1. چه کسی WHO | اضافه وزن و چاقی www.who.int/gho/ncd/
risk_factors / اضافه وزن / en / index.html. دسترسی به 29 ژانویه 2015.
2 Visscher PM، براون MA، McCarthy MI، یانگ J. پنج سال از کشف GWAS.
من جی هوم ژنت هستم. 2012؛ 90:7:24.
3 لک AE، Kahali B، Berndt SI، عدالت AE، Pers TH، روز FR، و غیره. ژنتیک
مطالعات شاخص توده بدنی بینش جدیدی را برای زیست شناسی چاقی ایجاد می کند. طبیعت
2015 ؛ 518: 197 206.
4. لینگ سی، دل گورا اس، لوپی آر، رن تی، گرانهال سی، لوتمن اچ، و همکاران.
تنظیم اپيگنتيک PPARGC1A در جزایر ديابتی 2 انسان و
اثر بر ترشح انسولین دیابت شناسی 2008؛ 51:615~22.
5 وان دیک SJ، مولوی PL، وینلی هور، موریسون JL، Muhlhausler BS. اپی ژنتیک
و چاقی انسان Int J Obes (لند). 2015؛ 39:85 97.
6 AL، Pan H، چن L، Ong ML، Dogra S، Wong J، و همکاران. اثر از
ژنوتيپ و در محيط رحم در تغييرات درون فردي در نوزادان
متیلوم های DNA ژنوم Res. 2014؛ 24:1064 74.
7 Olsson AH، Volkov P، Bacos K، Dayeh T، Hall E، Nilsson EA، et al. Genomewide
ارتباط بین نفوذ تنوع ژنتیکی و اپی ژنتیکی
بیان mRNA و ترشح انسولین در جزایر پانکراس انسانی. PLoS
جنت 2014؛ 10: e1004735.
8 Grundberg E، Meduri E، Sandling JK، Hedman AK، Keildson S، Buil A، و همکاران.
تجزیه و تحلیل جهانی تغییرات متیلاسیون DNA در بافت چربی از دوقلوها
لینک های مرتبط با انواع مرتبط با بیماری در عناصر قانونی دفاعی را نشان می دهد.
من جی هوم ژنت هستم. 2013؛ 93:876:90.
9 Ronn T، Volkov P، Gillberg L، Kokosar M، Perfilyev A، Jacobsen AL، و همکاران.
تاثیر سن، BMI و سطح HbA1c بر روی ژنوم DNA گسترده
متیلاسیون و الگوهای بیان mRNA در بافت چربی انسان
و شناسایی بیومارکرهای اپی ژنتیک در خون. Hum Mol Genet.
2015 ؛ 24: 3792 813.
10 Waterland RA، میچلز KB. اپیدمیولوژی اپیزیونیک رشد
فرضیه ریشه ها Annu Rev Nutr. 2007؛ 27:363 88.
11 McMillen IC، Rattanatray L، Duffield JA، موریسون JL، MacLaughlin SM، Gentili
S و همکاران ریشه های اولیه چاقی بعد: مسیرها و مکانیسم ها. مشاوره
Exp Med Biol. 2009؛ 646:71~81.
12 Ravelli A، Van der Meulen J، Michels R، Osmond C، Barker D، Hales C، et al.
تحمل گلوکز در بزرگسالان پس از مواجهه با قحطی قبل از زایمان. لانست
1998 ؛ 351: 173 7.
13 McMillen IC، MacLaughlin SM، Muhlhausler BS، Gentili S، Duffield JL،
موریسون جی. ال. ریشه های رشد سلامت و بیماری بالغ: نقش
تغذیه سالم و جنین. کلین عمومی کالج داروسازی Toxicol.
2008 ؛ 102: 82 9.
14 ژانگ S، Rattanatray L، McMillen IC، Suter CM، موریسون JL. Periconceptional
تغذیه و برنامه ریزی اولیه زندگی چاقی و یا بیماری. پروگ
Biophys Mol Biol. 2011؛ ​​106:307 14.
15 بوت S، Levin BE، Ozanne SE. کنترل های تعامل ژن و محیط زیست
انرژی و هومیوستاز گلوکز و ریشه های رشد چاقی.
Physiol Rev. 2015؛ 95:47~82.
