تاریخ فیبرومیالژیا

تاریخچه فیبرومیالژیا: از نظر تاریخی ، فیبرومیالژیا یا شرایط بسیار مشابه آن for صدها سال است که تحت بسیاری از نام ها گزارش شده است ، از جمله نامطبوع ترین اصطلاح 'فیبروزیت'. تاریخچه جذاب آنچه که اکنون سندرم فیبرومیالژیا (FMS) و سندرم درد میوفاشیال (MPS) می نامیم توسط چندین پزشک کلینیک مدرن که در زمینه درد مزمن عضلات کار می کنند ، فهرست بندی شده است که مطالب خلاصه شده در جعبه 1.1 از کار آنها تهیه شده است. با تشکر از این افراد (به ویژه پیتر بالدری ، دیوید سیمونز و ریچارد ون چرا) که در مورد مطالعات گذشته در مورد پدیده درد مزمن عضلات اطلاعات زیادی را ارائه داده اند آنچه ما می توانیم از این اطلاعات بیاموزیم این است که چند سال پیش (بیش از 150 سال) ویژگی های خاص شناخته شده بودند ، به عنوان مثال الگوها و ویژگی های ارجاع به درد مانند نوارهای کششی و "ندول ها" ، و همچنین بینش بسیاری از محققان و پزشکان زیرک در مورد پاتوفیزیولوژی این شرایط

کالج آمریکایی تعریف روماتولوژی

به بیان ساده ، می توان گفت سندرم فیبرومیالژیا (FMS) یک بیماری ناتوان کننده است ، که عمدتاً با درد اسکلتی عضلانی ، خستگی ، اختلالات خواب ، افسردگی و سفتی مشخص می شود (Yunus & Inanici 2002). فقط در دهه 1980 بود که بازتعریف آنچه که در آن زمان تصویری گیج کننده و گیج کننده از شرایط معمول بود ، صورت گرفت. در سال 1987 ، انجمن پزشکی آمریكا فیبرومیالژیا را به عنوان یك سندرم متمایز تشخیص داد (Starlanyl & Copeland 1996) ، اگرچه در آن زمان آگاهی دقیق از آنچه كه این سندرم در بر داشت ، به اندازه تعریف فعلی ، پذیرفته شده به طور كلی کالج روماتولوژی آمریكا (ACR) نبود ، که در سال 1990 تولید شده است (جعبه 1.2 و شکل 1.1 را ببینید). راسل (در مینس و سیمونز 2001) اشاره می کند که تعریف این شرایط تأثیرات عمیقی بر جوامع علمی و پزشکی داشت:

بر اساس معیارهای طبقه بندی موفقیت آمیز، افزایش انرژی تحقیقی در اوایل 1990s منجر به تعدادی از مشاهدات مهم جدید شد. FMS یافت می شود که در سراسر جهان رایج است. این در تقریبا 2٪ از جمعیت بالغ در ایالات متحده حضور داشت و در اکثر کشورهای دیگر که مطالعات اپیدمیولوژیک معتبر انجام می شد، توزیع مشابهی را نشان می داد. زنان بالغ 5 تا 7 برابر بیشتر از مردان داشتند. توزیع جنس در کودکان در مورد پسران یا دختران برابر بود.

هنگامی که عوامل روانی اجتماعی و فیزیکی / عملکردی افراد مبتلا به FMS با شش سندرم مختلف درد مزمن درد (درد فوقانی، درد گردنی، درد قفسه سینه، درد کمری، درد اندام پایین و سردرد) مقایسه شد، گروه فیبرومیالژیا بیشتر مشکلات را با یک حاشیه قابل توجه تجربه کرده اند. با توجه به توزیع جنسیتی این هفت بیماری مزمن درد مزمن، مشخص شد که فیبرومیالژیا (و سردرد) توسط زنان بیشتر از مردان (Porter-Mofitt et al 2006) تجربه شده است.

 

با اطمینان در مورد سندرم فیبرومیالژی می توان گفت که:

این یک بیماری روماتیسمی غیر تغییر شکل دهنده است و در واقع یکی از شایع ترین این شرایط است.

این یک بیماری باستانی است ، به تازگی تعریف شده است (بحث برانگیز - در زیر ببینید) به عنوان یک بیماری یا سندرم بیماری.

for هیچ علتی یا درمانی برای علائم گسترده و مداوم آن وجود ندارد (با این حال ، همانطور که مشخص خواهد شد ، به نظر می رسد زیر مجموعه های متمایز از افراد با علل مختلف مانند شرایط عدم تعادل تیروئید و آسیب دیدگی شلاق وجود دارد).

به نظر می رسد که علت پیچیده آن اغلب به بیش از یک عامل اساسی ضروری نیاز دارد و نظریه های متعددی در مورد اینکه اینها چه هستند ممکن است وجود داشته باشد (نگاه کنید به بخش 4).

decade در دهه گذشته انفجار تحقیقات در مورد این موضوع رخ داده است (یک جستجوی داده در اینترنت بیش از 20 مقاله را نشان داد که از فیبرومیالژیا به عنوان یک کلمه کلیدی نام می برند).

علیرغم معنای قبلی پزشکی ، که بیانگر درگیری ساختار مفصلی و غیر مفصلی است ، کلمه روماتیسمی ، از طریق استفاده معمول ، به معنای "بیماری اسکلتی عضلانی دردناک اما بدون تغییر شکل نرم" است ، از کلمه آرتروز که مفصل است و / یا ویژگی های تغییر شکل دهنده (Block 1993).

اختلاف فیبرومیالژیا

برای اهداف عملی، این کتاب می پذیرد که تعریف فعلی که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، یک فرضیه است که در حال تکامل است، اما ممکن است ناقص باشد (نگاه کنید به زیر). تعریف ارائه شده در جعبه 1.2 اجازه می دهد تا دسته بندی افراد مبتلا به درد مزمن و علائم مرتبط با آن را در زیرگروه ها قرار دهد و پزشکان را فرصتی برای شروع تشریح الگوهای گیج کننده ای از علائم نشان داده شده و گزارش شده توسط افرادی که تا به حال برچسب گذاری شده اند. با این وجود، تمام کارشناسان، از جمله بسیاری از متصدیان این متن، تعریف ACR را نمی پذیرند. با این وجود، از آنجاییکه بسیاری از تحقیقات گزارش شده در این کتاب پایه و اساس است، تعریف فعلی باید مورد توجه قرار گیرد.

Arguments Against Definition ACR چیست؟

Schneider و همکاران (2006) یک دیدگاه عمده دیگر را خلاصه می کنند:

داده های اخیر تمایل به حمایت از مفهوم است که FMS یک اختلال از مسیرهای پردازش درد سیستم عصبی مرکزی، و نه برخی از نوع از اختلال autoimmune اولیه در بافت های محیطی است. کاملا ممکن است که اصطلاح FMS واژه انتخابی ضعیف است، زیرا این بدان معناست که بیماران مبتلا به یک پیچیدگی علامت متغیر همه بیماری یا اختلال یکسان دارند.

همانطور که در فصول بعدی مشخص خواهد شد ، این دقیقاً پیامی است که این کتاب ترویج خواهد کرد ... تأثیرات اتیولوژیکی زیادی در ارتباط با خوشه علائم وجود دارد که توسط افراد مبتلا به تشخیص FMS نشان داده می شود و در زیر گروه های جمعیتی می توان تقاضا را تشخیص داد در مقایسه با سایر گروه های زیر گروه ، یک روش درمانی کاملاً متمایز دارد. گسترش منطقی این سناریوی چند علتی مدلی است که انواع مداخلات درمانی بالقوه را ارائه می دهد ، هیچ یک از آنها کاربرد جهانی ندارند و بیشتر آنها با استفاده از آن در درمان گروه های خاص خاص در تشخیص کلی FMS به کار می روند. فصل های این کتاب که انواع روش های درمانی را منعکس می کند شامل مواردی است که استفاده از طب سوزنی ، مسائل غدد درون ریز ، تأثیرات روانشناختی ، نقاط ماشه ای میوفاشیال / سوزن خشک ، استفاده از ریز جریان ، آب درمانی ، لمس درمانی ، دستکاری ، ماساژ ، ورزش را ارزیابی و توضیح می دهد. ، تغذیه و سایر روشهای بالینی دیگر. مسائل پیرامون زیرمجموعه های FMS و تشخیص بیش از حد (یا اشتباه) FMS ، در فصل 3 ، 4 و 5 به طور کاملتر بررسی شده است.

مشکلات ناشی از تعریف ACR

به عنوان تعریف این شرایط مفید است، مشکالت متمایز و آشکار با تعریف دقیق به عنوان ارائه شده توسط ACR وجود دارد:

اگر فشار فقط اندکی تغییر کند ، به طوری که در یک "روز خوب" بیمار ممکن است حساسیت و حساسیت را به جای "درد" هنگام آزمایش نقاط حساس گزارش کند ، بنابراین ممکن است بیمار "صلاحیت" نداشته باشد. این می تواند پیامدهای سود واقعی بیمه داشته باشد و همچنین افراد مضطرب را که هنوز در پی تشخیصی هستند که به آنها کمک می کند رنج خود را درک کنند ، رها کند.

