کایروپراکتیک

تحقیقات تحقیقاتی در مورد SIBO در سندرم روده تحریک پذیر

اشتراک گذاری

سندرم روده تحریک پذیر یا IBS یک بیماری شایع است که با درد یا ناراحتی شکم، نفخ، مرتبط با تغییر شکل مدفوع (مانند اسهال و یبوست) و همچنین دفع مشخص می شود. تقریباً 4 تا 30 درصد از افراد در سراسر جهان از IBS رنج می برند. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک یا SIBO که از نظر بالینی در بیماران مبتلا به ناهنجاری‌های ساختاری روده مانند آناستوموز عرضی ایلئو، تنگی، فیستول، حرکت کند و کاهش دفاع روده نشان داده شده است، ممکن است با درد یا ناراحتی شکمی، نفخ مشخص شود. ، نفخ و حرکت شل. مشخص شده است که SIBO ممکن است در غیاب ناهنجاری های ساختاری رخ دهد. این بیماران ممکن است به اشتباه IBS یا سندرم روده تحریک پذیر تشخیص داده شوند.

 

SIBO در IBS چقدر شایع است؟

 

رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک به عنوان حضور بیش از حد باکتری توصیف شده است که 10 را تشکیل می دهد.5 واحد در میلی لیتر در کشت آسپیراسیون روده آنها. از آنجایی که این یک آزمایش تهاجمی است، بسیاری از تکنیک‌های غیرتهاجمی مانند آزمایش تنفس لاکتولوز و هیدروژن گلوکز (LHBT و GHBT) به طور گسترده برای تشخیص SIBO استفاده می‌شوند. این موضوع در بین افراد مبتلا به IBS شناخته شده است. در انواع مطالعات تحقیقاتی، فراوانی SIBO در بین بیماران مبتلا به IBS از 4 درصد تا 78 درصد، طبق جدول 1، متغیر بود، و این در میان بیماران مبتلا به IBS غالب اسهالی بیشتر است. نه تنها افزایش کمی (SIBO) بلکه تغییر کیفی از باکتری روده (dysbiosis) در بین بیماران مبتلا به IBS گزارش شد. مطالعات تحقیقاتی با استفاده از آنتی بیوتیک ها و پروبیوتیک ها باعث عدم توافق در مراقبت از این بیماری با پیوند اخیر شده است که منجر به تغییر پارادایم شده است. با این وجود، درک تنوع گسترده در فراوانی SIBO در میان افراد مبتلا به IBS ضروری است. یک تنوع گسترده در فرکانس ممکن است نشان دهد که ارزیابی دقیق شواهد برای تعیین اینکه آیا ارتباط بین IBS و SIBO در مطالعات تحقیقاتی قبلی کمتر پیش بینی شده است ضروری است.

 

 

مطالعات تحقیقاتی توسط افراد در مورد عدم انطباق با ارتباط بین IBS و SIBO و همچنین قوت و ضعف آنها، مانند شواهدی در مورد بهره برداری از فلور روده در نشانه های IBS و سایر مسائل مورد بررسی قرار می گیرد.

 

ارزیابی مطالعات SIBO در IBS

 

جدول 1 نتایج را در میان بیماران مبتلا به IBS از مطالعات تحقیقاتی بر روی افراد مبتلا به SIBO خلاصه می کند. همانطور که در جدول مشاهده می شود، فراوانی افراد مبتلا به IBS و SIBO از 4 درصد تا 78 درصد و از 1 درصد و 40 درصد در بین گروه کنترل متغیر بود. فراوانی افراد مبتلا به SIBO و IBS بیشتر از گروه شاهد بود. می توان نتیجه گرفت که SIBO با IBS در ارتباط است. ارزیابی توضیحات در مطالعات مختلف تحقیقاتی ضروری است.

 

ارزیابی انتقادی مطالعات SIBO در IBS

 

آیا فنوتیپ IBS می تواند فرکانس SIBO را تعیین کند؟

 

IBS حالتی است که ناهمگن است. انواع فرعی ممکن است اسهال یا یبوست غالب باشند یا ممکن است متناوب باشند. بیماران مبتلا به IBS غالب اسهالی دارای علت ارگانیک از جمله SIBO در مقایسه با سایر انواع IBS هستند. در مطالعه ای بر روی 129 بیمار مبتلا به IBS غیر اسهالی، 73 بیمار مبتلا به اسهال طولانی مدت، به عنوان مثال IBS غالب اسهالی، و 51 فرد سالم، فراوانی SIBO با GHBT 11 (8.5 درصد)، 16 (22 درصد) و 1 بود. (2%)، به ترتیب. یافته های مشابهی در مطالعات مختلف گزارش شده است. IBS اسهالی باید در مقایسه با سایر انواع IBS برای SIBO ارزیابی شود. مطالعات تحقیقاتی که شامل درصدی از افراد است، به احتمال زیاد فراوانی SIBO را نشان می دهد.

 

نفخ علامتی است که معمولاً در بین بیماران مبتلا به IBS گزارش می شود. در مطالعات تحقیقاتی در مورد IBS، فراوانی نفخ در آسیا بین 26 تا 83 درصد متفاوت گزارش شده است. پاتوژنز نفخ ممکن است با افزایش مقدار گاز در روده، منبع غیر طبیعی آن و بهبود حس روده در پاسخ به اتساع روده مرتبط باشد. بیماران مبتلا به SIBO ممکن است مقدار گاز در داخل روده را افزایش دهند، بنابراین می توان باور داشت که بیماران IBS با نفخ قابل توجه انتظار می رود که SIBO داشته باشند. داده های محدودی با این شرایط خاص وجود دارد. شواهد همچنین نشان داد که هر دو ناشتا همراه با هیدروژن تنفسی پس از سوبسترا (به عنوان مثال، قند، لاکتولوز) در مقایسه با افراد مبتلا به IBS در مقایسه با گروه شاهد به طور قابل توجهی بالاتر است. پروبیوتیک ها و آنتی بیوتیک ها که نشان داده شده است گاز را کاهش می دهند، نفخ را کاهش می دهند. اشاره شده است که درمان می تواند تست های تنفس هیدروژنی را به حالت عادی بازگرداند. بیماران مبتلا به IBS، نفخ و نفخ باید از نظر SIBO ارزیابی شوند. داده های بیشتری با این موضوع درگیر است.