16 Borengasser SJ، Zhong Y، Kang P، Lindsey F، Ronis MJ، Badger TM و همکاران.
چاقی مادر باعث افزایش تمایز بافت های سفید چربی می شود و تغییر می کند
DNA متیلاسیون در ژنوم در فرزندان موش صحرایی. غدد درون ریز
2013 ؛ 154: 4113 25.
17 Gluckman PD، Lillycrop KA، Vickers MH، Pleasants AB، Phillips ES، Beedle AS،
و همکاران پلاستیک متابولیک در طول توسعه پستانداران به طور مستقیم است
وابسته به وضعیت تغذیه زودرس. Proc Natl Acad Sci USA A.
2007 ؛ 104: 12796 800.
18 Godfrey KM، Sheppard A، Gluckman PD، Lillycrop KA، Burdge GC، McLean C،
و همکاران متیلاسیون پروموتر ژن اپیژنیک در هنگام تولد همراه است
چاقی بعدی کودک دیابت. 2011؛ ​​60: 1528~34.
19 McMillen IC، Adam CL، Muhlhausler BS. ریشه های اولیه چاقی:
برنامه ریزی سیستم تنظیم اشتها جی فیزیول. 2005؛ 565 (Pt 1): 9.
20 Begum G، Stevens A، Smith EB، Connor K، Challis JR، Bloomfield F و همکاران.
تغییرات اپی ژنتیکی در مسیرهای تنظیم کننده انرژی هیپوتالاموس جنین
همراه با ناتوانی در مادران و دوزندگی. FASEB J.
2012 ؛ 26: 1694 703.
21 جی جی جی، لیانگ QX، هو ی، هان ZM، شاتن هان، سان QY و همکاران. چاقی مادر
و دیابت ممکن است دگرگونی متیلاسیون DNA در اسپرم ها را ایجاد کند
فرزندان در موش. تجدید Biol Endocrinol. 2014؛ 12: 29.
22 جوس C، پری لی، لامبرت Langlais س، مورین AC، Averous J، برات A، و غیره.
ناقل تغذیه پری ناتال بر متیلاسیون و بیان لپتین تاثیر می گذارد
ژن در بزرگسالان: معیار برای درک سندرم متابولیک.
FASEB J. 2011؛ ​​25:3271~8.
23 Lan X، Cretney EC، Kropp J، Khateeb K، Berg MA، Penagaricano F، و همکاران.
رژیم غذایی مادر در دوران بارداری موجب بیان ژن و DNA می شود
تغییرات متیلاسیون در بافت جنین در گوسفند. جت جلو 2013؛ 4: 49.
24 Li CC، Young PE، Maloney CA، Eaton SA، Cowley MJ، Buckland ME، et al.
چاقی مادر و دیابت موجب نقص های متابولیسم پنهان و
تغییرات اپی ژنتیکی گسترده در موش های ایزوژنیک اپی ژنتیک 2013؛ 8:602.
25 Lillycrop KA، Phillips ES، جکسون AA، Hanson MA، Burdge GC. پروتئین غذایی
محدودیت موش های حامله و الکل و مکمل های اسید فولیک مانع می شود
اصلاح اپی ژنتیک بیان ژن کبدی در پسران. J Nutr
2005 ؛ 135: 1382 6.
26 Radford EJ، Ito M، Shi H، Corish JA، Yamazawa K، Isganaitis E، و همکاران. در دوران جنینی
اثرات در فقر آهن رحم متابولیسم بالغ اسپرم متورم است
و متابولیسم بین نسلی. علوم پایه. 2014؛ 345 (80): 1255903.
27 Suter M، Bocock P، Showalter L، Hu M، Shope C، McKnight R، و همکاران.
Epigenomics: قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی رژیم غذایی با رژیم غذایی بالا در رژیم های غذایی رحم
بیان ژن محیطی محیطی در افراد غیر انسانی. FASEB J.
2011 ؛ 25: 714 26.
28 سوتر MA، م ج، Vuguin PM، Hartil K، Fiallo A، Harris RA، و غیره. در دوران جنینی
قرار گرفتن در معرض یک رژیم غذایی با چربی مادری، کد هیستون اپی ژنتیکی را تغییر می دهد
مدل موش Am J Obs Gynecol. 2014؛ 210:463 e1 e463.
29 حرف مفت DN، فو Q، کالاوی CW، مک نایت RA، McMillen IC، راس MG، و همکاران.