اگر همه معیارهای دیگر وجود داشته باشد و کمتر از 11 سایت از 18 سایت ممکن به عنوان "دردناک" گزارش شده باشد (فقط 9 یا 10 بگویید) ، چه تشخیصی مناسب است؟

اگر 11 محل دردناک وجود داشته باشد اما طبیعت "گسترده" درد از بین رفته باشد (همانطور که در تعریف در جعبه 1.2 آمده است) ، چه تشخیصی مناسب است؟ واضح است که آنچه در افراد با درد گسترده مشاهده می شود و همچنین حداقل 11 مورد از 18 مورد آزمون را دردناک نشان می دهد ، وضعیتی است که نشان دهنده انتهای دور طیف اختلال است. دیگرانی که تعداد نقاط مورد نیاز (برای تشخیص FMS) را کاملاً برآورده نمی کنند ، ممکن است به سمت آن حالت ناخوشایند پیش روند.

همانطور که قبلاً گزارش شد ، تقریباً 2٪ از جمعیت کلیه معیارهای ACR را دارند (ولف و همکاران 1993). با این حال ، طبق تحقیقات انگلیس و آمریکا ، تعداد بسیار بیشتری از افراد در حال پیشرفت هستند ، که نشان می دهد تقریباً 20٪ از مردم با "درد گسترده" که مطابق با تعریف ACR است ، تقریباً به همان تعداد رنج می برند ، اما نه لزوماً همین افراد ، در آزمایش مناسب ، همچنین مطابق با تعریف ACR ، 11 از 18 امتیاز مناقصه مشخص شده را دردناک نشان می دهند. بعضی از افراد دارای درد گسترده و نقاط دردناک کافی نیستند ، در حالی که دیگران دارای این نقاط هستند اما توزیع درد کلی آنها به اندازه کافی گسترده نیست.

اگر آنها FMS (Croft et al 1992) باشند، چه شرایطی دارند؟

اگر تمام معیارها به طور کامل برآورده نشوند، و افرادی که، به عنوان مثال، 9 یا 10 امتیاز (به جای 11 مورد نیاز) تشخیص FMS (و به این ترتیب واجد شرایط برای بازپرداخت بیمه یا مزایای معلولیت یا مناسب برای ورود به تحقیق هستند پروژه ها)، چه شخصی از تنها نقطه ضعف 8 که با تمام معیارهای دیگر مطابقت دارد؟

به لحاظ انسانی، این همه دور از یک تمرین آکادمیک است، زیرا درد این درجه ناراحتی و احتمالا غیرفعال است، حتی اگر نقطه 11 (یا بیشتر) دردناک باشد. از لحاظ بالینی، چنین بیماران باید توجه بیشتری را جلب کنند، در هر صورت که در طیف ناتوانی قرار می گیرند، و هر نمره نقطه ی مناقصه، اگر دردشان کافی باشد که نیاز به توجه حرفه ای داشته باشند.

همانطور که مشخص خواهد شد در حالی که معاینه FMS در این فصل و در بخشهای بعدی آشکار می شود ، ناامیدی بیمار با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی که سعی در درک و ارائه درمان برای بیمار با FMS دارند ، تا حدود زیادی مطابقت دارد. این عمدتا به این دلیل است که تاکنون هیچ الگوی اتیولوژیکی واحدی از تلاش های تحقیقاتی ظاهر نشده است. راسل (در Mense & Simons 2001) آن را به صورت زیر خلاصه می کند:

علت FMS ناشناخته است ، اما شواهد در حال رشد نشان می دهد که پاتوژنز آن شامل پردازش عصبی شیمیایی نابجا از سیگنالهای حسی در CNS است. نتیجه علامتدار کاهش آستانه درد و تقویت سیگنالهای حسی طبیعی است تا زمانی که بیمار نزدیک درد مداوم را تجربه کند.

همانطور که مشخص شد، اجزای پاتوژنز این وضعیت معمولا شامل ویژگی های بیوشیمیایی، روانشناختی و بیومکانیکی می شوند. جایی در ترکیب عناصر علیت و ویژگی های منحصر به فرد فرد ممکن است فرصت هایی برای بهبود عملکرد و کاهش درد و اغلب موارد غیر قابل تحمل همراه با FMS داشته باشد.

علائم غیر از درد

در 1992، در دومین کنگره سراسری جهانی درد مریواسالی و فیبرومیالژیا در کپنهاگ، یک سند توافق بر فیبرومیالژیا تولید شد و بعدا در The Lancet (Declaration of Copenhagen 1992) منتشر شد. این اعلامیه، تشخیص فیبرومیالژیا ACR را به عنوان پایه ای برای تشخیص پذیرفته است، و تعدادی از علائم را به این تعریف اضافه کرد (به غیر از درد گسترده و نقاط چندگانه)، از جمله خستگی پایدار، سفتی صبحگاهی عمومی و خواب غیرخوشی.

در سند کپنهاگ تشخیص داده شد که افراد مبتلا به FMS ممکن است در بعضی مواقع کمتر از 11 نقطه دردناک داشته باشند ... که در صورت تحقق بیشتر سایر معیارهای تشخیص کاملاً مهم است. در چنین حالتی ، تشخیص "احتمال FMS" با آزمایش پیگیری برای ارزیابی مجدد شرایط مناسب ارزیابی می شود.

برای ایجاد یک تشخیص از نکات عملی (از علائم یا عالیم شماره مناقصه) استفاده می شود: این به طور مستقیم به مزایای بازپرداخت بیمه و / یا مزایای معلولیت، و نیز احتمالا تشخیص افتراقی مربوط می شود.

سند کپنهاگ اضافه می کند که FMS به عنوان بخشی از یک مجتمع بزرگتر است که شامل علائم مانند سردرد، مثانه مضطرب، دیسمنوره، حساسیت شدید به سردی، پاهای بیقرار، الگوهای فردی بی حسی و سوزن شدن، عدم تحمل ورزش و سایر علائم است. .

مسائل ذهنی

اعلامیه کپنهاگ (1992) علائم مرتبط با FMS (بیش از حد درد، که به وضوح مشخص کننده آن است) نیز به الگوهای روانی اغلب مربوط به FMS، یعنی اضطراب و / یا افسردگی اشاره دارد.

م componentلفه روانشناختی احتمالی در FMS منطقه مطالعه مملو از باورهای جا افتاده و پاسخهای دفاعی است. نظر پزشکی زیادی کل پدیده FMS و همچنین سندرم خستگی مزمن (CFS) را به عرصه بیماری روانی-روانی / اجتماعی اختصاص می دهد. موقعیتی کاملاً مشخص که توسط بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی و همچنین اکثر بیماران اشغال شده باشد ، معتقد است که علائم اضطراب و افسردگی بیشتر ناشی از درد و ناتوانی در FMS است ، نه یک علت (McIntyre 1993a).

یک مقاله مروری در سال 1994 ، کلیه نشریات پزشکی انگلیس را با موضوع CFS از سال 1980 به بعد مورد تجزیه و تحلیل قرار داد و دریافت که 49٪ از موارد غیرارگانیک طرفداری می کنند در حالی که تنها 31٪ از موارد ارگانیک طرفداری می کنند. وقتی مطبوعات عامه پسند به همین روش مورد بررسی قرار گرفتند ، بین 70٪ (روزنامه ها) و 80٪ (مجلات زنان) از ارائه توضیحات ارگانیك طرفداری می كردند (McClean & Wesseley 1994).

نمونه ای از چشم انداز که به یک اتیولوژی عمدتا روانشناختی نگاه می کند ، یک مطالعه چند مرکزی توسط اپشتین و همکارانش است که در سال 1999 منتشر شده است. نتیجه گیری: "در این مطالعه چند مرکزی ، افراد مبتلا به FMS دارای نقص عملکرد مشخص ، سطح بالایی از برخی از اختلالات روانپزشکی مادام العمر و فعلی و پریشانی روانشناختی قابل توجهی در حال حاضر وجود دارد. شایعترین اختلالات ذکر شده افسردگی اساسی ، دیستیمیا ، اختلال وحشت و هراس ساده بود.

با این حال ، بسیاری از محققان برجسته FMS که به توضیح بیولوژیکی بیولوژیکی عصبی برای علائم اصلی می پردازند ، توضیحات روانشناختی را برای این بیماری نادیده می گیرند. دکتر جی گلدستاین ، که تحقیقات دقیق و مهم وی و بینش های بالینی مربوط به مراقبت از بیماران مبتلا به CFS و FMS بعداً در این کتاب شرح داده خواهد شد ، از اصطلاح "نوروسوماتیک" برای توصیف آنچه که او به عنوان اختلال در پردازش اطلاعات مرکزی می بیند استفاده می کند. او موضع خود را در مورد مکتب فکری روانشناختی غیر ارگانیک روشن می کند (گلدشتاین 1996):

بسیاری از بیماری های [CFS ، FMS] تحت درمان با استفاده از این مدل [عصبی] هنوز توسط جامعه پزشکی «روان پریشی» نامیده می شوند و توسط روانپزشکان ، متخصصان مغز و اعصاب و پزشکان عمومی به صورت روان پویایی درمان می شوند. همچنین انسان شناسان اجتماعی نظریه های خود را توصیف می کنند که CFS را به عنوان "نورآتنی" دهه 1990 توصیف می کند و یک "سندرم" با فرهنگ محدود است که درگیری های سرکوب شده بیماران قادر به ابراز احساسات ("الکسی سیمی") را به یک بیماری ویروسی قابل قبول فرهنگی یا ایمنی منتقل نمی کند. اختلال عملکرد درمان رفتاری شناختی شاید مناسب تر باشد ، زیرا کنار آمدن با مشکلات بیماری های آنها ، که به طور غیرقابل پیش بینی موم می شوند و کمرنگ می شوند ، یک مشکل اساسی برای بیشتر مبتلایان است. تعداد کمی از محققان در بیماری روان تنی (به جز مواردی که در مورد اختلالات وحشت تحقیق می کنند) خود را در مورد پاتوفیزیولوژی بیمارانی که مطالعه می کنند نگران کرده اند و به نظر می رسد محتوایی برای تعریف این جمعیت از نظر پدیدارشناسی روانشناختی است. این موقعیت با از بین رفتن دوگانگی جسم ذهن به طور فزاینده ای غیرقابل دفاع می شود.

