: وقفه کانونی تاندون، شکاف آنکوئیک (پر از مایع)، تاندون هیپواکویک، انقباض تاندون، علامت غضروف بدون پوشش (پایین سمت چپ، A: US B: MRI)
  • MRI: کلید Dx: پارگی درج در سراسر هلال SSMT گسترش می یابد، پسرفت با دژنراسیون چربی SSMT و عضله. اگر عقب نشینی در ساعت 12 یا بیشتر باشد (تصاویر بالا)، ممکن است در عمل لنگر انداخته نشود.
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • روتاتور کاف (RTC) تاندونیت کلسیم: معمولا d/t بلورهای کلسیم HADD. زنان میانسال بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. دامنه ای از یافته های تصویربرداری بدون علامت تا آرتروپاتی مخرب شدید یا شانه میلواکی (نادر)
  • HADD دارای 3 مرحله پاتولوژیک است: تشکیل استراحت - جذب. درد خفیف تا متوسط ​​به ویژه. در فاز استراحت
  • تصویربرداری: رادیوگرافی x: کانی سازی تخم مرغی همگن در RTCMT، m/c در SSMT. MRI: سیگنال کاهش یافته تخمی/ کروی در تمام توالی های پالس اغلب همراه با ادم اطراف (پایین سمت چپ)
  • Rx: خود تصحیح رخ می دهد. موارد پیشرفته: آسپیراسیون عمل جراحی و غیره

Labrum Superior Labrum قدام به عقب (SLAP) ضایعات / اشک

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • SLAP اشک: FOOSH و ورزش های پرتابی یا بی ثباتی مزمن شانه با نام مستعار چند جهته شانه (در 20%). نوع 1-9 وجود دارد اما M/C نوع 1-4 هستند
  • در تمام انواع 4 برتر از لارو تحت تاثیر قرار می گیرند و یا ال / ال لوبنبرگ (لبه لنگر) (نگاه کنید به تصاویر). از نظر بالینی: درد، محدودیت AROM با تست های فشرده سازی فعال، به طور معمول یافته های غير اختصاصی، تقليد از RTC پاتولوژی
  • تصویربرداری بسیار مهم است: بهترین تصویربرداری است MRI آرتروگرافی علائم کلیدی: سیگنال مایع خطی بسیار شدید در لابروم فوقانی +/- در امتداد LHBT در تصویربرداری حساس به مایع سرکوب شده و آرتروگرام FS T1. بهترین مشاهده در برش های تاج.
  • Rx: پارگی های کوچک ممکن است بهبود یابد، اما پارگی های ناپایدار نیاز به مراقبت های جراحی دارند.
  • کلید DDx: انواع آناتومیک مانند پیچیده Buford و Foramen Sub-Labral
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • پارگی SLAP با کیست پارالبرال (پایین سمت راست)
  • نوع نرمال DDx: سوراخ ساب لابرال (پایین سمت چپ) یادداشت: آرتروگرافی MR با کنتراست که لابروم را زیر برش می‌دهد، اما به سمت خلف LHBT گسترش می‌یابد.

آرتروز شانه

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • GHJ DJD: معمولاً با علت دوم همراه است: تروما، بی ثباتی، AVN، CPPD، و غیره. با درد، کرپیتوس و کاهش ROM/عملکرد. بیماری RTC مرتبط ممکن است وجود داشته باشد. تصویربرداری؛ رادیوگرافی x کافی است و برنامه ریزی درجه بندی/مراقبتی را ارائه می دهد. یافته های اصلی: تنگی مفاصل، به ویژه استئوفیتوزیس. در سر تحتانی داخلی (پیکان نارنجی)، اسکلروز ساب غضروفی/کیست. اغلب بیماری RTC مهاجرت برتر d/t مشاهده می شود.
  • ACJ OA: شایع و معمولاً اولیه با افزایش سن. با از دست دادن ACJ و استئوفیت ها تظاهر می کند. استئوفیت ها در امتداد سطح زیرین ACJ «استئوفیت های کیل» (پیکان آبی) ممکن است منجر به پارگی عضله RTC شوند. بورسیت منطقه ای دیگر ویژگی بالینی آرتروز ACJ است.
  • مدیریت: معمولا بسته به علائم/نشانه های بالینی محافظه کارانه است
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • آرتریت روماتوئید GHJ: RA یک بیماری التهابی چند سیستمی است که مفاصل متعددی را تحت تاثیر قرار می دهد که توسط سینوویوم پوشانده شده اند. GHJ RA شایع است (m/c مفاصل بزرگ در زانو/شانه RA). از نظر بالینی: درد، ROM محدود و بی ثباتی، ضعف/تحویل عضلات. دست ها، پاها و مچ دست تحت تاثیر m/c قرار می گیرند. تصویربرداری: رادیوگرافی ایکس فرسایش اطراف مفصلی، از دست دادن فضای مفصلی یکنواخت، پوکی استخوان کنار مفصلی، سابلوکساسیون و تورم بافت نرم را نشان می دهد. MRI می تواند به تشخیص پارگی و بی ثباتی RTC که معمولاً مرتبط است کمک کند. تغییرات اولیه را می توان توسط MSKUS esp شناسایی کرد. با استفاده از داپلر قدرتی که نشان دهنده پرخونی/التهاب است.
  • توجه: اشعه ایکس L شانه تخریب غضروف و از دست دادن متقارن مفصل، فرسایش های متعدد و احتمال از دست دادن پشتیبانی RTCM با مهاجرت برتر سر، وجود افیوژن ST را آشکار می کند.
  • توجه: برش‌های MRI تاجی و محوری PDFS GHJ RA که نشان‌دهنده ترشح مفصل التهابی مشخص، فرسایش/ادم استخوان، تشکیل پانوس سینوویال و احتمال پارگی RTC m است. مدیریت: ارجاع روماتولوژیک و دارویی با DMARD. تعمیر asRTCM مراقبت های عملیاتی. 10 درصد از بیماران مبتلا به d/t RA ناتوان هستند
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • استئوآرتروپاتی نوروپاتیک با نام مستعار شانه شارکو: D / T خسارت عصبی عضلانی و عصبی Periarticular. علل متعدد وجود دارد. M / C در بیماران مبتلا به دیابت در اواسط فورم رشد می کند. شارکوت شانه m / c در Syringomyelia (25٪)، فلج تروما، MS، و غیره است. Dx: بالینی (50٪ درد / تورم 50٪ تخریب بدون درد). تصویربرداری بسیار مهم است. رادیوگرافی X در مواردی که به خوبی شناخته شده است، کافی است، اما Dx اولیه به چالش کشیده می شود. MRI ممکن است با Dx اولیه و عوارض تاخیری همراه باشد. راد Dx: شارچوت شانه m / c به عنوان نوعی آرتروپاتی مخرب آتروفیک به همراه سرفه های پوستی ظاهر می شود، به طوری که با جابجایی همراه با انقباضات داخل مفصلی، چگالی، انقباض، جابجایی و سایر ویژگی های کلیدی
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • شانه سپتامبر: شانه سومین m/c زیر زانو> باسن است. بیماران در معرض خطر: بیماران دیابتی، بیماران مبتلا به RA، نقص ایمنی، مصرف کنندگان داروی IV، کاتترهای ساکن و غیره. مسیرها: هماتوژن (m/c)، تلقیح مستقیم (یاتروژنیک، تروما و غیره) گسترش مجاور (مانند OM). استافیلوکوکوک اورئوس (>3%) m/c.
  • از نظر بالینی: درد مفصل و کاهش ROM ، تب فقط 60٪ ، توکسمی ، inc. ESR / CRP Dx: تصویربرداری و آسپیراسیون / فرهنگ مشترک. RadDx: اشعه ایکس اولیه غالباً قابل توجه نیست ، بجز تیرگی صفحه هواپیمای چربی / چربی ، گسترش مفصل. بعداً 7-12 روز استئوپنی تکه ای ، تحلیل استخوان پروانه ای / نفوذی ، تخریب مفصل ، تنگی مفصل. ممکن است به تخریب مفصلی و آنکیلوز تبدیل شود. آنتی بیوتیک های اولیه Dx و IV حتی قبل از کشت بسیار مهم هستند. آبیاری عملیاتی و زهکشی مشترک در برخی موارد. عوارض ممکن است esp باشد. اگر Rx به تأخیر بیفتد. MSKUS با آسپیراسیون سوزنی ممکن است کمک کند. توجه: (تصویر بالا) گسترش مفصلی غیر آسیب زا با جابجایی سر inferolateral d / t سپتیک A dx: توسط آسپیراسیون سوزنی ارس

استئوآرکوسازی ایسکمیک

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • استئوآرکاتیک اسکیزوفرنی سر سر ممکن است ترومای d/t (Fx چهار قسمتی Neer)، استروئیدها، لوپوس، سلول داسی شکل، الکلیسم، دیابت و بسیاری از شرایط دیگر رخ دهد. تصویربرداری بسیار مهم است: MRI اولین تغییرات را به عنوان ادم داخل استخوانی تشخیص می دهد. ویژگی های اشعه ایکس دیرهنگام هستند، به صورت فروپاشی استخوان ساب غضروفی همراه با علامت اسکلروز، تکه تکه شدن، و DJD شدید پیشرونده ارائه می شوند.
  • مدیریت: ارجاع ارتوپدی، انفجار هسته در موارد اولیه، همدیترپروپلاستی در آرتروپلاستی متوسط ​​و کل در موارد شدید.

سرطان شانه

تصویر برداری شانه el paso tx.
  • در بزرگسالان بالای 40، استخوان Mets d/t ریه، پستان، سلول کلیه، CA تیروئید و پروستات علل m/c هستند. از نظر بالینی: ممکن است درد شبیه تغییرات RTC/مفاصل را تقلید کند. باید به دقت ارزیابی شود. کلید Dx: Hx، PE و Imaging sp.in pts با اولیه شناخته شده
  • تصویربرداری: مرحله اول رادیوگرافی، ام آر آی می تواند کمک کند، اسکن استخوان Tc1 به تشخیص بیماری های منطقه ای و دور کمک می کند. ویژگی های اشعه ایکس: تغییرات لیتیک مخرب به طور معمول در پروکس هومروس (مغز قرمز) با یا بدون مسیر Fx. DDx: متس، MM، لنفوم
  • از نظر بالینی: درد شبانه، درد در هنگام استراحت، و غیره. آزمایشات آزمایشگاهی: بی ارزش، در موارد شدید ممکن است هیپرکلسمی مشاهده شود.
تصویر برداری شانه el paso tx.
  • نئوپلاسم های بدخیم اولیه (شانه) بزرگسالان: M. Myeloma یا Solitary plasmacytoma، کندروسارکوم ممکن است از یک انکندروما و برخی دیگر تبدیل شود. در کودکان/نوجوانان: OSA در مقابل یوینگ
  • نئوپلاسم های استخوان خفیف اولیه (شانه). بزرگسالان: Enchondroma (بیماران در 20-30s آنها) GCT. در کودکان: کیست ساده استخوان (کیست تک استخوان استخوان)، استئوچندروما، کیست استخوان غیرورسمی، کندروبلاستوما (نادر)
  • تصویربرداری: X-ray X-ray X-ray
  • MRI برای Dx ضروری است. به خصوص در موارد ابتلا به سرطان های بدخیم اندازه گیری میزان، تهاجم بافت نرم، برنامه ریزی قبل از عمل، مراحل و غیره
تشخیص و درمان آرتریت روماتوئید

تشخیص و درمان آرتریت روماتوئید

درباره 1.5 میلیون نفر در ایالات متحده، آرتریت روماتوئید دارند. آرتریت روماتوئید، یا RA، یک بیماری مزمن و خودایمنی است که با درد و التهاب مفاصل مشخص می شود. با سیستم RA، سیستم ایمنی بدن، که از سلامت ما با حمله به مواد خارجی مثل باکتری ها و ویروس ها محافظت می کند، به اشتباه به مفاصل حمله می کند. آرتریت روماتوئید اغلب بر روی مفاصل دست، پاها، مچ دست، آرنج، زانو و مچ پا تاثیر می گذارد. بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی توصیه می کنند تشخیص زودهنگام و درمان RA باشد.  

چکیده

  آرتریت روماتوئید معمولاً آرتروز التهابی سیستمیک تشخیص داده می شود. زنان ، افراد سیگاری و کسانی که سابقه خانوادگی این بیماری را دارند اغلب مبتلا می شوند. معیارهای تشخیص شامل داشتن حداقل یک مفصل با تورم مشخص است که با بیماری دیگری توضیح داده نمی شود. احتمال تشخیص آرتریت روماتوئید با درگیری مفاصل کوچک افزایش می یابد. در بیمار مبتلا به آرتروز التهابی ، وجود فاکتور روماتوئید یا آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین ، یا افزایش سطح پروتئین واکنش پذیر C یا میزان رسوب گلبول قرمز ، تشخیص آرتریت روماتوئید را نشان می دهد. ارزیابی اولیه آزمایشگاهی همچنین باید شامل شمارش کامل خون همراه با ارزیابی متفاوت و عملکرد کلیه و کبد باشد. بیمارانی که از عوامل بیولوژیک استفاده می کنند باید از نظر هپاتیت B ، هپاتیت C و سل آزمایش شوند. تشخیص زودرس آرتریت روماتوئید امکان درمان زودتر با عوامل ضد روماتیس اصلاح کننده بیماری را فراهم می کند. برای کنترل بیماری اغلب از ترکیبات داروها استفاده می شود. متوترکسات به طور معمول داروی خط اول آرتریت روماتوئید است. عوامل بیولوژیک ، مانند مهارکننده های فاکتور نکروز تومور ، به طور کلی از عوامل خط دوم محسوب می شوند یا می توانند برای درمان دوگانه اضافه شوند. اهداف درمانی شامل به حداقل رساندن درد و تورم مفصل ، جلوگیری از آسیب رادیوگرافی و تغییر شکل قابل مشاهده ، و ادامه کار و فعالیتهای شخصی است. تعویض مفصل برای بیمارانی که آسیب شدید مفصلی دارند که علائم آنها با مدیریت پزشکی ضعیف کنترل می شود ، نشان داده شده است. (پزشک Am Fam. 2011 ؛ 84 (11): 1245-1252. حق چاپ Academy 2011 آکادمی پزشکان خانواده آمریکا.) آرتریت روماتوئید (RA) شایعترین التهاب آرتریت است که شایعیت عمر آن تا 1 درصد در سراسر جهان است. شروع 1 در هر سنی ممکن است رخ دهد، اما بین سالهای 30 و 50، اختلال در عملکرد 2 بسیار زیاد است. در یک گروه بزرگ در ایالات متحده، 35 درصد بیماران مبتلا به RA بعد از 10، معلولیت کار بود. 3  

اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

  مانند بسیاری از بیماری های خود ایمنی ، علت RA چند عاملی است. حساسیت ژنتیکی در خوشه های خانوادگی و مطالعات دوقلویی تک سلولی مشهود است ، با 50 درصد از خطر RA نسبت به عوامل ژنتیکی. 4 انجمن های ژنتیکی برای RA شامل آنتی ژن لکوسیت های انسانی-DR45 و -DRB1 و انواع آلل ها به نام اپی توپ مشترک است. 6,7 ، 4 مطالعه مرتبط با ژنوم امضاهای ژنتیکی اضافی را شناسایی کرده است که خطر RA و سایر بیماریهای خود ایمنی را افزایش می دهد ، از جمله ژن STAT40 و منبع CD5. 8 سیگار کشیدن عامل اصلی محیطی برای RA است ، به ویژه در افرادی که استعداد ژنتیکی دارند. 9 گرچه عفونت ها ممکن است یک پاسخ خود ایمنی را از بین ببرد ، هیچ عامل بیماری زایی خاصی ثابت نشده است که باعث RA می شود. 6 RA با مسیرهای التهابی مشخص می شود که منجر به تکثیر سلول های سینوویال در مفاصل می شود. تشکیل پانوس بعدی ممکن است منجر به تخریب غضروف و فرسایش استخوانی شود. تولید بیش از حد سیتوکین های التهابی ، از جمله فاکتور نکروز تومور (TNF) و اینترلوکین 10 ، روند تخریبی را پیش می برد. XNUMX  

عوامل خطر

  سن بالاتر ، سابقه خانوادگی این بیماری و جنسیت زنانه با افزایش خطر ابتلا به RA همراه است ، اگرچه تفاوت در جنسیت در بیماران مسن کمتر است. 1 هم سیگار کشیدن فعلی و هم سیگار قبلی خطر ابتلا به RA را افزایش می دهد (خطر نسبی [RR] = 1.4 ، تا 2.2 برای افراد سیگاری بیش از 40 سال) .11 بارداری اغلب باعث بهبودی RA می شود ، احتمالاً به دلیل تحمل ایمونولوژیک. 12 برابری ممکن است تأثیر طولانی مدت داشته باشد. تشخیص RA در زنان باردار کمتر از زنان پوچ است (RR = 0.61). 13,14،0.5 شیردهی خطر RA را کاهش می دهد (RR = 24 در زنانی که حداقل 1.3 ماه شیردهی می کنند) ، در حالی که منارک زودرس (RR) = 10 برای کسانی که در 1.5 سالگی یا کمتر از قاعدگی دارند) و دوره های قاعدگی بسیار نامنظم (RR = 14) خطر را افزایش می دهد. 15 استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی یا ویتامین E بر خطر RA تأثیر نمی گذارد. XNUMX   تصویر-16.png

تشخیص

   

ارائه معمولی

  بیماران مبتلا به RA معمولا با درد و سفتی در مفاصل متعدد حضور دارند. مچ دست، مفاصل پروگزیمال مفاصل و مفاصل متاکاروفالنژالی اغلب درگیر هستند. خستگی صبحگاهی که بیش از یک ساعت طول می کشد، علت التهابی را نشان می دهد. تورم مبهم به علت سینوویت ممکن است قابل مشاهده باشد (شکل 1)، یا ضخیم شدن سینوویال ظریف ممکن است در معاینه مفصلی قابل لمس باشد. بیماران ممکن است قبل از شروع تورم مفصلی بالینی ظاهر شوند. نشانه های سیستمیک خستگی، کاهش وزن و تب پایین می تواند با بیماری فعال رخ دهد.  