اپی ژنتیک چاقی برنامه ریزی شده: تغییر در IGR IGRX کبدی IGF1
بيان ژن mRNA و ساختار هيستون در سريع و بعد از تولد تاخير دارد
رشد رو به افزایش است Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.
2010؛ 299: G1023 9.
30 Sandovici I، اسمیت NH، Nitert MD، Ackers-جانسون M، Uribe-لوئیس S، Ito Y،
و همکاران رژیم مادری و پیری کنترل اپی ژنتیک پرومتئورنبرگ را تغییر می دهد
تعامل در ژن Hnf4a در جزایر پانکراس موش صحرایی. Proc Natl
Acad Sci US A. 2011؛ ​​108:5449~54.
31 Braunschweig M، Jagannathan V، Gutzwiller A، Bee G. تحقیقات در مورد
پاسخ اپی ژنتیک ترانس ژنراتور را به صورت نر در خوک های F2 پایین می آورد. PLoS
یکی 2012؛ 7، e30583.
32 Carone BR، Fauquier L، Habib N، Shea JM، Hart CE، Li R، et al. پدرانه
برنامه ریزی متابولیکی محیط زیست ترانس ژنراتور ایجاد شده است
بیان ژن در پستانداران سلول. 2010؛ 143:1084 96.
33 Ost A، Lempradl A، Casas E، Weigert M، Tiko T، Deniz M، و همکاران. رژیم پدرانه
وضعیت کروماتین فرزندان و چاقی بین نسلی را تعریف می کند. سلول.
2014 ؛ 159: 1352 64.
34. مارتنز دی، پنتینات تی، ریب اس، داویود سی، بلوکس وی دبلیو، سبری جی، و همکاران. در دوران جنینی
سوء تغذیه در موش های نر برنامه متابولیسم لیپید های کبدی را در مرحله دوم تولید می کند
فرزندان شامل متلاشی شدن DNA Lxra. سلول متاب.
2014 ؛ 19: 941 51.
35 Wei Y، Yang CR، Wei YP، Zhao ZA، Hou Y، Schatten H، et al. پدرانه
ناشی از ارثی ترانس ژنراتوری حساسیت به دیابت در
پستانداران Proc Natl Acad Sci US A. 2014؛ 111:1873~8.
36 Grossniklaus U، کلی WG، کلی B، فرگوسن اسمیت AC، Pembrey M، Lindquist
S. توزیع اپی ژنتیک ترانس نسبی: چقدر مهم است؟ Nat Rev
ژنت 2013؛ 14:228:35.
37 Pembrey M، Saffery R، Bygren LO. پاسخ های انسانی انسان به
تجربه زود هنگام زندگی: تاثیر بالقوه بر توسعه، سلامت و
تحقیقات زیست پزشکی جی مد ژنت. 2014؛ 51:563 72.
38 Wolff GL، Kodell RL، Moore SR، Cooney CA. اپی ژنتیک مادر و متیل
مکمل ها بر بیان ژن آگوتای در Avy / موش تاثیر می گذارد. FASEB J.
1998 ؛ 12: 949 57.
39 Jirtle RL، Skinner MK. Epigenomics محیطی و حساسیت به بیماری.
Nat Rev Genet. 2007؛ 8:253 62.
40 مورگان HD، Sutherland HG، مارتین DI، Whitelaw E. ارگانیک اپیزیونیک در
مکان آگوتی در موش. نات ژنت. 1999؛ 23:314~8.
41 کرولی JE، Suter CM، Beckman KB، Martin DI. اپی ژنتیک گیاهی
اصلاح موش آلوئه مغز توسط مکمل های تغذیه ای. Proc
Natl Acad Sci US A. 2006؛ 103:17308-12.
42 Hoile SP، Lillycrop KA، Thomas NA، Hanson MA، Burdge GC. پروتئین غذایی
محدودیت در حاملگی F0 در موش باعث تغییرات ترانس ژنراتور در
ترانسکتوموم کبدی در پسران زن. PLoS یکی. 2011؛ 6، e21668.
43 Multhaup ML، Seldin MM، Jaffe AE، Lei X، Kirchner H، Mondal P، و همکاران. Mousehuman
تجزیه و تحلیل اپی ژنتیکی تجربی باعث نگرانی از اهداف رژیم غذایی و
مسئولیت ژنتیکی برای فنوتیپ های دیابتی سلول متاب. 2015؛ 21:138.