 

آیا تکنیک های مورد استفاده برای تشخیص SIBO فراوانی آن را تعیین می کند؟

 

چندین تکنیک برای تشخیص SIBO استفاده می شود. از جمله GHBT LHBT،14آزمایش تنفس C و کشت آسپیره. اصل تست های تنفسی هیدروژن در شکل 1 خلاصه شده است. کربوهیدرات های رژیمی هیدروژن را در روده تولید می کنند. در بیماران مبتلا به SIBO، باکتری‌های روده کوچک این کربوهیدرات‌ها را تخمیر می‌کنند و هیدروژن تولید می‌کنند که جذب می‌شود و در نفس بازدم می‌شود.

 

شکل 1

 

تست تنفس هیدروژن شامل دادن بار کربوهیدرات (به طور کلی از نوع گلوکز و لاکتولوز) و اندازه گیری غلظت هیدروژن منقضی شده در یک دوره زمانی است. شناسایی SIBO با استفاده از آزمایش تنفس هیدروژنی به اصول بدن بیماران مبتلا به SIBO بستگی دارد، گلوکز ممکن است توسط باکتری‌های روده تخمیر شود و در نتیجه گاز هیدروژن تولید شود که در هوای منقضی شده مصرف و بازدم می‌شود (شکل 1، A1). در مقابل، لاکتولوز، که ممکن است به عنوان یک دی ساکارید غیر قابل جذب عمل کند، به دلیل تخمیر در روده کوچک (معمولاً در عرض 90 دقیقه) یا دو قله (در نتیجه تخمیر روده کوچک و دقیقه از کولون) یک قله زودرس ایجاد می کند. ، اگر SIBO وجود داشته باشد (شکل ?1، B2 و B3). در تست تنفس هیدروژنی محدودیت هایی برای شناسایی SIBO وجود دارد. ممکن است شباهت هایی در بیماران با مشکل وجود داشته باشد و SIBO از حمل و نقل سریع استفاده می کند که تمایز را دشوار می کند. یک قله باستانی می تواند در افرادی که زمان عبور از روده دارند مثبت باشد. به عنوان مثال، در یک مطالعه از هند، متوسط ​​فاصله گذر دهانه رحمی 65 دقیقه (تنوع 40-110 لحظه) در افراد سالم بود. در مطالعه دیگری از تایوان، میانگین فاصله ترانزیت 85 دقیقه بود. اخیراً در افراد غربی با استفاده همزمان از روش LHBT و رادیو نوکلئید برای اندازه گیری انتقال روده اثبات شده است. استانداردهای دو قله برای ارزیابی SIBO با استفاده از LHBT کاملاً غیر حساس است. حساسیت GHBT برای تشخیص SIBO با در نظر گرفتن کشت آسپیراسیون روده به عنوان یک استاندارد معمولی، 44 درصد است. در نتیجه، تخمین زده می‌شود که محققانی که از استانداردهای اجلاس تاریخی در LHBT استفاده کرده‌اند، می‌توانند فراوانی بیشتری از SIBO را در میان افراد مبتلا به IBS به همراه کنترل‌ها کشف کنند. در مقابل، کسانی که از معیار GHBT یا دو قله در LHBT استفاده می کنند ممکن است حداقل فرکانس SIBO را به طور یکسان در بیماران مبتلا به IBS و گروه شاهد پیدا کنند. شایان ذکر است از جدول 1. فراوانی SIBO در بین افراد مبتلا به IBS و کنترل LHBT (استانداردهای اولیه اجلاس سران) به ترتیب از 34.5 درصد تا 78 درصد و 7 درصد تا 40 درصد متغیر است. در مقابل فرکانس GHBT از 8.5 درصد تا 46 درصد و 2 درصد تا 18 درصد متغیر بود.

 

1 درصد از افراد ممکن است فلور متانوژنیک در روده داشته باشند. Methanobrevibacter smithii، Methanobrevibacter stadmanae و شاید تعدادی از آن باکتری های کلیفرم متانوژن هستند. در این مناطق، تنها آزمایش‌های تنفسی هیدروژن ممکن است SIBO را تشخیص ندهد، تخمین متان نیز ممکن است مورد نیاز باشد (شکل 1). جدول 8.5 نشان می دهد که 26 تا 0 درصد از مبتلایان به IBS و 25 تا XNUMX درصد از افراد کنترل، متان را از داخل نفس خود بازدم می کنند. خواه متان در آنها انتظار نمی رفت، SIBO نمی توانست تشخیص داده شود. متان تخمین زده نشد، که می تواند منجر به دست کم گرفتن فرکانس SIBO همانطور که در بخشی از مطالعه تحقیقاتی ذکر شد، شود. تولید بیش از حد متان با یبوست مرتبط است. در نتیجه، تخمین متان در تنفس، که در چندین دستگاه تست تنفس هیدروژنی تجاری موجود غیرقابل دسترس است، به ویژه در بیمارانی که IBS غالب یبوست دارند، حیاتی است. برخی ممکن است عبور آهسته از روده کوچک داشته باشند که باعث آزمایش طولانی مدت می شود زیرا به ساعت های زیادی نیاز است و بسیاری از افراد ممکن است مایل به انجام چنین آزمایشی نباشند. با این حال، یک دوره آزمایش برای آنها ممکن است شناسایی SIBO را نادیده بگیرد.