معیارهای تشخیصی

  در سال 2010 ، کالج روماتولوژی آمریکا و اتحادیه اروپا در برابر روماتیسم برای ایجاد معیارهای جدید طبقه بندی برای RA (جدول 1) همکاری کردند. 16 معیارهای جدید تلاشی برای تشخیص RA زودتر در بیمارانی است که ممکن است طبقه بندی کالج روماتولوژی کالج آمریکایی 1987 را نداشته باشند شاخص. معیارهای 2010 شامل وجود گره های روماتوئید یا تغییرات فرسایشی رادیوگرافی نیست ، که هر دو در اوایل RA کمتر احتمال دارد. آرتیست متقارن نیز در معیارهای 2010 نیازی به ارائه نامتقارن اولیه ندارد. علاوه بر این ، محققان هلندی یک قانون پیش بینی بالینی برای RA ایجاد و تأیید کرده اند. (جدول 2) بالا و ارجاع  

آزمایش های تشخیصی

  بیماری های خود ایمنی مانند RA اغلب با حضور بدن ضد خودکفا مشخص می شوند. فاکتور روماتوئید برای RA خاص نیست و ممکن است در بیماران با بیماری های دیگر مانند هپاتیت C و در افراد مسن سالم وجود داشته باشد. آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین شده مخصوص RA است و ممکن است در پاتوژنز بیماری نقش داشته باشد. 6 تقریباً 50 تا 80 درصد افراد مبتلا به RA دارای فاکتور روماتوئید ، آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین یا هر دو هستند. 10 بیمار با RA ممکن است یک نتیجه مثبت آزمایش آنتی بادی ضد هسته ای ، و این آزمون از اهمیت پیش آگهی در اشکال نوجوانان این بیماری برخوردار است. 19 سطح پروتئین واکنش پذیر C و میزان رسوب گلبول های قرمز اغلب با RA فعال افزایش می یابد ، و این واکنش دهنده های فاز حاد بخشی از جدید هستند معیارهای طبقه بندی RA. 16 سطح پروتئین واکنش پذیر C و میزان رسوب گلبول های قرمز نیز ممکن است برای دنبال کردن فعالیت بیماری و پاسخ به دارو استفاده شود. شمارش کامل خون پایه با دیفرانسیل و ارزیابی عملکرد کلیه و کبد مفید است زیرا نتایج ممکن است گزینه های درمانی را تحت تأثیر قرار دهد (به عنوان مثال ، بیمار با نارسایی کلیوی یا ترومبوسیتوپنی قابل توجه ، داروی ضد التهابی غیر استروئیدی [NSAID] تجویز نمی شود). کم خونی خفیف بیماری مزمن در 33 تا 60 درصد از کل بیماران مبتلا به RA رخ می دهد ، 20 اگرچه از دست دادن خون دستگاه گوارش باید در بیمارانی که کورتیکواستروئید یا NSAID مصرف می کنند نیز مورد توجه قرار گیرد. متوترکسات در بیماران مبتلا به بیماری کبدی ، مانند هپاتیت C ، و در بیماران با اختلال کلیوی قابل ممنوع است .21 درمان بیولوژیک ، مانند یک مهار کننده TNF ، نیاز به آزمایش سل سلبی یا درمان سل نهفته دارد. فعال سازی مجدد هپاتیت B همچنین می تواند با استفاده از مهارکننده TNF اتفاق بیفتد .22 برای ارزیابی تغییرات مشخص فرسایشی اطراف مفصل ، باید رادیوگرافی دست و پا انجام شود ، که ممکن است نشان دهنده زیرگروه RA تهاجمی باشد. 10  

تشخیص های افتراقی

  یافته های پوستی نشان دهنده لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، اسکلروز سیستمیک ، یا آرتریت پسوریازیس است. Polymyalgia rheumatica را باید در یک بیمار مسن با علائم در شانه و مفصل ران در نظر گرفت ، و باید از بیمار س questionsالات مربوط به آرتریت گیجگاهی همراه را پرسید. رادیوگرافی قفسه سینه برای ارزیابی سارکوئیدوز به عنوان علت آرتروز مفید است. بیماران با علائم التهابی کمر ، سابقه بیماری التهابی روده یا بیماری التهابی چشم ممکن است اسپوندیلوآرتروپاتی داشته باشند. افرادی که علائم آنها کمتر از شش هفته است ممکن است یک فرآیند ویروسی مانند پاروویروس داشته باشند. دوره های محدود شونده تورم حاد مفصلی نشان دهنده آرتروپاتی کریستالی است و برای ارزیابی بلورهای مونو هیدرات مونو سدیم اورات یا دی هیدرات پیرو فسفات کلسیم باید آرتروسنتز انجام شود. وجود نقاط ماشه ای عضلانی متعدد و علائم بدنی ممکن است فیبرومیالژیا را نشان دهد ، که می تواند با RA همزیستی داشته باشد. برای کمک به تشخیص و تعیین استراتژی درمان ، بیماران مبتلا به آرتروز التهابی باید سریعاً به یک فوق تخصص روماتولوژی ارجاع شوند.  
دکتر جیمنز سفید کت
آرتریت روماتوئید یا RA، شایعترین نوع آرتریت است. RA یک بیماری خودایمنی است که وقتی سیستم ایمنی بدن، سیستم دفاع بدن انسان، به سلولها و بافتهای خود، به ویژه مفاصل حمله می کند، ایجاد می شود. آرتریت روماتوئید اغلب با علائم درد و التهاب، اغلب بر روی مفاصل کوچک دست، مچ و پاها اثر می گذارد. به گفته بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی، تشخیص زودهنگام و درمان RA برای جلوگیری از آسیب های مفصلی بیشتر و کاهش علائم دردناک ضروری است. دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight
 

رفتار

  پس از تشخیص RA و ارزیابی اولیه، درمان باید آغاز شود. دستورالعمل های اخیر مدیریت RA، 21,22 را مورد توجه قرار داده اند، اما ترجیح بیمار همچنین نقش مهمی را ایفا می کند. ملاحظات ویژه ای برای زنان در سن بارداری وجود دارد؛ زیرا بسیاری از داروها اثرات زیان آور بر بارداری دارند. اهداف درمان عبارتند از: به حداقل رساندن درد و تورم مفصلی، جلوگیری از تغییر شکل (مانند انحراف اولنار) و آسیب رادیوگرافی (مانند فرسایش)، حفظ کیفیت زندگی (شخصی و کار) و کنترل تظاهرات فوقانی مفصلی. داروهای ضد روماتیسمی اصلاح کننده بیماری (DMARDs) اصلی درمان RA هستند.  

DMARDs

  DMARD ها می توانند بیولوژیکی یا غیر بیولوژیکی باشند (جدول 3) .23 عوامل بیولوژیک شامل آنتی بادی های مونوکلونال و گیرنده های نوترکیب برای مسدود کردن سیتوکین هایی هستند که آبشار التهابی مسئول علائم RA را ایجاد می کنند. متوترکسات به عنوان اولین درمان در بیماران مبتلا به RA فعال توصیه می شود ، مگر اینکه منع مصرف داشته باشد یا تحمل نشود. 21 ممکن است از لفلونوماید (Arava) به عنوان جایگزین برای متوترکسات استفاده شود ، اگرچه عوارض جانبی دستگاه گوارش بیشتر است. سولفاسالازین (آزولفیدین) یا هیدروکسی کلروکین (Plaquenil) پیش التهابی به عنوان تک درمانی در بیمارانی که فعالیت کم بیماری دارند یا از ویژگی های پیش آگهی ضعیف برخوردار نیستند (به عنوان مثال ، RA منفی ، فرسایشی) .21,22،24 درمان ترکیبی با دو یا چند DMARD موثرتر است از مونوتراپی اگر RA با یک DMARD غیر بیولوژیکی به خوبی کنترل نشود ، باید یک DMARD بیولوژیکی آغاز شود. 21,22،21 مهارکننده های TNF اولین درمان بیولوژیک هستند و بیشترین مطالعه را در مورد این عوامل دارند. اگر مهار کننده های TNF بی اثر باشند ، می توان درمان های بیولوژیک اضافی را در نظر گرفت. استفاده همزمان از بیش از یک درمان بیولوژیک (به عنوان مثال ، آدلیومیماب [هومیرا] با abatacept [اورنسیا]) به دلیل میزان غیر قابل قبول عوارض جانبی توصیه نمی شود. XNUMX  

NSAIDs و کورتیکواستروئیدها

  درمان دارویی برای RA ممکن است شامل ناتوانی های قلبی و کورتیکواستروئیدهای دهانی، عضلانی و یا داخل قشر در کنترل درد و التهاب باشد. ایده آل NSAID ها و کورتیکواستروئیدها فقط برای مدیریت کوتاه مدت مورد استفاده قرار می گیرند. DMARD ها درمان ترجیحی هستند. 21,22  

درمان های تکمیلی

  مداخلات رژیم غذایی ، از جمله رژیم های گیاهی و مدیترانه ای ، در درمان RA بدون مطالعه اثبات قانع کننده ای از مزایا بررسی شده است. 25,26،27,28 علیرغم برخی نتایج مطلوب ، کمبود شواهدی در مورد اثربخشی طب سوزنی در آزمایش های کنترل شده با دارونما وجود دارد با RA.29,30،31 علاوه بر این ، ترموتراپی و سونوگرافی درمانی برای RA به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. 31،XNUMX بررسی Cochrane از درمان های گیاهی برای RA نتیجه گیری کرد که اسید گاما-لینولنیک (از گل مغربی یا روغن دانه توت سیاه) و Tripterygium wilfordii (تاک خدای تندر) فواید بالقوه ای دارد .XNUMX آگاهی دادن به بیماران مهم است که با استفاده از گیاه درمانی داروی عوارض جانبی جدی گزارش شده است.  

ورزش و فیزیوتراپی

  نتایج حاصل از کارآزمایی های کنترل شده تصادفی، حمایت از ورزش برای بهبود کیفیت زندگی و قدرت عضلانی در بیماران مبتلا به RA.32,33 برنامه های تمرین ورزشی اثرات زیان آور بر فعالیت های RA، نمرات درد و یا آسیب رادیوگرافی مفصلی نشان نداده است. 34 تای چی نشان داده شده است که حرکات مچ پا در افراد مبتلا به RA را بهبود بخشد، هرچند آزمایشهای تصادفی محدود است. 35 آزمایشهای تصادفی کنترل یوگا یونگ یونگ در بزرگسالان جوان مبتلا به RA در حال انجام است. 36  

مدت درمان

  بهبودی در 10 تا 50 درصد بیماران مبتلا به RA قابل دسترسی است ، بسته به نحوه بهبودی و شدت درمان. 10 بهبودی در مردان ، افراد غیر سیگاری ، افراد زیر 40 سال و در افرادی که بیماری دیررس دارند بیشتر است ( بیماران بالاتر از 65 سال) ، با مدت زمان بیماری کمتر ، با فعالیت بیماری خفیف تر ، بدون واکنش دهنده های فاز حاد بالا ، و بدون فاکتور روماتوئید مثبت یا یافته های آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین. 37 بعد از کنترل بیماری ، دوزهای دارو ممکن است با احتیاط کاهش یابد به حداقل مقدار لازم بیماران برای اطمینان از علائم پایدار به نظارت مکرر نیاز دارند و افزایش سریع دارو با شعله ور شدن بیماری توصیه می شود .22  

تعویض مشترک

  جایگزینی مفصلی نشان داده شده است زمانی که آسیب های مفصلی و کنترل نامطلوب علائم با مدیریت پزشکی وجود دارد. نتایج بلند مدت پشتیبانی، با تنها 4 به 13 درصد از جایگزین های مفصلی بزرگ که نیاز به تجدید نظر در 10 سال است. 38 مفصل ران و زانو اغلب جایگزین مفاصل است.  

نظارت بلند مدت

  اگرچه RA بیماری مفاصل در نظر گرفته می شود ، اما همچنین یک بیماری سیستمیک است که قادر است چندین سیستم اندام را درگیر کند. تظاهرات خارج مفصلی RA در جدول 4.1,2,10،39،40,41 ذکر شده است. بیماران مبتلا به RA خطر لنفوم را دو برابر افزایش می دهند ، که تصور می شود ناشی از فرآیند التهابی زمینه ای باشد و نتیجه درمان پزشکی نیست. 21 بیمار با RA همچنین در معرض خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر است و پزشکان باید با بیماران برای اصلاح عوامل خطر مانند سیگار کشیدن ، فشار خون بالا و کلسترول بالا همکاری کنند. 21،5.1,2,10 نارسایی احتقانی قلب کلاس III یا IV (CHF) موارد منع مصرف برای استفاده از مهارکننده های TNF ، که می تواند نتایج CHF را بدتر کند .XNUMX در بیماران مبتلا به RA و بدخیمی ، با ادامه استفاده از DMARD ها ، به ویژه مهارکننده های TNF ، احتیاط لازم است. DMARD های Biologic ، متوترکسات و لفلونومید نباید در بیماران مبتلا به هرپس زوستر فعال ، عفونت قارچی قابل توجه یا عفونت باکتریایی که به آنتی بیوتیک نیاز دارند ، شروع شوند. XNUMX عوارض RA و درمان های آن در جدول XNUMX،XNUMX،XNUMX ذکر شده است.  

پیش بینی

  بیماران مبتلا به RA سه سال به کمتر از 12 زندگی می کنند. 40 مرگ و میر در این بیماران عمدتا ناشی از بیماری های قلبی عروقی شتابنده است، به خصوص در افرادی که دارای بیماری بالقوه و التهاب مزمن هستند. درمان های نسبتا جدید بیولوژیک ممکن است پیشرفت بیماری آترواسکلروز را متوقف کند و در افرادی که RA.41 منابع اطلاعات: جستجوی PubMed در Queries بالینی تکمیل شد با استفاده از واژه های کلیدی آرتریت روماتوئید، تظاهرات فوقانی مفصلی و داروهای ضد رماتیسمی اصلاح کننده بیماری. این جستجو شامل متاآنالیزها، آزمایشهای تصادفی کنترل شده، آزمایشهای بالینی و بررسیها بود. همچنین آژانس تحقیقات بهداشتی و گزارش های شواهد کافی، شواهد بالینی، پایگاه داده Cochrane، شواهد اساسی و UpToDate مورد تحقیق قرار گرفت. تاریخ جستجو: September 20، 2010. افشای نویسنده: هیچگونه وابستگی مالی مناسبی برای افشای اطلاعات وجود ندارد. در نتیجه ، آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن مزمن است که علائم دردناکی مانند درد و ناراحتی ، التهاب و تورم مفاصل را ایجاد می کند. آسیب مفصلی که RA نامیده می شود متقارن است ، به این معنی که عموماً دو طرف بدن را درگیر می کند. تشخیص زودهنگام برای درمان RA ضروری است. دامنه اطلاعات ما محدود به مسائل مربوط به بهداشت عمل جراحی و نخاع است. برای بحث در مورد موضوع ، لطفاً از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900. با تدریس دکتر الکس خیمنز دکمه سبز اکنون دکمه H.png  

بحث موضوعی اضافی: کاهش درد زانو بدون جراحی

  زانو درد یک علامت شناخته شده است که می تواند به دلیل آسیب دیدگی های مختلف زانو و / یا شرایط ، از جمله رخ دهدآسیب های ورزشی. زانو یکی از پیچیده ترین اتصالات بدن انسان است که از تقاطع چهار استخوان، چهار رباط، تاندون های مختلف، دو منیسکی و غضروف ساخته شده است. به گفته آکادمی پزشکان خانواده آمریکایی، شایع ترین علل درد زانو شامل سوزش پاتلا لار، تاندونیت پاتلا و یا زانو بلوز و بیماری Osgood-Schlatter می باشد. گرچه درد زانو بیشتر در افراد بالای 60 رخ می دهد، درد زانو نیز در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. بعد از روش های RICE، درد زانو را می توان در خانه درمان کرد، با این حال، آسیب های شدید زانو ممکن است نیاز به مراقبت فوری پزشکی، از جمله مراقبت از مراقبت از ماساژ.  
تصویر وبلاگ از پسر کارتون کارتونی

