ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه
درباره 1.5 میلیون نفر در ایالات متحده، آرتریت روماتوئید دارند. آرتریت روماتوئید، یا RA، یک بیماری مزمن و خودایمنی است که با درد و التهاب مفاصل مشخص می شود. با سیستم RA، سیستم ایمنی بدن، که از سلامت ما با حمله به مواد خارجی مثل باکتری ها و ویروس ها محافظت می کند، به اشتباه به مفاصل حمله می کند. آرتریت روماتوئید اغلب بر روی مفاصل دست، پاها، مچ دست، آرنج، زانو و مچ پا تاثیر می گذارد. بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی توصیه می کنند تشخیص زودهنگام و درمان RA باشد.  

چکیده

  آرتریت روماتوئید معمولاً آرتروز التهابی سیستمیک تشخیص داده می شود. زنان ، افراد سیگاری و کسانی که سابقه خانوادگی این بیماری را دارند اغلب مبتلا می شوند. معیارهای تشخیص شامل داشتن حداقل یک مفصل با تورم مشخص است که با بیماری دیگری توضیح داده نمی شود. احتمال تشخیص آرتریت روماتوئید با درگیری مفاصل کوچک افزایش می یابد. در بیمار مبتلا به آرتروز التهابی ، وجود فاکتور روماتوئید یا آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین ، یا افزایش سطح پروتئین واکنش پذیر C یا میزان رسوب گلبول قرمز ، تشخیص آرتریت روماتوئید را نشان می دهد. ارزیابی اولیه آزمایشگاهی همچنین باید شامل شمارش کامل خون همراه با ارزیابی متفاوت و عملکرد کلیه و کبد باشد. بیمارانی که از عوامل بیولوژیک استفاده می کنند باید از نظر هپاتیت B ، هپاتیت C و سل آزمایش شوند. تشخیص زودرس آرتریت روماتوئید امکان درمان زودتر با عوامل ضد روماتیس اصلاح کننده بیماری را فراهم می کند. برای کنترل بیماری اغلب از ترکیبات داروها استفاده می شود. متوترکسات به طور معمول داروی خط اول آرتریت روماتوئید است. عوامل بیولوژیک ، مانند مهارکننده های فاکتور نکروز تومور ، به طور کلی از عوامل خط دوم محسوب می شوند یا می توانند برای درمان دوگانه اضافه شوند. اهداف درمانی شامل به حداقل رساندن درد و تورم مفصل ، جلوگیری از آسیب رادیوگرافی و تغییر شکل قابل مشاهده ، و ادامه کار و فعالیتهای شخصی است. تعویض مفصل برای بیمارانی که آسیب شدید مفصلی دارند که علائم آنها با مدیریت پزشکی ضعیف کنترل می شود ، نشان داده شده است. (پزشک Am Fam. 2011 ؛ 84 (11): 1245-1252. حق چاپ Academy 2011 آکادمی پزشکان خانواده آمریکا.) آرتریت روماتوئید (RA) شایعترین التهاب آرتریت است که شایعیت عمر آن تا 1 درصد در سراسر جهان است. شروع 1 در هر سنی ممکن است رخ دهد، اما بین سالهای 30 و 50، اختلال در عملکرد 2 بسیار زیاد است. در یک گروه بزرگ در ایالات متحده، 35 درصد بیماران مبتلا به RA بعد از 10، معلولیت کار بود. 3  

اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

  مانند بسیاری از بیماری های خود ایمنی ، علت RA چند عاملی است. حساسیت ژنتیکی در خوشه های خانوادگی و مطالعات دوقلویی تک سلولی مشهود است ، با 50 درصد از خطر RA نسبت به عوامل ژنتیکی. 4 انجمن های ژنتیکی برای RA شامل آنتی ژن لکوسیت های انسانی-DR45 و -DRB1 و انواع آلل ها به نام اپی توپ مشترک است. 6,7 ، 4 مطالعه مرتبط با ژنوم امضاهای ژنتیکی اضافی را شناسایی کرده است که خطر RA و سایر بیماریهای خود ایمنی را افزایش می دهد ، از جمله ژن STAT40 و منبع CD5. 8 سیگار کشیدن عامل اصلی محیطی برای RA است ، به ویژه در افرادی که استعداد ژنتیکی دارند. 9 گرچه عفونت ها ممکن است یک پاسخ خود ایمنی را از بین ببرد ، هیچ عامل بیماری زایی خاصی ثابت نشده است که باعث RA می شود. 6 RA با مسیرهای التهابی مشخص می شود که منجر به تکثیر سلول های سینوویال در مفاصل می شود. تشکیل پانوس بعدی ممکن است منجر به تخریب غضروف و فرسایش استخوانی شود. تولید بیش از حد سیتوکین های التهابی ، از جمله فاکتور نکروز تومور (TNF) و اینترلوکین 10 ، روند تخریبی را پیش می برد. XNUMX  