 

طبق شکل ?2، فرهنگ آسپیره ژژنوم به طور سنتی به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص SIBO استفاده می شود. از سوی دیگر، محدودیت‌های این آزمون شامل تهاجمی بودن و چالش‌های ناشی از تلاش برای تمدن‌سازی تمامی گونه‌ها و گونه‌ها می‌شود. در واقع، استفاده از هوا در طول آندوسکوپی ممکن است منجر به تاثیر منفی کاذب شود، زیرا بی‌هوازی‌ها هنگام قرار گرفتن در معرض اکسیژن افزایش نمی‌یابند. علاوه بر این، درصد زیادی از میکروب ها کشت نمی شوند. در مقابل، کاتتر تک لومنی که از بینی یا از طریق کانال بیوپسی آندوسکوپ عبور می‌کند، ممکن است منجر به آلودگی با فلور دهانی حلقی شود که نتیجه مثبت کاذب را ارائه می‌کند. بنابراین، ما یک کاتتر دو لومن را برای جلوگیری از این آلودگی های دهانی-فارنکس باقی گذاشتیم (شکل 2). مطالعات بر روی SIBO یکی از بیماران مبتلا به IBS با استفاده از تمدن کیفی آسپیراسیون روده کوچک اندک است (جدول 1). مطالعه ای توسط Posserud و همکاران گزارش داد که فراوانی SIBO در بین افراد مبتلا به IBS 4 درصد است. با در نظر گرفتن نتیجه مطالعه با استفاده از GHBT، به نظر می رسد حساسیت 44 درصدی برای تشخیص آسپیراسیون روده دارای بروز SIBO باشد. مطالعات بیشتری در مورد این موضوع ضروری است.

 

شکل 2

 

پست مرتبط

شکل 3

 

13ج و14تست های مبتنی بر C نیز بر اساس متابولیسم باکتریایی D-xylose توسعه یافته اند (شکل 3). از اسیدهای حاوی13ج و14C ممکن است برای تشخیص SIBO استفاده شود. تست تنفس گلیکوکولیک اسید شامل مدیریت اسید صفراوی است14اسید گلیکوکولیک سی، و همچنین کشف14CO2که ممکن است در SIBO افزایش یابد (شکل 3)، با توجه به داده های بالینی و تجربی از مطالعات مختلف تحقیقاتی در مورد SIBO مرتبط با IBS. در حالی که شواهد ممکن است قطعی به نظر برسد، ممکن است مطالعات تحقیقاتی بیشتری برای تعیین صحیح نتایج مورد نیاز باشد.

 

اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .

 

توسط دکتر الکس جیمنز

 

 

موارد اضافی: سلامتی

 

سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.

 

 

TOPIC WELLNESS: EXTRA EXTRA: مدیریت استرس محل کار

 

 