EXTRA EXTRA | موضوع مهم: El Paso، TX Chiropractor Recommended

***
جای خالی
منابع

1. علت شناسی و پاتوژنز آرتریت روماتوئید. در: Firestein GS، Kelley WN، eds. كلاس درسی رئولوژیكی كلی. ویرایش 8 فیلادلفیا ، پا .: ساندرز / الزویر؛ 2009: 1035-1086.
2 بنتون J، Tehlirian C. آرتریت روماتوئید بالینی و
تظاهرات آزمایشگاهی در: Klippel JH، Stone JH، Crofford LJ، et al. eds. ابتدا در مورد بیماری های روماتیسمی. 13th ed نیویورک، نیویورک: Springer؛ 2008: 114-121.
3 آلیر S، Wolfe F، Niu J، و همکاران. عوامل خطرساز فعلی برای معلولیت کاری مرتبط با آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2009؛ 61 (3): 321-328.
4 MacGregor AJ، Snieder H، Rigby AS و همکاران. تشریح سهم ژنتیکی کمی برای آرتریت روماتوئید با استفاده از داده های دوقلوها. آرتروز ریم. 2000؛ 43 (1): 30-37.
5 Orozco G، Barton A. به روز رسانی در مورد عوامل خطر ژنتیک برای آرتریت روماتوئید. کارشناس Rev Clin ایمونول. 2010؛ 6 (1): 61-75.
6. بالسا A ، Cabezo؟ n A ، Orozco G ، و دیگران. تأثیر آلل های HLA DRB1 در حساسیت آرتریت روماتوئید و تنظیم آنتی بادی ها در برابر پروتئین های سیترولین شده و فاکتور روماتوئید. آرتروز Res Ther. 2010 ؛ 12 (2): R62.
7 McClure A، Lunt M، Eyre S، و همکاران. بررسی قابلیت اطمینان / غربالگری ژنتیک / آزمایش برای حساسیت به RA با استفاده از ترکیب پنج مورد لکه های تایید شده. ریمو دلفی (آکسفورد). 2009؛ 48 (11): 1369-1374.
8 بنگ س SY، لی KH، Cho SK و همکاران. سیگار کشیدن حساسیت به آرتریت روماتوئید را در افرادی که HLA-DRB1 را به اشتراک می گذارند، بدون در نظر گرفتن عامل فاکتور روماتوئید یا آنتی بادی پپتید سیترولینتی ضد سیکلوس می کند. آرتروز ریم. 2010؛ 62 (2): 369-377.
9 Wilder RL، Crofford LJ. آیا عوامل عفونی باعث آرتریت روماتوئید می شوند؟ Clin Orthop Relat Res. 1991؛ (265): 36-41.
10 Scott DL، Wolfe F، Huizinga TW. آرتریت روماتوئید لانست 2010؛ 376 (9746): 1094-1108.
11 Costenbader KH، Feskanich D، Mandl LA، و همکاران. شدت سیگار کشیدن، مدت زمان و توقف، و خطر آرتریت روماتوئید در زنان. ام ج مد. 2006؛ 119 (6): 503.e1-e9.
12 کاجا RJ، Greer IA. تظاهرات بیماری مزمن در دوران بارداری. جامه 2005؛ 294 (21): 2751-2757.
13 گوتری KA، Dugowson CE، Voigt LF، و همکاران. آیا preg-
نانسی محافظت از واکسن در برابر رماتیسم
آرتریت باکتری آرتروز ریم. 2010؛ 62 (7): 1842-1848.
14. Karlson EW، Mandl LA، Hankinson SE، et al. آیا شیردهی و سایر عوامل تولیدمثلی بر خطر آرتریت روماتوئید در آینده تأثیر دارند؟ نتایج حاصل از مطالعه بهداشت پرستاران. آرتروز روم. 2004 ؛ 50 (11): 3458-3467.
15. Karlson EW ، Shadick NA ، Cook NR ، و دیگران. ویتامین E در پیشگیری اولیه از آرتریت روماتوئید: مطالعه سلامت زنان. آرتروز روم. 2008 ؛ 59 (11):
1589 1595.
16 Aletaha D، Neogi T، Silman AJ، و همکاران. روماتوئید 2010
معیارهای طبقه بندی آرتروز: کالج آمریکایی روماتولوژی / لیگ اروپا علیه ابتلا به هموستگی روماتیسم [تصحیح منتشر شده در Ann Rheum Dis. 2010؛ 69 (10): 1892]. ان ریم دیس 2010؛ 69 (9): 1580-1588.
17 van der Helm-van Mil AH، Le Sessie S، Van Dongen H et al. یک قانون پیش بینی برای نتیجه بیماری در بیماران مبتلا به آرتریت تمایز اخیر. آرتروز ریم. 2007؛ 56 (2): 433-440.
18 Mochan E، Ebell MH. پیش بینی خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید در بزرگسالان مبتلا به آرتریت ناشناخته. فام فیزیک 2008؛ 77 (10): 1451-1453.
19 Ravelli A، Felici E، Magni-Manzoni S، و همکاران. بیماران مبتلا به آرتروز ایدیوپاتیک نوجوانان با آنتی بادی ضد انسانی، یک زیرگروه همگن هستند بدون در نظر گرفتن بیماری مشترک. آرتروز ریم. 2005؛ 52 (3): 826-832.
20 ویلسون A، یو HT، Goodnough LT، و همکاران. شیوع و پیامدهای آنمی در آرتریت روماتوئید. ام ج مد. 2004؛ 116 (عرضه 7A): 50S-57S.
21 Saag KG، Teng GG، Patkar NM و همکاران. کالج آمریکایی روماتولوژی توصیه های 2008 برای استفاده از داروهای ضدویروسی غیر بیولوژیکی و بیولوژیکی در آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (6): 762-784.
22. Deighton C ، O Mahony R ، Tosh J ، و دیگران. گروه توسعه راهنما. مدیریت آرتریت روماتوئید: خلاصه ای از راهنمایی های NICE. BMJ 2009 ؛ 338: b702.
23. AHRQ. انتخاب داروها برای آرتریت روماتوئید. 9 آوریل 2008. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ ehc / products / 14/85 / RheumArthritisClinicianGuide.pdf. دسترسی به 23 ژوئن 2011.
24. چوی EH ، اسمیت سی ، دور؟ CJ و دیگران فراتحلیل اثر و سمیت ترکیب داروهای ضد روماتیسای اصلاح کننده بیماری در آرتریت روماتوئید بر اساس ترک بیمار. روماتولوژی (آکسفورد). 2005؛ 4 4 (11): 1414 -1421.
25 Smedslund G، Byfuglien MG، Olsen سو، و غیره. کارآیی و ایمنی مداخلات رژیم غذایی برای آرتریت روماتوئید. جی اس ام رژیم غذایی Assoc. 2010؛ 110 (5): 727-735.
26 Hagen KB، Byfuglien MG، Falzon L، و همکاران. مداخلات غذایی برای آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده کوکراتین Rev. 2009؛ 21 (1): CD006400.
27 وانگ C، د پابلو P، چن X، و همکاران. طب سوزنی برای تسکین درد در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید: یک بررسی سیستماتیک. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (9): 1249-1256.
28 کلی RB طب سوزنی برای درد پزشک فامیلی 2009؛ 80 (5): 481-484.
29 رابینسون V، Brosseau L، Casimiro L، و همکاران. Thermotherapy برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم اطلاعات پایه کوکراتین Rev. 2002؛ 2 (2): CD002826.
30 کاظمیرو ل، برسئو لی، رابینسون و همکاران. سونوگرافی درمان برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده کوکراتین Rev. 2002؛ 3 (3): CD003787.
31 کامرون M، Gagnier JJ، Chrubasik S. درمان گیاهی برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2011؛ (2): CD002948.
32 Brodin N، Eurenius E، Jensen I، و همکاران. مربیگری بیماران مبتلا به آرتریت روماتویید اولیه به فعالیت بدنی سالم. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (3): 325-331.
33. Baillet A، Payraud E، Niderprim VA، et al. یک برنامه تمرینی پویا برای بهبود ناتوانی بیماران در آرتریت روماتوئید: یک آزمایش کنترل شده تصادفی آینده نگر. روماتولوژی (آکسفورد). 2009 ؛ 48 (4): 410-415.
34 Hurkmans E، فان ورد جیزن FJ، Vliet Vlieland TP، و همکاران. برنامه های ورزشی دینامیکی (ظرفیت هوازی و / یا تمرین قدرت قوای مغز) در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2009؛ (4): CD006853.
35 هان، رابینسون V، جود م، و همکاران. تای چی برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2004؛ (3): CD004849.
36 ایوانز S، Cousins ​​L، Tsao JC، و همکاران. یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی با بررسی یوگا یونگ یوگا برای بزرگسالان جوان مبتلا به آرتریت روماتوئید. آزمایش های. 2011؛ 12: 19.
37 Katchamart W، جانسون S، لین HJ، و همکاران. پیش بینی کنندگان برای بازپرداخت بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید: یک بررسی سیستماتیک. آرتروز مراقبت (Hoboken). 2010؛ 62 (8): 1128-1143.
38 ولف ف.، زویچیچ ش. نتایج بلند مدت آرتریت روماتوئید: یک مطالعه 23 سال آینده و طولی، کل جابجایی مفصلی و پیش بینی کننده آن در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید 1,600 است. آرتروز ریم. 1998؛ 41 (6): 1072-1082.
39 Baecklund E، Iliadou A، Askling J، و همکاران. انجمن التهاب مزمن، نه درمان آن، با افزایش خطر لنفوم در آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2006؛ 54 (3): 692-701.
40. Friedewald VE ، Ganz P ، Kremer JM ، و دیگران. اتفاق نظر سردبیر AJC: آرتریت روماتوئید و بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک. ام جی کاردیول 2010 ؛ 106 (3): 442-447.
41 Atzeni F، Turiel M، Caporali R، و همکاران. اثر درمان دارویی در سیستم قلبی عروقی بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی سیستمیک. Autoimmun Rev. 2010؛ 9 (12): 835-839.

بستن آکاردئون
آرتروز و تروما دوم تشخیصی مچ پا و مچ پا | ال پاسو، TX.

آرتروز و تروما دوم تشخیصی مچ پا و مچ پا | ال پاسو، TX.

شکست لوسفنک-جابجایی

آرتروز پا مچ پا و تروما اکسپو پاسو TX.
  • جابجایی مفاصل پاها در مفصل تارسال-متاتارس (مفصل لیسفرنک). ضربه مستقیم یا فرود و پاشی یا پشتی پا را پاکسازی می کند. ریسمان Lisfranc حاوی پایه 2nd MT و 1st Cu پاره شده است. منعکس شده با یا w / o شکستگی avulsion.
  • تصویربرداری: مرحله اول: رادیوگرافی پا در اکثر موارد تا Dx کافی است. MSK US ممکن است کمک کند: Cu1-Cu1 مختل شده را نشان دهید. رباط و فضای بزرگتر> 2 میلی متر MRI ممکن است کمک کند اما ضروری نیست. نمای تحمل وزن به Dx کمک می کند.
  • انواع 2: همولوگ (1st MTP مشترک در تماس) و واگرا (2-5 MT به سمت چپ و 1st MT به صورت متوسط)
  • مدیریت: تثبیت عملیاتی بسیار مهم است
  • NB انسداد ليزرنك درماتوفيت يك عارضه مكرر يك پا دندان چربي ديابتي است

آسیب شناسی استئوآرژول تالوس (OCD)

آرتروز پا مچ پا و تروما اکسپو پاسو TX.
  • مشترک. غیر ترومای در گنبد تلار برتر ترومای ممکن است گنبد فوقالعاده را تحت تاثیر قرار دهد.
  • بالینی: درد / افیوژن / قفل شدن. تصویربرداری بسیار مهم است.
  • گام 1st: رادیوگرافی ممکن است فواصل رادیولوسن کانال / هاله، قطعه را نشان دهد.
  • MRI مفید esp. اگر OCD غضروفی است و ادم استخوان را نشان می دهد.
  • مدیریت: غیر عملیاتی: بازیگران کوتاه مدت / immonbilization-4-6 wk. عمل: حذف آرتروسکوپیک.
  • عوارض: DJD 2 دیررس

آسیب های متاتارس

آرتروز پا مچ پا و تروما اکسپو پاسو TX.
  • شکستگی حاد و استرس شایع است: m / c 5th MT & 2nd، 3rd MT.
  • جونز فا: Fx اضافی مفصلی متافیزم پروگزیمال MT 5th. مستحکم به عدم اتحاد. اغلب عملیات ثابت است
  • شبهجونز: تجمع داخل مفصلی استیلوئید / پایه 5 MT توسط انقباض خارج از مرکز Peroneus Brevis M. مدیریت محافظه کارانه: بی حرکتی بازیگران بوت - سایپرز ، باشگاه دانش هر دو جونز و شبه جونز Dx توسط رادیوگرافی سری پا.
  • استرس Fx Calcaneus، 2nd، 3rd، 5th MTs. بارگذاری مجدد (در حال اجرا) یا "پای مارس" 2nd / 3rd MT. بالینی: درد در فعالیت، کاهش توسط استراحت. Dx: اشعه ایکس اغلب بدون قبول زودتر. MRI یا MSK ایالات متحده ممکن است کمک کند. مدیریت: محافظه کارانه عوارض؛ پیشرفت به Fx کامل
  • پا پا پا: شایعترین جهش ورزشی 1st MTP-sesamoid/ پالتو مجتمع بشقاب پاره شده است. 1st MTP ناپایدار / شل مدیریت کارآمد

آرتروز پا و مچ پا

آرتروز پا مچ پا و تروما اکسپو پاسو TX.
  • DJD مچ پا: غیر معمول OA اصلی است. به طور معمول به عنوان 2nd به تروما / AVN، RA، CPPD، آرتروپاتی هموفیلی، آرتروز ادیوپاتیک نوجوانان، و غیره ظاهر می شود به عنوان DJD: osteophytes، JSL، کیست subchondral که همه در اشعه ایکس دیده می شود
  • آرتریت التهابی: RA ممکن است در مچ پا یا هر مفصل سینوویال. معمولا با فرسایش، JSL یکنواخت، استئوپنی جناغی مفصلی، و سونوگرافی های تاخیری به طور معمول با ابتلا به RA / RP متقارن (2nd، 3rd MCP، مچ، MTPs در پایه) معمولا با فرسایش، JSL یکنواخت، استئوپنی مفصلی و غیره قرار می گیرد.
  • اسپوندیلاروتراپی HLA-B27: معمولا بر اندام اندام تحتانی: پاشنه، مچ پا ESP در واکنش پذیر (Reiter). تکثیر سم زدایی استخوانی یک Dx حیاتی است.
  • آرتروز نقرسی: رایج در اندام پایین. مچ پا، پایه مچ پا، MTPs 1st. شروع اولیه: آرتروز حاد گوناگون با افیوژن ST و بدون فرسایش / تیفی. نقرس تونیک مزمن: فرسایش پری-مفصلی، داخل پوستی با لبه های بیش از حد آویز، بدون JSL اولیه / استئوپنی، ST. Tophi ممکن است دیده شود.
  • آرتروپاتی متفرقه: PVNS شایع نیست بر دهه های زندگی 3-4 تاثیر می گذارد. نتیجه تکثیر سینوویال با ماکروفاژها و سلول های غول پیکر چند هسته پر از هوموسیدرین و تجمع چربی ممکن است منجر به التهاب، آسیب غضروف، فرسایش بیرونی استخوان شود. Dx: اشعه ایکس تناسب اندام، انتخاب MRI انتخابی است. بیوپسی Synovial. مدیریت: عامل، می تواند دشوار است.

استئوآرتروپاتی نوروپاتیک

آرتروز پا مچ پا و تروما اکسپو پاسو TX.
  • (مفصل شاركوت) شیوع و شیوع بیماری D / T در نوع 2 DM. ممکن است در ابتدا درد (50٪ موارد) و آرتروپاتی مخرب بدون درد را به عنوان یک تظاهرات دیر ارائه دهد. در اوایل Dx: تاخیر تصویربرداری حیاتی است: اشعه ایکس: در ابتدا بی احترامی است، برخی از افیوژن SF دیده می شود. MRI کمک می کند تا Dx اولیه و خارج از بارگذاری اندام. در اواخر Dx: ناپایداری های برگشت پذیر، سقوط، معلولیت. توجه: جابجایی لسفرنس در مشترک Charcot
  • M / C mid-foot (TM joint) در 40٪ موارد، مچ پا 15٪. پیشرفت: پای کوه پایین، زخم، عفونت، افزایش بیماری و مرگ و میر.
  • در اوایل Dx: توسط MRI بسیار مهم است. آن را در بیماران مبتلا به نوع 2 DM متذکر شوید، به خصوص اگر درد زانو / مفصل زانو در اوایل غیر تروماتیک گزارش شود.

تصویربرداری مچ پا و پا

 

چگونه آرتریت می تواند زانو را تحت تاثیر قرار دهد

چگونه آرتریت می تواند زانو را تحت تاثیر قرار دهد

آرتریت به عنوان التهاب یک یا چند مفصل مشخص می شود. شایع ترین علائم آرتریت شامل درد و ناراحتی، تورم، التهاب و سفتی و غیره است. آرتریت ممکن است بر هر مفصلی در بدن انسان تأثیر بگذارد، اما معمولاً در زانو ایجاد می‌شود. آرتروز زانو می تواند فعالیت های بدنی روزمره را دشوار کند. شایع ترین انواع آرتریت استئوآرتریت و آرتریت روماتوئید هستند، اگرچه بیش از 100 شکل متمایز از آرتریت وجود دارد که کودکان و بزرگسالان را به طور یکسان تحت تأثیر قرار می دهند. در حالی که هیچ درمانی برای آرتریت وجود ندارد، بسیاری از رویکردهای درمانی می توانند به درمان علائم کمک کنند آرتریت زانو.

 

آناتومی زانو

� زانو بزرگترین و قوی ترین مفصل بدن انسان است. این استخوان از انتهای تحتانی استخوان ران یا استخوان ران، انتهای بالایی استخوان ساق پا یا درشت نی و کاسه زانو یا کشکک تشکیل شده است. انتهای این سه استخوان با غضروف مفصلی پوشانده شده است، ساختاری صاف و لغزنده که هنگام خم شدن و صاف کردن زانو از استخوان ها محافظت می کند.

دو قسمت گوه ای شکل از غضروف که به نام مینیسک شناخته می شود، به عنوان ضربه گیر بین استخوان های زانو عمل می کند تا به بالشتک شدن مفصل و ایجاد ثبات کمک کند. مفصل زانو نیز توسط یک پوشش نازک به نام غشای سینوویال احاطه شده است. این غشاء مایعی را آزاد می کند که غضروف را روان می کند و همچنین به کاهش اصطکاک در زانو کمک می کند. انواع مهم آرتریت که زانو را تحت تاثیر قرار می دهد شامل استئوآرتریت، آرتریت روماتوئید و آرتریت پس از ضربه است.

 

استئوآرتریت

آرتروز شایع ترین نوع آرتریت است که مفصل زانو را درگیر می کند. این شکل از آرتریت یک مشکل سلامتی دژنراتیو و فرسوده است که بیشتر در افراد 50 ساله و بالاتر رخ می دهد، اما ممکن است در افراد جوان تر نیز ایجاد شود.

در آرتروز غضروف مفصل زانو به تدریج از بین می رود. با از بین رفتن غضروف، فاصله بین استخوان ها کاهش می یابد. این می تواند منجر به مالش استخوان شود و می تواند خار استخوانی دردناک ایجاد کند. استئوآرتریت به طور کلی به کندی ایجاد می شود اما درد ممکن است با گذشت زمان بدتر شود.

 

آرتریت روماتوئید

آرتریت روماتوئید یک مشکل مزمن سلامتی است که مفاصل متعدد در سراسر بدن، به ویژه مفصل زانو را تحت تاثیر قرار می دهد. RA همچنین متقارن است، به این معنی که اغلب یک مفصل را در هر طرف بدن انسان تحت تاثیر قرار می دهد.

در آرتریت روماتوئید، غشای سینوویال که مفصل زانو را می پوشاند، ملتهب و متورم می شود و باعث درد، ناراحتی و سفتی زانو می شود. RA یک بیماری خود ایمنی است، به این معنی که سیستم ایمنی به بافت های نرم خود حمله می کند. سیستم ایمنی به بافت های سالم از جمله تاندون ها، رباط ها و غضروف ها حمله می کند و همچنین استخوان را نرم می کند.