44 میشلز KB، Binder AM، Dedeurwaerder S، Epstein CB، Greally JM، Gut I، و همکاران.
توصیه هایی برای طراحی و تجزیه و تحلیل گسترده اپی ژنوم
مطالعات انجمن روش‌های Nat 2013؛ 10:949 55.
45. Dayeh TA, Olsson AH, Volkov P, Almgren P, Rânn T, Ling C. Identification of
CpG-SNPs مرتبط با دیابت نوع 2 و متیلاسیون DNA دیفرانسیل
در جزایر پانکراس انسان دیابت شناسی 2013؛ 56:1036~46.
46 Relton CL، Davey Smith G. تصادفي ماندلايی Epigenetic دو مرحلهای: a
استراتژی برای ایجاد نقش علمی فرایندهای اپی ژنتیکی در مسیرها
به بیماری Int J Epidemiol. 2012؛ 41:161.
47 لیو ی، آرایی مژده، Padyukov L، Fallin MD، Hesselberg E، Runarsson A، و غیره.
داده های ارتباطی گسترده Epigenome نشان می دهد که متیلاسیون DNA به عنوان یک
واسطه خطر ژنتیک در آرتریت روماتوئید. Nat Biotechnol.
2013 ؛ 31: 142 7.
48 یوان W، Xia Y، Bell CG، اما I، Ferreira T، Ward KJ و همکاران. یکپارچه
آنالیز اپی ژنومیک برای لوکوس های حساس به دیابت نوع 2 در مونوزیگوت
دوقلوها. Nat Commun. 2014؛ 5: 5719.
49 Nitert MD، Dayeh T، Volkov P، Elzzyri T، Hall E، Nilsson E، و همکاران. تاثیر یک
مداخله ورزشی بر روی متیلاسیون DNA در عضله اسکلتی از درجه اول
بستگان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2. دیابت. 2012؛ 61:3322~32.
50. Gagnon F، A'ssi D، Carri A، Morange PE، Trâgou't DA. اعتبار سنجی قوی از
ارتباط سطح متیلاسیون در لوپوس CPT1A با سطح پلاسمای لیپید.
J Lipid Res. 2014؛ 55: 1189 91.
51 Demerath EW، Guan W، Grove ML، Aslibekyan S، Mendelson M، Zhou YH،
و همکاران BMI، تغییر BMI، و
دور کمر در بزرگسالان آفریقایی آمریکایی چندین تکرار را مشخص می کند
جایگاه. هوم مول ژنت. 2015:ddv161.
52. Dick KJ, Nelson CP, Tsaprouni L, Sandling JK, A’ssi D, Wahl S, et al. DNA
متیلاسیون و شاخص توده بدن: تجزیه و تحلیل گسترده ژنوم. لانست
2014 ؛ 6736: 1 9.
53 سو S، Zhu H، Xu X، Wang X، Dong Y، Kapuku G، و همکاران. متیلاسیون DNA از
ژن LY86 با چاقی، مقاومت به انسولین و
التهاب دوقلو رس هوم ژنه. 2014؛ 17:183 91.
54 Clarke-Harris R، Wilkin TJ، Hosking J، Pinkney J، Jeffery AN، Metcalf BS، و همکاران.
PGC1؟ متیلاسیون پروموتر در خون در 5 تا 7 سالگی، چاقی را پیش بینی می کند
9 تا 14 سال (EarlyBird 50). دیابت. 2014؛ 63:2528~37.
55 Guay SP، Brisson D، Lamarche B، Biron S، Lescelleur O، Biertho L، و همکاران.
DNA متیلاسیون پروتئین ADRB3 در خون و چربی احشایی
بافت با اختلالات متابولیکی در مردان ارتباط دارد. Epigenomics
2014 ؛ 6: 33 43.
56 Agha G، Houseman EA، Kelsey KT، Eaton CB، Buka SL، Loucks EB. چاقی است
همراه با مشخصات متیلاسیون DNA در بافت چربی. Int J اپیدمیول.
2014: 1 11.
57 ایروین م. ر.، زهی د، جوئن ر.، مندلسون م، اسلیبکن S، کلاوس س. و همکاران.
بررسی ارتباط کلی Epigenome در مورد چربی خون ناشتا در ژنتیک
داروهای کاهنده چربی و مطالعه شبکه رژیم غذایی جریان. 2014؛ 130:565~72.
