آیا درک نحوه عملکرد گیرنده‌های درد و نقش آنها در پردازش سیگنال‌های درد می‌تواند به افرادی که آسیب‌ها را مدیریت می‌کنند و/یا با شرایط درد مزمن زندگی می‌کنند، کمک کند؟
اپی نفرین
گیرنده های درد پایانه های عصبی هستند که محرک های مضر مانند دما، فشار و مواد شیمیایی شدید را تشخیص می دهند و درد را سیگنال می دهند. آنها اولین دفاع بدن در برابر ورودی های محیطی مضر هستند.
گیرنده های درد در پوست، ماهیچه ها، مفاصل، استخوان ها، اندام های داخلی، بافت های عمیق و قرنیه قرار دارند.
آنها محرک های مضر را تشخیص داده و آنها را به سیگنال های الکتریکی تبدیل می کنند.
این سیگنال ها به مراکز عالی مغز ارسال می شود.
مغز سیگنال‌ها را به‌عنوان درد تفسیر می‌کند، که بدن را وادار می‌کند از محرک‌های مضر اجتناب کند.
گیرنده های درد، که اغلب گیرنده های درد نامیده می شوند، رایگان هستند انتهای عصبی در سراسر بدن آنها نقش اساسی در احساس و واکنش بدن به درد دارند. هدف اصلی گیرنده درد این است که با ارسال سیگنال به نخاع و مغز به آسیب وارده به بدن پاسخ دهد. (Purves D، Augustine GJ، Fitzpatrick D، و همکاران، ویراستاران. 2001) اگر پای خود را بکوبید، گیرنده های درد روی پوست فعال می شوند و سیگنالی را از طریق اعصاب محیطی به نخاع به مغز ارسال می کنند. درد ناشی از هر علتی از این طریق منتقل می شود. سیگنال های درد پیچیده هستند و حاوی اطلاعاتی در مورد محل و شدت محرک ها هستند. این باعث می شود که مغز به طور کامل درد را پردازش کند و ارتباط را برای مسدود کردن سیگنال های درد بیشتر ارسال کند.
گیرنده های درد حرارتی به دماهای بسیار گرم یا سرد پاسخ می دهند.
به عنوان مثال، هنگام لمس یک اجاق گاز داغ، گیرنده های درد، که علامت درد هستند، بلافاصله فعال می شوند، گاهی اوقات قبل از اینکه بدانید چه کار کرده اید.
مکانیکی
گیرنده های درد مکانیکی به کشش یا کشیدگی شدید مانند کشیدن همسترینگ یا کشیدگی تاندون پاسخ می دهند.
ماهیچه ها یا تاندون ها بیش از توانایی خود کشیده می شوند و گیرنده های درد را تحریک می کنند و سیگنال های درد را به مغز می فرستند.
شیمیایی
گیرنده های درد شیمیایی به مواد شیمیایی آزاد شده از آسیب بافت پاسخ می دهند.
به عنوان مثال، پروستاگلاندین ها و ماده P یا مواد شیمیایی خارجی مانند کرم های ضد درد موضعی کپسایسین.
خاموش
گیرنده های درد خاموش باید ابتدا با التهاب بافت قبل از پاسخ به یک محرک مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی فعال شوند.
اکثر گیرنده های درد احشایی بر روی اندام های بدن قرار دارند.
چند وجهی
گیرنده های درد چند وجهی به محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی پاسخ می دهند.
مکانیکی حرارتی
گیرنده های درد مکانیکی حرارتی به محرک های مکانیکی و حرارتی پاسخ می دهند.
انتقال درد
گیرنده های درد نیز بر اساس سرعت انتقال سیگنال های درد طبقه بندی می شوند. سرعت انتقال توسط نوع فیبر عصبی که به عنوان آکسون یک گیرنده درد شناخته می شود تعیین می شود. دو نوع اصلی وجود دارد.
نوع اول آکسون فیبر است، الیافی که توسط یک غلاف چرب و محافظ به نام میلین احاطه شده اند.
میلین به سیگنال های عصبی / پتانسیل های عمل اجازه می دهد تا به سرعت حرکت کنند.
به دلیل تفاوت در سرعت انتقال، سیگنال های درد از فیبرهای A ابتدا به نخاع می رسد. در نتیجه، پس از یک آسیب حاد، فرد درد را در دو مرحله تجربه می کند، یکی از الیاف A و دیگری از الیاف C. (Ngassapa DN 1996)
مراحل درک درد
هنگامی که آسیبی رخ می دهد، گیرنده های درد تحریک شده فیبرهای A را فعال می کنند و باعث می شوند فرد درد تیز و سوزشی را تجربه کند.