 

آرتروز پس از ضربه

آرتریت پس از سانحه نوعی آرتریت است که پس از آسیب یا آسیب به زانو ایجاد می شود. به عنوان مثال، مفصل زانو ممکن است با شکستگی استخوان یا شکستگی آسیب ببیند و سال‌ها پس از آسیب اولیه منجر به آرتریت پس از ضربه شود. پارگی منیسک و آسیب های رباط می تواند باعث ساییدگی و پارگی اضافی در مفصل زانو شود که به مرور زمان می تواند منجر به آرتریت و سایر مشکلات شود.

 

علائم آرتروز زانو

شایع ترین علائم آرتریت زانو شامل درد و ناراحتی، التهاب، تورم و سفتی است. اگرچه شروع ناگهانی محتمل است، علائم دردناک معمولاً به تدریج در طول زمان ایجاد می شوند. علائم اضافی آرتریت زانو را می توان به شرح زیر تشخیص داد:

 

  • مفصل ممکن است سفت و متورم شود و زانو را خم و راست کند.
  • تورم و التهاب ممکن است در صبح، یا هنگام نشستن یا استراحت، بدتر باشد.
  • فعالیت شدید ممکن است موجب افزایش درد شود.
  • قطعات شل غضروف و دیگر بافت نرم ممکن است با حرکت صاف مفاصل تداخل داشته و زانو را به حرکت در می آورد. همچنین می تواند صدای خرد کردن، کلیک کردن، ضربه زدن یا خرد شدن را ایجاد کند، که به نام خراش شناخته می شود.
  • درد می تواند احساس خستگی یا خم شدن از زانو ایجاد کند.
  • بسیاری از افراد مبتلا به آرتروز نیز ممکن است درد مفصلی را با آب و هوای بارانی و تغییرات آب و هوایی نشان دهند.

 

 

تشخیص آرتریت زانو

در طول قرار ملاقات بیمار برای تشخیص آرتریت زانو، متخصص مراقبت های بهداشتی در مورد علائم و سابقه پزشکی صحبت می کند و همچنین یک معاینه فیزیکی انجام می دهد. پزشک همچنین ممکن است آزمایش های تشخیصی تصویربرداری مانند اشعه ایکس، ام آر آی یا آزمایش خون را برای تشخیص بیشتر تجویز کند. در طول معاینه فیزیکی، پزشک موارد زیر را جستجو می کند:

 

  • التهاب مشترک، تورم، گرما، یا قرمزی
  • رطوبت در اطراف مفصل زانو
  • مجموعه ای از جنبش غیر فعال و فعال
  • بی ثباتی مفصل زانو
  • خارش، احساس گره در داخل مفصل، با حرکت
  • درد زمانی که وزن روی زانو قرار می گیرد
  • مسائل با راه رفتن یا راه رفتن
  • هر نشانه ای از آسیب یا آسیب به عضلات، تاندون ها و رباط های اطراف مفصل زانو
  • مشارکت مفاصل اضافی (شاخص آرتریت روماتوئید)

 

آزمایشات تشخیص تصویربرداری

 

  • اشعه ایکس این تست های تشخیصی تصویربرداری تصاویری از ساختارهای جمع و جور مانند استخوان تولید می کنند. آنها می توانند بین انواع مختلفی از آرتریت تمایز پیدا کنند. اشعه ایکس برای آرتریت زانو ممکن است بخشی از فاصله مفصلی، تغییرات استخوانی و همچنین تشکیل پوسته استخوانی، شناخته شده به عنوان استئوپات ها را نشان دهد.
  • تست های اضافی گاهی اوقات، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، یا MRI، اسکن، توموگرافی کامپیوتری، یا سی تی اسکن، یا اسکن استخوان برای تعیین وضعیت استخوان و بافت های نرم زانو مورد نیاز است.

 

تست خون

پزشک شما همچنین ممکن است آزمایش خون را برای تعیین نوع آرتریت توصیه کند. در مورد برخی از انواع آرتریت، مانند آرتریت روماتوئید، آزمایش خون می تواند به شناسایی مناسب بیماری کمک کند.

 

دکتر جیمنز سفید کت
اگرچه مفصل زانو یکی از قوی ترین و بزرگترین اتصالات در بدن انسان است، اما اغلب مستعد ابتلا به آسیب یا آسیب است که موجب شرایط مختلف می شود. با این حال، دیگر مسائل مربوط به سلامت، مانند آرتریت، می تواند مفصل زانو را تحت تاثیر قرار دهد. در شبکه برای اکثر بیمه های El Paso، TX، مراقبت از کایروپراکتیک می تواند به کاهش علائم دردناک همراه با آرتریت زانو کمک کند. دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight

درمان آرتریت زانو

 

درمان غیر جراحی

رویکردهای درمانی غیر جراحی اغلب قبل از در نظر گرفتن درمان جراحی برای آرتریت زانو توصیه می شود. متخصصان مراقبت های بهداشتی ممکن است گزینه های درمانی مختلفی را توصیه کنند، از جمله مراقبت های کایروپراکتیک، فیزیوتراپی، و اصلاح شیوه زندگی، از جمله.

تغییر سبک زندگی برخی از اصلاحات در شیوه زندگی می توانند به محافظت از مفصل زانو کمک کرده و مانع پیشرفت آرتریت شوند. به حداقل رساندن فعالیت های بدنی که باعث تشدید شرایط می شود ، فشار کمتری به زانو وارد می شود. کاهش وزن همچنین ممکن است به کاهش استرس و فشار روی مفصل زانو کمک کند ، در نتیجه علائم دردناکتر و عملکرد بیشتری پیدا می کند.

مراقبت های کایروپراکتیک و فیزیوتراپی.مراقبت های کایروپراکتیک از تنظیمات کایروپراکتیک کامل بدن برای بازیابی دقیق هرگونه ناهماهنگی ستون فقرات یا سابلوکساسیون ها که ممکن است باعث ایجاد علائمی از جمله آرتریت شوند، استفاده می کند. همچنین ممکن است پزشک فیزیوتراپی را برای ایجاد یک برنامه تمرینی و فعالیت بدنی اختصاصی برای نیازهای هر بیمار توصیه کند. تمرینات خاص به افزایش دامنه حرکتی و استقامت و همچنین به تقویت عضلات در اندام تحتانی کمک می کند.

دستگاه های کمکی. با استفاده از دستگاه های کمک کننده، مانند یک نیشکر، کفش جذب شوک و یا قرار دادن، و یا یک آستین برس یا زانو، می تواند نشانه های دردناک را کاهش دهد. بافت به عملکرد و ثبات کمک می کند و اگر آرتروز بر روی یک طرف زانو قرار گیرد، ممکن است مفید باشد. دو نوع پرانتز وجود دارد که اغلب برای آرتریت زانو مورد استفاده قرار می گیرند: کمربند "unloader" وزن را از قسمت آسیب دیده زانو حرکت می دهد، در حالی که یک "پشتیبانی" brace کمک می کند تا از کل بار زانو پشتیبانی کند.

مواد مخدر و / یا داروها. چندین نوع از داروها در درمان آرتریت زانو مفید هستند. از آنجا که افراد به داروها به طور متفاوتی پاسخ می دهند، پزشک شما با شما نزدیک خواهد شد تا داروها و دوزهای که برای شما مفید و ایمن هستند تعیین کنید.

 

درمان جراحی

اگر آرتریت زانو بیمار باعث ناتوانی شدید شود و تنها در صورتی که مشکل با درمان غیرجراحی برطرف نشود، متخصص مراقبت های بهداشتی ممکن است درمان جراحی را توصیه کند. مانند همه جراحی ها، درمان جراحی برای آرتریت زانو خطرات و عوارض کمی دارد. پزشک مشکلات احتمالی را با بیمار در میان می گذارد.

آرتروسکوپی. در طی آرتروسکوپی، پزشکان از ابزار و برش های کوچک برای تشخیص و درمان مشکلات مفصل زانو استفاده می کنند. جراحی آرتروسکوپی در درمان آرتریت زانو اغلب مورد استفاده قرار نمی گیرد. در مواردی که استئوآرتریت همراه با پریود منیسک دژنراتیو همراه است، جراحی آرتروسکوپی ممکن است مفید باشد برای درمان منیسک پاره شده.

پیوند غضروف بافت غضروف طبیعی ممکن است از یک بانک بافت یا از طریق قسمت های مختلف زانو گرفته شود تا یک سوراخ در غضروف مفصلی پر شود. این فرآیند معمولا برای بیماران جوانتر مورد توجه قرار میگیرد.

سینووکتومی لنز آسیب دیده از آرتریت روماتوئید برای کاهش تورم و درد حذف می شود.

استئوتومی در استئوتومی زانو، یا استخوان ساق پا یا استخوان ران (استخوان ران) بریده می شود و سپس برای کاهش استرس و فشار روی مفصل زانو تغییر شکل می دهد. استئوتومی زانو زمانی استفاده می‌شود که استئوآرتریت در مراحل اولیه به یک سطح از مفصل زانو آسیب رسانده باشد. با تغییر توزیع وزن، می توان عملکرد زانو را تسکین و بهبود بخشید.

جایگزینی کامل یا جزئی زانو (آرتروپلاستی).دکتر استخوان و غضروف آسیب دیده را برمی دارد، سپس سطوح پلاستیکی یا فلزی جدیدی را برای بازیابی عملکرد زانو و ساختارهای اطراف آن قرار می دهد.

پیروی از هر نوع جراحی برای آرتریت زانو شامل یک دوره بهبودی است. زمان بهبودی و توانبخشی به نوع جراحی انجام شده بستگی دارد. ضروری است که با متخصص مراقبت های بهداشتی خود صحبت کنید تا بهترین گزینه درمانی برای آرتریت زانو خود را تعیین کنید. دامنه اطلاعات ما محدود به مسائل مربوط به کایروپراکتیک و سلامت ستون فقرات است. برای بحث در مورد موضوع، لطفاً از دکتر خیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

با سرپرستی دکتر الکس جیمنز

 

دکمه سبز اکنون دکمه H.png

بحث موضوعی اضافی: کاهش درد زانو بدون جراحی

زانو درد یک علامت شناخته شده است که می تواند به دلیل انواع آسیب ها و/یا شرایط زانو از جمله...آسیب های ورزشی. زانو یکی از پیچیده ترین اتصالات بدن انسان است که از تقاطع چهار استخوان، چهار رباط، تاندون های مختلف، دو منیسکی و غضروف ساخته شده است. به گفته آکادمی پزشکان خانواده آمریکایی، شایع ترین علل درد زانو شامل سوزش پاتلا لار، تاندونیت پاتلا و یا زانو بلوز و بیماری Osgood-Schlatter می باشد. گرچه درد زانو بیشتر در افراد بالای 60 رخ می دهد، درد زانو نیز در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. بعد از روش های RICE، درد زانو را می توان در خانه درمان کرد، با این حال، آسیب های شدید زانو ممکن است نیاز به مراقبت فوری پزشکی، از جمله مراقبت از مراقبت از ماساژ.

 

تصویر وبلاگ از پسر کارتون کارتونی

EXTRA EXTRA | موضوع مهم: El Paso، TX Chiropractor Recommended

علم پایه ساختار، ترکیب، و عملکرد Menisci زانو انسان

علم پایه ساختار، ترکیب، و عملکرد Menisci زانو انسان

La زانو یکی از پیچیده ترین مفصل های بدن انسان است که شامل استخوان ران یا استخوان ران، استخوان ران یا استخوان ران و استخوان ران و زانو، یا پاتلا، در میان دیگر بافت های نرم است. سینه ها استخوان ها را به عضلات متصل می کنند در حالی که رباط ها استخوان های مفصل زانو را متصل می کنند. دو قطعه گوه شکل غضروف، شناخته شده به عنوان منیسک، پایداری را به مفصل زانو ارائه می کنند. هدف مقاله زیر نشان دادن و همچنین بحث در مورد آناتومی مفصل زانو و بافت نرم اطراف آن است.

 

چکیده

 

  • زمینه: اطلاعات مربوط به ساختار ، ترکیب و عملکرد منیسک زانو در چندین منبع و زمینه پراکنده شده است. این بررسی شامل شرح مختصر و مفصلی از منیسک زانو شامل آناتومی ، ریشه شناسی ، فیلوژنی ، فراساختار و بیوشیمی ، آناتومی عروقی و نورواناتومی ، عملکرد بیومکانیکی ، بلوغ و پیری و روش های تصویربرداری است.
  • اکتساب شواهد: جستجوی ادبیات توسط بررسی مقالات PubMed و OVID منتشر شده از 1858 به 2011 انجام شد.
  • نتایج: این مطالعه ویژگی های ساختاری، ترکیبات و عملکردی منیسکی را که ممکن است مربوط به ارائه بالینی، تشخیص و تعمیرات جراحی باشد، مشخص می کند.
  • نتیجه گیری: درک آناتومی عادی و بیومکانیک منیسیک پیش نیاز لازم برای درک پاتوژنز اختلالات مربوط به زانو است.
  • کلید واژه ها: زانو، منیسک، آناتومی، عملکرد

 

معرفی

 

هنگامی که به عنوان یک بقایای جنینی بدون عملکرد توصیف می شود ، اکنون 162 مینیسک برای عملکرد طبیعی و سلامت طولانی مدت مفصل زانو حیاتی شناخته شده است. men مینیسک ها باعث افزایش ثبات برای بیان مفصل ران ، توزیع بار محوری ، جذب شوک و ایجاد روغنکاری می شوند. و تغذیه مفصل زانو .4,91,152,153،XNUMX،XNUMX،XNUMX

 

آسیب های منیسکی به عنوان یک علت عوارض اسکلتی عضلانی شناخته شده است. ساختار منحصر به فرد و پیچیده Menisci درمان و تعمیر برای بیمار، جراح و فیزیوتراپیست را به چالش کشیدن. علاوه بر این آسیب درازمدت ممکن است منجر به تغییرات مفصلی دژنراتیو مانند ایجاد osteophyte، دژنراسیون مفصلی غضروف، تنگ شدن فضای مفصلی و استئوآرتریت علامتدار شود. 36,45,92 حفظ منیسکی بستگی به حفظ ترکیب و سازماندهی متمایز آن دارد.

 

آناتومی Menisci

 

ریشهشناسی منسکی

 

کلمه meniscus از کلمه یونانی m؟ niskos ، به معنای هلال ، کوچک کننده m؟ n ؟، به معنای ماه است. oon

 

فیزیولوژی انسانی و آناتومی تطبیقی

 

هومیندها ویژگی های آناتومیکی و عملکردی مشابهی دارند، از جمله یک femur ديستال bicondylar، رباط صلیبی داخل مفصلی، منیسکی و غیرهثباتی. xNUMX این ویژگی های مورفولوژیکی مشابه، منعکس کننده یک ژنتیک مشترک ژنتیکی است که می تواند بیش از 40,66 میلیون سال ردیابی شود. 300

 

در اصل و نسب پستانداران که منجر به انسان می شود ، انسان کشی ها تقریباً 3 تا 4 میلیون سال پیش به حالت دو پا تبدیل می شوند و 1.3 میلیون سال پیش ، مفصل مدرن کشکککویی (با وجه کشکک جانبی طولانی تر و مطابق با استخوان ران استخوان ران جانبی) ایجاد شد. 164 Tardieu انتقال از دو پله پالیزم گاه به گاه به دو پدالیسم دائمی را مورد بررسی قرار داد و مشاهده کرد که پستانداران شامل یک مینیسک فیبروکارتیلاژینوس داخلی و جانبی هستند ، با اینکه مینیسک داخلی از نظر ریخت شناسی در همه نخستی های اولیه (هلال با 2 درج استخوان درشت نی شکل) مشابه است. 163 در مقابل ، مینیسک جانبی مشاهده شد شکل متغیرتر باشد در Homo sapiens وجود 2 محل وارد آمدن استخوان درشت نی 1 قدامی و 1 خلفی نشانگر یک عمل عادی از حرکات کششی کامل مفصل زانو در طی مراحل ایستادن و چرخش راه رفتن دو پا است. 20,134,142,163,168،XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX

 

جنین شناسی و توسعه

 

شکل مشخصی از منیسک جانبی و مزایای بین هفته های 8 و 10th از زمان بارداری به دست می آید. 53,60 آنها از یک تراکم لایه میان بافت مزانشیمال به منظور تشکیل پیوستگی به کپسول متصل به اطراف آن بوجود می آیند. 31,87,110 Menisci در حال رشد بسیار سلولی است و عروق، با خونریزی وارد شده از حاشیه و گسترش از طریق تمام عرض menisci.31 همانطور که جنین همچنان به توسعه، کاهش تدریجی سلولیت منیسیک با افزایش همراه با محتوای کلاژن در یک محدوده تنظیم حرکت. 30,31 حرکت مشترک و تنش پس از زایمان وزن تنشی عوامل مهمی در تعیین جهت گیری فیبر کلاژن هستند. با بزرگسالی، تنها 10٪ محیطی به 30٪ دارای خون است. 12,31

 

علیرغم این تغییرات بافت شناسی، نسبت فلج تیبالی پوشیده شده توسط منیسک های مربوطه نسبتا ثابت است در طول توسعه جنین، با منیسکی میانی و جانبی حدود 60٪ و 80٪ از مناطق سطح به ترتیب. 31

 

آناتومی ناخالص

 

بررسی کامل منیسک زانو یک بافت صاف و روان کننده را نشان می دهد (شکل 1). آنها قواي فيبروتيكه اي شكافي هستند كه در جنبه هاي مياني و جانبي مفصل زانو قرار دارند (شکل 2A). مرز محیطی، عروقی (همچنین به عنوان منطقه قرمز) هر منیسک ضخیم، محدب و متصل به کپسول مفصلی است. مرز درونی (همچنین به عنوان منطقه سفید شناخته می شود) به یک لبه آزاد نازک متصل می شود. سطوح برتر منیسک ها دارای مقعر هستند، که می تواند مفصل موثر با فتق های فمورال محدب مربوطه را ایجاد کند. سطوح پایین تر برای تطابق با فلات تیبیس (شکل 1) مسطح است. 28,175

 

تصویر-7.png

 

 

منیسک مدیونی منیسک محیطی نیمه مدور تقریبا 35 میلی متر در قطر (قدام به عقب) اندازه گیری می شود و به طور قابل توجهی گسترده تر از عقب است. 175 شاخ قدامی به فلات تیبیا در نزدیکی فسکت اینترچندیلار قدام به رباط متقاطع قدامی (ACL) متصل است. تغییر مکان قابل توجهی در محل دلبستگی شاخ قدامی منیسک مدیا وجود دارد. شاخ خلفی به مجرای خلفی اینترکندیلار تیبیا بین منیسک جانبی و رباط صلیبی خلفی (PCL؛ شکل 1 و 2B) 2B متصل است. جانسون و همکاران، سایت های مری و مینیسک و روابط توپوگرافی خود را با اشیای اطراف آناتومیک زانو بررسی کردند. 82 آنها دریافتند که سایت های ورودی قدامی و خلفی منیسک متوسط ​​بیشتر از منیسک جانبی هستند. محدوده محل قرارگیری شاخ مفاصل منیسک مزوتراپی بزرگتر بود، اندازه گیری 61.4 mm2، در حالی که شاخ خلفی منیسک جانبی کمترین بود، در 28.5 mm2.82

 

قسمت تیبیال اتصال کپسولی رباط کرونری است. در نقطه میانی، منیسک داخلی از طریق تراکم در کپسول مفصلی به نام رباط جانبی داخلی عمیق، محکم‌تر به استخوان ران می‌چسبد. 175 رباط عرضی یا «بین‌منیسکال» یک نوار فیبری از بافت است که شاخ قدامی را به هم متصل می‌کند. از منیسک داخلی به شاخ قدامی منیسک جانبی (شکل 1 و and2A2A).