جای خالی
منابع
1. Ballou SK، Keefer L. ملاحظات چند فرهنگی در تشخیص و مدیریت سندرم روده تحریک پذیر: یک خلاصه انتخابی.Eur J Gastroenterol Hepatol.�2013.25: 1127 1133. [گروه]
2. گونزالس گامارا RG، رویز سانچز جی جی، لن جیمنز اف، کوباس بناویدس اف، داز ولز سی. [شیوع سندرم روده تحریک پذیر در جمعیت بزرگسال شهر چیکلایو در سال 2011]Rev Gastroenterol پرو.�2012.32: 381 386. [گروه]
3. Gwee KA، Lu CL، Ghoshal UC. اپیدمیولوژی سندرم روده تحریک پذیر در آسیا: چیزی قدیمی، چیزی جدید، چیزی قرض گرفته شده.جی گاستروانترول هپاتول.�2009.24: 1601 1607. [گروه]
4. Krogsgaard LR، Engsbro AL، Bytzer P. اپیدمیولوژی سندرم روده تحریک پذیر در دانمارک. نظرسنجی مبتنی بر جمعیت در بزرگسالان؟ 50 سال سن.Scand J Gastroenterol.�2013.48: 523 529. [گروه]
5. ابراهیم NK، Battarjee WF، Almehmadi SA. شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌های سندرم روده تحریک‌پذیر در بین دانشجویان پزشکی و کارورزان دانشگاه ملک عبدالعزیز جده.جی مد لیبی.2013.8: 21287.[PMC رایگان مقاله][گروه]
6. Lee YY، Waid A، Tan HJ، Chua AS، Whitehead WE. بررسی رم III در مورد سندرم روده تحریک پذیر در میان قومیت مالایی.World J Gastroenterol.�2012.18:6475�6480; بحث ص. 6479[PMC رایگان مقاله][گروه]
7. Ghoshal UC، Abraham P، Bhatt C، Choudhuri G، Bhatia SJ، Shenoy KT، Banka NH، Bose K، Bohidar NP، Chakravartty K، و همکاران. نمایه اپیدمیولوژیک و بالینی سندرم روده تحریک پذیر در هند: گزارش کارگروه ویژه انجمن گوارش هند.جی گاستروانترول هندی.�2008.27: 22 28. [گروه]
8. Bures J، Cyrany J، Kohoutova D، Fârstl M، Rejchrt S، Kvetina J، Vorisek V، Kopacova M. سندرم رشد بیش از حد باکتریایی روده کوچک.World J Gastroenterol.�2010.16: 2978 2990. [PMC رایگان مقاله][گروه]
9. Dibaise JK، Young RJ، Vanderhoof JA. فلور میکروبی روده، رشد بیش از حد باکتری و سندرم روده کوتاه.کلین گاستروانترول هپاتول.�2006.4: 11 20. [گروه]
10. Bouhnik Y، Alain S، عطار A، Flouri B، Raskine L، Sanson-Le Pors MJ، Rambaud JC. جمعیت های باکتریایی آلوده کننده روده فوقانی در بیماران مبتلا به سندرم رشد بیش از حد باکتری روده کوچک.من جی گاستروانترول هستم.1999.94: 1327 1331. [گروه]
11. Dukowicz AC، Lacy BE، Levine GM. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک: یک بررسی جامع.�گاستروانترول هپاتول (NY)�2007.3: 112 122. [PMC رایگان مقاله][گروه]
12. Posserud I, Stotzer PO, Bjðrnsson ES, Abrahamsson H, Simrón M. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر.روده.�2007.56: 802 808. [PMC رایگان مقاله][گروه]
13. Ghoshal U, Ghoshal UC, Ranjan P, Naik SR, Ayyagari A. طیف و حساسیت آنتی بیوتیکی باکتری های آلوده کننده روده فوقانی در بیماران مبتلا به سندرم سوء جذب از مناطق استوایی.BMC Gastroenterol.�2003.3: 9. [PMC رایگان مقاله][گروه]
14. Carrara M، Desideri S، Azzurro M، Bulighin GM، Di Piramo D، Lomonaco L، Adamo S. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر.Eur Rev Med Pharmacol Sci.�2008.12: 197 202. [گروه]
15. Ghoshal UC, Ghoshal U, Das K, Misra A. کاربرد تست‌های تنفس هیدروژنی در تشخیص رشد بیش از حد باکتری‌های روده کوچک در سندرم سوء جذب و ارتباط آن با زمان عبور دهانی-سکوم.جی گاستروانترول هندی.�2006.25: 6 10. [گروه]
16. Ghoshal UC، Kumar S، Mehrotra M، Lakshmi C، Misra A. فراوانی رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر و اسهال مزمن غیر اختصاصی.J Neurogastroenterol Motil.�2010.16: 40 46. [PMC رایگان مقاله][گروه]
17. Pimentel M، Chow EJ، Lin HC. ریشه کن کردن رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک علائم سندرم روده تحریک پذیر را کاهش می دهد.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 3503 3506. [گروه]
18. Sachdeva S، Rawat AK، Reddy RS، Puri AS. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک (SIBO) در سندرم روده تحریک پذیر: فراوانی و پیش بینی کننده ها.جی گاستروانترول هپاتول.�2011.26 SUPER 3: 135 138. [گروه]
19. پارک اچ. نقش رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در پاتوفیزیولوژی سندرم روده تحریک پذیر.J Neurogastroenterol Motil.�2010.16: 3 4. [PMC رایگان مقاله][گروه]
20. Ghoshal UC، Shukla R، Ghoshal U، Gwee KA، Ng SC، Quigley EM. میکروبیوتای روده و سندرم روده تحریک پذیر: دوست یا دشمن؟Int J Inflam.�2012.2012: 151085. [PMC رایگان مقاله][گروه]
21. قهوه ای AC. بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو، بیماری کرون و سندرم روده تحریک پذیر نیاز به تحقیق و درمان پیوند مدفوع دارند.کولیت جی کرون.�2014.8: 179. [گروه]
22. Sampath K، Levy LC، Gardner TB. پیوند مدفوع: فراتر از جنبه زیبایی.دستگاه گوارش. 2013.145: 1151 1153. [گروه]
23. گریس ای، شاو سی، ویلان کی، آندریف اچ جی. مقاله مروری: رشد بیش از حد باکتری روده کوچک - شیوع، ویژگی‌های بالینی، آزمایش‌های تشخیصی فعلی و در حال توسعه، و درمان.آلیمنت فارماکول Ther.�2013.38: 674 688. [گروه]
24. یعقوب ج، عباس ز، خان ر، حمید س، عوان س، جعفری دبلیو. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک و عدم تحمل لاکتوز به علائم سندرم روده تحریک‌پذیر در پاکستان کمک می‌کند.جی گاستروانترول عربستانی.2011.17: 371 375. [PMC رایگان مقاله][گروه]