این اولین مرحله درد است که به درد سریع معروف است، زیرا شدید نیست اما بلافاصله پس از محرک ایجاد می شود.
در مرحله دوم درد، رشته‌های C فعال می‌شوند و باعث ایجاد درد شدید و سوزاننده می‌شوند که حتی پس از توقف محرک نیز ادامه می‌یابد.
این واقعیت که الیاف C حامل درد سوزش هستند توضیح می دهد که چرا قبل از احساس احساس تاخیر کوتاهی وجود دارد.
الیاف C همچنین حامل درد و درد ناشی از اندام های داخل بدن مانند درد عضله یا معده درد هستند. (Ngassapa DN 1996)
کلینیک پزشکی کایروپراکتیک پزشکی و پزشکی کاربردی
کلینیک کایروپراکتیک پزشکی و فانکشنال پزشکی آسیب با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی اولیه و متخصصان برای ایجاد راه حل های بهینه سلامت و تندرستی همکاری می کند. ما بر روی آنچه برای تسکین درد، بازیابی عملکرد، جلوگیری از آسیب و کمک به کاهش مشکلات از طریق تنظیماتی که به بدن کمک می‌کند خود را دوباره تنظیم کند، تمرکز می‌کنیم. آنها همچنین می توانند با سایر متخصصان پزشکی برای ادغام یک برنامه درمانی برای حل مشکلات اسکلتی عضلانی همکاری کنند.
از آسیب تا بهبودی با مراقبت کایروپراکتیک
منابع
Purves D، AG، Fitzpatrick D، و همکاران، ویراستاران. (2001). گیرنده های درد در علوم اعصاب. ویرایش 2. (ویرایش دوم). ساندرلند (MA): Sinauer Associates. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk10965/
برای افرادی که با درد مزمن سر و کار دارند، آیا انجام یک روش بلوک عصبی می تواند به کاهش و مدیریت علائم کمک کند؟
بلوک های عصبی
بلوک عصبی روشی است که برای قطع/مسدود کردن سیگنال های درد به دلیل اختلال عملکرد یا آسیب عصبی انجام می شود. آنها می توانند برای اهداف تشخیصی یا درمانی استفاده شوند و بسته به نوع مورد استفاده، اثرات آنها می تواند کوتاه مدت یا بلند مدت باشد.
A بلوک عصبی موقت ممکن است شامل کاربرد یا تزریقی باشد که انتقال سیگنال های درد را برای مدت کوتاهی متوقف می کند.
به عنوان مثال در بارداری می توان از تزریق اپیدورال در حین زایمان و زایمان استفاده کرد.
بلوک های عصبی دائمی شامل بریدن/بریدن یا برداشتن قسمت های خاصی از عصب برای متوقف کردن سیگنال های درد است.
این ها در مواردی با آسیب های شدید یا سایر شرایط درد مزمن که با روش های درمانی دیگر بهبود نیافته اند استفاده می شود.
استفاده از درمان
هنگامی که ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی یک وضعیت درد مزمن ناشی از آسیب یا اختلال عملکرد عصبی را تشخیص می دهند، ممکن است از یک بلوک عصبی برای تعیین محل ایجاد سیگنال های درد استفاده کنند. آنها ممکن است الکترومیوگرافی و/یا انجام دهند تست سرعت هدایت عصبی/NCV برای مشخص کردن علت درد مزمن عصبی بلوک‌های عصبی همچنین می‌توانند دردهای مزمن نوروپاتیک، مانند درد ناشی از آسیب یا فشار عصبی را درمان کنند. بلوک های عصبی به طور منظم برای درمان کمردرد و گردن درد ناشی از فتق دیسک یا تنگی نخاع استفاده می شود. (پزشکی جان هاپکینز 2024)
انواع
سه نوع عبارتند از:
محلی
نورولیتیک
جراحی
هر سه را می توان برای شرایطی که باعث درد مزمن می شود استفاده کرد. با این حال، بلوک‌های عصبی و جراحی دائمی هستند و فقط برای دردهای شدیدی استفاده می‌شوند که با درمان‌های دیگر که نمی‌توانند تسکین دهند بدتر شده است.