 

منیسک جانبی منیسک جانبی تقریبا دایره ای است با عرض تقریبا یکنواخت از قدامی تا خلفی (شکل 1 و and2A) .2A). آن قسمت بزرگتر (~ 80٪) از سطح مفصلی را نسبت به منیسک مدیایی (~ 60٪) اشغال می کند و بیشتر همراه است. 10,31,165 هر دو شاخۀ منیسک جانبی به تیبیا متصل می شوند. جایگزینی شاخ قدامی منیسک جانبی در قسمت قدامی بین سرخجه بین کاندیدال و در مجاورت محل اتصال گسترده ACL (شکل 2B) قرار دارد. 9,83 شاخ خلفی منیسک جانبی بعد از عقب به ستون فقرات تیبيال و فقط قدامي قرار دادن شاخ خلفی منیسک مدفوع (شکل 2B) .83 منیسک جانبی به آرامی به رباط کپسول متصل می شود؛ با این حال، این الیاف به رباط جانبی جانبی اضافه نمی کنند. شاخ خلفی منیسک جانبی به جنبه داخلی کاندیل فمورال میدلی از طریق رباط های منسوفومورال قدامی و خلفی هامفری و وریسبرگ متصل می شود که در نزدیکی منبع PCL قرار دارند (شکل 1 و and22) .75

 

پیوند منیسوفومورال. ادبیات ناسازگاری قابل توجهی را در حضور و اندازه رباط های منیسکوفمورال منیسک جانبی گزارش می کند. ممکن است هیچ کدام وجود نداشته باشد، 1، 2، یا 4.؟ در صورت وجود، این رباط های جانبی از شاخ خلفی منیسک جانبی به سمت جانبی کندیل داخلی فمورال عرضی می کنند. آنها بلافاصله در مجاورت ضمیمه فمورال PCL قرار می گیرند (شکل 1 و و22).

 

در یک سری مطالعات Harner و همکاران، سطح مقطع لیگامان را اندازه گیری کردند و دریافتند که لنز منیسوفومورال به طور متوسط ​​20٪ از اندازه PCL (محدوده 7٪ -35٪) است. 69,70 با این حال، اندازه منطقه مستقل تنها بدون دانستن زاویه قرارگیری یا تراکم کلاژن، قدرت نسبی آنها را نشان نمی دهد. 115 عملکرد این رباط ها هنوز ناشناخته مانده است. آنها ممکن است شاخ خلفی منیسک جانبی را در جهت قدامی افزایش دهند تا منافذ مناسکوتیوبال و لگن جانبی فمورال را افزایش دهند. 75

 

فراصوت و بیوشیمی

 

ماتریکس خارج سلولی

 

منیسک یک ماتریس خارج سلولی متراکم (ECM) است که در درجه اول از آب (72٪) و کلاژن (22٪) تشکیل شده و با سلولها در میان است. 9,55,56,77،XNUMX،XNUMX،XNUMX پروتئوگلیکان ها ، پروتئین های غیر کلاژن و گلیکوپروتئین ها وزن خشک باقی مانده را تشکیل می دهند. cells سلولهای مینیسک ECM را که خصوصیات مواد بافت را تعیین می کند ، سنتز و حفظ می کنند.

 

سلولهای منیسکی به عنوان فیبروچاندروسیت ها نامیده می شوند، زیرا آنها به نظر می رسد ترکیبی از فیبروبلاست ها و کندروسیت ها هستند. 111,177 سلول های لایه سطحی سطحی منیسکی فوزیک شکل یا اسپیندل (بیشتر فیبروبلاستی) هستند، در حالی که سلول ها عمیق تر در منیسک ها تخم مرغی یا چند ضلعی هستند (بیشتر از نوع کاندروسیتیک). مورفولوژی سلول 55,56,178 بین مکان های محیطی و مرکزی در menisci متفاوت نیست. 56

 

هر دو نوع سلول شامل سلول های اندوپلاسمی فراوان و پیچیدگی گلژی هستند. میتوکندریا تنها گاهی تجسم می شود، که نشان می دهد راه اصلی برای تولید انرژی فیبروکندروسیت ها در محیط اتواسکلریت احتمالا گلیکولیز بی هوازی است. 112

 

آب

 

در منیسک طبیعی سالم، مایع بافت 65٪ تا 70٪ از وزن کل را نشان می دهد. اکثر آب درون بافت در حوزه های پروتئول کلین حلال نگهداری می شود. محتوای آب بافت منیسک در مناطق خلفی بیشتر از مناطق مرکزی یا قدامی است. نمونه های بافت از سطوح سطحی و عمیق محتوای مشابهی داشتند. 135

 

فشارهای هیدرولیک بزرگ برای غلبه بر کشیدن مقاومت اصطکاکی در جریان جریان مایع از طریق بافت منیسک مورد نیاز است. بنابراین، تعاملات بین آب و چارچوب ماکرومولکولی ماتریکس به طور قابل توجهی بر خواص ویسکولا الاستیک از بافت تاثیر می گذارد.

 

کلاژن

 

Collagens در درجه اول مسئول قدرت کشش منیسک هستند؛ آنها به 75٪ از وزن خشک ECM.77 کمک می کنند ECM به طور عمده از کلاژن نوع I (90٪ خشک وزن) با مقادیر متغیر از انواع II، III، V، و VI تشکیل شده است. 43,44,80,112,181 غلظت نوع I کلاژن فیبروکواسترویید منیسک را از مفصلی (هیالین) غضروف متمایز می کند. کولاژن ها به شدت توسط هیدروکسی پالیدین آلومینیوم متصل شده اند. 44

 

آرایش فیبر کلاژن برای انتقال یک بار فشاری عمودی به تنش‌های حلقه‌ای محیطی ایده‌آل است (شکل 3). الیاف کلاژن نوع I به صورت محیطی در لایه‌های عمیق‌تر منیسک، موازی با مرز محیطی جهت‌گیری می‌کنند. این فیبرها اتصالات لیگامانی شاخ های منیسک را با سطح مفصلی تیبیا مخلوط می کنند (شکل 57). الیاف "پیوند" جهت شعاعی نیز در ناحیه عمیق وجود دارند و برای ایجاد یکپارچگی ساختاری بین الیاف محیطی پراکنده یا بافته می شوند (شکل 3). حاوی بلورهای بلند و باریک از فسفر، کلسیم و منیزیم در تجزیه و تحلیل رونتژنوگرافی با پروب الکترونی است.

 

 

پروتئین های ماتریکس غیر کلاژانیک، مانند فیبرنرکتین، از 8٪ تا 13 درصد وزن خشک ارگانیک استفاده می کنند. فیبرنکتین در بسیاری از فرآیندهای سلولی، از جمله تعمیر بافت، جنین زایی، لخته شدن خون و مهاجرت / چسبندگی سلولی نقش دارد. الاستین کمتر از 0.6 درصد وزن خشک منیسک را تشکیل می دهد. محلی سازی اشعه ماوراء بنفش روشن نیست. این احتمالا به طور مستقیم با کلاژن تعامل دارد تا سبب انعطاف پذیری در بافت شود. **

 

پروتئوگلیکان

 

پروژوسیت ها در داخل یک شبکه خوب از فیبرهای کلاژن قرار دارند و مولکول های هیدروفیلی بزرگ و مولد هیدروفیلی هستند که منعکس می شوند و 1٪ به 2٪ از وزن خشک می پردازند. 58 آنها توسط یک پروتئین هسته با 1 یا بیشتر زنجیره ای از گلیکوزامینوگلیکان متصل به کوالانسان (شکل 4) تشکیل می شوند. 122 اندازه این مولکول ها بوسیله تعامل خاص با اسید هیالورونیک افزایش می یابد. 67,72 مقدار پروتئگلیکان ها در منیسک یک هشتم از غضروف مفصلی 2,3 است و ممکن است بسته به محل نمونه و سن بیمار. 49

 

 

پروتئوگلیکان ها در ECM به دلیل ساختار تخصصی ، تراکم بار ثابت بالا و نیروهای دافعه بار شارژ ، مسئول هیدراتاسیون هستند و ظرفیت بالایی را در بافت برای مقاومت در برابر فشارهای فشاری فراهم می کنند. profile مشخصات گلیکوزآمینوگلیکان انسان بالغ طبیعی مینیسک شامل کندرویتین-6-سولفات (40٪) ، کندرویتین-4-سولفات (10٪ تا 20٪) ، درماتان سولفات (20٪ تا 30٪) و کراتین سولفات (15٪ ؛ شکل 4) است .65,77,99,159،58,77 ، XNUMX،XNUMX بالاترین غلظت گلیکوزآمینوگلیکان در شاخهای مینیسک و نیمه داخلی مینیسک ها در مناطق اصلی تحمل وزن وجود دارد. XNUMX،XNUMX

 

Aggrecan پروتئگلیکان اصلی در منیسک های انسانی است و عمدتا مسئولیت خواص فشرده سازی ویسکوزالاستیک خود را دارد (شکل 5). پروتئولگلانهای کوچکتر مانند دکورین، biglycan و فیبرومدولین در مقادیر کمتری یافت میشوند. 124,151 هگزازامین به 1٪ به وزن خشک ECM.57,74 عمل می کند. عملکرد دقیق هر یک از این پروتئول کلین ها در منیسک هنوز کاملا مشخص نشده است.

 

 

ماتریکس گلیکوپروتئین ها

 

غضروف منیسک حاوی طیف وسیعی از گلیکوپروتئین های ماتریکس است که هویت و عملکرد آنها هنوز مشخص نشده است. الکتروفورز و رنگ‌آمیزی بعدی ژل‌های پلی آکریل آمید نوارهایی با وزن مولکولی متفاوت از چند کیلو دالتون تا بیش از 200 کیلو دالتون را نشان می‌دهد. این پروتئین در ماتریکس به شکل کمپلکس متصل به دی سولفید با وزن مولکولی بالا قرار دارد.

 

گلیکوپروتئین های چسبنده یک زیرگروه از گلیکوپروتئین های ماتریکس هستند. این ماکرومولکولها تا حدی مسئول پیوند با مولکولهای ماتریکس و / یا سلولها هستند. بنابراین مولکول های چسبندگی بین مولکولی به عنوان یکی از اجزای مهم در ساختار supramolecular از مولکول های خارج سلولی منیسک هستند. 150 سه مولکول درون منیسک شناسایی شده اند: نوع کلاژن VI، فیبرونکتین و ترومبوسپوندین. 112,118,181

 

آناتومی عروقی

 

منیسک یک ساختار نسبتا آشکار با یک منبع خون محدود محیطی است. عروق خونی متوسط، جانبی و میانی (که شاخه ای از شریان پاپیتیتال است) عروق کلی را به جنبه های پایین تر و برتر هر منیسک می رساند (شکل 5). 9,12,33-35,148 شریان های خونی متوسط ​​یک شاخه کوچک خلفی است که سوراخ آن رباط پاپیلیتال مچ پا در گوشه پوستی مفصل مفصل تیبوفومورال. یک شبکه مویرگی premeniscal ناشی از شاخه های این شریان ها در داخل بافت های سینوویال و کپسولی زانو در امتداد حاشیه منیسک ایجاد می شود. 10 محیطی٪ تا 30٪ از مرز مدیسال و 10٪ تا 25٪ از منیسک جانبی نسبتا خوبی است که عوارض جانبی دارد که پیامدهای مهمی برای بهبودی منیسک دارد (شکل 6). 12,33,68 عروق انحرافی از شاخهای قدامی و خلفی 33 باقی مانده از هر منیسک (65٪ به 75٪) غذای دریافت شده از مایع سینوویال را از طریق انتشار یا مکانیکی پمپاژ (به عنوان مثال، حرکت مشترک) دریافت می کند. .116,120

 

 

پرنده و شیرین منیسک حیوانات و انسان را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی و میکروسکوپ نوری بررسی کردند. 23,24 آنها ساختارهای کانال شبیه به عمق سطح منیسک را مشاهده کردند. این کانال ها ممکن است در حمل و نقل مایع در منیسک نقش داشته باشد و ممکن است مواد مغذی را از مایع سینوویال و رگ های خونی به بخش های مغزی از منیسک حمل کند. 23,24 با این حال، مطالعه دقیق تر برای مشخص کردن مکانیزم دقیق که توسط آن حرکت مکانیکی تغذیه به بخش عصبی منیسکی.

 

کالبدشناسی اعصاب

 

مفصل زانو توسط شعاع مفصلی خلفی عصب تابیال خلفی و شاخه های پایه عصب های افترتور و فمورال ایجاد می شود. بخش جانبی از کپسول توسط شاخه پروتئین مکرر عصب پرونئال رایج است. این الیاف عصبی به کپسول نفوذ می کنند و از عرضه عروق به قسمت محیطی منیسک و شاخ های قدامی و خلفی که بیشترین الیاف عصبی متمرکز می شوند، دنبال می شود. 52,90 سومین قسمت بیرونی بدن منیسک از دیواره های غلیظ تر است middle third.183,184 در طی شدت خم شدن و گسترش زانو، شاخهای منیسک تحت تأثیر قرار میگیرند و ورودی عصبی در این موقعیتهای شدید بیشتر است. 183,184

 

گیرنده های مکانیکی درون منیسک به عنوان مبدل عمل می کنند و محرک فیزیکی کشش و فشرده سازی را به یک فشار خاص عصب الکتریکی تبدیل می کنند. مطالعات منیسک انسانی 3 گیرنده مکانیکی از نظر مورفولوژیکی را مشخص کرده است: انتهای روفینی ، پیکرهای پاکیین و اندام های تاندون گلژی. cep گیرنده های مکانیکی نوع I (روفینی) آستانه پایین هستند و به آرامی با تغییرات تغییر شکل و فشار مفصل سازگار می شوند. گیرنده های مکانیکی نوع II (پاچینی) آستانه کم و سریع با تغییرات تنش سازگار می شوند. نوع III (گلژی) گیرنده های مکانیکی آستانه بالا هستند ، که هنگام نزدیک شدن مفصل زانو به دامنه حرکت انتهایی حرکت می کنند و با مهار عصبی عضلانی همراه هستند. این عناصر عصبی با غلظت بیشتری در شاخ های مینیسک ، به ویژه شاخ خلفی پیدا شدند.

 

اجزای نامتقارن زانو در هماهنگی به عنوان نوعی انتقال بیولوژیکی عمل می کنند که بارهای ران ، استخوان درشت نی ، استخوان کشکک و استخوان ران را می پذیرد ، منتقل می کند. 41 رباط ها به عنوان یک اتصال تطبیقی ​​عمل می کنند ، مینیسک ها نشان دهنده یاتاقان های متحرک هستند. چندین مطالعه گزارش کرده اند که اجزای مختلف درون مفصلی زانو حساس هستند و قادر به تولید سیگنالهای حسی عصبی هستند که به سطح نخاع ، مخچه و بالاتر در سیستم عصبی مرکزی می رسند. اعتقاد بر این است که این سیگنالهای حسی عصبی منجر به درک آگاهانه می شوند و برای عملکرد طبیعی مفصل زانو و حفظ هموستاز بافت مهم هستند. 42

دکتر جیمنز سفید کت

منیسک غضروف است که یکپارچگی ساختاری و عملکردی را به زانو می دهد. Menisci دو پا از بافت فیبر کلاژینو است که گسترش اصطکاک در مفصل زانو را هنگامی که تحت تنش و پیچ خوردگی بین استخوان ران یا تیبیا، و استخوان ران یا فمور است. شناختن آناتومی و بیومکانیک مفصل زانو در درک آسیب های زانو و / یا شرایط ضروری است. دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight

عملکرد بیومکانیک

 

عملکرد بیومکانیکی مینیسک بازتابی از آناتومی ناخالص و فراساختاری و ارتباط آن با ساختارهای داخل مفصلی و خارج مفصلی اطراف است. مینیسک ها بسیاری از عملکردهای مهم بیومکانیکی را انجام می دهند. آنها به انتقال بار ، جذب شوک ، 10,49,94,96,170،51,100,101,109,155،23,24,84,141،102،104,141 ثبات ، 5,15,81,88,115,147،91,172،XNUMX،XNUMX،XNUMX تغذیه ، XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX روغنکاری مفصل ، XNUMX-XNUMX،XNUMX و مالکیت کمک می کنند. XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX آنها همچنین به منظور کاهش تماس هستند تنشها و افزایش سطح تماس و همزبانی زانو. XNUMX،XNUMX

 

Kinematics منسکیوم

 

در مطالعه ای بر روی عملکرد لیگامان، برانتیگان و ووشل گزارش دادند که منیسک داخلی به طور متوسط ​​2 میلی متر حرکت می کند، در حالی که منیسک جانبی به طور قابل توجهی متحرک تر با تقریباً 10 میلی متر جابجایی قدامی-خلفی در طول خم شدن بود. 25 میلی متر جابجایی قدامی-خلفی را متحمل می شود، در حالی که منیسک جانبی در طول خم شدن 3 میلی متر حرکت می کند.9 در مطالعه ای با استفاده از 37 زانو جسد، تامپسون و همکاران میانگین حرکت داخلی را 5 میلی متر (میانگین شاخ های قدامی و خلفی) گزارش کردند. میانگین حرکت جانبی، 5.1 میلی‌متر، در امتداد سطح مفصلی تیبیا (شکل 11.2). یافته‌های این مطالعات تفاوت قابل‌توجهی را در حرکت سگمنتال بین منیسک داخلی و خارجی تأیید می‌کند. نسبت منیسک جانبی شاخ قدامی و خلفی کوچک‌تر است و نشان می‌دهد که منیسک بیشتر به صورت یک واحد حرکت می‌کند. همچنین، منیسک داخلی (به طور کلی) کمتر از منیسک جانبی حرکت می‌کند و حرکت دیفرانسیل شاخ قدامی به خلفی را نشان می‌دهد. تامپسون و همکاران دریافتند که ناحیه کمترین حرکت منیسک گوشه داخلی خلفی است، جایی که منیسک به دلیل چسبیدن به پلاتوی تیبیا توسط بخش منیسکوتیبیال رباط مایل خلفی محدود می شود، که گزارش شده است که بیشتر مستعد آسیب است. 7 کاهش حرکت شاخ خلفی منیسک داخلی یک مکانیسم بالقوه برای پارگی منیسک است که در نتیجه آن فیبرو غضروف بین کندیل فمور و فلات تیبیا در طول خم شدن کامل به دام می‌افتد. تفاوت بیشتر بین حرکت شاخ قدامی و خلفی ممکن است منیسک داخلی را در معرض خطر بیشتری برای آسیب قرار دهد.165

 

 

دیفرانسیل شاخ قدامی به حرکت شاخک خلفی اجازه می دهد تا منیسکی به کاهش شعاع با فلکسن، که با شعاع کاهش انحنای فک پایین فمورال خلفی ارتباط دارد. 165 این تغییر شعاع منیسک ها را قادر می سازد تا با سطح مفصل هر دو استخوان ران و تیبیا در طول فلج شدن.