25. Gwee KA، Bak YT، Ghoshal UC، Gonlachanvit S، Lee OY، Fock KM، Chua AS، Lu CL، Goh KL، Kositchaiwat C، و همکاران. اجماع آسیایی در مورد سندرم روده تحریک پذیر.جی گاستروانترول هپاتول.�2010.25: 1189 1205. [گروه]
26. Lacy BE، Gabbard SL، Crowell MD. پاتوفیزیولوژی، ارزیابی و درمان نفخ: امید، هیاهو یا هوای گرم؟گاستروانترول هپاتول (NY)�2011.7: 729 739. [PMC رایگان مقاله][گروه]
27. هاردر اچ، سرا جی، آزپیروز اف، پاسوس ام سی، آگواداس، مالاگلادا جی آر. توزیع گاز روده علائم شکمی را تعیین می کندروده.�2003.52: 1708 1713. [PMC رایگان مقاله][گروه]
28. Kumar S، Misra A، Ghoshal UC. بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر هیدروژن بیشتری نسبت به افراد سالم در حالت ناشتا بازدم می کنند.J Neurogastroenterol Motil.�2010.16: 299 305. [PMC رایگان مقاله][گروه]
29. Hungin AP، Mulligan C، Pot B، Whorwell P، Agróus L، Fracasso P، Lionis C، Mendive J، Philippart de Foy JM، Rubin G، Winchester C، de Wit N. مرور سیستماتیک: پروبیوتیک ها در مدیریت پایین تر علائم گوارشی در عمل بالینی - راهنمای بین المللی مبتنی بر شواهد.�آلیمنت فارماکول Ther.�2013.38: 864 886. [PMC رایگان مقاله][گروه]
30. عطار A، Flouri B، Rambaud JC، Franchisseur C، Ruszniewski P، Bouhnik Y. اثربخشی آنتی بیوتیک در اسهال مزمن مرتبط با رشد بیش از حد باکتریایی روده کوچک: کارآزمایی تصادفی شده متقاطع.دستگاه گوارش. 1999.117: 794 797. [گروه]
31. Marcelino RT، Fagundes-Neto U. [تست هیدروژن (H2) در هوا برای تشخیص رشد بیش از حد باکتری روده کوچک منقضی شده است].Arq Gastroenterol.�1995.32: 191 198. [گروه]
32. آزمایشات تنفسی هیدروژن لاکتولوز و [14C]گزیلوز سانتاویرتا J. در بیماران مبتلا به آناستوموز ایلئوآنال.Int J کولورکتال دیس.1991.6: 208 211. [گروه]
33. Ghoshal UC. چگونه تست های تنفس هیدروژنی را تفسیر کنیم.�J Neurogastroenterol Motil.�2011.17: 312 317.[PMC رایگان مقاله][گروه]
34. Yang CY، Chang CS، Chen GH. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران مبتلا به سیروز کبدی که با آزمایش های تنفسی گلوکز H2 یا CH4 تشخیص داده می شود.Scand J Gastroenterol.�1998.33: 867 871. [گروه]
35. قوشال یو سی، قوشال یو، ایاگاری آ، رانجان پی، کریشنانی ن، میسرا آ، آگاروال آر، نایک اس، نایک اس آر. اسپرو استوایی با آلودگی روده باریک به باکتری های هوازی و طولانی شدن برگشت پذیر زمان عبور اوروسکال همراه است.جی گاستروانترول هپاتول.�2003.18: 540 547. [گروه]
36. Lu CL، Chen CY، Chang FY، Lee SD. ویژگی‌های حرکت روده کوچک در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر و انسان‌های عادی: یک مطالعه شرقی.کلین سای (لند)�1998.95: 165 169. [گروه]
37. Sciarretta G، Furno A، Mazzoni M، Garagnani B، Malaguti P. تست تنفس هیدروژن لاکتولوز در ارزیابی ترانزیت اوروسکال. ارزیابی انتقادی با استفاده از روش سینتی گرافی.Dig Dis Sci.�1994.39: 1505 1510. [گروه]
38. Rao SS، Camilleri M، Hasler WL، Maurer AH، Parkman HP، Saad R، Scott MS، Simren M، Soffer E، Szarka L. ارزیابی ترانزیت گوارشی در عمل بالینی: مقاله موضع انجمن‌های اعصاب معده و حرکتی آمریکا و اروپا. �Neurogastroenterol Motil. 2011.23: 8 23.[گروه]
39. Yu D، Cheeseman F، Vanner S. سینتی گرافی ترکیبی دهانه سکوم و آزمایش تنفس هیدروژن لاکتولوز نشان می دهد که آزمایش تنفس ترانزیت دهانی روده ای را تشخیص می دهد، نه رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک را در بیماران مبتلا به IBS.روده.�2011.60: 334 340. [گروه]
40. Rana SV، Sharma S، Sinha SK، Kaur H، Sikander A، Singh K. بروز فلور متانوژنیک غالب در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر و افراد سالم به ظاهر سالم از شمال هند.Dig Dis Sci.�2009.54: 132 135. [گروه]
41. Dridi B، Henry M، El Khâchine A، Raoult D، Drancourt M. شیوع بالای Methanobrevibacter smithii و Methanosphaera stadtmanae در روده انسان با استفاده از یک پروتکل تشخیص DNA بهبودیافته شناسایی شد.PLoS One. 2009.4: e7063. [PMC رایگان مقاله][گروه]
42. Chatterjee S، Park S، Low K، Kong Y، Pimentel M. میزان تولید متان تنفسی در IBS با شدت یبوست مرتبط است.من جی گاستروانترول هستم.2007.102: 837 841. [گروه]
43. Lunia MK، Sharma BC، Sachdeva S. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک و تاخیر در زمان انتقال اوروسکال در بیماران مبتلا به سیروز و انسفالوپاتی کبدی درجه پایین.هپاتول داخلی2013.7: 268 273.[گروه]
44. Resmini E، Parodi A، Savarino V، Greco A، Rebora A، Minuto F، Ferone D. شواهدی از طولانی شدن زمان انتقال اوروسکال و رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران آکرومگالی.J Clin Endocrinol Metab.�2007.92: 2119 2124. [گروه]
45. Hamilton I، Worsley BW، Cobden I، Cooke EM، Shoesmith JG، Axon AT. کشت همزمان بزاق و آسپیراسیون ژژنوم در بررسی رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک.روده.�1982.23: 847 853.[PMC رایگان مقاله][گروه]
46. Corazza GR، Sorge M، Strocchi A، Benati G، Di Sario A، Treggiari EA، Brusco G، Gasbarrini G. آنتی بیوتیک های غیر قابل جذب و رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک.Ital J Gastroenterol.�1992.24: 4 9. [گروه]
47. کوواهارا تی، اوگورا وای، اوشیما ک، کوروکاوا کی، اوکا تی، هیراکاوا اچ، ایتوه تی، ناکایاما-ایمائوجی اچ، ایچیمورا ام، ایتوه ک، و همکاران. سبک زندگی باکتری رشته ای تقسیم شده: یک میکروب تحریک کننده ایمنی مرتبط با روده غیرقابل کشت که از طریق توالی یابی کل ژنوم استنباط می شود.DNA Res.�2011.18: 291 303. [PMC رایگان مقاله][گروه]