بلوک های موقت
بلوک موضعی با تزریق یا اعمال بی حس کننده های موضعی مانند لیدوکائین به یک منطقه خاص انجام می شود.
اپیدورال یک بلوک عصبی موضعی است که استروئیدها یا مسکن ها را به ناحیه اطراف نخاع تزریق می کند.
اینها در دوران بارداری، زایمان و زایمان رایج هستند.
اپیدورال همچنین می تواند برای درمان گردن درد مزمن یا کمردرد ناشی از فشرده شدن عصب نخاعی استفاده شود.
بلوک‌های موضعی معمولاً موقتی هستند، اما در یک برنامه درمانی، می‌توان آنها را در طول زمان برای مدیریت درد مزمن ناشی از بیماری‌هایی مانند آرتریت، سیاتیک و میگرن تکرار کرد. (NYU Langone Health. 2023)
بلوک های دائمی
بلوک نورولیتیک از الکل، فنل یا عوامل حرارتی برای درمان درد مزمن عصبی استفاده می کند. (موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی. 2023) این روش ها عمداً به نواحی خاصی از مسیر عصبی آسیب می رسانند تا سیگنال های درد قابل انتقال نباشد. بلوک نورولیتیک عمدتا برای موارد درد مزمن شدید، مانند درد ناشی از سرطان یا سندرم درد منطقه ای پیچیده / CRPS استفاده می شود. آنها گاهی اوقات برای درمان درد مداوم ناشی از پانکراتیت مزمن و درد در دیواره قفسه سینه پس از جراحی استفاده می شوند. (پزشکی جان هاپکینز 2024) (آلبرتو ام. کاپلاری و همکاران، 2018)
جراح مغز و اعصاب یک بلوک عصبی جراحی را انجام می دهد که شامل برداشتن یا آسیب رساندن به نواحی خاصی از عصب با جراحی است. (موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی. 2023) بلوک عصب جراحی فقط برای موارد درد شدید مانند درد سرطان یا نورالژی سه قلو استفاده می شود.
اگرچه بلوک‌های عصبی عصبی و جراحی روش‌های دائمی هستند، اما اگر اعصاب قادر به رشد مجدد و ترمیم خود باشند، علائم درد و احساسات می‌توانند عود کنند. (یون جی چوی و همکاران، 2016) با این حال، علائم و احساسات ممکن است ماه ها یا سال ها پس از عمل باز نگردند.
این روش ها می توانند خطر بالقوه آسیب عصبی دائمی را داشته باشند. (سرود BlueCross. 2023) اعصاب حساس هستند و به آرامی بازسازی می شوند، بنابراین یک خطای کوچک می تواند عوارض جانبی ایجاد کند. (D O'Flaherty و همکاران، 2018) عوارض جانبی رایج عبارتند از:
فلج عضله
ضعف
بی حسی مکرر
در موارد نادر، بلوک می تواند عصب را تحریک کرده و باعث درد اضافی شود.
پزشکان ماهر و دارای مجوز مانند جراحان، پزشکان مدیریت درد، متخصصین بیهوشی و دندانپزشکان برای انجام دقیق این روش ها آموزش دیده اند.
همیشه خطر آسیب یا آسیب عصبی وجود دارد، اما اکثریت بلوک های عصبی به طور ایمن و موفقیت آمیز کاهش می یابند و به مدیریت درد مزمن کمک می کنند. (سرود BlueCross. 2023)
چه انتظاراتی
افراد ممکن است احساس بی‌حسی یا درد داشته باشند و/یا متوجه قرمزی یا سوزش در نزدیکی یا اطراف ناحیه‌ای شوند که موقتی است.
همچنین ممکن است تورم وجود داشته باشد که عصب را فشرده می کند و بهبودی نیاز به زمان دارد. (پزشکی استانفورد 2024)
ممکن است از افراد خواسته شود تا مدت معینی پس از عمل استراحت کنند.
بسته به نوع روش، افراد ممکن است مجبور شوند چند روز را در بیمارستان بگذرانند.
ممکن است مقداری درد همچنان وجود داشته باشد، اما این بدان معنا نیست که این روش کارساز نبوده است.
افراد باید با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی در مورد خطرات و مزایای آن مشورت کنند تا مطمئن شوند که درست است رفتار.