 

انتقال بار

 

عملکرد منیسکی به واسطه تغییرات دژنراتیو که همراه آن حذف می شود، به صورت بالینی به دست می آید. Fairbank، افزایش شیوع و تغییرات دژنراتیو پیش بینی شده در سطوح مفصلی در زانوها کاملا منسنکوماتیک را توصیف کرد. 45 از آنجایی که این کار زودهنگام، مطالعات متعدد این یافته ها را تأیید کرده اند و نقش مهم منیسک ها را به عنوان یک ساختار حفاظتی، باربری تقویت کرده اند.

 

تحمل وزن باعث ایجاد نیروی محوری در سرتاسر زانو می شود که باعث فشرده شدن مینیسک ها و در نتیجه فشارهای هوپی (محیطی) می شود .170 تنش حلقه ای به عنوان نیروهای محوری تولید می شود و در امتداد الیاف کلاژن محیطی مینیسک به تنش های کششی تبدیل می شود (شکل 8). پیوندهای محکم توسط رباط های درونی قدامی و خلفی از اکستروژن مینیسک در محیط تحمل بار جلوگیری می کند. 94 مطالعات Seedhom و Hargreaves گزارش داد که 70٪ بار در محفظه جانبی و 50٪ بار در محفظه داخلی از طریق انتقال می یابد menisci.153 مینیسکها 50٪ از فشار فشاری را از طریق شاخهای خلفی به صورت کششی منتقل می کنند ، و 85٪ آنها را با خم شدن 90 درجه منتقل می کنند. 172 Radin و همکاران نشان دادند که این بارها هنگام سالم بودن مینیسک ها به خوبی توزیع می شوند. 137 با این حال ، حذف منیسک داخلی منجر به کاهش 50 تا 70 درصدی در تماس با کندیل ران ران و افزایش 100 درصدی استرس تماسی می شود. 4,50,91،40،50 کل منیسکتومی جانبی منجر به کاهش 200 تا 300 درصدی در تماس و افزایش استرس تماسی در جز component جانبی به 18,50,76,91 45,85 تا XNUMX of نرمال است. XNUMX،XNUMX،XNUMX،XNUMX این میزان بار در واحد سطح را به طور قابل توجهی افزایش می دهد و ممکن است به تخریب غضروف مفصلی تسریع شده و تحلیل رود. XNUMX،XNUMX

 

 

جذب شوک

 

Menisci نقش مهمی در تضعیف امواج ضربه ای متناوب تولید شده توسط بارگذاری ضربه ای زانو با گام نرمال دارد. 94,96,153 Voloshin و Wosk نشان داد که زانو طبیعی دارای ظرفیت جذب شوک در مورد 20٪ بالاتر از زانو هایی است که تحت منیسککتومی قرار گرفته اند. 170 به عنوان عدم توانایی یک سیستم مشترک برای جذب شوک در توسعه استئوآرتریت منجر شده است، منیسک به نظر می رسد نقش مهمی در حفظ سلامت مفصل زانو داشته باشد. 138

 

پایداری مشترک

 

ساختار هندسی منیسک ها نقش مهمی در حفظ سازگاری و ثبات مشترک دارد. ## سطح برتر هر منیسک، سازنده است، که می تواند مفصل موثر بین کاندیداهای فومورو محدب و فلات تیبالی صاف را ایجاد کند. وقتی منیسک دست نخورده است، بارگذاری محوری زانو دارای یک عملکرد ثبات دهنده چند جهته است، محدود کردن حرکت بیش از حد در تمام جهات. 9

 

مارکولف و همکارانش به تأثیر مینیسکتومی در شلی قدامی - خلفی و چرخشی زانو پرداخته اند. مینیسکتومی داخلی در زانوی دست نخورده ACL تأثیر کمی در حرکت قدامی - خلفی دارد ، اما در زانوی کمبود ACL ، منجر به افزایش ترجمه تیبیای قدامی - خلفی تا 58٪ در 90 درجه خم شدن می شود. 109 Shoemaker and Markolf نشان داد که شاخ خلفی مینیسک داخلی مهمترین ساختار مقاوم در برابر نیروی قدامی استخوان درشتن در زانوی کمبود ACL است .155 آلن و همکاران نشان دادند که نیروی حاصل در مینیسک داخلی زانوی کمبود ACL 52٪ در امتداد کامل و با 197٪ در 60 درجه خم شدن تحت بار قدامی استخوان درشت نی 134-N. 7 تغییرات بزرگ در سینماتیک به دلیل منیسکتومی داخلی در زانوی کمبود ACL نقش مهم مینیسک داخلی را در پایداری زانو تأیید می کند. اخیراً ، Musahl و همکاران گزارش داده اند که منیسک جانبی در مانور چرخش محوری در ترجمه قدامی تیبیا نقش دارد .123

 

تغذیه و روانکاری مشترک

 

Menisci همچنین ممکن است در تغذیه و روانکاری مفصل زانو نقش داشته باشد. مکانیسم این روانکاری هنوز معلوم نیست منیسک ممکن است سیال سینوویال را در غضروف مفصلی فشرده کند، که نیروهای اصطکاک را در طول وزن کم می کند. 13

 

یک سیستم میکرو کانال ها در داخل منیسک واقع در نزدیکی رگ های خونی وجود دارد که با حفره سینوویال ارتباط دارد؛ این ممکن است حمل و نقل مایع برای تغذیه و روانکاری مشترک. 23,24

 

خودآزاری

 

درک حرکت مشترک و موقعیت (proprioception) توسط mechanoreceptors متصل است که تغییر شکل مکانیکی را به سیگنال های عصبی الکتریکی انتقال می دهد. Mechanoreceptors در شاخهای قدامی و خلفی منیسک شناسایی شده است. *** Mechanoreceptors سازگاری سریع مانند Corpuscles پچینین، به نظر می رسد که احساس حرکت حرکتی و گیرنده های تطبیق آهسته مانند Endings Ruffini و تاندون Golgi اعتقاد بر این است که اندام ها احساس می کنند که موقعیت مشترک دارند. 140 شناسایی این عناصر عصبی (که عمدتا در سومین وسطی و بیرونی منیسک قرار دارد) نشان می دهد که منیسک ها قادر به شناسایی اطلاعات مفصل در مفصل زانو هستند، نقش مهمی در مکانیسم بازخورد حسی زانو. 61,88,90,158,169

 

بلوغ و پیری منیسک

 

میکروآناتومی منیسک پیچیده است و قطعا تغییرات پیری را نشان می دهد. با افزایش سن، منیسک سخت تر می شود، الاستیک را از بین می برد و زرد می شود. 78,95 با میکروسکوپیک، عادت های سلولی با فضاهای خالی و افزایش بافت فیبری در مقایسه با بافت الاستیک به وجود می آید. 74 این مناطق کیستیک می تواند یک پارگی ایجاد کند ، و با نیروی کششی توسط کاندیل فمورال، لایه های سطحی منیسک ممکن است از لایه ی عمیق در رابط تغییر دژنراتیو کیستی برداشته شود و یک پاره ی افقی را ایجاد کند. برش بین این لایه ها ممکن است موجب درد شود. منیسک پاره شده ممکن است به طور مستقیم آسیب برسد غضروف مفصلی. 74,95

 

غوش و تیلور دریافتند که غلظت کلاژن از بدو تولد به 30 سال افزایش یافته و تا 80 سالگی ثابت مانده است و پس از آن کاهش یافت. 58 پروتئین های ماتریس غیر کلاژن بیشترین تغییرات عمیق را نشان دادند ، از 21.9/1.0٪ 8.1٪ (وزن خشک) کاهش می یابد در نوزادان بین سنین 0.8 تا 30 سال به 70/80 70. 11.6. رسیده است. 1.3 بعد از 131 سالگی ، سطح پروتئین ماتریس غیر کلاژن به XNUMX XNUMX XNUMX/XNUMX increased افزایش یافت. پیترز و اسمیلی با افزایش سن افزایش هگزوزامین و اسید اورونیک را مشاهده کردند

 

McNicol و Roughley تنوع پروتئگلیکان های منسک را در ageing113 بررسی کردند؛ تفاوت های کوچک در میزان استخراج و اندازه هیدرودینامیکی مشاهده شد. نسبت سنتز کراتین نسبت به کلردروتین-6-سولفات با افزایش سن افزایش می یابد. 146

 

پترسن و تیلمن از نظر ایمونوهیستوشیمی با مشاهده تمایز رگهای خونی و لنفاوی در 22 جسد انسانی ، مینیسک های انسانی (از 80 هفته حاملگی تا 20 سال) را بررسی کردند. در زمان تولد ، تقریباً کل مینیسک واسکولار شد. در سال دوم زندگی ، یک ناحیه عروقی در محیط داخلی ایجاد شد. در دهه دوم ، رگهای خونی در یک سوم محیطی وجود داشتند. پس از 50 سال سن ، فقط یک چهارم محیطی قاعده مینیسک واسکولار شد. بافت پیوندی متراکم محل قرارگیری ، واسکولار شد اما غضروف فیبروکارتال داخل آن نیست. رگهای خونی در تمام مناطق با لنفاوی همراه بودند

 

Arnoczky پیشنهاد کرد که وزن بدن و حرکت مفصل زانو ممکن است رگهای خونی را در جنبه های داخلی و میانی منیسک از بین ببرند. 9 تغذیه بافت منیسک از طریق پرفیوژن از عروق خونی و از طریق انتشار سیال سینوویال اتفاق می افتد. نیاز به تغذیه از طریق انتشار، بارگیری متناوب و آزاد شدن روی سطوح مفصلی است که تحت تأثیر وزن بدن و نیروهای عضلانی است. 130 مکانیسم با تغذیه غضروف مفصلی قابل مقایسه است. 22

 

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی منیسک

 

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) ابزار تشخیصی غیرمخرب است که در ارزیابی، تشخیص و نظارت بر منیسک استفاده می شود. به علت کنتراست بافت نرم نسبتا بالا، MRI به عنوان روش مرسوم تصویربرداری به طور گسترده پذیرفته شده است.

 

در MRI متقاطع، منیسک طبیعی به عنوان یک ساختار مثلثی با فرمول پایین (تاریک) یکنواخت (شکل 9) ظاهر می شود. پارگی منسکی با وجود افزایش سیگنال داخلی که به سطح این ساختار گسترش می یابد شناسایی می شود.

 

 

مطالعات متعددی، ابزار بالینی MRI را برای اشک منصری ارزیابی کرده اند. به طور کلی، MRI برای اشک های منیسک بسیار حساس و خاص است. حساسیت MRI در تشخیص اشکاهای منیسک از 70٪ به 98٪ و مشخصه از 74٪ تا 98٪ است. 48,62,105,107,117 MRI بیماران 1014 قبل از بررسی آرتروسکوپی، دقت 89٪ برای آسیب شناسی منیسک مدیا و 88٪ برای منیسک جانبی.48 یک متاآنالیز از بیماران 2000 با MRI و معاینه آرتروسکوپی حساسیت 88٪ و دقت 94٪ برای اشک منیسک X.NUMX

 

اختلافاتی بین تشخیص MRI و آسیب شناسی مشخص شده در حین بررسی آرتروسکوپی وجود دارد. Justice و Quinn اختلافاتی را در تشخیص 66 مورد از 561 بیمار (12٪) گزارش کردند. 86 در مطالعه ای بر روی 92 بیمار ، اختلاف بین MRI و در 22 مورد از 349 مورد (6٪) تشخیص های آرتروسکوپی مشاهده شد .106 میلر یک مطالعه آینده نگر تک کور را با مقایسه معاینات بالینی و MRI در 57 معاینه زانو انجام داد. 117 وی تفاوت معنی داری در حساسیت بین معاینه بالینی و MRI (80.7) مشاهده نکرد. به ترتیب و 73.7٪). Shepard و همکاران دقت MRI را در شناسایی ضایعات بالینی قابل توجه شاخ قدامی مینیسک در 947 زانو متوالی MRI154 ارزیابی کردند و میزان مثبت کاذب 74٪ را یافتند. افزایش شدت سیگنال در شاخ قدامی لزوماً نشان دهنده ضایعه بالینی قابل توجه نیست

 

نتیجه گیری

 

منیسک مفصل زانو، قاعده های شیب دار فیبروکولاژیک است که باعث افزایش ثبات در مفصل فموروتبیل می شود، بار محوری را بارگذاری می کند، شوک جذب می کند و روانکاری به مفصل زانو را فراهم می کند. آسیب های منیسکی به عنوان یک علت عوارض اسکلتی عضلانی شناخته شده است. حفاظت از منیسکی به شدت وابسته به حفظ ترکیب و سازمان متمایز آن است.

 

سپاسگزاریها

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3435920/

 

پانویسها و منابع

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3435920/

 

در نتیجه ، زانو بزرگترین و پیچیده ترین اتصال بدن انسان است. با این حال ، از آنجا که زانو معمولاً در اثر آسیب و یا شرایطی ممکن است آسیب ببیند ، درک آناتومی مفصل زانو برای اینکه بیماران بتوانند درمان مناسب داشته باشند ضروری است. scope دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک و مسائل مربوط به سلامت ستون فقرات. برای بحث در مورد موضوع ، لطفاً از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900.

 

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

 

دکمه سبز اکنون دکمه H.png

 

بحث موضوعی اضافی: کاهش درد زانو بدون جراحی

 

زانو درد یک علامت شناخته شده است که می تواند به دلیل آسیب دیدگی های مختلف زانو و / یا شرایط ، از جمله رخ دهدآسیب های ورزشی. زانو یکی از پیچیده ترین اتصالات بدن انسان است که از تقاطع چهار استخوان، چهار رباط، تاندون های مختلف، دو منیسکی و غضروف ساخته شده است. به گفته آکادمی پزشکان خانواده آمریکایی، شایع ترین علل درد زانو شامل سوزش پاتلا لار، تاندونیت پاتلا و یا زانو بلوز و بیماری Osgood-Schlatter می باشد. گرچه درد زانو بیشتر در افراد بالای 60 رخ می دهد، درد زانو نیز در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. بعد از روش های RICE، درد زانو را می توان در خانه درمان کرد، با این حال، آسیب های شدید زانو ممکن است نیاز به مراقبت فوری پزشکی، از جمله مراقبت از مراقبت از ماساژ.