عوامل خطر

  سن بالاتر ، سابقه خانوادگی این بیماری و جنسیت زنانه با افزایش خطر ابتلا به RA همراه است ، اگرچه تفاوت در جنسیت در بیماران مسن کمتر است. 1 هم سیگار کشیدن فعلی و هم سیگار قبلی خطر ابتلا به RA را افزایش می دهد (خطر نسبی [RR] = 1.4 ، تا 2.2 برای افراد سیگاری بیش از 40 سال) .11 بارداری اغلب باعث بهبودی RA می شود ، احتمالاً به دلیل تحمل ایمونولوژیک. 12 برابری ممکن است تأثیر طولانی مدت داشته باشد. تشخیص RA در زنان باردار کمتر از زنان پوچ است (RR = 0.61). 13,14،0.5 شیردهی خطر RA را کاهش می دهد (RR = 24 در زنانی که حداقل 1.3 ماه شیردهی می کنند) ، در حالی که منارک زودرس (RR) = 10 برای کسانی که در 1.5 سالگی یا کمتر از قاعدگی دارند) و دوره های قاعدگی بسیار نامنظم (RR = 14) خطر را افزایش می دهد. 15 استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی یا ویتامین E بر خطر RA تأثیر نمی گذارد. XNUMX   تصویر-16.png

تشخیص

   

ارائه معمولی

  بیماران مبتلا به RA معمولا با درد و سفتی در مفاصل متعدد حضور دارند. مچ دست، مفاصل پروگزیمال مفاصل و مفاصل متاکاروفالنژالی اغلب درگیر هستند. خستگی صبحگاهی که بیش از یک ساعت طول می کشد، علت التهابی را نشان می دهد. تورم مبهم به علت سینوویت ممکن است قابل مشاهده باشد (شکل 1)، یا ضخیم شدن سینوویال ظریف ممکن است در معاینه مفصلی قابل لمس باشد. بیماران ممکن است قبل از شروع تورم مفصلی بالینی ظاهر شوند. نشانه های سیستمیک خستگی، کاهش وزن و تب پایین می تواند با بیماری فعال رخ دهد.  

معیارهای تشخیصی

  در سال 2010 ، کالج روماتولوژی آمریکا و اتحادیه اروپا در برابر روماتیسم برای ایجاد معیارهای جدید طبقه بندی برای RA (جدول 1) همکاری کردند. 16 معیارهای جدید تلاشی برای تشخیص RA زودتر در بیمارانی است که ممکن است طبقه بندی کالج روماتولوژی کالج آمریکایی 1987 را نداشته باشند شاخص. معیارهای 2010 شامل وجود گره های روماتوئید یا تغییرات فرسایشی رادیوگرافی نیست ، که هر دو در اوایل RA کمتر احتمال دارد. آرتیست متقارن نیز در معیارهای 2010 نیازی به ارائه نامتقارن اولیه ندارد. علاوه بر این ، محققان هلندی یک قانون پیش بینی بالینی برای RA ایجاد و تأیید کرده اند. (جدول 2) بالا و ارجاع  

آزمایش های تشخیصی

  بیماری های خود ایمنی مانند RA اغلب با حضور بدن ضد خودکفا مشخص می شوند. فاکتور روماتوئید برای RA خاص نیست و ممکن است در بیماران با بیماری های دیگر مانند هپاتیت C و در افراد مسن سالم وجود داشته باشد. آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین شده مخصوص RA است و ممکن است در پاتوژنز بیماری نقش داشته باشد. 6 تقریباً 50 تا 80 درصد افراد مبتلا به RA دارای فاکتور روماتوئید ، آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین یا هر دو هستند. 10 بیمار با RA ممکن است یک نتیجه مثبت آزمایش آنتی بادی ضد هسته ای ، و این آزمون از اهمیت پیش آگهی در اشکال نوجوانان این بیماری برخوردار است. 19 سطح پروتئین واکنش پذیر C و میزان رسوب گلبول های قرمز اغلب با RA فعال افزایش می یابد ، و این واکنش دهنده های فاز حاد بخشی از جدید هستند معیارهای طبقه بندی RA. 16 سطح پروتئین واکنش پذیر C و میزان رسوب گلبول های قرمز نیز ممکن است برای دنبال کردن فعالیت بیماری و پاسخ به دارو استفاده شود. شمارش کامل خون پایه با دیفرانسیل و ارزیابی عملکرد کلیه و کبد مفید است زیرا نتایج ممکن است گزینه های درمانی را تحت تأثیر قرار دهد (به عنوان مثال ، بیمار با نارسایی کلیوی یا ترومبوسیتوپنی قابل توجه ، داروی ضد التهابی غیر استروئیدی [NSAID] تجویز نمی شود). کم خونی خفیف بیماری مزمن در 33 تا 60 درصد از کل بیماران مبتلا به RA رخ می دهد ، 20 اگرچه از دست دادن خون دستگاه گوارش باید در بیمارانی که کورتیکواستروئید یا NSAID مصرف می کنند نیز مورد توجه قرار گیرد. متوترکسات در بیماران مبتلا به بیماری کبدی ، مانند هپاتیت C ، و در بیماران با اختلال کلیوی قابل ممنوع است .21 درمان بیولوژیک ، مانند یک مهار کننده TNF ، نیاز به آزمایش سل سلبی یا درمان سل نهفته دارد. فعال سازی مجدد هپاتیت B همچنین می تواند با استفاده از مهارکننده TNF اتفاق بیفتد .22 برای ارزیابی تغییرات مشخص فرسایشی اطراف مفصل ، باید رادیوگرافی دست و پا انجام شود ، که ممکن است نشان دهنده زیرگروه RA تهاجمی باشد. 10  