Cappellari، AM، Tiberio، F.، Alicandro، G.، Spagnoli، D.، & Grimoldi، N. (2018). نورولیز بین دنده ای برای درمان درد قفسه سینه پس از جراحی: یک سری موارد. عضله و عصب، 58 (5)، 671-675. doi.org/10.1002/mus.26298
Choi، EJ، Choi، YM، Jang، EJ، Kim، JY، Kim، TK، و Kim، KH (2016). فرسایش عصبی و بازسازی در تمرین درد. مجله کره ای درد، 29 (1)، 3-11. doi.org/10.3344/kjp.2016.29.1.3
تحریک عصبی زمانی اتفاق می افتد که اعصاب خروجی از ستون فقرات تحریک شده و حساس می شوند. همچنین به عنوان محدودیت سر خوردن عصبی شناخته می شود، وضعیتی است که در آن عصب با تورم ملتهب ساختارهای نزدیک به عصب، مانند مفاصل، رباط ها، ماهیچه ها یا دیسک ها، که فشار تجمعی را تحمل کرده و منجر به تورم و التهاب می شود، تحریک می شود. ارزیابی و معاینه کامل کایروپراکتیک می تواند میزان تحریک را تشخیص دهد و یک برنامه درمانی شخصی ایجاد کند.
تحریک عصبی
هنگامی که تورم و التهاب با ریشه عصبی تداخل می کند، عصب سیگنال هایی را به مغز منتقل می کند تا به او اطلاع دهد که یک تهدید وجود دارد. مغز این سیگنال ها را تفسیر می کند و برای جلوگیری از بدتر شدن آن، یک واکنش محافظتی ایجاد می کند آسیب به عصب. واکنش های محافظتی از فردی به فرد دیگر متفاوت است اما می تواند شامل شود به شرح زیر است:
سفتی عضلانی و محافظ
احساس درد
گرفتگی
تشعشع ناراحتی یا درد
سوزن و سوزن
طنین انداز
کمبود
تحریک ریشه عصبی همچنین مانع از بهبود سریع بدن می شود.
تحریک اعصاب را نباید با آن اشتباه گرفت فشرده سازی ریشه عصبی یا رادیکولوپاتی. این زمانی است که عصب فشرده/فشرده می شود و در نتیجه عملکردهای آن مانند قدرت و احساس عضلانی از بین می رود. گاهی اوقات افراد مبتلا به تحریک عصبی نیز ممکن است افزایش یابد تنش عصبی. اعصاب از طریق حرکات منظم با بارهای مکانیکی وارد شده بر روی آنها سازگار می شوند. محدودیت در تحرک عصبی می تواند باعث بدتر شدن علائم در طول مسیر و توزیع عصب شود.
سیستم عصبی از مغز، ستون فقرات و شاخه های عصبی تشکیل شده است.
هنگام صاف کردن نواحی بدن، ایجاد کشش و سر خوردن عصب به سمت نخاع، تنش ایجاد می شود.
هنگامی که تحریک عصبی رخ می دهد، سیگنال هایی برای محافظت از بدن، مغز، ستون فقرات و شاخه ها ارسال می شود.
علل
اغلب، تحریک عصب زمانی رخ می دهد که ساختار مجاور عصب باشد. این می تواند یک مفصل، رباط، و/یا عضله باشد که باعث انباشته شدن فشار شده و ناکارآمد، متورم، ملتهب و/یا اسپاسم ناشی از محافظ محافظ می شود.
تحریک خفیف عصبی می تواند شامل فشار انباشته شده از اضافه بار وضعیتی و تورم ناشی از پارگی جزئی در رباط مجاور باشد.
اغلب هیچ چیز به عنوان مشکل در اسکن MRI نشان نمی دهد.
تحریک عصبی شدید می تواند شامل فتق دیسک باشد و در اسکن MRI نشان داده شود. ممکن است در برخی موارد جراحی مورد نیاز باشد.
نشانه ها
سفتی
تنگی
درد می کند
دردها
حتی پس از روزها استراحت، کشش، تمرینات هدفمند، اجتناب از حرکات و غیره ادامه دهید.
کشش در ابتدا احساس خوبی دارد، اما درد چند ساعت بعد یا روز بعد دوباره عود می کند یا بدتر می شود.