 

تصویر وبلاگ از پسر کارتون کارتونی

 

EXTRA EXTRA | موضوع مهم: El Paso، TX Chiropractor Recommended

جای خالی
منابع
1. آدامز ME، Hukins DWL. ماتریکس خارج سلولی منیسک. در: Mow VC، Arnoczky SP، Jackson DW، ویراستاران. eds Meniscus زانو: پایه و پایه های بالینی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1992: 15-282016
2. آدامز ME، McDevitt CA، Ho A، Muir H. جداسازی و مشخص نمودن پروتئگلیکان های با چگالی بالا از نیمه اول منیسکJ Bone Joint Surg Amاست. 1986.68: 55-64 [گروه]
3. آدامز ME، مایر ه. گلیکوآمینوگلیکان های منیسک سگBiochem Jاست. 1981.197: 385-389 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
4. احمد ام، بورک DL. اندازه گیری درون آزمایشگاهی توزیع فشار استاتیک در مفصل سینوویال: بخش اول. سطح تاندون زانوJ Biomech Engاست. 1983.185: 290-294 [گروه]
5. Akgun U، Kogaoglu B، Orhan EK، Baslo MB، Karahan M. مسیر رفلکس ممکن بین منیسک مدفوع و عضله نیمه غشایی: یک مطالعه تجربی در خرگوشعوارض ورزش زانو Traumatol Arthroscاست. 2008.16(9): 809-814 [گروه]
6. آلبرتز ب، جانسون A، لوئیس ج، راف م، رابرتس ک، والتر پ. زیست شناسی مولکولی سلول. 4th ed Bethesda، MD: مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی؛ 2002
7. آلن CR، وانگ EK، Livesay GA، Sakane M، Fu FH، وو SL. اهمیت منیسک مدفوع در زانو دارای کمبود رباط صلیبی قدامیJ Orthop Resاست. 2000.18(1): 109-115 [گروه]
8. Arnoczky SP. ایجاد یک منیسک: ملاحظات زیست شناختیتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1999.367S: 244-253[گروه]
9. Arnoczky SP. آناتومی ناخوشایندی و عروقی منیسک و نقش آن در بهبود، بازسازی و بازسازی منیسک. در: Mow VC، Arnoczky SP، Jackson DW، ویراستاران. ، eds Meniscus زانو: پایه و پایه های بالینی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1992: 1-14
10. Arnoczky SP، Adams ME، DeHaven KE، Eyre DR، Mow VC. منیسک. در: Woo SL-Y، Buckwalter J، ویراستاران. ، eds آسیب و تعمیر بافت نرم اسکلتی-عضلانی. Park Ridge، IL: آکادمی آمریکایی جراحان ارتوپدی؛ 1987: 487-537
11. Arnoczky SP، وارن RF. آناتومی رباط های صلیبی. در: Feagin JA، سردبیر. ، ویرایش سؤال های مهم. نیویورک، نیویورک: چرچیل لیوینگستون؛ 1988: 179-195
12. Arnoczky SP، وارن RF. میکروارگانیسم منیسک انسانیام ج ورزش مداست. 1982.10: 90-95[گروه]
13. Arnoczky SP، Warren RF، Spivak JM. تعمیر منیسک با استفاده از لخته فیبین خارجی: یک مطالعه تجربی در سگ هاJ Bone Joint Surg Amاست. 1988.70: 1209-1217 [گروه]
14. Aspden RM، Yarker YE، Hukins DWL. جهت گیری کلاژن در منیسک مفصل زانوجات آناتاست. 1985.140: 371. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
15. Assimakopoulos AP، Katonis PG، Agapitos MV، Exarchou EI. ابتلا به منیسک انسانیتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1992.275: 232-236 [گروه]
16. Atencia LJ، McDevitt CA، Nile WB، Sokoloff L. محتوای غضروف سگ نابالغاتصال بافت اتصالاست. 1989.18: 235-242 [گروه]
17. Athanasiou KA، سانچز آدامز ج. مهندسی منیسک زانو. سان رافائل ، کالیفرنیا: ناشران مورگان و کلیپول ؛ 2009
18. بارتز ME، Fu FH، Mengato R. اشک های منیسک: اثر منیسککتومی و بهبودی در ناحیه تماس درون مفصلی و استرس در زانو انسان. یک گزارش اولیهام ج ورزش مداست. 1986.14: 270-275 [گروه]
19. Barrack RL، Skinner HB، Buckley SL. Proprioception در کمر زانو مصنوعی قدامیام ج ورزش مداست. 1989.17: 1-6 [گروه]
20. Beaufils P، Verdonk R، ویراستاران. ، eds منیسک. هایدلبرگ، آلمان: Springer-Verlag؛ 2010
21. Beaupre A، Choukroun R، Guidouin R، Carneau R، Gerardin H. Menisci زانو: همبستگی بین ریزساختار و بیومکانیکتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1986.208: 72-75 [گروه]
22. بنینگف A. Form und Bau der Gelenkknorpel در ihren Beziehungen zur Funktion. Erste Mitteilung: Die modellierenden und formerhaltenen Faktoren des KnorpelreliefsZ Anat Entwickl Geschاست. 1925.76: 4263
23. پرنده MDT، شیرین MBE. کانال های منیسک نیمه ای ماه: گزارش مختصرJ Bone Joint Surg Brاست. 1988.70: 839. [گروه]
24. پرنده MDT، شیرین MBE. یک سیستم کانال ها در نیمه اول منیسکیان ریم دیساست. 1987.46: 670-673 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
25. Brantigan OC، Voshell AF. مکانیک رباط ها و منیسک مفصل زانوJ Bone Joint Surg Amاست. 1941.23: 44-66
26. Brindle T، Nyland J، جانسون DL. منیسک: بررسی اصول اساسی با کاربرد جراحی و توانبخشیJ Athl قطاراست. 2001.32(2): 160-169 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
27. Bullough PG، Munuera L، Murphy J، و همکاران. استحکام منیسک زانو به عنوان ساختار خوب آن مربوط استJ Bone Joint Surg Brاست. 1979.52: 564-570 [گروه]
28. Bullough PG، Vosburgh F، Arnoczky SP و همکاران. منیسک زانو. در: Insall JN، سردبیر. ، ویرایش جراحی زانو. نیویورک، نیویورک: چرچیل لیوینگستون؛ 1984: 135-149
29. بور DB، Radin EL. عملکرد منسوس و اهمیت بازسازی منیسک در جلوگیری از استئوآرتروز محفظه اواخرتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1982.171: 121-126 [گروه]
30. Carney SL، Muir H. ساختار و عملکرد proteoglycans غضروفRev. Physiolاست. 1988.68: 858-910 [گروه]
31. کلارک CR، Ogden JA. توسعه منیسی مفصل زانو در انسانJ Bone Joint Surg Amاست. 1983.65: 530 [گروه]
32. کلارک فورد، هورش KW، باخ SM، لارسون GF. مشارکت گیرنده های پوستی و مفصلی به معنای ایستایی موقعیت زانو در انسان استJ Neurofysiolاست. 1979.42: 877-888 [گروه]
33. دنزيگ ل، Resnik D، Gonsalves M، Akeson WH. عرضه خون به منیسک طبیعی و غیر طبیعی زانو انسانتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1983.172: 271-276 [گروه]
34. دیویس دی، ادواردز دی. عرضه عروق و عصب منیسک انسانیAm R Coll Surg Englاست. 1948.2: 142-156
35. روز ب، مکنزی WG، شیم اس اس، لئونگ ج. عرضه عروق و عصب منیسک انسانیآرتروسکوپیاست. 1985.1: 58-62 [گروه]
36. DeHaven KE منیسککتومی در مقابل تعمیر: تجربه بالینی. در: Mow VC، Arnoczky SP، Jackson DW، ویراستاران. ، eds Meniscus زانو: پایه و پایه های بالینی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1992: 131-139
37. DePalma AF. بیماری های زانو. فیلادلفیا، PA: JB Lippincott Co؛ 1954
38. De Smet AA، Graf BK. اشک های منیسک از دست رفته در تصویربرداری MR: ارتباط با الگوهای پارگی منیسک و اشک رباط صلیبی قدامی استAJR Am J Rentgenolاست. 1994.162: 905-911 [گروه]
39. De Smet AA، Norris MA، Yandow DR، et al. تشخیص MR اشک های منیسک زانو: اهمیت سیگنال بالا در منیسک که به سطح می رسدAJR Am J Rentgenolاست. 1993.161: 101-107[گروه]
40. رنگ SF ویژگی های مورفولوژیکی عملکرد زانو انسان: یک دیدگاه تکاملیتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 2003.410: 19-24 [گروه]
41. رنگ SF زانو به عنوان یک انتقال بیولوژیک با پاکت عملکرد: یک نظریهتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1996.325: 10-18 [گروه]
42. Dye SF، Vaupel GL، Dye CC. نقشه برداری نورولوژیک ذهنی از ساختار داخلی زانو انسان بدون بیهوشی داخل جمعیام ج ورزش مداست. 1998.26(6): 773-777 [گروه]
43. Eyre DR، Koob TJ، Chun LE. بیوشیمی از منیسک: مشخصات منحصر به فرد از انواع کلاژن و تغییرات وابسته به سایت در ترکیبارتوپ ترانساست. 1983.8: 56
44. Eyre DR، وو جی جی. کلاژن فیبر دارویی: یک فنوتیپ مولکولی متمایز در منیسک گاو استFEBS Lettاست. 1983.158: 265. [گروه]
45. Fairbank TJ بعد از منیسکتومی، تغییر مفصل زانو تغییر می کندJ Bone Joint Surg Brاست. 1948.30: 664-670[گروه]
46. فیف RS شناسایی پروتئین های پیوند و پروتئین ماتریکس 116,000-dalton در منیسک سگباک Biochem Biophysاست. 1985.240: 682. [گروه]
47. Fife RS، Hook GL، Brandt KD. محلی سازی توپوگرافی پروتئین دالتون 116,000 در غضروفJ Histochem Cytochemاست. 1985.33: 127. [گروه]
48. Fischer SP، Fox JM، Del Pizzo W، et al. دقت تشخیص از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی زانو: یک تحلیل چند مرکز از 1000 بیمارJ Bone Joint Surg Amاست. 1991.73: 2-10[گروه]
49. فیتیان DC، کلی MA، Mow VC. خواص مواد و روابط ساختار و عملکرد در menisciتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1990.252: 19-31 [گروه]
50. Fukubayashi T، Kurosawa H. منطقه تماس و الگوی توزیع فشار زانو: مطالعهی اتصالات زانو طبیعی و استئو آرتریتActa Orthop Scandاست. 1980.51: 871-879 [گروه]
51. Fukubayashi T، Torzilli PA، Sherman MF، Warren RF. تجزیه و تحلیل بیومکانیک in vivo حرکت قدامی-خلفی زانو، چرخش جابجایی تیبالی و گشتاورJ Bone Joint Surg Amاست. 1982.64: 258-264 [گروه]
52. گاردنر E. ناقل مفصل زانوAnat Recاست. 1948.101: 109-130 [گروه]
53. گاردنر ای، اوراهیلی آر. توسعه زودهنگام مفصل زانو در جنین های انفرادی انسانجات آناتاست. 1968.102: 289-299 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
54. Ghadially FN، LaLonde JMA. غضروف لیپیدی داخلی و غضروف کلسفید در غضروف نیمه عمر انسانجات آناتاست. 1981.132: 481. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
55. غدایی FN، LaLonde JMA، Wedge JH. Ulstrastructure منیسک عادی و پاره شده از مفصل زانو انسانجات آناتاست. 1983.136: 773-791 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
56. Ghadially FN، توماس I، یونگ N، LaLonde JMA. زیر ساخت غضروف نیمه عمیق خرگوشجات آناتاست. 1978.125: 499. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
57. Ghosh P، Ingman AM، Taylor TK. تغییرات در پروتئین های کلاژن، غیر کلاژن، و هگزوزامین در منیسکی که حاصل از اتصالات زانو آرتریت روماتوئید و آرتریت روماتوئید استJ Rheumatolاست. 1975.2: 100-107[گروه]
58. Ghosh P، تیلور TKF. منیزک مفصل زانو: یک قطعه فیبر دار برخی از تمایزتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1987.224: 52-63 [گروه]
59. Ghosh P، Taylor TKF، Pettit GD، Horsburgh BA، Bellenger CR. اثر بی حرکتی پس از عمل بر رشد مجدد مفصل زانوی نیمه عمیق غضروف: یک مطالعه تجربیJ Orthop Resاست. 1983.1: 153.[گروه]
60. DJ گری، گاردنر E. پیش از زایمان زانوی و مفصل فیبال تیباییمن امتحان دارماست. 1950.86: 235-288 [گروه]
61. خاکستری JC آناتومی عصبی و عروقی منیسک زانو انسانJ Orthop Sports Phys Therاست. 1999.29(1): 23-30 [گروه]
62. خاکستری SD، Kaplan PA، Dussault RG. تصویربرداری از زانو: وضعیت فعلیOrthop Clin North Amاست. 1997.28: 643-658 [گروه]
63. Greis PE، Bardana DD، Holmstrom MC، Burks RT. آسيب انساني: I. علوم پايه و ارزيابيJ Am Acad Orthop Surgاست. 2002.10: 168-176 [گروه]
64. Gronblad M، Korkala O، Liesi P، Karaharju E. استقرار غشای سینوویال و منیسکActa Orthop Scandاست. 1985.56: 484-486 [گروه]
65. Habuchi H، Yamagata T، Iwata H، Suzuki S. وقوع طیف گسترده ای از کوپلیمرهای سولفات سولفات کاندرویتین سولفات در غضروف فیبریJ Biol شیمیاست. 1973.248: 6019-6028 [گروه]
66. Haines RW مفصل زانو تتراپودجات آناتاست. 1942.76: 270-301 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
67. هاردینگهم TE، مایر ه. اتصال الیگوساکارید های اسید هیالورونیک به پروتئگلیکان هاBiochem Jاست. 1973.135 (4): 905-908 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
68. CD Harner، Janaushek MA، Kanamori A، Yagi AKM، Vogrin TM، وو SL. تجزیه و تحلیل بیومکانیک بازسازی رباط صلیبی خلفی دو طرفهام ج ورزش مداست. 2000.28: 144-151 [گروه]
69. CD Harner، Kusayama T، Carlin G، et al. خواص ساختاری و مکانیکی رباط صلیب خلفی انسان و رباط های منسوفومورال. در: معاملات نشست سالانه 40th از انجمن تحقیقات ارتوپدی؛ 1992
70. CD Harner، Livesgay GA، Choi NY، و همکاران. بررسی اندازه ها و شکل های رباط های قدامی و خلفی مصنوعی: یک مطالعه مقایسه ایTrans Orthop Res Socاست. 1992.17: 123
71. Hascall VC تعامل با Proteoglycans غضروف با اسید هیالورونیکJ Supramol Structاست. 1977.7: 101-120 [گروه]
72. هاسكال وی سی، هاینگارد دی. تجمع پروتئگلیکان های غضروف: I. نقش اسید هیالورونیکJ Biol شیمیاست. 1974.249(13): 4205-4256 [گروه]
73. Heinegard D، Oldberg A. ساختار و زیست شناسی غضروف و ماکرومولکول های غیرکولاگونیک ماتریکس استخوانFASEB Jاست. 1989.3: 2042-2051 [گروه]
74. Helfet AJ استئوآرتریت زانو و دستگیری اولیه آنقطعهاست. 1971.20: 219-230
75. هلر ل، لانگمن ج رباط منسوفومورال زانو انسانJ Bone Joing Surg Brاست. 1964.46: 307-313 [گروه]
76. Henning CE، Lynch MA، Clark JR. عروق برای بهبودی تعمیرات منیسکآرتروسکوپیاست. 1987.3: 13-18 [گروه]
77. هروی جی، اگنر E، Buddecke E. تغییرات شیمیایی منیسک مفصلی زانو در مراحل مختلف زایمانان ریم دیساست. 1984.43: 635-640 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
78. هاپکر دبلیو دبلیو، آنگرس جی، کلینگل کی، کومیتوکسی دی، شوچارت ای. تغییرات محفظه الاستین در منیسک انسانیقوس Virchows Pathol Anat Histopatholاست. 1986.408: 575-592 [گروه]
79. هومفری GM. رساله بر روی اسکلت انسانی شامل اتصالات. کمبریج، انگلستان: مک میلان؛ 1858: 545-546
80. Ingman AM، Ghosh P، Taylor TKF. تغییر پروتئین های کلاژن و غیر کلاژنی منیسک مفصل زانو در انسان با سن و انحطاطGerontologiaاست. 1974.20: 212-233 [گروه]
81. جروش جی، پریکا م، کاسترو WH. پیشگیری از مفاصل زانو با ضایعه منیسک مزدیActa Orthop بلاست. 1996.62(1): 41-45 [گروه]
82. جانسون DL، Swenson TD، Harner CD. پیوند منصور آرتروسکوپی: ملاحظات آناتومی و فنی. ارائه شده در: نشست سالانه نوزدهمین مجمع عمومی ارتوپدی آمریکا در زمینه پزشکی ورزشی؛ جولای 12-14، 1993؛ دره دره، ID
83. جانسون DL، Swenson TM، Livesay GA، ایزاوا H، Fu FH، Harner CD. آناتومی محل انسانی انسانی انسانی: آناتومی ناخالص، آرتروسکوپی و توپوگرافی به عنوان مبنایی برای پیوند منسکیآرتروسکوپیاست. 1995.11: 386-394 [گروه]
84. جانسون RJ، پاپ MH. آناتومی کارکرد منیسک. که در: سمپوزیوم در بازسازی زانو آکادمی آمریکایی جراحان ارتوپدی. سنت لوئیس، MO: Mosby؛ 1978: 3
85. جونز RE، اسمیت EC، Reisch JS. اثرات منیسککتومی Medial در بیماران بالای 40 سالJ Bone Joint Surg Amاست. 1978.60: 783-786 [گروه]
86. عدالت WW، Quinn SF. الگوهای خطا در ارزیابی تصویربرداری MR از منیسک زانورادیولوژیاست. 1995.196: 617-621 [گروه]
87. Kaplan EB. جنین شناسی منیسک مفصل زانوبیمارستان مشترک بین المللی بولاست. 1955.6: 111-124[گروه]
88. Karahan M، Kocaoglu B، Cabukoglu C، Akgun U، نوران R. اثر منیسککتومی جزئی جزئی در عملکرد پروپیوسیپتیک زانوقوس ارتوپدی تروما Surgاست. 2010.130: 427-431 [گروه]
89. Kempson GE، Tuke MA، Dingle JT، Barret AJ، Horsfield PH. اثرات آنزیم های پروتئولیتیک بر خواص مکانیکی غضروف مفصلی بزرگسالانBiochim Biophys Actaاست. 1976.428(3): 741-760[گروه]
90. کندی JC، الکساندر IJ، Hayes KC. عرضه عصب زانو انسان و اهمیت عملکرد آنام ج ورزش مداست. 1982.10: 329-335 [گروه]
91. Kettelkamp DB، Jacobs AW. منطقه تماس با تیبیوفومورال: تعیین و پیامدهای آنJ Bone Joint Surg Amاست. 1972.54: 349-356 [گروه]