تشخیص های افتراقی

  یافته های پوستی نشان دهنده لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، اسکلروز سیستمیک ، یا آرتریت پسوریازیس است. Polymyalgia rheumatica را باید در یک بیمار مسن با علائم در شانه و مفصل ران در نظر گرفت ، و باید از بیمار س questionsالات مربوط به آرتریت گیجگاهی همراه را پرسید. رادیوگرافی قفسه سینه برای ارزیابی سارکوئیدوز به عنوان علت آرتروز مفید است. بیماران با علائم التهابی کمر ، سابقه بیماری التهابی روده یا بیماری التهابی چشم ممکن است اسپوندیلوآرتروپاتی داشته باشند. افرادی که علائم آنها کمتر از شش هفته است ممکن است یک فرآیند ویروسی مانند پاروویروس داشته باشند. دوره های محدود شونده تورم حاد مفصلی نشان دهنده آرتروپاتی کریستالی است و برای ارزیابی بلورهای مونو هیدرات مونو سدیم اورات یا دی هیدرات پیرو فسفات کلسیم باید آرتروسنتز انجام شود. وجود نقاط ماشه ای عضلانی متعدد و علائم بدنی ممکن است فیبرومیالژیا را نشان دهد ، که می تواند با RA همزیستی داشته باشد. برای کمک به تشخیص و تعیین استراتژی درمان ، بیماران مبتلا به آرتروز التهابی باید سریعاً به یک فوق تخصص روماتولوژی ارجاع شوند.  
دکتر جیمنز سفید کت
آرتریت روماتوئید یا RA، شایعترین نوع آرتریت است. RA یک بیماری خودایمنی است که وقتی سیستم ایمنی بدن، سیستم دفاع بدن انسان، به سلولها و بافتهای خود، به ویژه مفاصل حمله می کند، ایجاد می شود. آرتریت روماتوئید اغلب با علائم درد و التهاب، اغلب بر روی مفاصل کوچک دست، مچ و پاها اثر می گذارد. به گفته بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی، تشخیص زودهنگام و درمان RA برای جلوگیری از آسیب های مفصلی بیشتر و کاهش علائم دردناک ضروری است. دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight
 

رفتار

  پس از تشخیص RA و ارزیابی اولیه، درمان باید آغاز شود. دستورالعمل های اخیر مدیریت RA، 21,22 را مورد توجه قرار داده اند، اما ترجیح بیمار همچنین نقش مهمی را ایفا می کند. ملاحظات ویژه ای برای زنان در سن بارداری وجود دارد؛ زیرا بسیاری از داروها اثرات زیان آور بر بارداری دارند. اهداف درمان عبارتند از: به حداقل رساندن درد و تورم مفصلی، جلوگیری از تغییر شکل (مانند انحراف اولنار) و آسیب رادیوگرافی (مانند فرسایش)، حفظ کیفیت زندگی (شخصی و کار) و کنترل تظاهرات فوقانی مفصلی. داروهای ضد روماتیسمی اصلاح کننده بیماری (DMARDs) اصلی درمان RA هستند.  