گلدشتاین می گوید که اگر بیمار به صورت خودکشی افسرده باشد، بیماران را تنها برای روان درمانی معرفی می کند. او بر عادت (با استفاده از انواع داروها) از پایه بیوشیمیایی برای اختلال عملکرد شبکه عصبی تأکید می کند، که او خود را متقاعد می کند علت اصلی این (و بسیاری دیگر) شرایط است.

آیا علت آن نیست؟

روشهای گلدشتاین در فصلهای بعدی بررسی خواهد شد. با این حال ، ممکن است در این مرحله انجام یک انحراف اندک برای روشن کردن اهمیت جستجوی فراتر از دلایل آشکار تلاش برای کشف ریشه های آنها مفید باشد.

همانطور که از طریق حماسه FMS (و CFS) پیشرفت می کنیم ، با تعدادی موقعیت خوب تعریف شده روبرو خواهیم شد که معتقدند علت اصلی X یا Y یا بیشتر معمولاً ترکیبی از X و Y است (و احتمالاً موارد دیگر). واقعیت این است که در برخی موارد مهم این علل خود علل اساسی دارند که می تواند به طور درمانی مورد بررسی قرار گیرد.

مثالی که بعداً با جزئیات بیشتری نمایان خواهد شد ، این پیشنهاد است که بسیاری از مشکلات مرتبط با FMS (و CFS) مربوط به آلرژی است (Tuncer 1997). این ممکن است به این معنا باشد که در موارد خاص می توان غذاهای خاص یا مواد خاصی را برای تحریک یا تشدید علائم درد و خستگی نشان داد. اما چه چیزی باعث افزایش این واکنش / حساسیت می شود؟ آیا علل قابل تحمل عدم تحمل (معمولاً غذایی) وجود دارد (ونتورا و همکاران 2006)؟

در بعضی موارد این امر می تواند ناشی از جذب مولکول های بزرگ از طریق دیواره روده باشد، احتمالا به دلیل آسیب به سطوح مخاطی روده (Tagesson 1983، Zar 2005). در بعضی موارد آسیب مخاطی خود را می توان به دلیل مخارج غلیظ مخمر یا رشد بیش از اندازه باکتری ها ناشی از استفاده پیش از (احتمالا نامناسب) آنتی بیوتیک ها و اختلالات ناشی از فلور طبیعی و کنترل آنها بر موجودات فرصت طلب (Crissinger 1990) نشان داد. یا مخاط مخاطره آمیز ممکن است با اندوتوکسائمی مرتبط با وضعیت باکتری سودمند (McNaught et al 2005) مرتبط باشد.

لایه های پیاز را می توان به صورت یکنواخت پوست کرد، علل را نشان می دهد که بیشتر از آشکار می شود. درد به علت آلرژی افزایش می یابد که منجر به آسیب مخاطی روده می شود که منجر به رشد بیش از حد مخمر می شود که از مصرف بیش از حد و یا نامناسب آنتی بیوتیک ها و ... به وجود می آید. آلرژی در این مثال، خود عامل نیست، بلکه یک عامل تشدید کننده است، یک پیوند در یک زنجیره، و در عین حال درمان آن ممکن است رضایتبخش نشانه ها را کاهش دهد، اما لزوما با علل مقابله نمی کند. همچنین می تواند رشد بیش از اندازه باکتری یا مخمر را درمان کند، اگر چه این نیز می تواند در کاهش دیسترس علائم کلی کمک کند.

علت آن در FMS این فرد خاص چیست؟ احتمالاً در یک مجموعه پیچیده از ویژگیهای بهم پیوسته (غالباً تاریخی) وجود دارد که گره گشایی از آنها غیرممکن است. بنابراین ، رویکردهایی مانند رویکردهایی که خود را به سمت آلرژی یا افزایش نفوذپذیری سوق می دهند ، گرچه احتمالاً (در این حالت) معتبر و مفید هستند ، لزوماً با علل اساسی سروکار ندارند.

آیا این مهم است؟ در مدل اتیولوژی FMS و CFS گلدشتاین با یک شبکه عصبی روبرو هستیم که ناکارآمد است. وی اذعان می کند که تکامل چنین وضعیتی به چندین عنصر متقابل احتیاج دارد:

یک حساسیت اساسی که احتمالاً از نظر ژنتیکی ایجاد می شود

برخی از عوامل رشد در دوران کودکی (به عنوان مثال سو abuse استفاده / صدمات جسمی ، شیمیایی یا روانی)

احتمالاً درجه ای از انسفالوپاتی ویروسی (تحت تأثیر "اغتشاشات وضعیتی پاسخ ایمنی")

افزایش حساسیت به عوامل استرس زای محیطی ناشی از کاهش انعطاف پذیری عصبی.

این احتمال وجود دارد که آسیب های پیشرفت زودهنگام یا سوء استفاده، یک ویژگی باشد که توسط تحقیقات پشتیبانی می شود. به عنوان مثال، Weissbecker و همکاران (2006) گزارش می دهند که:

بزرگسالان مبتلا به سندرم فیبرومیالژیا میزان بالایی از آسیب در دوران کودکی را گزارش می کنند. ناهنجاریهای عصبی و غدد عصبی نیز در این جمعیت مشاهده شده است. یافته ها حاکی از آن است که تجربیات آسیب زای شدید در دوران کودکی ممکن است عاملی از اختلال در تنظیم نوروآندوکرین بزرگسالان در مبتلایان به فیبرومیالژیا باشد. سابقه تروما بايد مورد ارزيابي قرار گيرد و مداخله رواني اجتماعي مي تواند به عنوان يكي از مؤلفه هاي درمان فيبروميالژي نشان داده شود.

علل موجود در این مدل را می توان به طور گسترده ای مشاهده کرد. مداخلات گلدشتاین (ظاهراً موفق) با آنچه در پایان این جارو پیچیده حوادث رخ می دهد ، هنگامی که شبکه عصبی ناکارآمد شده است ، سروکار دارند. با دستکاری در بیوشیمی آن حالت نهایی ، بسیاری از علائم وی (گلدشتاین می گوید) ظاهراً به طور چشمگیری و سریع بهبود می یابد.

چنین بهبودی لزوماً نشان دهنده رفع علل اساسی نیست. اگر اینها هنوز در حال کار هستند ، ممکن است در آینده مشکلات سلامتی ظاهر شود. نمایش شماتیک یک "راه پله به سلامت" (شکل 1.2) برخی از ویژگی های احتمالی موجود در الگوهای ناکارآمد پیچیده مانند FMS را نشان می دهد ، جایی که منابع سازگار تا حد خود کشیده شده اند ، و "مرحله خستگی" در به سندرم سازگاری عمومی Selye رسیده است (Selye 1952). همچنین به بحث در مورد آلوستاز در فصل 3 ، به ویژه جدول 3.2 مراجعه کنید.

الگوهای ناکارآمد مانند CFS و FMS به نظر میرسد که سه ویژگی با ویژگیهای ذهنی همپوشانی داشته باشند که با خصوصیات فردی و ذاتی منحصر به فرد افراد مشخص شده اند تا میزان مشخصی از آسیب پذیری و حساسیت آنها مشخص شود (شکل 1.3):

1. عوامل بیوشیمیایی. این می تواند شامل سمیت، کمبود، عفونت، غدد درون ریز، آلرژی و سایر خصوصیات باشد (Wood 2006).

2. عوامل بیومکانیک. این ممکن است شامل موارد زیر باشد:

آ. ساختاری (ویژگی های مادرزادی ، یعنی کوتاه بودن پا و یا تحرک بیش از حد ، ویژگی های وضعیتی یا ناشی از ضربه) (Gedalia و همکاران 1993 ، گلدمن 1991)

ب عملکردی (الگوهای بیش از حد، فشارهای هیپنرنتالیال بر مکانیزم تنفسی و غیره)

ج عصبی (حساسیت ، حساسیت مفرط ind indپرونده باد) (Staud et al 2005).

3 عوامل روانی اجتماعی. این ممکن است شامل ویژگی های افسردگی و / یا اضطراب، توانایی مقابله با ضعف استرس، اختلالات استرس پس از سانحه و غیره باشد (Arguellesa et al. 2006).