92. پادشاه دی. عملکرد نیمه عمر غضروفJ Bone Joint Surg Brاست. 1936.18: 1069-1076
93. کوهن دی، مورنو ب آناتومی درج مینیسک به عنوان مبنایی برای جایگزینی منیسک: یک مطالعه مرجانی مرموزآرتروسکوپیاست. 1995.11: 96-103 [گروه]
94. Krause WR، پاپ MH، جانسون RJ، وایلدر DG. تغییرات مکانیکی در زانو پس از منسکتکتومیJ Bone Joint Surg Amاست. 1976.58: 599-604 [گروه]
95. Kulkarni VV، Chand K. آناتومی آسیب شناسی منیسک پیریActa Orthop Scandاست. 1975.46: 135-140 [گروه]
96. Kurosawa H، Fukubayashi T، Nakajima H. تحمل بار در مفصل زانو: رفتار فیزیکی مفصل زانو با یا بدون منیسکتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1980.149: 283-290 [گروه]
97. LaPrade RF، Burnett QM، II، Veenstra MA، et al. شایع یافته های تصویربرداری رزونانس مغناطیسی غیر طبیعی در زانو بدون علامت: با همبستگی تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با یافته های آرتروسکوپی در زانو های علائمام ج ورزش مداست. 1994.22: 739-745 [گروه]
98. آخرین RJ برخی از جزئیات تشریحی مفصل زانوJ Bone Joint Surg Brاست. 1948.30: 368-688 [گروه]
99. Lehtonen A، Viljanto J، Kürkkínen J. موکوپلی ساکارید های دیسک های بین مهره ای انسدادی بین انسان و غضروف نیمه عمیقActa Chir Scandاست. 1967.133(4): 303-306 [گروه]
100. لوی IM، Torzilli PA، وارن RF. اثر منیسککتومی جانبی بر حرکت زانوJ Bone Joint Surg Amاست. 1989.71: 401-406 [گروه]
101. لوی IM، Torzilli PA، وارن RF. اثر منیسککتومی medial در حرکت قدامی-خلفی زانوJ Bone Joint Surg Amاست. 1982.64: 883-888 [گروه]
102. MacConaill MA. عملکرد مفصلی فیبرهای داخل مفصلی با اشاره ویژه به مفاصل زانو و رادیوالنار پایینجات آناتاست. 1932.6: 210-227 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
103. MacConaill MA. حرکات استخوان ها و مفاصل: III. مایع سینوویال و دستیار آنJ Bone Joint Surg Brاست. 1950.32: 244. [گروه]
104. MacConaill MA. مطالعات مکانیک مفاصل سینوویال: II. جابجایی روی سطوح مفصلی و اهمیت اتصالات زینتیIr J Med Sciاست. 1946.6: 223-235 [گروه]
105. Mackenzie R، Dixon AK، Keene GS و همکاران. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی زانو: ارزیابی اثربخشیکلین رادیولاست. 1996.41: 245-250 [گروه]
106. Mackenzie R، Keene GS، Lomas DJ، Dixon AK. خطاهای تصویربرداری رزونانس مغناطیسی زانو: درست یا غلط؟ Br J Radiolاست. 1995.68: 1045-1051 [گروه]
107. Mackenzie R، Palmer CR، Lomas DJ، و همکاران. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی زانو: مطالعات عملکرد تشخیصیکلین رادیولاست. 1996.51: 251-257 [گروه]
108. Markolf KL، Bargar WL، Shoemaker SC، Amstutz HC. نقش بار مشترک در بی ثباتی زانوJ Bone Joint Surg Amاست. 1981.63: 570-585 [گروه]
109. Markolf KL، Mensch JS، Amstutz HC. رطوبت و کمر زانو: سهم ساختارهای حمایت کنندهJ Bone Joint Surg Amاست. 1976.58: 583-597 [گروه]
110. McDermott LJ توسعه مفصل زانو انسانآرژانتیناست. 1943.46: 705-719
111. McDevitt CA، میلر RR، Sprindler KP. سلولها و ماتریس سلولی متقابل منیسک. در: Mow VC، Arnoczky SP، Jackson DW، ویراستاران. ، eds Meniscus زانو: پایه و پایه های بالینی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1992: 29-36
112. McDevitt CA، Webber RJ. فراساختاری و بیوشیمی غضروف منسکوزتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1990.252: 8-18 [گروه]
113. McNicol D، Roughley PJ. استخراج و مشخص کردن پروتئگلیکان از منیسک انسانBiochem Jاست. 1980.185: 705. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
114. مرکل KHH سطح منیسک انسانی و تغییرات پیری آن در طول سن: بررسی میکروسکوپ الکترونی (SEM، TEM)قوس ارتوپدی تروما Surgاست. 1980.97: 185-191 [گروه]
115. Messner K، Gao J. منیسک مفصل زانو: ویژگی های تشریحی و عملکردی و منطق برای درمان بالینیجات آناتاست. 1998.193: 161-178 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
116. Meyers E، Zhu W، Mow V. خواص ويسکواللاستيک غضروف مفصلی و منيسک. در: Nimni M، سردبیر. ، ویراستار کلاژن: شیمی، زیست شناسی و بیوتکنولوژی. بوكا راتون، فلوریدا: CRC؛ 1988
117. میلر GK یک مطالعه آینده نگر در مقایسه با دقت تشخیص بالینی ایزو منیسک با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و تأثیر آن بر نتیجه بالینیآرتروسکوپیاست. 1996.12: 406-413 [گروه]
118. Miller GK، McDevitt CA. وجود ترومبوسپوندن در رباط، منیسک و دیسک بین مهره ایگلیکوکونژوژت Jاست. 1988.5: 312
119. Mossman DJ، Sargeant WAS. ردیابی حیوانات منقرض شدهعلم اماست. 1983.250: 78-79
120. مولوی V، فیثیان د، کلی م مبانی غضروف مفصلی و بیومکانیک منیسک. در: Ewing JW، سردبیر. ، ویراستار عملکرد مفصلی غضروف مفصلی و مفصل زانو: علوم پایه و آرتروسکوپی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1989: 1-18
121. Mow VC، Holmes MH، Lai WM. حمل و نقل مایع و خواص مکانیکی یا غضروف مفصلی: یک بررسیJ Biomechاست. 1984.17: 377. [گروه]
122. مویر ه ساختار و متابولیسم mucopolysaccharides (glycosaminoglycans) و مشکل mucopolysaccharidosesام ج مداست. 1969.47 (5): 673-690 [گروه]
123. Musahl V، Citak M، O'Loughlin PF، Choi D، Bedi A، Pearle AD. اثر منیسککتومی مداوم در مقابل لترال بر پایداری زانو کمر رباط متقاطع قدامی قدامیام ج ورزش مداست. 2010.38(8): 1591-1597 [گروه]
124. Nakano T، Dodd CM، Scott PG. گلیکوز آمینوگلیکان ها و پروتئگلیکان ها از مناطق مختلف منیسک زانویی خوکJ Orthop Resاست. 1997.15: 213-222 [گروه]
125. نیوتن رائه. مشارکت گیرنده های مشترک به پاسخ های بازتابنده و جنبشیفیزیک THERاست. 1982.62: 22-29 [گروه]
126. اوکانر بی‌ال. ساختار بافتی منیسک زانو با نظرات در مورد اهمیت آن ممکن استمن امتحان دارماست. 1976.147: 407-417 [گروه]
127. اوکانر بی‌ال، مک‌کاناهی جی اس. ساختار و عصب منیسک زانو گربه و ارتباط آنها با "فرضیه حسی" عملکرد منیسکمن امتحان دارماست. 1978.153: 431-442 [گروه]
128. Oretorp N، Gillquist J، Liljedahl SO. نتایج بلند مدت جراحی برای بی ثباتی ناخوشایند ناخوشایند ناشی از حاد بی حسی زانوActa Orthop Scandاست. 1979.50: 329-336 [گروه]
129. MG Pagnani، Warren RF، Arnoczky SP، Wickiewicz TL. آناتومی زانو. در: نیکلاس JA، Hershman EB، ویراستاران. ، eds اندام پایین و ستون فقرات در پزشکی ورزشی. 2nd ed. سنت لوئیس، MO: Mosby؛ 1995: 581-614
130. Pauwels F. [اثرات توسعه سازگاری عملکردی استخوان]آنات آنزاست. 1976.139: 213-220[گروه]
131. پترس TJ، Smillie IS. مطالعات در مورد ترکیب شیمیایی منیسی مفصل زانو با اشاره ویژه به ضایعات پراکندگی افقیتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1972.86: 245-252 [گروه]
132. پترسن W، Tillmann B. بافت فیبر کلاژنیک منیسک مفصلی زانوAnat Embryol (Berl)است. 1998.197: 317-324 [گروه]
133. پوینتون آر، جواد پور اس ام، فینگان پی جی، اوبراین ام. رباط منسوفومورال زانوJ Bone Joint Surg Brاست. 1997.79: 327-330 [گروه]
134. Preuschoft H، Tardieu C. دلایل بیومکانیک برای مورفولوژی واژگونی مفصل زانو و نخ دندانپزشکی epiphyseal در hominoidsFolia Primatol (بازل)است. 1996.66: 82-92 [گروه]
135. Proctor CS، Schmidt MB، Whipple RR، Kelly MA، Mow VC. خواص مواد منیسک گاو نر معمولیJ Orthop Resاست. 1989.7: 771-782 [گروه]
136. Proske U، Schaible H، Schmidt RF. گیرنده های مفصلی و کینینستازیانعطاف پذیر مغزاست. 1988.72: 219-224 [گروه]
137. Radin EL، de Lamotte F، Maquet P. نقش منیسی در توزیع استرس در زانوتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1984.185: 290-294 [گروه]
138. رادین EL، گل رز. نقش استخوان زیرشوندر در شروع و پیشرفت آسیب غضروفتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1986.213: 34-40 [گروه]
139. رضیه فهمی Untersuchungen Bber Entstehung und Feinen Bau des KniegelenkmeniskusBruns Beitr klin Chirاست. 1938.167: 371-387
140. Reider B، Arcand MA، Diehl LH، et al. پیشگیری از زانو قبل و بعد از بازسازی رباط صلیبی قدامیآرتروسکوپیاست. 2003.19(1): 2-12 [گروه]
141. رنستروم، جانسون RJ. آناتومی و بیومکانیک منیسککلینیک ورزشی مداست. 1990.9: 523-538 [گروه]
142. Retterer E. De la form et des connexions que presentation les fibro-cartilages du genou chez quelques singes d�AfriqueCr Soc Biolاست. 1907.63: 20-25
143. Ricklin P، Ruttimann A، Del Bouno MS. تشخیص، تشخیص دیفرانسیل و درمان. 2nd ed. اشتوتگارت، آلمان: Verlag Georg Thieme؛ 1983
144. رودکی WG زیست شناسی پایه منیسک و پاسخ به آسیب. در: قیمت CT، سردبیر. ، ویراستار سخنرانی دوره آموزشی آموزشی 2000. Rosemont، IL: آکادمی آمریکایی جراحان ارتوپدی؛ 2000: 189-193 [گروه]
145. رزنبرگ LC، Buckwalter JA، Coutts R، Hunziker E، Mow VC. غضروف مفصلی. در: وو SLY، Buckwalter JA، ویراستاران. ، eds آسیب و تعمیر بافت نرم اسکلتی عضلانی. Park Ridge، IL: آکادمی آمریکایی جراح ارتوپدی؛ 1988: 401
146. راغلی PJ تغییرات ساختاری پروتئول گلیس غضروف در طول پیری: منشا و اثرات: بررسیاقدامات نمایندگاناست. 1986.518: 19 [گروه]
147. Saygi B، Yildirim Y، Berker N، Ofluoglu D، Karadag Saygi E، Karahan M. بررسی عملکرد عصبی مغز منیسک در انسانآرتروسکوپیاست. 2005.21(12): 1468-1472 [گروه]
148. Scapinelli R. مطالعات مربوط به عروق مفصل زانو انسانActa Anatاست. 1968.70: 305-331[گروه]
149. Schutte MJ، Dabezius EJ، Zimny ​​ML، Happe LT. آناتومی عصبی رباط صلیبی قدامی انسانیJ Bone Joint Surg Amاست. 1987.69: 243-247 [گروه]
150. اسکات جی. ساختار supramolecular از glycosaminoglycans ماتریکس خارج سلولی، in vitro و در بافتFASEB Jاست. 1992.6: 2639-2645 [گروه]
151. Scott PG، Nakano T، Dodd CM. جداسازی و مشخص کردن پروتئول کلین های کوچک از مناطق مختلف منیسک زانویی خوکBiochim Biophys Actaاست. 1997.1336: 254-262 [گروه]
152. سیدمه ببخشید عملکرد باربری منیسکیتن درمانیاست. 1976.62(7): 223 [گروه]
153. Seedhom BB، Hargreaves DJ. انتقال بار در مفصل زانو با اشاره ویژه به نقش در منیسکی: قسمت دوم. نتایج تجربی، بحث و نتیجه گیریمهندسی پزشکیاست. 1979.8: 220-228
154. شپارد MF، هانتر DM، دیویس MR، Shapiro MS، Seeger LL. اهمیت بالینی اشک منیسک شاخهای قدامی تشخیص داده شده در تصاویر رزونانس مغناطیسی استام ج ورزش مداست. 2002.30(2): 189-192[گروه]
155. شومیکر SC، مارکفول KL. نقش منیسک در پایداری قدام-خلفی زانو کمر کشیده قدامی لود شده: اثرات انقباض جزئی نسبت به کلJ Bone Joint Surg Amاست. 1986.68(1): 71-79 [گروه]
156. Skags DL، Mow VC. عملکرد الیاف کراس شعاعی در منیسکTrans Orthop Res Socاست. 1990.15: 248
157. Skinner HB، Barrack RL. حس مشترک در مفصل زانو طبیعی و پاتولوژیکJ Electromyogr Kinesiolاست. 1991.1(3): 180-190 [گروه]
158. Skinner HB، Barrack RL، Cook SD. کاهش وابستگی به سن در تجارب شخصیتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1984.184: 208-211 [گروه]
159. سلاهیم ک. گلیکواسامینو گلیکان، هیدروکسی پرولین، کلسیم و فسفر در شکستگی های شفاActa Univ Lundاست. 1965.28: 1-22
160. Spilker RL، Donzelli PS. یک مدل عنصر محدود دوهسته ای از منیسک برای تحلیل تنش و فشار. در: Mow VC، Arnoczky SP، Jackson DW، ویراستاران. ، eds Meniscus زانو: پایه و پایه های بالینی. نیویورک، نیویورک: مطبوعات کوره؛ 1992: 91-106
161. Spilker RL، Donzelli PS، Mow VC. یک مدل عنصر محدودی دو طرفه منسوكی از نظر منسکی استبیومکانیک Jاست. 1992.25: 1027-1045 [گروه]
162. ساتون جی بی. پیوندها: طبیعت و مورفولوژی آنها. 2nd ed. لندن: هنگ کنگ لوئیس؛ 1897
163. Tardieu C. آنتگانیسم و ​​فيلوژنيک صفات فمورال-تيبيا در انسان و فسيلهای هومينيد: تأثير عملکردی و جبرگرای ژنتيکیام آی فون انترپولاست. 1999.110: 365-377 [گروه]
164. Tardieu C، Dupont JY. منشاء دیسپلازی تروکلر فمورال: آناتومی نسبی، تکامل و رشد مفصل پاتلوفومورالRev Chir Orthop Reparatrice Appar Motاست. 2001.87: 373-383 [گروه]
165. Thompson WO، Thaete FL، Fu FH، Dye SF. پویایی منیسک تیبالی با استفاده از سه بعدی بازسازی تصویربرداری رزونانس مغناطیسیام ج ورزش مداست. 1991.19: 210-216 [گروه]
166. Tissakht M، Ahmed AM. ویژگی های استرس کششی کششی مواد مضر انسانJ Biomechاست. 1995.28: 411-422 [گروه]
167. Tobler T. Zur normalen und patologischen Histologie des Kniegelenkmeniscusآرک کلاین چراست. 1933.177: 483-495
168. Vallois H. Etude anatomique de lârticulation du genou chez les primates. مونپلیه، فرانسه: L�Abeille; 1914
169. Verdonk R، Aagaard H. عملکرد منیسک طبیعی و پیامدهای برداشت منیسکScand J Med Sci Sportsاست. 1999.9(3): 134-140 [گروه]
170. ولوشین اس.، ووش ج. جذب شوک زانوهای مناسککتومی شده و دردناک: مطالعه ای در مقیاس آزمودنیJ Biomed Engاست. 1983.5: 157-161 [گروه]
171. واگنر HJ Die kollagenfaserarchitecktur der menisken des menschlichen kiemeelenkesZ Mikrosk Anat Forschاست. 1976.90: 302. [گروه]
172. واکر PS، Erkman MJ. نقش منیسک در انتقال نیرو در زانوتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1975.109: 184-192 [گروه]
173. وا و ACT، Felle P. رباط منسکو-فمورالکلین آناتاست. 1995.8: 323-326 [گروه]
174. وارن PJ، Olanlokun TK، Cobb AG، Bentley G. Proprioception پس از آرتروپلاستی زانو: تاثیر طراحی پروتزتشخیص آزمای Orthop ارتباطی داشته باشم پژوهش هااست. 1993.297: 182-187 [گروه]
175. وارن RF، Arnoczky SP، Wickiewiez TL. آناتومی زانو. در: نیکلاس JA، Hershman EB، ویراستاران. ، eds اندام پایین و ستون فقرات در پزشکی ورزشی. سنت لوئیس: مصباحی؛ 1986: 657-694
176. Watanabe AT، کارتر BC، Teitelbaum GP، و غیره. مشکلات رایج در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی زانوJ Bone Joint Surg Amاست. 1989.71: 857-862 [گروه]
177. Webber RJ، Norby DP، Malemud CJ، Goldberg VM، Moskowitz RW. تشخیص پروتئول کلین های جدید سنتز شده از منیزا خرگوش در فرهنگ ارگانBiochem Jاست. 1984.221(3): 875-884 [PMC رایگان مقاله] [گروه]
178. وببر RJ، York JL، Vanderschildren JL، Hough AJ. یک مدل فرهنگ ارگ برای بررسی ضایعات زانوی منیسک مفصلی زانوام ج ورزش مداست. 1989.17: 393-400 [گروه]
179. ویلسون اس.، Legg PG، McNeu JC. مطالعات بر روی ناهنجاری های منیسک مزوتراپی در مفصل زانو انسانAnat Recاست. 1969.165: 485-492 [گروه]
180. Wirth CJ منیسک: ساختار، مورفولوژی و عملکردزانواست. 1996.3: 57-58
181. وو JJ، Eyre DR، Slayter HS. نوع کلاژن VI دیسک بین وریدی: خصوصیات میکروسکوپی بیوشیمیایی و الکترونی پروتئین بومیBiochem Jاست. 1987.248: 373. [PMC رایگان مقاله] [گروه]
182. Yasui K. معماری سه بعدی مردانگی طبیعی طبیعیJ Jpn Ortho Assocاست. 1978.52: 391
183. Zimny ​​ML Mechanoreceptors در بافت مفصلیمن امتحان دارماست. 1988.64: 883-888
184. Zimny ​​ML، DJ آلبرایت، Dabezies E. Mechanoreceptors در منیسک مدفوع انسانActa Anatاست. 1988.133: 35-40 [گروه]
185. زایوانویچ S. رباط منیسکو-منیسک در مفصل زانو انسانآنات آنزاست. 1974.145: 35-42[گروه]
بستن آکاردئون