48. Beumer RR، de Vries J، Rombouts FM. سلول های کوکویید غیرقابل کشت کمپیلوباکتر ژژونی.Int J Food Microbiol.�1992.15: 153 163. [گروه]
49. Fromm H، Sarva RP، Ravitch MM، McJunkin B، Farivar S، Amin P. اثرات بای پس ژژونوئیل بر گردش خون کبدی اسیدهای صفراوی، فلور باکتریایی در قسمت فوقانی روده کوچک و جذب ویتامین B12.متابولیسم.1983.32: 1133 1141. [گروه]
50. Yoshida T، McCormick WC، Swell L، Vlahcevic ZR. متابولیسم اسید صفراوی در سیروز IV. شناسایی ناهنجاری در متابولیسم اسید دئوکسی کولیک.دستگاه گوارش. 1975.68: 335 341.[گروه]
51. Bjârneklett A, Fausa O, Midtvedt T. رشد بیش از حد باکتری در بیماری ژژنوم و روده.Scand J Gastroenterol.�1983.18: 289 298. [گروه]
52. Vanner S. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک. فرضیه سندرم روده تحریک پذیر: پیامدهای درمان.�روده.�2008.57: 1315 1321. [گروه]
53. Kinross JM، von Roon AC، Holmes E، Darzi A، Nicholson JK. میکروبیوم روده انسان: پیامدهایی برای مراقبت های بهداشتی آینده.�گاستروآنترول کورر.2008.10: 396 403. [گروه]
54. کلاو دی جی. فیبرومیالژیا: مروری بر ...Am J Med. 2009.122: S3 S13. [گروه]
55. Pimentel M، Wallace D، Hallegua D، Chow E، Kong Y، Park S، Lin HC. ارتباط بین سندرم روده تحریک پذیر و فیبرومیالژیا ممکن است با یافته های آزمایش تنفس لاکتولوز مرتبط باشد.Ann Rheum Dis. 2004.63: 450 452. [PMC رایگان مقاله][گروه]
56. سیمرن ام، استوتزر PO. استفاده و سوء استفاده از تست های تنفسی هیدروژن.روده.�2006.55: 297 303.[PMC رایگان مقاله][گروه]
57. Gasbarrini A، Lauritano EC، Gabrielli M، Scarpellini E، Lupascu A، Ojetti V، Gasbarrini G. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک: تشخیص و درمان.دیگ دیس.�2007.25: 237 240. [گروه]
58. Ghoshal UC، Srivastava D، Verma A، Misra A. یبوست ترانزیت آهسته مرتبط با تولید بیش از حد متان و بهبود آن پس از درمان با ریفاکسمین: گزارش مورد.J Neurogastroenterol Motil.�2011.17: 185 188. [PMC رایگان مقاله][گروه]
59. بالا L، Ghoshal UC، Ghoshal U، Tripathi P، Misra A، Gowda GA، Khetrapal CL. سندرم سوء جذب با و بدون رشد بیش از حد باکتری روده کوچک: مطالعه ای بر روی آسپیراسیون روده فوقانی با استفاده از طیف سنجی 1H NMR.Magn Reson Med.�2006.56: 738 744. [گروه]
60. Haboubi NY، Lee GS، Montgomery RD. مورفومتری مخاط دوازدهه در بیماران مسن با رشد بیش از حد باکتری روده کوچک: پاسخ به درمان آنتی بیوتیکی.پیری سن.�1991.20: 29 32. [گروه]
61. Shindo K، Machida M، Koide K، Fukumura M، Yamazaki R. توانایی دکونژوگاسیون باکتری های جدا شده از مایع ژژنوم بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک پیشرونده و pH معده آن.هپاتوگاستروانترولوژی.�1998.45: 1643 1650. [گروه]
62. Wanitschke R، Ammon HV. اثرات اسیدهای دی هیدروکسی صفراوی و اسیدهای چرب هیدروکسی بر جذب اسید اولئیک در ژژنوم انسان.J Clin Invest. 1978.61: 178 186. [PMC رایگان مقاله][گروه]
63. Shanab AA، Scully P، Crosbie O، Buckley M، OMahony L، Shanahan F، Gazareen S، Murphy E، Quigley EM. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک در استئاتوهپاتیت غیر الکلی: ارتباط با بیان گیرنده 4 شبه تلفات و سطوح پلاسمایی اینترلوکین 8.Dig Dis Sci.�2011.56: 1524 1534. [گروه]
64. Ghoshal UC، Park H، Gwee KA. حشرات و سندرم روده تحریک پذیر: خوب، بد و زشت.جی گاستروانترول هپاتول.�2010.25: 244 251. [گروه]
65. Barbara G، Stanghellini V، Brandi G، Cremon C، Di Nardo G، De Giorgio R، Corinaldesi R. برهمکنش‌های بین باکتری‌های مشترک و عملکرد حسی حرکتی روده در سلامت و بیماری.من جی گاستروانترول هستم.2005.100: 2560 2568. [گروه]
66. Cherbut C، Aubâ AC، Blottiâre HM، Galmiche JP. تأثیر اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه بر تحرک دستگاه گوارش.Scand J Gastroenterol Suppl.�1997.222: 58 61. [گروه]
67. راماکریشنا BS، Roediger WE. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه باکتریایی: نقش آنها در بیماری های گوارشیدیگ دیس.�1990.8: 337 345. [گروه]
68. دومولن وی، مورو اف، بارسلو آ، داکا تی، کوبر جی سی. پپتید YY، پپتید-1 شبه گلوکاگون و پاسخ های نوروتنسین به فاکتورهای مجرا در ایلئوم موش صحرایی پرفیوژن جدا شده از عروق.غدد درون ریز.1998.139: 3780 3786. [گروه]
69. Balsari A, Ceccarelli A, Dubini F, Fesce E, Poli G. جمعیت میکروبی مدفوع در سندرم روده تحریک پذیر.میکروبیولوژیک.�1982.5: 185 194. [گروه]
70. Nobaek S, Johansson ML, Molin G, Ahrnâ S, Jeppsson B. تغییر میکرو فلور روده با کاهش نفخ شکم و درد در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر همراه است.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 1231 1238. [گروه]
71. Cummings JH، Macfarlane GT. کنترل و پیامدهای تخمیر باکتریایی در روده بزرگ انسان.J Appl Bacteriol.�1991.70: 443 459. [گروه]
72. Camilleri M. پروبیوتیک ها و سندرم روده تحریک پذیر: منطق، مکانیسم ها، و اثربخشی.جی کلین گاستروانترول.�2008.42 Suppl 3 Pt 1: S123 S125. [گروه]
73. Spiller R. Probiotics: یک درمان ضد التهابی ایده آل برای IBS؟دستگاه گوارش. 2005.128: 783 785. [گروه]