58 Frazier-Wood AC، Aslibekyan S، Absher DM، Hopkins PN، Sha J، Tsai MY، و همکاران.
متیلاسیون در لوپوس CPT1A همراه با زیر فرایند لیپوپروتئین همراه است
پروفایل ها J Lipid Res. 2014؛ 55:1324 30.
59 Pfeifferm L، Wahl S، Pilling LC، Reischl E، Sandling JK، Kunze S و همکاران. DNA
متيل شدن ژن هاي مرتبط با چربي باعث کاهش سطح چربي خون مي شود. Circ Cardiovasc
جنت 2015
60. پترسن AK، زایلینگر اس، کاستنمولر جی، رومیش-مارگل دبلیو، بروگر ام، پیترز
A و همکاران Epigenetics با متابولومیکس همراه است
مطالعه با صفات متابولیک سرم خون هوم مول ژنت. 2014؛ 23:534 45.
61 Hidalgo B، Irvin MR، Sha J، Zhi D، Aslibekyan S، Absher D، et al. Epigenomewide
بررسی میزان مصرف روزانه گلوکز، انسولین و HOMA-IR
در ژنتیک داروهای کاهش چربی و رژیم غذایی رژیم غذایی. دیابت.
2014 ؛ 63: 801 7.
62. دایه تی، ولکوف پی، سالاس، هال ای، نیلسون ای، اولسون AH، و همکاران. در سطح ژنومی
تجزیه و تحلیل متیلاسیون DNA از جزایر پانکراس انسان از نوع دیابتی نوع 2
و اهداکنندگان غیر دیابتی ژنهای نامزدی که انسولین را تحت تاثیر قرار می دهند، شناسایی می کنند
ترشح PLoS جنت 2014؛ 10، e1004160.
63 Nilsson E، Jansson PA، Perfilyev A، Volkov P، Pedersen M، Svensson MK، و همکاران.
متیلاسیون DNA تغییر یافته و بیان دیفرانسیل ژن هایی که تحت تاثیر قرار می گیرند
متابولیسم و ​​التهاب در بافت چربی از افراد با نوع 2
دیابت. دیابت. 2014؛ 63: 2962 76.
64 بنتون MC، Johnstone A، Eccles D، هارمون B، Hayes MT، Lea RA، و همکاران. تجزیه و تحلیل متیلاسیون DNA در بافت چربی انسان نشان می دهد تغییر دیفرانسیل از ژن های چاقی قبل و بعد از بای پس معده و وزن
ضرر - زیان. ژن. 2015؛ 16:1:21.
65 Bateson P، Gluckman P. پلاستیک و استحکام در توسعه و
سیر تکاملی. Int J Epidemiol. 2012؛ 41:219 23.
66 Feinberg AP، Irizarry RA، Feinberg AP، Irizarry RA. تکامل در سلامت و
طب مکمل و جایگزین Sackler: تنوع اپی ژنتیک تصادفی به عنوان یک رانندگی
نیروی توسعه، انطباق تکاملی و بیماری است. Proc Natl Acad
Sci US A. 2010; 107 (Suppl): 1757~64.
67 مارتینو دی، لک یج، گوردون ل، الیکینن م، ماریو کریکشکان، سافرری و همکاران.
تجزیه و تحلیل طولی، ژنوم در سطح متیلاسیون DNA در دوقلوها از زمان تولد
به ماه های 18، تغییرات سریع اپی ژنتیکی در زندگی زودرس و مشخصه های متفاوتی را نشان می دهد
اثرات عدم انطباق Genome Biol. 2013؛ 14: R42.
68 Tobi EW، Goeman JJ، Monajemi R، Gu H، Putter H، Zhang Y، et al. DNA
امضا های متیلاسیون در ارتباط با رشد قحطی روزانه است
متابولیسم Nat Commun. 2014؛ 5: 5592.
69 Dominguez-Salas P، Moore SE، Baker MS، Bergen AW، Cox SE، Dyer RA و همکاران.
تغذیه مادر در مفهوم ملاک سازی متیلاسیون DNA انسان است
معمای متاستاز Nat Commun. 2014؛ 5: 3746.
70 Quilter CR، Cooper WN، Cliffe KM، Skinner BM، Prentice PM، Nelson L، et al.
تأثیر الگوهای متیلاسیون فرزندان مادران دیابتی حاملگی
محدودیت رشد و رشد داخل رحمی نشان می دهد ژن های مشترک و
مسیرهای مرتبط با خطر دیابت نوع 2 بعدی FASEB J. 2014: 1�12.