DMARDs

  DMARD ها می توانند بیولوژیکی یا غیر بیولوژیکی باشند (جدول 3) .23 عوامل بیولوژیک شامل آنتی بادی های مونوکلونال و گیرنده های نوترکیب برای مسدود کردن سیتوکین هایی هستند که آبشار التهابی مسئول علائم RA را ایجاد می کنند. متوترکسات به عنوان اولین درمان در بیماران مبتلا به RA فعال توصیه می شود ، مگر اینکه منع مصرف داشته باشد یا تحمل نشود. 21 ممکن است از لفلونوماید (Arava) به عنوان جایگزین برای متوترکسات استفاده شود ، اگرچه عوارض جانبی دستگاه گوارش بیشتر است. سولفاسالازین (آزولفیدین) یا هیدروکسی کلروکین (Plaquenil) پیش التهابی به عنوان تک درمانی در بیمارانی که فعالیت کم بیماری دارند یا از ویژگی های پیش آگهی ضعیف برخوردار نیستند (به عنوان مثال ، RA منفی ، فرسایشی) .21,22،24 درمان ترکیبی با دو یا چند DMARD موثرتر است از مونوتراپی اگر RA با یک DMARD غیر بیولوژیکی به خوبی کنترل نشود ، باید یک DMARD بیولوژیکی آغاز شود. 21,22،21 مهارکننده های TNF اولین درمان بیولوژیک هستند و بیشترین مطالعه را در مورد این عوامل دارند. اگر مهار کننده های TNF بی اثر باشند ، می توان درمان های بیولوژیک اضافی را در نظر گرفت. استفاده همزمان از بیش از یک درمان بیولوژیک (به عنوان مثال ، آدلیومیماب [هومیرا] با abatacept [اورنسیا]) به دلیل میزان غیر قابل قبول عوارض جانبی توصیه نمی شود. XNUMX  

NSAIDs و کورتیکواستروئیدها

  درمان دارویی برای RA ممکن است شامل ناتوانی های قلبی و کورتیکواستروئیدهای دهانی، عضلانی و یا داخل قشر در کنترل درد و التهاب باشد. ایده آل NSAID ها و کورتیکواستروئیدها فقط برای مدیریت کوتاه مدت مورد استفاده قرار می گیرند. DMARD ها درمان ترجیحی هستند. 21,22  

درمان های تکمیلی

  مداخلات رژیم غذایی ، از جمله رژیم های گیاهی و مدیترانه ای ، در درمان RA بدون مطالعه اثبات قانع کننده ای از مزایا بررسی شده است. 25,26،27,28 علیرغم برخی نتایج مطلوب ، کمبود شواهدی در مورد اثربخشی طب سوزنی در آزمایش های کنترل شده با دارونما وجود دارد با RA.29,30،31 علاوه بر این ، ترموتراپی و سونوگرافی درمانی برای RA به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. 31،XNUMX بررسی Cochrane از درمان های گیاهی برای RA نتیجه گیری کرد که اسید گاما-لینولنیک (از گل مغربی یا روغن دانه توت سیاه) و Tripterygium wilfordii (تاک خدای تندر) فواید بالقوه ای دارد .XNUMX آگاهی دادن به بیماران مهم است که با استفاده از گیاه درمانی داروی عوارض جانبی جدی گزارش شده است.  

ورزش و فیزیوتراپی

  نتایج حاصل از کارآزمایی های کنترل شده تصادفی، حمایت از ورزش برای بهبود کیفیت زندگی و قدرت عضلانی در بیماران مبتلا به RA.32,33 برنامه های تمرین ورزشی اثرات زیان آور بر فعالیت های RA، نمرات درد و یا آسیب رادیوگرافی مفصلی نشان نداده است. 34 تای چی نشان داده شده است که حرکات مچ پا در افراد مبتلا به RA را بهبود بخشد، هرچند آزمایشهای تصادفی محدود است. 35 آزمایشهای تصادفی کنترل یوگا یونگ یونگ در بزرگسالان جوان مبتلا به RA در حال انجام است. 36  

مدت درمان

  بهبودی در 10 تا 50 درصد بیماران مبتلا به RA قابل دسترسی است ، بسته به نحوه بهبودی و شدت درمان. 10 بهبودی در مردان ، افراد غیر سیگاری ، افراد زیر 40 سال و در افرادی که بیماری دیررس دارند بیشتر است ( بیماران بالاتر از 65 سال) ، با مدت زمان بیماری کمتر ، با فعالیت بیماری خفیف تر ، بدون واکنش دهنده های فاز حاد بالا ، و بدون فاکتور روماتوئید مثبت یا یافته های آنتی بادی پروتئین ضد سیترولین. 37 بعد از کنترل بیماری ، دوزهای دارو ممکن است با احتیاط کاهش یابد به حداقل مقدار لازم بیماران برای اطمینان از علائم پایدار به نظارت مکرر نیاز دارند و افزایش سریع دارو با شعله ور شدن بیماری توصیه می شود .22  

تعویض مشترک

  جایگزینی مفصلی نشان داده شده است زمانی که آسیب های مفصلی و کنترل نامطلوب علائم با مدیریت پزشکی وجود دارد. نتایج بلند مدت پشتیبانی، با تنها 4 به 13 درصد از جایگزین های مفصلی بزرگ که نیاز به تجدید نظر در 10 سال است. 38 مفصل ران و زانو اغلب جایگزین مفاصل است.  