بیایید به طور خلاصه مدل اختلال عملکرد دکتر گلدشتاین را در نظر بگیریم ، که نشان دهنده اختلال عملکرد شبکه عصبی به عنوان "علت" FMS است ، که خود نتیجه ای از ترکیبی از ویژگی های ذکر شده در بالا است (گلدشتاین 1996). اگر از گزینه های بالینی پیشنهاد شده در شکل 1.2 استفاده کنیم ، می توانیم ببینیم که تلاش برای موارد زیر امکان پذیر است:

1. بار فشار بیوشیمیایی ، بیومکانیکی یا روانشناختی را که فرد به آن پاسخ می دهد کاهش دهید

2. تقویت دفاع، ترمیم، عملکردهای ایمنی فرد، به طوری که بتوانند به طور موثر از این عوامل استرس زا استفاده کنند

3. امیدوارم بدون ایجاد هر گونه افزایش در خواسته های سازگار در یک سیستم که در حال حاضر بیش از حد است، علائم را کاهش می دهد.

کدام یک از این روشها در رویکرد درمانی گلدشتاین استفاده می شود که در آن دستکاری بیوشیمیایی ناشی از دارو انجام می شود ، و آیا این آدرس باعث ایجاد یا علائم می شود ، و آیا این مهم است ، تا زمانی که بهبود کلی وجود داشته باشد؟

دیدگاه خاص فلسفی توسط پزشک / درمانگر قضاوت وی در مورد این سوال را تعیین می کند. برخی ممکن است تسکین سریع علائم ادعا شده برای اکثر این بیماران را توجیه گر رویکرد درمانی خاص گلدشتاین بدانند. دیگران ممکن است این کار را ارائه مزایای کوتاه مدت ، عدم رسیدگی به دلایل اساسی و احتمال بازگشت علائم اصلی یا احتمال پیشرفت سایر علائم بدانند. این موضوعات در رابطه با این و سایر رویکردهای درمان FMS در فصل های بعدی بررسی خواهد شد.

شرایط مرتبط

تعدادی از شرایط پیچیده دیگر وجود دارد که دارای الگوهای علامت هستند که تقلید بسیاری از آنهایی که در FMS دیده می شوند، به ویژه:

syndrome سندرم درد میوفاشیال مزمن (MPS) شامل چندین نقطه ماشه فعال میوفاشیال و عواقب دردناک آنها

سندرم خستگی مزمن (CFS) که تقریباً همه علائمی که به FMS نسبت داده می شود ، با تأکید بیشتر بر عناصر خستگی ، به جای موارد درد ، در میان مجموعه علائم آن است.

sensitivity حساسیت شیمیایی چندگانه (MCS)

disorder اختلال استرس پس از سانحه (PTSD). MPS ، FMS ، MCS (به عنوان مثال ، در رابطه با آنچه به عنوان سندرم جنگ خلیج فارس شناخته شده است) و CFS s شباهت های آنها ، و درجه بزرگ همپوشانی در ارائه علائم آنها ، و همچنین تفاوت های آنها in در بعدا بررسی می شود فصل ها یکی از ویژگی های همه این شرایط که برجسته شده است ، مبتنی بر یک فرضیه سمی / بیوشیمیایی است که شامل افزایش سطح اکسید نیتریک و محصول اکسیدان قوی آن ، پراکسینیتریت است (Pall 2001).

 

 

نظریه های دیگر علت

نظریه های گوناگونی به عنوان علت FMS ظهور کرده اند، که بسیاری از این همپوشانی و بعضی از آنها اساسا با دیگران متفاوت است، و تنها تفاوت های اندکی در تأکید بر علل علت، علت و معلول دارد. به طور فزاینده ای، FMS گنجانده شده از هر یک از ترکیبی از ویژگی های ذاتی (و همچنین دیگر) است که هر کدام از آنها پرسش ها و همچنین پیشنهادات پاسخ ها و امکانات درمانی را مطرح می کند:

FMS می تواند یک اختلال عصبی و غدد درون ریز باشد ، به ویژه شامل عدم تعادل هورمون تیروئید (نگاه کنید به بخش 10) (Garrison & Breeding 2003، Honeyman 1997، Lowe 1997، Lowe & Honeyman-Lowe 2006) و / یا عدم تعادل هورمون رشد هیپوفیز (احتمالاً به عنوان مستقیم نتیجه اختلال خواب - یکی از ویژگیهای اصلی FMS و / یا عدم ورزش بدنی) (مولدوفسکی 1993). سوالی که پس از آن باید پرسیده شود این است که چه چیزی اختلال غدد درون ریز را ایجاد می کند؟ آیا آنطور که برخی معتقدند از نظر ژنتیکی تعیین می شود یا نتیجه کمبود ، سمیت ، آلرژی ، یک بیماری خودایمن یا عفونت است؟

دونا و ویلك (1993) پیشنهاد كردند كه خواب بی نظم منجر به كاهش تولید سروتونین و در نتیجه كاهش اثرات تعدیل كننده درد اندورفین ها و افزایش سطح P ماده ، همراه با تغییرات سیستم عصبی سمپاتیک و در نتیجه ایسکمی عضلات و افزایش حساسیت به درد (Duna & Wilke 1993). این فرضیه با یک علامت ، اختلال در خواب شروع می شود و س logال منطقی این است که چه چیزی این را تولید می کند؟

اختلال در خودمختاری ، عدم تعادل خودکار یا اختلال عملکرد ، که با "بیش فعالی دلسوزانه بی رحمانه" مشخص می شود ، در شب بیشتر مشهود است (مارتینز-لاوین و هرموسیلو 2005) ، به عنوان دلایل اساسی در زیر گروه افراد مبتلا به FMS (و CFS) مطرح شده است. بسیاری از این بیماران همچنین به بیماری مربوط به جنگ خلیج فارس برچسب گذاری شده اند (Geisser et al 2006، Haley et al 2004، van der Borne 2004).

mic میکروترومای عضله ممکن است دلیل آن باشد ، احتمالاً به دلیل استعداد ژنتیکی (و / یا اختلال عملکرد هورمون رشد) ، منجر به نشت کلسیم ، و در نتیجه افزایش انقباض عضله و کاهش اکسیژن رسانی. کاهش مرتبط با تولید انرژی میتوکندریایی منجر به خستگی موضعی و عدم توانایی در خارج شدن کلسیم اضافی از سلول ها و در نتیجه ایجاد هیپرتونی موضعی و درد می شود (ولف و همکاران 1992). این س asال که چرا میکروتروما عضلانی در برخی افراد بیش از دیگران رخ می دهد یا ترمیم کندتر است ، نیاز به بررسی دارد.

FMS ممکن است یک اختلال تعدیل درد باشد که حداقل تا حدی ناشی از اختلال عملکرد مغز (سیستم لیمبیک) باشد و شامل ترجمه نادرست سیگنالهای حسی و گزارش نادرست در نتیجه آن باشد (Goldstein 1996). چرا و چگونه سیستم لیمبیک و شبکه های عصبی ناکارآمد می شوند ، کلید این فرضیه است (همانطور که در بالا بحث شد توسط گلدشتاین ترویج می شود).

پیشنهاد شده است که به عنوان اختلالات درد ایدیوپاتیک (IPD) شناخته می شود ... مانند اختلالات مفصل گیجگاهی فکی (TMJD) ، سندرم فیبرومیالژیا (FMS) ، سندرم روده تحریک پذیر (IBS) ، سردردهای مزمن ، سیستیت بینابینی ، درد مزمن لگن ، وزوز گوش مزمن ، اختلالات مرتبط با شلاق و وستیبولیت ولو (VVS) by با تغییر ژنتیکی فرد و همچنین قرار گرفتن در معرض حوادث محیطی ایجاد می شود. مسیرهای اصلی آسیب پذیری که زمینه ساز ایجاد چنین شرایطی هستند ، شامل تقویت درد و پریشانی روانشناختی است که توسط جنسیت و قومیت اصلاح شده است (دیاتچنکو و همکاران 2006) (شکل 1.4).

FMS ممکن است نوعی اختلال مادرزادی باشد ، احتمالاً مربوط به تنظیم تیروئید ناکافی رونویسی ژن ، با یک ویژگی غالب اتوزومی باشد (Lowe et al 1997، Pellegrino et al 1989). همانطور که توضیح داده خواهد شد ، برخی از مطالعات تحقیقاتی شواهدی از یک استعداد مرتبط ژنتیکی با FMS را یافته اند. به نظر می رسد که ناهنجاری های ساختاری مادرزادی ، مانند سستی شدید رباط ها (یعنی تحرک بیش از حد (Karaaslan و همکاران 2000)) و ناهنجاری های کیاری (بحث بیشتر در این مورد را در بخش 3 مشاهده کنید (Kesler & Mandizabal 1999 ، Thimineur et al 2002)) به سمت FMS س questionsالاتی که این سال مطرح می شود عبارتند از: کدام عوامل باعث تشدید این زمینه ها می شوند و آیا در مورد آنها می توان کاری انجام داد؟