تحریک بازیابی موثر را مسدود می کند علائم ناراحتی عضلات، مفاصل، تاندون و رباط
مراقبت کایروپراکتیک
درمان شامل درمان های مختلف و تقویت ساختارهای نگهدارنده در حین آرامش و رهاسازی ساختارهای سفت برای جلوگیری از آسیب های مکرر است. مراقبت های کایروپراکتیک ستون فقرات را مجدداً تنظیم می کند، مفاصلی را که از جای خود خارج شده اند اصلاح می کند، به تنظیم عملکرد سیستم عصبی کمک می کند و تحریک و التهاب را تسکین می دهد. چه در قالب یک تمرین تنظیمی، کششی یا هدایت شده، همه سیستم های بدن به حالت متعادل نزدیک می شوند. این شامل موارد زیر است:
سیستم عصبی
سیستم ایمنی بدن
دستگاه تنفسی
سیستم گردش خون
سیستم غدد درون ریز
سیستم اسکلتی
همه به حمایت از فرآیند خوددرمانی بدن و افزایش عملکرد سیستم عصبی کمک می کنند.
تیم کایروپراکتیک بیمار را از طریق فرآیند توانبخشی برای بازگشت به قدرت کامل راهنمایی می کند.
تحریک عصب پرونئال
منابع
الیس، ریچارد اف، و وین آ هینگ. "تحرک عصبی: مروری سیستماتیک از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده با تجزیه و تحلیل اثربخشی درمانی." مجله درمان دستی و دستی جلد. 16,1 (2008): 8-22. doi:10.1179/106698108790818594
گیبسون، ویلیام و همکاران. "تحریک الکتریکی عصب از راه پوست (TENS) برای درد نوروپاتیک در بزرگسالان." پایگاه داده بررسی های سیستماتیک کاکرین جلد. 9,9 CD011976. 14 سپتامبر 2017, doi:10.1002/14651858.CD011976.pub2
اوشی، سیمون دی و همکاران. "تمرین قدرت عضلانی محیطی در COPD: یک مرور سیستماتیک." جلد سینه 126,3،2004 (903): 14-10.1378. doi:126.3.903/chest.XNUMX
روزمارین، LM و همکاران. "تمرینات سر خوردن عصب و تاندون و مدیریت محافظه کارانه سندرم تونل کارپال." مجله دست درمانی: مجله رسمی انجمن درمانگران دست آمریکا جلد. 11,3،1998 (171): 9-10.1016. doi:0894/s1130-98(80035)5-XNUMX
سیپکو، توماس و همکاران. "تحرک ستون فقرات گردنی و تعادل وضعیتی در بیماران مبتلا به سندرم اضافه بار ستون فقرات". Ortopedia, traumatologia, rehabilitacja vol. 9,2،2007 (141): 8-XNUMX.
کمردرد و کمردرد می‌تواند ناشی از ناراحتی/تحریک یا عفونت در ناحیه شکم یا لگن باشد که فرد از آن اطلاعی ندارد.. این می تواند یک رفلکس احشایی. این می تواند زمانی اتفاق بیفتد که هیچ آسیبی به کمر، کشیدگی عضلانی یا رگ به رگ شدن وجود نداشته باشد که همزمان با کمردرد و درد باشد. شناسایی علائم و تشخیص علت زمینه‌ای اولین قدم برای تسکین درد است.
اندام ها
التهاب و سایر مشکلات مربوط به هر عضو داخلی در ناحیه مرکزی، شکم یا لگن می تواند باعث ایجاد کمردرد شود. این موارد شامل موارد زیر است:
قلب
شش
معده
روده ها
کبد
کیسه صفرا
درد رفلکس احشایی نیز می تواند در قسمتی از بدن کاملاً متفاوت از جایی که اندام قرار دارد احساس شود. این می تواند باعث شود که فرد فکر کند چیزی در آن ناحیه بدن اشتباه است در حالی که وجود ندارد.
کلیه ها
کلیه ها به دفع مواد زائد مایع از بدن کمک می کنند.
ادراری که حاوی مواد شیمیایی بیشتر از آنچه قابل رقیق کردن است می تواند باعث تشکیل سنگ کلیه و درد شدید در پهلو و کمر شود.
سنگ کلیه همچنین می تواند باعث مشکل در ادرار و نمایان شدن خون در ادرار شود.
التهاب روده بزرگ/کولون و/یا کولیت اولسراتیو نیز می تواند باعث:
درد کمر.
گرفتگی شکمی
درد رکتوم.
درد احشایی
درد احشایی متفاوت است، زیرا تعیین منبع آن دشوارتر است و احساس درد مبهم یا سفت شدن فشار دارد. درد در اندام های دستگاه تنفسی، معده یا لگن منشأ می گیرد که اغلب به عنوان یک درد مبهم توصیف می شود، اما به شرح زیر نیز می باشد:
این می تواند با علائم دیگری مانند تهوع، استفراغ، تعریق یا تپش قلب همراه باشد.