نظارت بلند مدت

  اگرچه RA بیماری مفاصل در نظر گرفته می شود ، اما همچنین یک بیماری سیستمیک است که قادر است چندین سیستم اندام را درگیر کند. تظاهرات خارج مفصلی RA در جدول 4.1,2,10،39،40,41 ذکر شده است. بیماران مبتلا به RA خطر لنفوم را دو برابر افزایش می دهند ، که تصور می شود ناشی از فرآیند التهابی زمینه ای باشد و نتیجه درمان پزشکی نیست. 21 بیمار با RA همچنین در معرض خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر است و پزشکان باید با بیماران برای اصلاح عوامل خطر مانند سیگار کشیدن ، فشار خون بالا و کلسترول بالا همکاری کنند. 21،5.1,2,10 نارسایی احتقانی قلب کلاس III یا IV (CHF) موارد منع مصرف برای استفاده از مهارکننده های TNF ، که می تواند نتایج CHF را بدتر کند .XNUMX در بیماران مبتلا به RA و بدخیمی ، با ادامه استفاده از DMARD ها ، به ویژه مهارکننده های TNF ، احتیاط لازم است. DMARD های Biologic ، متوترکسات و لفلونومید نباید در بیماران مبتلا به هرپس زوستر فعال ، عفونت قارچی قابل توجه یا عفونت باکتریایی که به آنتی بیوتیک نیاز دارند ، شروع شوند. XNUMX عوارض RA و درمان های آن در جدول XNUMX،XNUMX،XNUMX ذکر شده است.  

پیش بینی

  بیماران مبتلا به RA سه سال به کمتر از 12 زندگی می کنند. 40 مرگ و میر در این بیماران عمدتا ناشی از بیماری های قلبی عروقی شتابنده است، به خصوص در افرادی که دارای بیماری بالقوه و التهاب مزمن هستند. درمان های نسبتا جدید بیولوژیک ممکن است پیشرفت بیماری آترواسکلروز را متوقف کند و در افرادی که RA.41 منابع اطلاعات: جستجوی PubMed در Queries بالینی تکمیل شد با استفاده از واژه های کلیدی آرتریت روماتوئید، تظاهرات فوقانی مفصلی و داروهای ضد رماتیسمی اصلاح کننده بیماری. این جستجو شامل متاآنالیزها، آزمایشهای تصادفی کنترل شده، آزمایشهای بالینی و بررسیها بود. همچنین آژانس تحقیقات بهداشتی و گزارش های شواهد کافی، شواهد بالینی، پایگاه داده Cochrane، شواهد اساسی و UpToDate مورد تحقیق قرار گرفت. تاریخ جستجو: September 20، 2010. افشای نویسنده: هیچگونه وابستگی مالی مناسبی برای افشای اطلاعات وجود ندارد. در نتیجه ، آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن مزمن است که علائم دردناکی مانند درد و ناراحتی ، التهاب و تورم مفاصل را ایجاد می کند. آسیب مفصلی که RA نامیده می شود متقارن است ، به این معنی که عموماً دو طرف بدن را درگیر می کند. تشخیص زودهنگام برای درمان RA ضروری است. دامنه اطلاعات ما محدود به مسائل مربوط به بهداشت عمل جراحی و نخاع است. برای بحث در مورد موضوع ، لطفاً از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید915-850-0900. با تدریس دکتر الکس خیمنز دکمه سبز اکنون دکمه H.png  

بحث موضوعی اضافی: کاهش درد زانو بدون جراحی

  زانو درد یک علامت شناخته شده است که می تواند به دلیل آسیب دیدگی های مختلف زانو و / یا شرایط ، از جمله رخ دهدآسیب های ورزشی. زانو یکی از پیچیده ترین اتصالات بدن انسان است که از تقاطع چهار استخوان، چهار رباط، تاندون های مختلف، دو منیسکی و غضروف ساخته شده است. به گفته آکادمی پزشکان خانواده آمریکایی، شایع ترین علل درد زانو شامل سوزش پاتلا لار، تاندونیت پاتلا و یا زانو بلوز و بیماری Osgood-Schlatter می باشد. گرچه درد زانو بیشتر در افراد بالای 60 رخ می دهد، درد زانو نیز در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. بعد از روش های RICE، درد زانو را می توان در خانه درمان کرد، با این حال، آسیب های شدید زانو ممکن است نیاز به مراقبت فوری پزشکی، از جمله مراقبت از مراقبت از ماساژ.  
تصویر وبلاگ از پسر کارتون کارتونی