هادسون و همکاران (2004) پیشنهاد کرده اند که فیبرومیالژیا یکی از اعضای گروه 14 اختلال روانپزشکی و پزشکی است (اختلال کمبود توجه / بیش فعالی ، پرخوری عصبی ، اختلال دوشیمیایی ، اضطراب عمومی ، اختلال افسردگی اساسی ، وسواس فکری ، اختلال وحشت) ، اختلال استرس پس از سانحه ، اختلال دیسفریک قبل از قاعدگی و ترس اجتماعی بعلاوه چهار بیماری پزشکی: فیبرومیالژیا ، سندرم روده تحریک پذیر ، میگرن و کاتاپلکسی) ، به طور کلی اختلال طیف عاطفی (ASD) نامیده می شود ، فرضیه ای برای به اشتراک گذاشتن ویژگیهای پاتوفیزیولوژیکی احتمالاً قابل توافق به دنبال تجزیه و تحلیل دقیق داده ها از 800 فرد مبتلا و بدون فیبرومیالژیا (و شرایط اضافی تحت ارزیابی) ، هادسون و همکاران نتیجه گرفتند که اطلاعات حاضر به شواهدی اضافه می کند که اختلالات روانپزشکی و پزشکی ، تحت عنوان ASD گروه بندی می شوند ، در خانواده ها با هم اداره می شوند ، افزایش این احتمال که این اختلالات ممکن است دارای یک ناهنجاری فیزیولوژیکی وراثتی باشند.

some علت اصلی FMS به دلیل درگیری (اغلب به صورت ترکیبی) آلرژی ، عفونت ، سمیت و فاکتورهای کمبود تغذیه که خود علائم اصلی FMS (و CFS) را ایجاد می کنند ، مانند خستگی و درد ، یا ناشی از آن است. با عدم تعادل غدد درون ریز و عواقب مختلف ذکر شده در بالا ، مانند اختلال عملکرد هورمون تیروئید و / یا اختلال خواب در ارتباط هستند (Abraham & Lubran 1981، Bland 1995، Cleveland et al 1992، Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94، Pall 2001، Robinson 1981، Vorberg 1985) لیستی از ویژگیهای متقابل احتمالی مانند اینها ، که به نظر می رسد اغلب در فرد مبتلا به FMS با هم همزیستی دارند ، امکان راهبردهای مداخله ای را فراهم می کند که به نظر می رسد بیش از آنکه بر روی علل متمرکز شوند. به عنوان مثال ، "اکسیتوتوکسین" های خاص مانند مونو سدیم گلوتامات (MSG) به عنوان محرک علائم FMS شناخته شده است (اسمیت و همکاران 2001). این نمونه ها و نمونه های دیگر در فصل های بعدی بررسی خواهد شد.

یک فرضیه حساس سازی مرکزی نشان می دهد که مکانیسم های مرکزی درد FMS برای ورودی و نگهداری شرایط به ورودی (های) غیرطبیعی محیطی وابسته هستند (Vierck 2006). ادبیات قابل توجهی تعاملات محیطی CNS را تعریف می کند که به نظر می رسد جدایی ناپذیر برای درد فیبرومیالژیا باشد. افزایش حساسیت عمومی مرتبط با این بیماری توجه به مکانیسم های مرکزی (CNS) را برای این اختلال متمرکز کرده است. این موارد شامل حساسیت مرکزی ، مهار ضدعفونی مرکزی و محور اختلال عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (HPA) است. با این حال ، ادعا می شود که اثرات مرکزی مرتبط با فیبرومیالژیا می تواند از طریق منابع محیطی درد ایجاد شود. در این مدل ، ورودی درد مزمن باعث ایجاد حساسیت مرکزی ، بزرگنمایی درد و فعال سازی محور HPA و سیستم عصبی سمپاتیک می شود. فعال سازی دلسوز مزمن سپس به طور غیرمستقیم حساس کننده های قلب محیطی را حساس کرده و یک چرخه معیوب ایجاد می کند. (همچنین به یادداشتهای مربوط به تسهیل در بعداً در این فصل ، و همچنین بحث بیشتر در مورد حساسیت مرکزی و محیطی در بخش 4 مراجعه کنید.)

استفاده از MRI ​​و سایر فناوری های اسکن / تصویربرداری نشان می دهد که مفهوم حساس سازی مرکزی شواهد عینی برای حمایت از آن دارد. این موضوع بیشتر در فصل 3 (به "بیمار چند علامتی" مراجعه کنید و در فصل 4) ("فرضیه حساسیت مرکزی" و شکل 3.1 را ببینید) بحث شده است. دو مثال از شواهد تصویربرداری ، مربوط به تغییر شکل مورفولوژی و / یا رفتار در رابطه با FMS ، در جعبه 1.3 خلاصه شده است.

در چارچوب "آلرژی" و "عدم تحمل" به عنوان عامل ایجاد علائم FMS ، یک فرضیه نهفته است که همچنان بحث برانگیز است ، اما قابل بحث است. این مربوط به مفهوم عدم تحمل خاص گروه خونی ناشی از تعامل بین لکتین های مشتق شده از غذا (مولکول های پروتئین) و نشانگرهای بافتی خاص مربوط به گروه خونی فرد است. D Adamo (2002) ، که بیشتر تلاش خود را برای ترویج این مفهوم انجام داده است ، اظهار داشت (در رابطه با مبتلایان به FMS که به طور اتفاقی نوع O هستند):

بدیهی است که کسانی که از نوع O هستند و از فیبرومیالژیا رنج می برند ، می توانند پاسخ های کاملاً چشمگیری را مشاهده کنند ، اگر بتوانند به مدت زمان کافی طولانی به م componentلفه عاری از گندم بچسبند. یک مطالعه اخیر نشان می دهد که لکتین های غذایی در تعامل با سلولهای روده ای (روده ها) و لنفوسیت ها ممکن است حمل و نقل آنتی ژن های بیماری زا در رژیم غذایی و ناپاک را به بافت های محیطی تسهیل کنند ، که به نوبه خود باعث تحریک سیستم ایمنی مداوم در محیط بدن می شود ، مانند مفاصل و عضلات (Cordain و همکاران 2000). این ، علی رغم این واقعیت که بسیاری از "مقامات" تغذیه ای هنوز س questionال می کنند که آیا لکتین ها حتی به گردش سیستمیک نیز راه می یابند! در افراد مستعد ژنتیکی ، این تحریک لکتین ممکن است در نهایت منجر به بروز اختلالات مانند آرتریت روماتوئید و فیبرومیالژیا از طریق تقلید مولکولی شود ، فرایندی که به موجب آن پپتیدهای خارجی ، از نظر ساختاری مشابه پپتیدهای درون زا ، باعث واکنش متقابل آنتی بادی ها یا لنفوسیت های T می شوند و در نتیجه تحمل ایمنی را شکست. بنابراین با حذف لکتین های خاص و خاص O از رژیم غذایی ، به سیستم ایمنی اجازه می دهیم تا تحمل را دوباره ایجاد کند ، التهاب شروع به سستی می کند و بهبود می تواند آغاز شود.

بسیاری از بیماران FMS هنگام استراحت سطح پایین دی اکسید کربن را نشان می دهند - نشانه احتمالی درگیری با تزریق بیش از حد. علائم بیش از حد تهویه از نزدیک علائم FMS و CFS را نشان می دهد ، و الگوی تنفس فوقانی قفسه سینه که در آن عضلات قسمت فوقانی بدن که بیشتر تحت تأثیر FMS قرار گرفته اند را تحت فشار قرار می دهد و همچنین باعث ایجاد کمبود اکسیژن در مغز می شود. پردازش آن از اطلاعات مانند پیام های دریافت شده از گیرنده های درد (Chaitow و همکاران 2002 ، Janda 1988 ، King 1988 ، Lum 1981). وقتی تمایل به هایپرنسیل وجود دارد ، در بعضی موارد می توان نتیجه گرفت که پاسخی به افزایش سطح اسید (احتمالاً به دلیل اختلال عملکرد اندام) است یا می تواند نتیجه عادت خالص باشد. بازآموزی تنفسی می تواند ، در برخی از بیماران FMS ، ابزاری برای اصلاح سریع علائم (Readhead 1984) فراهم کند.

روماتیسم روان زا (یا روان تنی) نامی است که توسط FMS (و سایر مشکلات درد مزمن عضلانی غیر اختصاصی) توسط کسانی که تمایلی به دیدن منشا organic آلی سندرم ندارند نسبت داده می شود. تا دهه 1960 پیشنهاد می شد که چنین شرایطی به عنوان "روان پریشی" درمان شود (وارنر 1964). در FMS ، مانند همه اشکال مزمن بیماری های بد ، بدون شک عناصر درگیری عاطفی وجود دارد ، چه به عنوان یک علت و چه به عنوان یک نتیجه. این تأثیرات مستقیماً بر درک درد و عملکرد ایمنی بدن تأثیر می گذارد ، و خواه ناخواسته ، از توجه مناسب بهره مند می شوند و به بهبود و توان بخشی کمک می کنند (Melzack & Wall 1988، Solomon 1981).