علائم روانشناختی مانند افسردگی می تواند شروع به تظاهر کند.
مراقبت کایروپراکتیک
کایروپراکتیک بر بهبود سیستم اسکلتی عضلانی تمرکز دارد درد و درد، سفتی عضلانی، و/یا شرایط مزمن که مکمل مراقبت های پزشکی سنتی هستند. تنظیمات می تواند هم ترازی بدن و نحوه عملکرد فیزیکی بدن را اصلاح کند. یک کایروپراکتیک از تکنیک های رفع فشار دستی یا مکانیکی برای تنظیم مجدد ستون فقرات استفاده می کند. این اراده عضله، تاندون، رباط و تنش عصبی را آزاد می کند، باعث تسکین درد و بهبود عملکرد سیستم عصبی و رفلکس احشایی می شود.. درمان ها عبارتند از:
تنظیمات
به آرامی مفاصل را مجدداً تنظیم می کند تا درد را کاهش دهد و دامنه حرکت را افزایش دهد.
درمان بافت نرم
عضلات سفت را شل می کند، اسپاسم را تسکین می دهد و تنش را در بافت های همبند اطراف آزاد می کند.
ورزش و کشش
ثبات و تحرک مفصل را بازیابی و حفظ می کند.
مهاربندی مفصلی و نوار کینزیو
با ادامه روند بهبودی، مفاصل یا عضلات رگ به رگ شده را پشتیبانی می کند.
ارجاع متخصص طب یکپارچه
کارشناسان افراد را در مورد رژیم غذایی و تغذیه راهنمایی می کنند تا التهاب را کاهش دهند و تغذیه سالم را برای سلامت کلی ترویج دهند.
DRX9000 کمردرد، سیاتیک، فتق دیسک
منابع
Bath M، Owens J. Physiology، Viscerosomatic Reflexes. [به روز شده در 2022 مه 8]. در: StatPearls [اینترنت]. جزیره گنج (FL): StatPearls Publishing; ژانویه 2022-. موجود از: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk559218/
بیل، ام سی. "رفلکس های احشایی: یک بررسی." مجله انجمن استئوپاتی آمریکا جلد. 85,12،1985 (786): 801-XNUMX.
Lefebvre R، Peterson D، Haas M. تمرین مبتنی بر شواهد و مراقبت کایروپراکتیک. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3716373/) J Evid Based Complementary Altern Med. 2012؛ 18 (1): 75-79. بازدید در 4/25/2022.
سیکندر، شفق و آنتونی اچ دیکنسون. "درد احشایی: درون و برون، فراز و نشیب." نظر فعلی در مراقبت های حمایتی و تسکینی جلد. 6,1 (2012): 17-26. doi:10.1097/SPC.0b013e32834f6ec9
ژو، کی چی و جی نیکلاس ورن. "بینش جدید در مورد حساسیت احشایی - پیامدهای بالینی در IBS." بررسی طبیعت Gastroenterology & Hepatology جلد. 8,6،2011 (349): 55-10.1038. doi:2011.83/nrgastro.XNUMX
فیزیولوژی عصبی: دو راه وجود دارد که اطلاعات درد به سیستم عصبی مرکزی می رسد. یکی آن است نئوسپینوتلامیک دستگاه برای درد سریع و دو است پالئوسپینوتالامیک دستگاه برای درد آهسته که افزایش می یابد.
فیزیولوژی عصبی درد قسمت دوم
شدت، محل و کیفیت درد…
... شامل مسیرهای اسپینوتالاموس و سه قلو می شود
مسیر سه قلو اطلاعات را از ناحیه صورت می آورد.
مسیر اسپینوتلامیک اطلاعات را از بقیه بدن به ارمغان می آورد.
هر دو این مسیرها به سمت قشر حسی حرکت می کنند، که همچنین اطلاعات محرک های بی ضرر مانند لمس، فشار و گرما را از طریق یک مسیر جداگانه دریافت می کند.
علیرغم صدمات مشابه، افراد ممکن است از نظر میزان درد متفاوت باشند.
بسته به زمینه، درد ممکن است با وجود آسیب احساس نشود، به عنوان مثال آسیب میدان جنگ، در طول ورزش های شدید.