74. Ford AC، Spiegel BM، Talley NJ، Moayyedi P. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در سندرم روده تحریک پذیر: مرور سیستماتیک و متاآنالیز.کلین گاستروانترول هپاتول.�2009.7: 1279 1286. [گروه]
75. Cuoco L، Salvagnini M. رشد بیش از حد باکتری روده کوچک در سندرم روده تحریک پذیر: یک مطالعه گذشته نگر با ریفاکسیم.Minerva Gastroenterol Dietol.�2006.52: 89 95. [گروه]
76. دی استفانو ام، کورازا GR. درمان رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک و علائم مرتبط با ریفاکسیمینشیمی درمانی.2005.51 SUPER 1: 103 109. [گروه]
77. Pimentel M، Lembo A، Chey WD، Zakko S، Ringel Y، Yu J، Mareya SM، Shaw AL، Bortey E، Forbes WP. درمان ریفاکسیمین برای بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر بدون یبوست.N Engl J Med. 2011.364: 22 32. [گروه]
78. Hwang L، Low K، Khoshini R، Melmed G، Sahakian A، Makhani M، Pokkunuri V، Pimentel M. ارزیابی متان تنفسی به عنوان یک آزمایش تشخیصی برای IBS غالب با یبوست.Dig Dis Sci.�2010.55: 398 403. [گروه]
79. K Low K، Hwang L، Hua J، Zhu A، Morales W، Pimentel M. ترکیبی از ریفاکسیمین و نئومایسین در درمان بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر با متان در تست تنفس لاکتولوز موثرترین است.جی کلین گاستروانترول.�2010.44: 547 550. [گروه]
80. Bengmark S. غذای کولون: پیش و پروبیوتیک ها.�من جی گاستروانترول هستم.2000.95: S5 S7. [گروه]
81. Quigley EM، Quera R. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک: نقش آنتی بیوتیک ها، پری بیوتیک ها و پروبیوتیک ها.دستگاه گوارش. 2006.130: S78 S90. [گروه]
82. Xiao SD، Zhang DZ، Lu H، Jiang SH، Liu HY، Wang GS، Xu GM، Zhang ZB، Lin GJ، Wang GL. کارآزمایی چند مرکزی، تصادفی و کنترل‌شده لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس LB با گرما در بیماران مبتلا به اسهال مزمن.Adv Ther.�2003.20: 253 260. [گروه]
83. O'Mahony L، McCarthy J، Kelly P، Hurley G، Luo F، Chen K، O'Sullivan GC، Kiely B، Collins JK، Shanahan F، و همکاران. لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم در سندرم روده تحریک پذیر: پاسخ های علائم و ارتباط با پروفایل های سیتوکین.دستگاه گوارش. 2005.128: 541 551. [گروه]
84. Tsuchiya J, Barreto R, Okura R, Kawakita S, Fesce E, Marotta F. مطالعه پیگیری یک سو کور در مورد اثربخشی یک آماده سازی همزیستی در سندرم روده تحریک پذیر.چین جی دیگ دیس.�2004.5: 169 174.[گروه]
85. Kim YG، Moon JT، Lee KM، Chon NR، Park H. [اثرات پروبیوتیک ها بر علائم سندرم روده تحریک پذیر]جی گاستروانترول کره ای.�2006.47: 413 419. [گروه]
86. پارک جی اس، یو جی اچ، لیم اچ سی، کیم جی اچ، یون ی اچ، پارک اچ جی، لی سی. [مفید بودن تست تنفس لاکتولوز برای پیش‌بینی رشد بیش از حد باکتری‌های روده کوچک در سندرم روده تحریک‌پذیر]جی گاستروانترول کره ای.�2010.56: 242 248. [گروه]
87. Mann NS، Limoges-Gonzales M. شیوع رشد باکتریایی روده کوچک در سندرم روده تحریک پذیر.هپاتوگاستروانترولوژی.�2009.56: 718 721. [گروه]
88. Scarpellini E، Giorgio V، Gabrielli M، Lauritano EC، Pantanella A، Fundar C، Gasbarrini A. شیوع رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در کودکان مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر: یک مطالعه مورد-شاهدی.J Pediatr. 2009.155: 416 420. [گروه]
89. Nucera G، Gabrielli M، Lupascu A، Lauritano EC، Santoliquido A، Cremonini F، Cammarota G، Tondi P، Pola P، Gasbarrini G، و همکاران. آزمایش‌های تنفسی غیرطبیعی برای لاکتوز، فروکتوز و سوربیتول در سندرم روده تحریک‌پذیر ممکن است با رشد بیش از حد باکتری‌های روده کوچک توضیح داده شود.آلیمنت فارماکول Ther.�2005.21: 1391 1395. [گروه]
90. Reddymasu SC، Sostarich S، McCallum RW. رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در سندرم روده تحریک پذیر: آیا هیچ پیش بینی کننده ای وجود دارد؟BMC Gastroenterol.�2010.10: 23. [PMC رایگان مقاله][گروه]
91. Lombardo L، Foti M، Ruggia O، Chiecchio A. افزایش بروز رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک در طول درمان با مهارکننده پمپ پروتون.کلین گاستروانترول هپاتول.�2010.8: 504 508. [گروه]
92. Parodi A، Dulbecco P، Savarino E، Giannini EG، Bodini G، Corbo M، Isola L، De Conca S، Marabotto E، Savarino V. آزمایش تنفس مثبت گلوکز در بیماران مبتلا به علائم شبه IBS در مقایسه با گروه کنترل مشابه شایع تر است. توزیع سنی و جنسیتی.جی کلین گاستروانترول.�2009.43: 962 966.[گروه]
93. Rana SV، Sinha SK، Sikander A، Bhasin DK، Singh K. مطالعه رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک در بیماران شمال هند با سندرم روده تحریک پذیر: یک مطالعه مورد شاهدی.تروپ گاستروانترول.�2008.29: 23 25. [گروه]
94. Majewski M، McCallum RW. نتایج آزمایش رشد بیش از حد باکتری روده کوچک در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر: پروفایل های بالینی و اثرات کارآزمایی آنتی بیوتیکی.Adv Med Sci.�2007.52: 139 142.[گروه]
95. Lupascu A، Gabrielli M، Lauritano EC، Scarpellini E، Santoliquido A، Cammarota G، Flore R، Tondi P، Pola P، Gasbarrini G، و همکاران. تست تنفسی هیدروژن گلوکز برای تشخیص رشد بیش از حد باکتری روده کوچک: مطالعه مورد شاهدی شیوع در سندرم روده تحریک پذیر.آلیمنت فارماکول Ther.�2005.22: 1157 1160.[گروه]
بستن آکاردئون