MS به نظر برخی از افراد ، FMS یک حدت شدید سندرم درد میوفاشیال (MPS) است ، جایی که عوامل فعال کننده میوفاشیال فعال ، درد را به صورت موضعی و از راه دور ایجاد می کنند (تامپسون 1990). برخی دیگر FMS و MPS را متمایز می دانند ، اما تشخیص می دهند که غیر معمول نیست که بیمار با سندرم درد میوفاشیال با گذشت زمان به یک تصویر بالینی یکسان با تصویر FMS برسد (بنت 1986a). از جمله مهمترین رویکردهای تسکین دهنده درد در FMS ، نیاز به شناسایی و غیرفعال کردن نقاط محرک میوفاشیال است که ممکن است بر فشار کلی درد تأثیر بگذارد. تعدادی از رویکردهای مختلف ، از طب سوزنی الکتریکی گرفته تا روش های دستی ، به تفصیل شرح داده خواهد شد (به ویژه به بخش های 6 ، 8 و 9 مراجعه کنید).

uma به نظر می رسد تروما (به عنوان مثال شلاق زدن) یکی از ویژگی های اصلی شروع در بسیاری از موارد FMS ، و به ویژه آسیب های دهانه رحم ، به ویژه آسیب های عضلانی زیر سر است (بنت 1986b ، Curatolo و همکاران 2001 ، Hallgren و دیگران 1993). شناخت عوامل مکانیکی و ساختاری امکان مداخله هایی را فراهم می کند که پیامدهای آنها و همچنین تأثیرات روانشناختی ضربه را برطرف می کند. در فصل 9 ، کارولین مک ماکین شواهد قانع کننده ای را در مورد استفاده از جریانهای ریز در درمان FMS ناشی از آسیب (به ویژه از ناحیه گردن رحم) ارائه می دهد.

یک مدل "اختلال عملکرد ایمنی" برای آنسفالومیلیت مایالژیک (ME) وجود دارد ... که نام منحصر به فرد انگلیس آن چیزی است که به نظر می رسد ملغمه ای از سندرم خستگی مزمن و فیبرومیالژیا باشد. این یک ویروس یا عامل دیگری (واکسیناسیون ، ضربه ، و غیره) اولیه است که ممکن است منجر به بیش فعالی سیستم ایمنی بدن شود (تولید بیش از حد سیتوکین ها). در ارتباط با این مسئله ممکن است آلرژی شیمیایی و / یا غذایی ، اختلال هیپوتالاموس ، عدم تعادل هورمونی و مناطق خاصی از مغز (به عنوان مثال سیستم لیمبیک) عملکرد نامناسب داشته باشد. ویژگی اصلی این مدل عملکرد ایمنی بیش فعال است ، با بسیاری از ویژگی های دیگر مانند عدم تعادل غدد درون ریز و اختلال عملکرد مغز ، ثانویه نسبت به این (Macintyre 1993b). در تحقیقات اخیر ، وجود عفونتهای سیستمیک باکتریایی ، مایکوپلاسمایی و ویروسی در بسیاری از بیماران با CFS و FMS از ویژگیهای این امر بوده است (Nicolson et al 2002).

فرسایش اسکلتی عضلانی FMS

به نظر می رسد تحقیقات فعلی و اجماع بالینی نشان می دهد که FMS در درجه اول یک مشکل اسکلتی عضلانی نیست ، اگرچه علائم عمده آن در بافتهای این سیستم مشاهده می شود: فیبرومیالژیا یک بیماری مزمن ، دردناک ، اسکلتی عضلانی است که با درد و نقاط گسترده ای مشخص می شود. حساسیت همراه با: 1) تغییر درک درد ، الگوی خواب غیر طبیعی و کاهش سروتونین مغز. و 2) ناهنجاری های میکروسیرکولاسیون و متابولیسم انرژی در عضلات (Eisinger و همکاران 1994).

این ویژگی ها ، شامل میکروسیرکولاسیون غیر طبیعی و کمبود انرژی ، پیش نیازهای تکامل مناطق موضعی پریشانی میوفاشیال و واکنش بیش از حد عصبی (یعنی نقاط محرک) هستند. همانطور که نشان داده شد ، یکی از س keyالات اصلی که باید در هر مورد پاسخ داده شود ، میزان درد فرد از نقاط تحریک کننده عضلانی عضلانی یا سایر منابع اسکلتی عضلانی است ، زیرا ممکن است به راحتی از عدم تعادل اساسی پیچیده اصلاح شود. که شرایط اولیه FMS را تولید ، کمک یا حفظ می کنند.

تاریخچه فیبرومیالژیا: تحقیقات اولیه

تحقیقات زیادی در مورد FMS (با نامهای مختلف به کادر 1.1 مراجعه کنید) و مکانیسمهای فیزیولوژیکی که درک ما از پدیده FMS را افزایش می دهد ، در طول قرن گذشته (و قبل از آن) انجام شده است و قابل بررسی است. تحقیقات اضافی به موازات آن که روی درد مزمن عضلانی متمرکز است ، ممکن است روند کار در این شرایط پیچیده را روشن کند.

کار Korr s در زمینه تسهیل

در میان مهم ترین محققان در زمینه اختلال اسکلتی عضلانی و درد در نیم قرن گذشته پروفسور ایروین کور، کار خود را در توضیح پدیده تسهیل ارائه کرده است، بینش های مهمی را در مورد برخی از وقایع در FMS و بویژه در درد مزمن تنظیمات. نیازی به گفتن نیست، این اغلب با هم همپوشانی دارند. همانطور که در بالا توضیح داده شد، در یک زمینه بالینی، بدانید که میزان درد در FMS در نتیجه درد مری فصیح است، زیرا این بخشی از بسته درد می تواند نسبتا به راحتی تغییر یا حذف شود (نگاه کنید به Chs 8 و 9) .

ساختارهای عصبی می توانند در بافت نخاعی و پاراسپاینال یا تقریباً در هر بافت نرم دیگر واکنش نشان دهند. هنگامی که آنها نزدیک به ستون فقرات پیدا شوند ، این پدیده به عنوان تسهیل بخشی شناخته می شود. وقتی چنین تغییراتی در رباط ها ، تاندون ها یا بافت های پریوست رخ می دهد ، آنها نقاط تحریک نامیده می شوند. اگر در عضلات یا در ناحیه فاشیا قرار داشته باشند ، به آنها "نقاط تحریک کننده" می گویند. در مطالعات اولیه توسط مهمترین محقق تسهیل ، ایروین کور (1970 ، 1976) ، او نشان داد که یکی از ویژگیهای تسهیل بخشی یک طرفه این است که یک طرف دارای مقاومت طبیعی پوست در برابر برق در مقایسه با طرف مقابل ، منطقه تسهیل شده است ، جایی که کاهش چشمگیری در مقاومت وجود دارد. وقتی استرس به شکل سوزن زدن یا گرما where در جای دیگر بدن اعمال شد ، و دو ناحیه ستون فقرات تحت نظر قرار گرفت ، منطقه تسهیل یک افزایش چشمگیر در فعالیت الکتریکی (یعنی عصبی) را نشان داد. در یک آزمایش داوطلبان سنجاق هایی را به عضله ساق پا وارد کرده اند تا از این طریق عضلات پاراسپاینال را که از نظر فعالیت الکتریکی کنترل می شوند ، اندازه گیری کنند. در حالی که تقریباً هیچ افزایشی در منطقه طبیعی رخ نداد ، منطقه تسهیل شده فعالیت عصبی را پس از 60 ثانیه بسیار افزایش داد (Korr 1977) (شکل 1.5). این و مطالعات مشابه متعدد تایید کرده است که هر نوع استرس که بر فرد تأثیر بگذارد - اعم از اقلیمی ، سمی ، عاطفی ، جسمی یا هر چیز دیگری ... باعث افزایش خروجی عصبی از مناطق تسهیل شده می شود.

در فصل 9 کارولین مک مکین توضیح می دهد که چگونه برخی از اشکال تروما، به خصوص کسانی که بر ساختارهای گردن رحم تاثیر می گذارند، می تواند منجر به تسکین بخش محلی مزمن شود که موجب درد FMS می شود. او گزارش می دهد که درمان با استفاده از روش های میکرو جریان، دستی و حمایت تغذیه اغلب می تواند این علائم را راحت و یا حتی حذف کند.

استاد مایکل پترسون (1976) توضیح مفهوم تسهیلات بخش (ستون فقرات) به شرح زیر است:

مفهوم بخش تسهیل شده بیان می کند که به دلیل ورودی غیر عادی آوران یا حسی به ناحیه خاصی از نخاع ، آن ناحیه در حالت افزایش تحریک مداوم نگه داشته می شود. این تسهیل اجازه می دهد تا محرکهای غیرمعمول بی اثر یا سابلیمینال در تولید برون ریز از بخش تسهیل شده م ،ثر واقع شوند ، و باعث شود که هر دو اندام اسکلتی و احشایی عصبی شده توسط بخش آسیب دیده در حالت بیش فعالی حفظ شوند. این احتمال وجود دارد که اختلال عملکرد بدنی که یک بخش تسهیل شده با آن مرتبط است ، نتیجه مستقیم فعالیت غیرقطعی غیرطبیعی است و همچنین تا حدی مسئول تسهیل است.

باد کردن و تسهیل

فرآیند شناخته شده به عنوان wind-up (شکل 1.6) از مفاهیم تسهیل در شرایط مختلف پشتیبانی می کند. Staud (2006) ارتباط بین امواج درد محیطی را که منجر به حساسیت مرکزی به شرح زیر می شود شرح داده است:

افزایش شواهد به بافت های محیطی مربوطه به عنوان مشارکت کنندگان از ورودی دردناک دردناک است که ممکن است حساسیت مرکزی را آغاز یا حفظ کند یا هر دو. به خوبی شناخته شده است که غلظت پایدار یا شدید می تواند منجر به تغییرات نوروپلاستی در نخاع و مغز شود که منجر به حساسیت و درد می شود. این مکانیزم نشان دهنده نشانه FM و بسیاری از سندرم های مزمن مزمن، از جمله سندرم روده تحریک پذیر، اختلال تمپوروماندیبولار، میگرن، و کمر درد است. مهمتر از همه، پس از حساسیت مرکزی ایجاد شده است، تنها برای محافظت از وضعیت درد مزمن لازم است حداقل ورودی های غیروابسته مورد نیاز باشد. عوامل مؤثر بر آن، از جمله اثرات منفی درد و خواب ضعیف نشان داده شده است که به طور قابل توجهی به درد بالایی FM کمک می کند.