71 Morales E، Groom A، Lawlor DA، Relton CL. امضاهای متیلاسیون DNA در
خون بند ناف همراه با افزایش وزن مادر بارداری: نتایج از
همکار ALSPAC. BMC Res Notes 2014؛ 7: 278.
72 Ruchat SM، Houde AA، Voisin G، St-Pierre J، Perron P، Baillargeon JP، et al.
دیابت حاملگی اپیزیونیک عمدتا بر ژنها تاثیر می گذارد
در بیماری های متابولیک نقش دارد. اپی ژنتیک 2013؛ 8:935 43.
73 لیو X، چن Q، Tsai HJ، وانگ G، هنگ X، Zhou Y، و غیره. مادری
شاخص توده بدنی پیش برده و DNA خون بند ناف فرزندان
متیلاسیون: کشف علل زودهنگام بیماری. Environ Mol
جهش زا. 2014؛ 55:223 30.
74 Soubry A، Murphy SK، وانگ F، هوانگ Z، Vidal AC، Fuemmeler BF، و همکاران.
نوزادان چاق والدین الگوهای متیلاسیون DNA را در
ژن های حک شده Int J Obes (لند). 2015؛ 39:650±7.
75. جاکوبسن SC، برنز سی، بورک-جنسن جی، ریبل-مدسن آر، یانگ بی، لارا ای، و همکاران.
اثرات کوتاه مدت چاقی بیش از حد چربی بر DNA ژنوم
متیلاسیون در ماهیچه اسکلتی مردان جوان سالم. دیابت
2012 ؛ 55: 3341 9.
76. Gillberg L، Jacobsen SC، Rânn T، Brâns C، Vaag A. PPARGC1A DNA
متیلاسیون در بافت چربی زیر جلدی در افراد کم وزن هنگام تولد
تاثیر 5 روز تغذیه بیش از حد با چربی بالا متابولیسم. 2014؛ 63:263 71.
77 هوانگ YT، Maccani JZJ، هاولی NL، Wing RR، Kelsey KT، McCaffery JM.
الگوهای اپيگنتيک در نگهدارندگان کاهش وزن موفق: يک مطالعه آزمايشي. اینتر ج
Obes (لند). 2015؛ 39:865~8.
78. Barres R، Kirchner H، Rasmussen M، Yan J، Kantor FR، Krook A، Nâslund E،
Zierath JR. کاهش وزن پس از عمل جراحی بای پس معده در چاقی انسان
متیلاسیون پروموتر را بازسازی می کند. Cell Rep. 2013: 1~8.
79. Ahrens M، Ammerpohl O، von Schónfels W، Kolarova J، Bens S، Itzel T، و همکاران.
تجزیه و تحلیل متیلاسیون DNA در بیماری کبد چرب غیر کلاسیک نشان می دهد
امراض اختصاصی بیماری و تجدید ساختار پس از جراحی بارداری.
سلول متاب. 2013؛ 18:296 302.
80 Voisin S، Eynon N، Yan X، اسقف DJ. آموزش تمرین و متیلاسیون DNA
در انسان Acta Physiol (Oxf). 2014؛ 213:39 59.
81. لیندهولم می، مارابیتا اف، گومز-کابررو دی، راندکویست اچ، اکستروم تی جی،
تگنر جی و همکاران تجزیه و تحلیل یکپارچه برنامه ریزی مجدد هماهنگ را نشان می دهد
از epigenome و ترانسکتوموم در عضله اسکلت انسان پس از
آموزش. اپی ژنتیک 2014؛ 9:1557 69.
82. Denham J، O'Brien BJ، Marques FZ، Charchar FJ. تغییرات در لکوسیت
متيلوم و اثر آن بر ژن هاي مرتبط با قلب و عروق پس از ورزش.
J Applis Physiol. 2014: jap.00878.2014.
83 Rowlands DS، صفحه RA، Sukla WR، Giri M، Ghimbovschi SD، Hayat I، و همکاران.
شبکه های مجتمع چند omic DNA متیلاسیون و miRNA را با یکدیگر متصل می کنند
پلاستیک عضله اسکلتی به ورزش مزمن در چاقی دیابت نوع 2.
فیزیول ژنومیکس. 2014؛ 46:747 65.