محدوده حرفه ای تمرین *

اطلاعات اینجا در "تحقیقات تحقیقاتی در مورد SIBO در سندرم روده تحریک پذیر"در نظر گرفته شده است که جایگزین رابطه یک به یک با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط یا پزشک دارای مجوز نیست و توصیه پزشکی نیست. ما شما را تشویق می کنیم که تصمیمات مراقبت های بهداشتی را بر اساس تحقیقات و مشارکت خود با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط اتخاذ کنید.

اطلاعات وبلاگ و بحث های حوزه

محدوده اطلاعاتی ما محدود به کایروپراکتیک، اسکلتی عضلانی، داروهای فیزیکی، سلامتی، کمک کننده به علت اختلالات احشایی در ارائه های بالینی، پویایی بالینی رفلکس سوماتوویسرال مرتبط، کمپلکس های سابلوکساسیون، مسائل حساس سلامتی، و/یا مقالات، موضوعات و بحث های پزشکی کاربردی.

ارائه و ارائه می کنیم همکاری بالینی با متخصصین رشته های مختلف هر متخصص بر اساس حوزه فعالیت حرفه ای و صلاحیت مجوز آنها اداره می شود. ما از پروتکل های عملکردی سلامت و تندرستی برای درمان و حمایت از مراقبت از آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می کنیم.

ویدیوها، پست‌ها، موضوعات، موضوعات و بینش‌های ما، موضوعات، مسائل و موضوعات بالینی را پوشش می‌دهد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به حوزه عمل بالینی ما مربوط می‌شود و به طور مستقیم یا غیرمستقیم از آن پشتیبانی می‌کند.*

دفتر ما به طور منطقی تلاش کرده است تا استنادات حمایتی ارائه دهد و مطالعه تحقیقاتی یا مطالعات مرتبط با پست های ما را شناسایی کرده است. ما کپی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را که در صورت درخواست در دسترس هیئت های نظارت و عموم است ، ارائه می دهیم.

ما می فهمیم که مواردی را پوشش می دهیم که نیاز به توضیح اضافی در مورد چگونگی کمک به آن در یک برنامه مراقبت خاص یا پروتکل درمانی دارند. بنابراین ، برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً آزادانه س .ال کنید دکتر الکس جیمنز، دی سی, و یا با ما تماس بگیرید در 915-850-0900.

ما برای کمک به شما و خانواده شما اینجا هستیم.

نعمت

دکتر الکس جیمنز DC ، MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

ایمیل شما: coach@elpasofunctionalmedicine.com

دارای مجوز به عنوان دکتر کایروپراکتیک (DC) در وابسته به تکزاس & نیومکزیکو*
مجوز تگزاس دی سی شماره TX5807, نیومکزیکو دی سی مجوز # NM-DC2182

دارای مجوز به عنوان پرستار ثبت شده (RN*) in فلوریدا
مجوز RN مجوز فلوریدا # RN9617241 (شماره کنترل 3558029)
وضعیت فشرده: مجوز چند ایالتی: مجاز به تمرین در کشورهای 40*

دکتر الکس جیمنز DC، MSACP، RN* CIFM*، IFMCP*، ATN*، CCST
کارت ویزیت دیجیتال من

دکتر الکس خیمنز

Bienvenido's به وبلاگ ما خوش آمدید. تمرکز ما بر درمان ناتوانی ها و آسیب های شدید ستون فقرات است. ما همچنین سیاتیک، گردن و کمر درد، شلاق شلاق، سردرد، آسیب های زانو، آسیب های ورزشی، سرگیجه، کم خوابی، آرتروز را درمان می کنیم. ما از درمان های پیشرفته و اثبات شده با تمرکز بر تحرک مطلوب، سلامت، تناسب اندام و شرایط ساختاری استفاده می کنیم. ما از برنامه‌های غذایی فردی، تکنیک‌های تخصصی کایروپراکتیک، آموزش تحرک و چابکی، پروتکل‌های تطبیق‌شده Cross-Fit و «سیستم PUSH» برای درمان بیمارانی که از آسیب‌ها و مشکلات مختلف سلامتی رنج می‌برند، استفاده می‌کنیم. اگر می‌خواهید درباره دکتر کایروپراکتیک که از تکنیک‌های پیشرفته پیشرونده برای تسهیل سلامت کامل جسمانی استفاده می‌کند بیشتر بدانید، لطفاً با من در ارتباط باشید. ما بر روی سادگی تمرکز می کنیم تا به بازیابی تحرک و بازیابی کمک کنیم. خیلی دوست دارم ببینمت. اتصال!

منتشر شده توسط

پستهای اخیر

میان وعده آگاهانه در شب: لذت بردن از خوراکی های آخر شب

آیا درک هوس های شبانه می تواند به افرادی که دائماً در شب غذا می خورند کمک کند تا وعده های غذایی خود را برآورده کنند… ادامه مطلب

استراتژی‌های تشخیص اختلال در کلینیک کایروپراکتیک

چگونه متخصصان مراقبت های بهداشتی در یک کلینیک کایروپراکتیک یک رویکرد بالینی برای تشخیص اختلال ارائه می دهند… ادامه مطلب

ماشین قایقرانی: تمرین کم تاثیر کل بدن

آیا دستگاه قایقرانی می تواند تمرینی برای تمام بدن برای افرادی که به دنبال بهبود تناسب اندام هستند ارائه دهد؟ قایقرانی… ادامه مطلب

ماهیچه های لوزی: عملکردها و اهمیت وضعیت بدنی سالم

برای افرادی که به طور منظم برای کار می نشینند و به سمت جلو خم می شوند، می توان لوزی را تقویت کرد… ادامه مطلب

تسکین فشار عضلانی مجرا با ترکیب درمانی MET

آیا افراد ورزشکار می توانند از درمان MET (تکنیک های انرژی عضلانی) برای کاهش اثرات مشابه درد استفاده کنند. ادامه مطلب

مزایا و معایب آب نبات های بدون شکر

برای افراد مبتلا به دیابت یا کسانی که مراقب مصرف قند خود هستند، آب نبات بدون قند… ادامه مطلب