شباهت بین مشاهدات عصبی مدرن و کار اصلی Korr مشخص است.

تحریک و تسکین دادن

برانگیختگی احساسی همچنین قادر به حساسیت مسیرهای عصبی به حساسیت است. افزایش تاثیر نزولی از موضوع عاطفی باعث افزایش هیجان سمی در مسیرها می شود و باعث می شود تا ورودی های اضافی برای حساسیت کردن در شدت های پایین تر به وجود آید. این به این معنی است که افراد بسیار احساسی یا افرادی که در یک وضعیت بسیار احساسی قرار دارند، احتمال بروز تسکین مسیرهای ستون فقرات یا مناطق محلی اختلال افسردگی را نشان می دهند (Baldry 1993).

این موضوع ارتباط خاصی با فیبرومیالژیا دارد ، جایی که برانگیختگی بیشتر (به دلایل مختلفی که مشخص خواهد شد) ، علاوه بر اختلال عملکرد احتمالی سیستم لیمبیک ، منجر به تأثیرات عمده مراکز بالاتر می شود (گلدشتاین 1996). از آنجا که مراکز بالاتر مغز بر میزان مقوی مسیرهای ستون فقرات تأثیر می گذارند ، انتظار می رود که تمرینات بدنی و نگرشهای ذهنی نیز باعث تحریک پذیری مقوی شوند ، و این باعث کاهش حساسیت فرد به استرس روزمره می شود. بنابراین انتظار می رود که این ورزشکار قبل از تجربه نتایج حساسیت به خود ، در مقایسه با سطح بالایی از ورودی آوران مقاومت کند. این نیز با فیبرومیالژیا ، جایی که شواهد زیادی در مورد تأثیرات مفید برنامه های آموزش هوازی وجود دارد ، ارتباط دارد (مک کین 1986 ، ریچاردز و اسکات 2002).

استخدام واحد موتور انتخابی

محققان نشان داده اند که تعداد کمی از واحدهای حرکتی که به طور خاص در عضلات قرار دارند ، ممکن است تقریباً تحت تأثیر روانشناختی فعالیت ثابت یا مکرر داشته باشند. فعالیت دامنه کم (با استفاده از EMG سطح) حتی در صورت عدم استفاده از عضله ، اگر درجه ای از تحریک عاطفی وجود داشته باشد ، مشهود بود. pool یک استخر کوچک از واحدهای حرکتی آستانه پایین ممکن است برای مدت طولانی تحت بار قابل توجهی باشد units واحدهای حرکتی با الیاف نوع [حالت] نوع 1 در این موارد غالب هستند. اگر موضوع به طور مکرر همان واحدهای حرکتی را استخدام کند ، ممکن است بیش از حد منجر به یک بحران متابولیکی شود. (Waersted et al 1993). پیامدهای این تحقیق عمیق است زیرا آنها حتی درجات پایین پریشانی عاطفی را با حساسیت تقریباً ثابت ساختارهای خاص عضلانی عضلانی ، و پیامدهای مرتبط با تسهیل و ایجاد درد مرتبط می کنند. این اتیولوژی موازی با تکامل پیشنهادی نقاط محرک میوفاشیال است ، همانطور که سیمونز و همکاران (1999) پیشنهاد کردند.

نه تنها فیبرهای ملودین

تحقیقات انجام شده توسط رونالد کرامیس نشان داده است که ، در تنظیمات مزمن درد ، نورون های غیر دردی می توانند برای حمل تکانه های درد حساس شوند (Kramis 1996). حساسیت بیش از حد به سلولهای عصبی نخاعی ممکن است در واقع منجر به تغییر سلولهای عصبی بدون درد در فنوتیپ آنها شود به طوری که آنها ماده آزاد کننده P را شروع می کنند. این تصور می شود که ممکن است سهم قابل توجهی در درک درد FMS داشته باشد ، زیرا سطح مواد P در مایع مغزی نخاعی حفظ می شود تقویت بیشتر آنچه معمولاً به عنوان تکانه های خوش خیم ثبت می شود. این تحقیق نشان می دهد که انگیزه های ناشی از شرایط مرتبط مانند فعالیت ویروسی مداوم ، "پریشانی عضلانی" یا روده تحریک پذیر ممکن است برای حفظ درک مرکزی درد کافی باشد.

تسهیلات محلی

به استثنای بافتهای پارازمپال، که در آن تسهیل سازی بخش بندی، همانطور که در بالا توضیح داده شد، منعکس می شود، زمینه های تجمع عصبی محلی در تقریبا تمام بافت های نرم می تواند رخ دهد: این ها به عنوان نقطه های مافیا قلبی نامیده می شوند.

بیشتر تحقیقات اساسی و کارهای بالینی در مورد این جنبه تسهیل توسط پزشکان Janet Travell و David Simons انجام شده است (Simons et al 1999؛ Travell 1957؛ Travell & Simons 1986، 1992؛ همچنین به بخش 6 و 8 مراجعه کنید). تراول و سیمونز اظهار داشتند که اگر دردی به حدی شدید باشد که بیمار را وادار به مشاوره حرفه ای کند (در صورت عدم وجود بیماری ارگانیک) ، معمولاً شامل درد ارجاعی است و بنابراین ناحیه ماشه احتمالاً یک عامل است. آنها به ما یادآوری می کنند که الگوهای درد ارجاعی توزیع در همه افراد ثابت است و فقط شدت علائم / درد ارجاعی متفاوت است.

پیامدی که برای بیمار فیبرومیالژیا وجود دارد این است که (مطابق Travell و Simons این یک اطمینان واقعی است) که درد آنها به عنوان بخشی از آرایش ، درگیر شدن نقاط تحریک کننده myofascial است که خود زمینه های تسهیل هستند (نگاه کنید به بخش 8 توسط Dommerholt & Issa). این نشان می دهد که نقاط تحریک کننده ، و درد (و سوزن سوزن شدن ، بی حسی و غیره) که تولید می کنند ، با همه اشکال استرس که بر آن بیمار منفرد تأثیرگذار است ، اغراق آمیز خواهد بود. تراول تأیید کرده است که تحقیقات او نشان می دهد که عوامل زیر می توانند به حفظ و تقویت فعالیت نقطه ماشه میوفاشیال کمک کنند:

کمبودهای تغذیه ای (به ویژه ویتامین C و B کمپلکس و آهن)

im عدم تعادل هورمونی (تولید کم هورمون تیروئید ، اختلال عملکرد یائسگی یا قبل از قاعدگی)

عفونت (باکتری ، ویروس یا مخمر)

آلرژی (به خصوص گندم و لبنیات)

oxygen اکسیژن رسانی کم بافت ها (با تنش ، استرس ، کم تحرکی ، تنفس ضعیف تشدید می شود) (سیمونز و همکاران 1999 ، تراول و سیمونز 1986 ، 1992).

این لیست از نزدیک با عواملی که عوامل تشدید کننده اصلی بسیاری از افراد مبتلا به فیبرومیالژیا هستند مطابقت دارد و این نشان می دهد که ارتباط بین تسهیل (فعالیت نقطه ماشه) و FMS نزدیک است (Starlanyl & Copeland 1996). نقاط ماشه ای میوفاشیال علت فیبرومیالژیا نیست و سندرم درد میوفاشیال FMS نیست ، اگرچه ممکن است همزمان در یک فرد زندگی کنند. نقاط محرک مایوفاشیال بدون شک اغلب به جنبه دردناک FMS کمک می کنند و به همین دلیل شایسته توجه ویژه هستند.

همانطور که در فصل های بعدی توضیح داده خواهد شد ، روشهای مختلفی وجود دارد که در آنها می توان غیرفعال یا تعدیل نقاط ماشه میوفاشیال را به دست آورد. برخی از پزشکان روش هایی را انتخاب می کنند که به صورت دستی با آنها سر و کار داشته باشد ، در حالی که برخی دیگر جریانهای میکرو یا طب الکترو طب سوزنی یا تغییر در این مضامین را ترجیح می دهند ، با این حال برخی دیگر پیشنهاد می کنند که کاهش تعداد و شدت عوامل استرس - از هر نوعی - رویکرد ایمن تری را برای کاهش تأثیر تسهیل در درد.

پس از این مقدمه ای به مفهوم ساختارهای عصبی با حساسیت (تسهیل شده)، واکنش پذیری (تسهیل شده)، ممکن است توجیه شود که آیا آنچه که در مغز و در شبکه عصبی اتفاق می افتد یا نه، همانطور که توسط گلدشتاین توصیف می شود، صرفا ساده نیست در مقیاس بزرگ خط مشی برخی از فرضیه های جاری پیشرو در مورد علل تخریب FMA در فصل 4 ممکن است بر این امکان نازل شود.

تحقیقات اضافی در FMS

تحقیقات اولیه FMS در شکل خلاصه در جعبه 1.1 ارائه شده است. جنبه های آن تحقیق و نحوه ارتباط آن با یافته های اخیر، در زیر آمده است.