EXTRA EXTRA | موضوع مهم: El Paso، TX Chiropractor Recommended

***
جای خالی
منابع

1. علت شناسی و پاتوژنز آرتریت روماتوئید. در: Firestein GS، Kelley WN، eds. كلاس درسی رئولوژیكی كلی. ویرایش 8 فیلادلفیا ، پا .: ساندرز / الزویر؛ 2009: 1035-1086.
2 بنتون J، Tehlirian C. آرتریت روماتوئید بالینی و
تظاهرات آزمایشگاهی در: Klippel JH، Stone JH، Crofford LJ، et al. eds. ابتدا در مورد بیماری های روماتیسمی. 13th ed نیویورک، نیویورک: Springer؛ 2008: 114-121.
3 آلیر S، Wolfe F، Niu J، و همکاران. عوامل خطرساز فعلی برای معلولیت کاری مرتبط با آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2009؛ 61 (3): 321-328.
4 MacGregor AJ، Snieder H، Rigby AS و همکاران. تشریح سهم ژنتیکی کمی برای آرتریت روماتوئید با استفاده از داده های دوقلوها. آرتروز ریم. 2000؛ 43 (1): 30-37.
5 Orozco G، Barton A. به روز رسانی در مورد عوامل خطر ژنتیک برای آرتریت روماتوئید. کارشناس Rev Clin ایمونول. 2010؛ 6 (1): 61-75.
6. بالسا A ، Cabezo؟ n A ، Orozco G ، و دیگران. تأثیر آلل های HLA DRB1 در حساسیت آرتریت روماتوئید و تنظیم آنتی بادی ها در برابر پروتئین های سیترولین شده و فاکتور روماتوئید. آرتروز Res Ther. 2010 ؛ 12 (2): R62.
7 McClure A، Lunt M، Eyre S، و همکاران. بررسی قابلیت اطمینان / غربالگری ژنتیک / آزمایش برای حساسیت به RA با استفاده از ترکیب پنج مورد لکه های تایید شده. ریمو دلفی (آکسفورد). 2009؛ 48 (11): 1369-1374.
8 بنگ س SY، لی KH، Cho SK و همکاران. سیگار کشیدن حساسیت به آرتریت روماتوئید را در افرادی که HLA-DRB1 را به اشتراک می گذارند، بدون در نظر گرفتن عامل فاکتور روماتوئید یا آنتی بادی پپتید سیترولینتی ضد سیکلوس می کند. آرتروز ریم. 2010؛ 62 (2): 369-377.
9 Wilder RL، Crofford LJ. آیا عوامل عفونی باعث آرتریت روماتوئید می شوند؟ Clin Orthop Relat Res. 1991؛ (265): 36-41.
10 Scott DL، Wolfe F، Huizinga TW. آرتریت روماتوئید لانست 2010؛ 376 (9746): 1094-1108.
11 Costenbader KH، Feskanich D، Mandl LA، و همکاران. شدت سیگار کشیدن، مدت زمان و توقف، و خطر آرتریت روماتوئید در زنان. ام ج مد. 2006؛ 119 (6): 503.e1-e9.
12 کاجا RJ، Greer IA. تظاهرات بیماری مزمن در دوران بارداری. جامه 2005؛ 294 (21): 2751-2757.
13 گوتری KA، Dugowson CE، Voigt LF، و همکاران. آیا preg-
نانسی محافظت از واکسن در برابر رماتیسم
آرتریت باکتری آرتروز ریم. 2010؛ 62 (7): 1842-1848.
14. Karlson EW، Mandl LA، Hankinson SE، et al. آیا شیردهی و سایر عوامل تولیدمثلی بر خطر آرتریت روماتوئید در آینده تأثیر دارند؟ نتایج حاصل از مطالعه بهداشت پرستاران. آرتروز روم. 2004 ؛ 50 (11): 3458-3467.
15. Karlson EW ، Shadick NA ، Cook NR ، و دیگران. ویتامین E در پیشگیری اولیه از آرتریت روماتوئید: مطالعه سلامت زنان. آرتروز روم. 2008 ؛ 59 (11):
1589 1595.
16 Aletaha D، Neogi T، Silman AJ، و همکاران. روماتوئید 2010
معیارهای طبقه بندی آرتروز: کالج آمریکایی روماتولوژی / لیگ اروپا علیه ابتلا به هموستگی روماتیسم [تصحیح منتشر شده در Ann Rheum Dis. 2010؛ 69 (10): 1892]. ان ریم دیس 2010؛ 69 (9): 1580-1588.
17 van der Helm-van Mil AH، Le Sessie S، Van Dongen H et al. یک قانون پیش بینی برای نتیجه بیماری در بیماران مبتلا به آرتریت تمایز اخیر. آرتروز ریم. 2007؛ 56 (2): 433-440.
18 Mochan E، Ebell MH. پیش بینی خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید در بزرگسالان مبتلا به آرتریت ناشناخته. فام فیزیک 2008؛ 77 (10): 1451-1453.
19 Ravelli A، Felici E، Magni-Manzoni S، و همکاران. بیماران مبتلا به آرتروز ایدیوپاتیک نوجوانان با آنتی بادی ضد انسانی، یک زیرگروه همگن هستند بدون در نظر گرفتن بیماری مشترک. آرتروز ریم. 2005؛ 52 (3): 826-832.
20 ویلسون A، یو HT، Goodnough LT، و همکاران. شیوع و پیامدهای آنمی در آرتریت روماتوئید. ام ج مد. 2004؛ 116 (عرضه 7A): 50S-57S.
21 Saag KG، Teng GG، Patkar NM و همکاران. کالج آمریکایی روماتولوژی توصیه های 2008 برای استفاده از داروهای ضدویروسی غیر بیولوژیکی و بیولوژیکی در آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (6): 762-784.