84 Horvath S، Erhart W، Brosch M، Ammerpohl O، فون Schonfels W، Ahrens M،
و همکاران چاقی، پیری اپی ژنتیک کبد انسان را تسریع می کند. Proc Natl Acad
علمی 2014؛ 111: 15538~43.
85. Almón MS، Nilsson EK، Jacobsson JA، Kalnina I، Klovins J، Fredriksson R، و همکاران.
تجزیه و تحلیل ژنوم نشان می دهد نشانگر متیلاسیون DNA که با متفاوت است
هم سن و هم چاقی ژن. 2014.؛ 548:61
86 Houseman EA، Molitor J، Marsit CJ. اصلاح مخلوط سلول های مرجع
در تجزیه و تحلیل داده های متیلاسیون DNA. بیوانفورماتیک. 2014؛ 30:1431.
87 Wells JC ارزیابی انتقادی از فرضیه پیشنهادی انطباق پذیری.
Int J Epidemiol. 2012؛ 41:229:35.
88 ویلیامز-ویس O، ژانگ س، مک لاوفلین SM، کلمن D، واکر SK، ساتر
CM، et al تعداد تخمک و کمبود تغذیه در محیط اطراف
گوسفند اثرات متفاوتی بر اپنجوتایپ آدرنال، رشد، و
توسعه. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014؛ 307: E141 50.
89 ژانگ S، Rattanatray L، موریسون JL، نیکلاس LM، دروغ S، McMillen IC.
چاقی مادر و علل اولیه چاقی کودکان: وزن کردن
مزایا و هزینه های از دست دادن وزن مادران در periconceptional
دوره برای فرزندان انعطاف پذیری دیابت 2011؛ 2011: 585749.
90 ژانگ S، ویلیامز-ویس O، مک لافلین SM، واکر SK، Kleemann DO، ساتر
CM، et al ناتوانی مادر در طی هفته اول پس از تخمک گذاری
نتیجه گیری در کاهش بیان mRNA گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی در
غربالگری hypermethylation اگزون 17 در هیپوفیز جنین در اواخر
حاملگی J Dev Orig Heal Dis. 2013؛ 4:391 401.
91 دروغ S، موریسون JL، Williams-Wyss O، Suter CM، Humphreys DT، Ozanne SE،
و همکاران برنامه های ناباروری Periconceptional تغییر در سیگنالینگ انسولین
مولکول ها و میکرو RNA ها در عضله اسکلتی در تک و دوقلو جنین
گوسفند Biol Reprod. 2014؛ 90: 5.
92 ون استرن EM، ون مایر H، Huijkman NC، ون Dijk TH، Baller JF، Verkade
HJ و همکاران فعال سازی گیرنده های کبد جنین حاد باعث ایجاد لیپوژنز می شود
پاسخ لیپید پلاسمی به رژیم غذایی با چربی بالا در موش بالغ تاثیر نمی گذارد. ام جی
فیزیول اندوکرینول متاب. 2009؛ 297: E1171~8.
93 فرناندز دبلیو دبلیو دبلیو ای، الفارادی MZ، مارتین گرونتر MS، دوکو گیمارس
DE، Piekarz A، Ferland-McCollough D، et al. سرریز IRS-1 در
بافت چربی فرزندان موش های چاق به طور تصادفی برنامه ریزی شده است
از طریق مکانیزم های پست رونویسی مول متاب.
2014 ؛ 3: 325 33.
94 Waterland RA، Travisano M، Tahiliani KG. hypermethylation ناشی از رژیم غذایی در
Agouti زرد زنده قابل انتقال از طریق زن از طریق transgenerationally نیست.
FASEB J. 2007؛ ​​21:3380~5.
95 ژئو ZJ، لو SM، لین F، لیانگ QX، هوانگ L، Wei YC، و همکاران. متیلاسیون DNA در
تخمک ها و کبد موش های ماده و فرزندان آنها: اثرات رژیم غذایی با چربی بالا
چاقی Env Heal Perspect. 2014؛ 122:159 64.
96. Ollikainen M, Ismail K, Gervin K, Kyllânen A, Hakkarainen A, Lundbom J, et al.
تغییرات متیلاسیون دی ان ای خون در ژنوم در عناصر نظارتی
و مناطق heterochromatic در دوقلوهای monozygotic متضاد برای چاقی
و چربی کبد. اپی ژنتیک کلین 2015 ؛ 7: 1 13.