R. Gutstein، یک پزشک لهستانی که قبل از جنگ جهانی دوم به انگلستان مهاجرت کرد، یک محقق قابل توجه بود که مقالاتی را تحت نامهای مختلف (مثلا MG Good، قبل و بعد از جنگ و پس از جنگ) منتشر کرد. در آنها او به طور واضح پدیده نقطه ماشه موش، و همچنین آنچه که در حال حاضر به عنوان فیبرومیالژیا شناخته می شود، همراه با بسیاری از ویژگی های مستقل و پایدار آن را شرح داده است.

گوتشتاین (1956) نشان داد که شرایطی مانند آمتروپی (خطایی در قدرت انکساری چشم که در نزدیک بینی ، هایپرمتروپی و آستیگماتیسم رخ می دهد) ممکن است در اثر تغییر در جز neur عصبی عضلانی ناحیه جمجمه و گردن رحم و همچنین شرایط دوردست لگن ایجاد شود. یا کمربند شانه ای وی اظهار داشت: نزدیک بینی اثر طولانی مدت فشار عضلات خارج چشمی در تلاش همگرایی محل قرارگیری شامل اسپاسم عضلات مژگانی است که در نتیجه آن کره چشم حاصل می شود. یک رابطه متوالی بین چنین شرایطی و اسپاسم عضلانی گردن نشان داده شده است

گوتشتین مناطق رفلکس را "میودیسنوریا" شناسایی کرد و پیشنهاد کرد که پدیده های مرجع چنین لکه ها یا "خیز آورها" شامل درد ، اصلاح درد ، خارش ، حساسیت بیش از حد به محرک های فیزیولوژیکی ، اسپاسم ، کشیدگی ، ضعف و لرزش عضلات مخطط ، بیش از حد یا هیپوتونوس عضله صاف رگهای خونی و اندام های داخلی و / یا ترشح بیش از حد یا بیش از حد غدد احشایی ، سباسه و سودا. گفته شده است که تظاهرات بدنی در پاسخ به محرک های احشایی سطح مربوط به ستون فقرات رخ می دهد (گوتشتین 1944). به نظر می رسد در همه این پیشنهادات گوتشتین موازی کار کور بوده است.

روش درمانی گوتشتاین / گودز شامل تزریق محلول بیهوشی در ناحیه ماشه بود. با این حال ، وی اظهار داشت که در صورت دسترسی (به عنوان مثال قرار دادن عضلات در ناحیه گردن رحم) ، خنک شدن این نواحی همراه با فشار نتایج خوبی خواهد داشت.

در این مورد و بسیاری از مواردی که وی در دهه های 1940 و 1950 گزارش کرد ، گوتشتین تا حدود زیادی با یافته های تحقیقاتی جان منل (1952) و همچنین با تراول و سیمونس مطابقت داشت ، همانطور که در متن اصلی آنها در این زمینه بیان شده است (Travell & Simons 1986 ، 1992). وی گزارش داد که از بین بردن عوامل محرک آشکار و نهان در نواحی پس سری ، دهانه رحم ، بین کپولار ، استرنال و اپی گاستریک با سالها کاهش علائم قبل از یائسگی ، یائسگی و یائسگی دیررس همراه بود (Good 1951). وی از تعدادی از تمرین کنندگان نقل می کند که با غیرفعال کردن مناطق محرک ، در درمان اختلالات دستگاه گوارش به موفقیت دست یافته اند. بعضی از اینها با تولید مجدد درمان شدند ، بعضی دیگر با روشهای فشار و ماساژ درمان شدند (کورنلیوس 1903). وی همچنین دامنه وسیعی از علائم و ویژگیهای فیبرومیالژیا کلاسیک را گزارش داد که نام myodysneuria را برای این سندرم پیشنهاد می کند ، که وی آن را "روماتیسم غیر مفصلی" (Gutstein 1955) نیز نامید. در توصیف میودیسنوریا (FMS) ، گوتشتین ناهنجاریهای حسی عملکردی و حرکتی موضعی را در بافتهای اسکلتی عضلانی نشان داد و علل ایجاد چنین تغییراتی را به صورت چندگانه مشاهده کرد (Gutstein 1955). بیشتر این یافته ها متعاقباً تأیید شده اند ، به ویژه توسط اثر Travell و Simons. آنها عبارتند از:

infections عفونتهای حاد و مزمن ، که وی تحریک فعالیت عصب سمپاتیک را از طریق سموم آنها تحریک می کند

heat گرما یا سرما بیش از حد ، تغییرات فشار جو و پیش نویس ها

injuries آسیب های مکانیکی ، میکروترومای جزئی و مکرر minor اکنون توسط تحقیقات اخیر پروفسور فیلیپ گرینمن از دانشگاه ایالتی میشیگان تأیید شده است (هالگرن و همکاران 1993)

stra فشارهای وضعیتی ، ورزش غیر عادی و غیره ، که می تواند با کاهش آستانه محرک های آینده زمینه ساز تغییرات آینده شود (در این مورد او با سازوکارهای تسهیل همانطور که در بالا توضیح داده شد موافق است)

عوامل آلرژیک و / یا غدد درون ریز که می تواند باعث عدم تعادل در سیستم عصبی خودمختار شود

عوامل مادرزادی که سازگاری با عوامل تنش زای محیط را دشوار می کند

changes تغییرات آرتروز که می تواند خواسته های خاصی را به توانایی سازگاری سیستم اسکلتی عضلانی تحمیل کند

diseases بیماریهای احشایی که می توانند علائم جسمی را در توزیع بخشهای ستون فقرات و مجاور آنها تشدید و رسوب دهند.

ما می توانیم از این نمونه های تفکر گوتشتین ، پژواک شدید فرضیه تسهیل در پزشکی استئوپاتیک را ببینیم.

تشخیص میودیسنیوریا توسط گوتشتین با توجه به برخی از معیارهای زیر انجام شد:

درجه متفاوتی از کشش و انقباض عضلانی معمولاً وجود دارد ، اگرچه گاهی اوقات در مجاورت ، ظاهراً بافت بدون تأثیر دردناک تر است

حساسیت به فشار یا لمس عضلات آسیب دیده و مواد اضافی آنها

hypert هیپرتونیکیتی مشخص ممکن است برای نشان دادن درد نیاز به اعمال فشار عمیق داشته باشد.

در سال 1947 تراول و بیگلو شواهدی ارائه دادند که بسیاری از گزارش های گوتشتین (1944) را پشتیبانی می کند. آنها نشان دادند که محرکهای با شدت بالا از مناطق فعال ماشه ، با انعقاد رگلاکس ، انقباض عروقی طولانی مدت با ایسکمی جزئی در مناطق موضعی مغز ، نخاع یا ساختارهای عصبی محیطی تولید می کنند.

پس از آن ممکن است یک الگوی گسترده اختلال در عملکرد ایجاد شود ، که تقریباً بر روی هر عضوی از بدن تأثیر می گذارد. این یافته های اولیه تحقیقات به خوبی با فیبرومیالژیا مدرن و تحقیقات خستگی مزمن و فرضیه "اختلالات شبکه عصبی" همانطور که توسط گلدشتاین (1996) توصیف شده است ، و در تحقیقات انگلیس و آمریکا با استفاده از اسکن SPECT ، که به وضوح نشان می دهد کمبودهای شدید گردش خون در ارتباط است ، ارتباط دارند. ساقه مغز و در سایر مناطق مغز اکثر افراد مبتلا به CFS و FMS (Costa 1992).

پاتوفیزیولوژی فیبرومیالژیا / فیبروزیت / میودیسنوریای پیشنهادی گوتشتین

تغييراتي که در بافت هايي رخ مي دهد که در ابتلا به ميوندسينوري /فیبرومیالژیابا توجه به Gutstein، به نظر می رسد که با برتری سمپاتیک موضعی، همراه با تغییر در غلظت یون هیدروژن و تعادل کلسیم و سدیم در مایعات بافت (Petersen 1934) آغاز می شود. این با سکته قلبی و هیپوکسی / ایسکمی همراه است. او با این تغییرات که بر حسگرهای درد و پروپروئوتسورها تاثیر می گذارد، درد را به دنبال داشت.

اسپاسم عضلانی و انقباضات کزایی موضعی ، گره ای ، موضعی بسته های عضلانی ، همراه با وازوموتور و تحریک عضلانی - حرکتی ، یکدیگر را تشدید کرده و چرخه معیوبی از انگیزه های خودپایدار ایجاد می کنند (Bayer 1950). الگوهای متنوع و پیچیده ای از علائم ارجاعی ممکن است از چنین مناطقی ، از جمله درد موضعی و اختلالات جزئی ناشی شود. احساساتی مانند درد ، درد ، حساسیت ، سنگینی و خستگی همه ممکن است آشکار باشد ، همچنین ممکن است تغییر در فعالیت عضلانی ناشی از انقباض ، در نتیجه گرفتگی ، سفتی ، تورم و غیره ایجاد شود.

از این خلاصه ای از کار او که گتسین توصیف کرده است، روشن است فیبرومیالژیا، و بسیاری از ویژگی های احتمالی احتمالی آن.

فصل 2 بررسی آنچه FMS است، و همچنین چه چیزی نیست، با پیشنهادات برای تشخیص افتراقی.