22. Deighton C ، O Mahony R ، Tosh J ، و دیگران. گروه توسعه راهنما. مدیریت آرتریت روماتوئید: خلاصه ای از راهنمایی های NICE. BMJ 2009 ؛ 338: b702.
23. AHRQ. انتخاب داروها برای آرتریت روماتوئید. 9 آوریل 2008. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ ehc / products / 14/85 / RheumArthritisClinicianGuide.pdf. دسترسی به 23 ژوئن 2011.
24. چوی EH ، اسمیت سی ، دور؟ CJ و دیگران فراتحلیل اثر و سمیت ترکیب داروهای ضد روماتیسای اصلاح کننده بیماری در آرتریت روماتوئید بر اساس ترک بیمار. روماتولوژی (آکسفورد). 2005؛ 4 4 (11): 1414 -1421.
25 Smedslund G، Byfuglien MG، Olsen سو، و غیره. کارآیی و ایمنی مداخلات رژیم غذایی برای آرتریت روماتوئید. جی اس ام رژیم غذایی Assoc. 2010؛ 110 (5): 727-735.
26 Hagen KB، Byfuglien MG، Falzon L، و همکاران. مداخلات غذایی برای آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده کوکراتین Rev. 2009؛ 21 (1): CD006400.
27 وانگ C، د پابلو P، چن X، و همکاران. طب سوزنی برای تسکین درد در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید: یک بررسی سیستماتیک. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (9): 1249-1256.
28 کلی RB طب سوزنی برای درد پزشک فامیلی 2009؛ 80 (5): 481-484.
29 رابینسون V، Brosseau L، Casimiro L، و همکاران. Thermotherapy برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم اطلاعات پایه کوکراتین Rev. 2002؛ 2 (2): CD002826.
30 کاظمیرو ل، برسئو لی، رابینسون و همکاران. سونوگرافی درمان برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده کوکراتین Rev. 2002؛ 3 (3): CD003787.
31 کامرون M، Gagnier JJ، Chrubasik S. درمان گیاهی برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2011؛ (2): CD002948.
32 Brodin N، Eurenius E، Jensen I، و همکاران. مربیگری بیماران مبتلا به آرتریت روماتویید اولیه به فعالیت بدنی سالم. آرتروز ریم. 2008؛ 59 (3): 325-331.
33. Baillet A، Payraud E، Niderprim VA، et al. یک برنامه تمرینی پویا برای بهبود ناتوانی بیماران در آرتریت روماتوئید: یک آزمایش کنترل شده تصادفی آینده نگر. روماتولوژی (آکسفورد). 2009 ؛ 48 (4): 410-415.
34 Hurkmans E، فان ورد جیزن FJ، Vliet Vlieland TP، و همکاران. برنامه های ورزشی دینامیکی (ظرفیت هوازی و / یا تمرین قدرت قوای مغز) در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2009؛ (4): CD006853.
35 هان، رابینسون V، جود م، و همکاران. تای چی برای درمان آرتریت روماتوئید. سیستم پایگاه داده Cochrane Rev. 2004؛ (3): CD004849.
36 ایوانز S، Cousins ​​L، Tsao JC، و همکاران. یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی با بررسی یوگا یونگ یوگا برای بزرگسالان جوان مبتلا به آرتریت روماتوئید. آزمایش های. 2011؛ 12: 19.
37 Katchamart W، جانسون S، لین HJ، و همکاران. پیش بینی کنندگان برای بازپرداخت بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید: یک بررسی سیستماتیک. آرتروز مراقبت (Hoboken). 2010؛ 62 (8): 1128-1143.
38 ولف ف.، زویچیچ ش. نتایج بلند مدت آرتریت روماتوئید: یک مطالعه 23 سال آینده و طولی، کل جابجایی مفصلی و پیش بینی کننده آن در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید 1,600 است. آرتروز ریم. 1998؛ 41 (6): 1072-1082.
39 Baecklund E، Iliadou A، Askling J، و همکاران. انجمن التهاب مزمن، نه درمان آن، با افزایش خطر لنفوم در آرتریت روماتوئید. آرتروز ریم. 2006؛ 54 (3): 692-701.
40. Friedewald VE ، Ganz P ، Kremer JM ، و دیگران. اتفاق نظر سردبیر AJC: آرتریت روماتوئید و بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک. ام جی کاردیول 2010 ؛ 106 (3): 442-447.
41 Atzeni F، Turiel M، Caporali R، و همکاران. اثر درمان دارویی در سیستم قلبی عروقی بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی سیستمیک. Autoimmun Rev. 2010؛ 9 (12): 835-839.