این نشان می دهد که یک مکانیسم فیزیولوژیکی وجود دارد که انتقال سیگنال های درد به مغز را کنترل می کند یا تفسیر درد را اصلاح می کند.
سیستم کنترل درد نیز می تواند اثر دارونما را توضیح دهد.
مسیر مدولاسیون درد
سیگنال های عصبی از قشر حسی جسمی و هیپوتالاموس به سمت قشر بدن فرستاده می شود ماده خاکستری دور قناتی (PAG).
PAG سیگنال هایی را به هسته parabrachial، تشکیل شبکه مدولاری، لوکوس سرولئوس و Raphe neulei ارسال می کند.
اینها به نوبه خود می توانند در انتقال سیگنال های درد از نخاع به مغز کنترل کنند.
این شامل انتقال دهنده های عصبی مختلف است.
اپیوئیدهای اندوژن
مولکول های داخلی تولید شده با عملکرد شبه مواد افیونی که انتقال سیگنال های درد را تنظیم می کند.
سه دسته از این مولکول ها شناسایی شده اند. همه مولکول های پپتیدی هستند
Enkephalins
اندروفین ها
دینورفین ها
علیرغم اینکه این اصلاح‌کننده‌های درون‌زا و قدرتمند سیگنال‌های درد هستند، تولید و اجرای آنها به گونه‌ای که بتوان در عمل بالینی استفاده کرد دشوار بوده است.
محل سلول های عصبی با گیرنده های مواد افیونی درون زا
نخاع، مدولا، ماده خاکستری دور قناتی (PAG)
در نخاع، مواد افیونی درون‌زا می‌توانند از انتقال بین سلول‌های عصبی درجه یک (که سیگنال‌ها را از محیط می‌آورند) و سلول‌های عصبی درجه دوم نخاعی که سیگنال‌ها را به مغز منتقل می‌کنند، جلوگیری کنند.
همچنین می تواند از افزایش کارایی سیناپسی که در پردردی نقش دارد، جلوگیری کند.
شناخت مولکول های دخیل در �سوپ التهابیو نحوه سنتز آنها اهداف احتمالی را برای کاهش درد فراهم می کند.
به عنوان مثال پروستاگلاندین ها توسط آنزیم COX تولید می شوند. فعالیت این آنزیم توسط داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن، دیکلوفناک مسدود می شود.
آلدینیا
وضعیتی که در آن محرک‌های معمولی غیردردناک باعث درد می‌شوند، مانند لمس، فشار سبک، سرما.
شامل تغییرات در حساسیت سیناپسی نورون های درد در نخاع است (حساسیت مرکزی).
داروهایی مانند کتامین، گیرنده های NMDA را مسدود می کنند و بنابراین انتقال محرک های درد را کاهش می دهند.
تئوری کنترل دروازه درد
مادر به کودک می گوید: "بیا محل دردناک را می مالم و این باعث می شود که حالش بهتر شود."
پس از ضربه زدن به انگشت پا، به طور غریزی آن ناحیه را مالش می دهیم. این باعث کاهش احساس درد می شود.
رونالد ملزاک و پاتریک وال در سال 1962 توضیح احتمالی برای این اثر ارائه کردند.
صعودی قطار | مدولاسیون درد: نظریه کنترل دروازه
نظریه دروازه
مالیدن ناحیه‌ای که درد دارد، گیرنده‌های محرک‌های بی‌ضرر مانند لمس، فشار و لرزش را تحریک می‌کند.
این گیرنده های مکانیکی سیگنال هایی را در امتداد A? رشته های عصبی که:
(1) تحریک اعصاب نخاعی (بین نورون های بازدارنده) که به نوبه خود سیگنال دهی را در نورون های مرتبه دوم (نرون پروجکشن) مهار می کند و (2) مستقیماً نورون مرتبه دوم را مهار می کند تا سیگنال درد به مغز ارسال نشود یا کاهش یابد
تحریک عصبی از راه پوست (TENS) بر اساس تئوری کنترل دروازه است. اعصاب سیستم حسی بی ضرر تحریک می شوند و به نوبه خود مانع از انتقال محرک های درد در بدن می شوند. نخاع.
ناهنجاری های سیستم درد
درد فانتوم
بیماران مبتلا به قطع عضو اغلب دچار سوزش یا سوزن سوزن شدن قسمتی از بدن می شوند.