بستن آکاردئون

محدوده حرفه ای تمرین *

اطلاعات اینجا در "تشخیص و درمان آرتریت روماتوئید"در نظر گرفته شده است که جایگزین رابطه یک به یک با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط یا پزشک دارای مجوز نیست و توصیه پزشکی نیست. ما شما را تشویق می کنیم که تصمیمات مراقبت های بهداشتی را بر اساس تحقیقات و مشارکت خود با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط اتخاذ کنید.

اطلاعات وبلاگ و بحث های حوزه

محدوده اطلاعاتی ما محدود به کایروپراکتیک، اسکلتی عضلانی، داروهای فیزیکی، سلامتی، کمک کننده به علت اختلالات احشایی در ارائه های بالینی، پویایی بالینی رفلکس سوماتوویسرال مرتبط، کمپلکس های سابلوکساسیون، مسائل حساس سلامتی، و/یا مقالات، موضوعات و بحث های پزشکی کاربردی.

ارائه و ارائه می کنیم همکاری بالینی با متخصصین رشته های مختلف هر متخصص بر اساس حوزه فعالیت حرفه ای و صلاحیت مجوز آنها اداره می شود. ما از پروتکل های عملکردی سلامت و تندرستی برای درمان و حمایت از مراقبت از آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می کنیم.

ویدیوها، پست‌ها، موضوعات، موضوعات و بینش‌های ما، موضوعات، مسائل و موضوعات بالینی را پوشش می‌دهد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به حوزه عمل بالینی ما مربوط می‌شود و به طور مستقیم یا غیرمستقیم از آن پشتیبانی می‌کند.*

دفتر ما به طور منطقی تلاش کرده است تا استنادات حمایتی ارائه دهد و مطالعه تحقیقاتی یا مطالعات مرتبط با پست های ما را شناسایی کرده است. ما کپی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را که در صورت درخواست در دسترس هیئت های نظارت و عموم است ، ارائه می دهیم.

ما می فهمیم که مواردی را پوشش می دهیم که نیاز به توضیح اضافی در مورد چگونگی کمک به آن در یک برنامه مراقبت خاص یا پروتکل درمانی دارند. بنابراین ، برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً آزادانه س .ال کنید دکتر الکس جیمنز، دی سی, و یا با ما تماس بگیرید در 915-850-0900.

ما برای کمک به شما و خانواده شما اینجا هستیم.

نعمت

دکتر الکس جیمنز DC ، MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

ایمیل شما: coach@elpasofunctionalmedicine.com

دارای مجوز به عنوان دکتر کایروپراکتیک (DC) در وابسته به تکزاس & نیومکزیکو*
مجوز تگزاس دی سی شماره TX5807, نیومکزیکو دی سی مجوز # NM-DC2182

دارای مجوز به عنوان پرستار ثبت شده (RN*) in فلوریدا
مجوز RN مجوز فلوریدا # RN9617241 (شماره کنترل 3558029)
وضعیت فشرده: مجوز چند ایالتی: مجاز به تمرین در کشورهای 40*

دکتر الکس جیمنز DC، MSACP، RN* CIFM*، IFMCP*، ATN*، CCST
کارت ویزیت دیجیتال من