یکی از دلایل احتمالی این است که رشته‌های عصبی در استامپ تحریک می‌شوند و مغز سیگنال‌ها را به عنوان منشاء بخش قطع شده تفسیر می‌کند.
مورد دیگر، بازآرایی در داخل است نواحی قشری به‌طوری‌که آن ناحیه برای دست اکنون به سیگنال‌های سایر قسمت‌های بدن پاسخ می‌دهد، اما همچنان آنها را به‌عنوان رسیدن به دست قطع شده تفسیر می‌کند.
حساسیت محیطی
حساس‌سازی محیطی نشان‌دهنده کاهش آستانه و/یا افزایش میزان پاسخ‌دهی در انتهای محیطی رشته‌های عصبی حسی است.
این در پاسخ به واسطه های شیمیایی آزاد شده توسط گیرنده های درد و سلول های غیر عصبی (مانند ماست سل ها، بازوفیل ها، پلاکت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های اندوتلیال، کراتینوسیت ها و فیبروبلاست ها) در محل آسیب بافتی یا التهاب رخ می دهد.
اساساً، افزایش حساسیت به محرک های عصبی آوران است.
حساسیت مرکزی
حساسیت محیطی و مرکزی
وضعیتی از سیستم عصبی که با رشد و نگهداری آن همراه است درد مزمن.
معروف به "باد شدن" یا واکنش پذیری بالا مداوم.
"پلاستیسیته در مسیرهای درد" یا تداوم درد حتی پس از بهبودی آسیب.
آیا این انعطاف پذیری منفی است یا مثبت؟
حساسیت مرکزی و الیاف C
دو ویژگی اصلی حساسیت مرکزی:
� آلدینیا زمانی اتفاق می‌افتد که فرد با چیزهایی که معمولاً دردناک نیستند، یعنی لمس نرم باعث درد می‌شود، درد را تجربه می‌کند.
� هیپرالژیا زمانی اتفاق می‌افتد که محرکی که معمولاً دردناک است، دردناک‌تر از آنچه باید باشد، تلقی می‌شود، یعنی یک برآمدگی ساده.
نوروفیزیولوژی درد: درد به احساس ناخوشایندی گفته می‌شود که همراه با آسیب یا آسیب نزدیک به بافت‌ها است، اگرچه در صورت عدم کارکرد سیستم درد در غیاب چنین آسیبی نیز ممکن است رخ دهد. درد به معنای سیستمی است که سیگنال های درد ناشی از آسیب را از بافت ها حمل می کند. این حادثه فیزیولوژیکی است که به همراه دارد درد.
فیزیولوژی عصبی درد
اهداف
مبانی سیستم عصبی
عملکرد سیناپسی
تکانه های عصبی
انتقال محرک های دردناک محیطی
مسیرهای مرکزی
حساسیت مرکزی
حساسیت محیطی
کنترل یا تعدیل سیگنال های درد
پاتوفیزیولوژی مسیر سیگنال دهی درد
تعریف درد
"درد یک تجربه حسی و عاطفی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است یا با چنین آسیب توصیف می شود."
این کمک خواهد کرد در:
� درک مکانیسمی که توسط آن سیگنال های درد تولید می شوند.
مناطق مختلف سیستم عصبی درگیر در پردازش این سیگنال ها را بشناسید.
� نحوه عملکرد داروها و درمان های مختلف برای مدیریت درد را بیاموزید.
سیستم عصبی
سیستم عصبی مرکزی (CNS)
مغز و نخاع
سیستم عصبی محیطی (PNS)
رشته های عصبی به تمام قسمت های بدن می روند.
ارسال سیگنال به بافت های مختلف و ارسال سیگنال به CNS.
سلول های عصبی
سیستم عصبی از سلول های عصبی تشکیل شده است که فرآیندهای طولانی (آکسون) را برای تماس با سلول های دیگر ارسال می کنند.
ارتباط سلول عصبی با سلول عصبی
سلول های عصبی با آزاد کردن یک ماده شیمیایی از انتهای عصبی با سلول های دیگر ارتباط برقرار می کنند. انتقال دهنده های عصبی
مراحل اساسی در انتقال سیناپسی
انتقال سیناپسی
مراحل انتقال سیگنال از یک سلول عصبی به سلول دیگر.
داروها برای جلوگیری از انتقال سیگنال از یک سلول عصبی به سلول دیگر استفاده می شوند.
این داروها می توانند تأثیر بگذارند:
کانال یونی Ca2+ برای جلوگیری از ورود Ca2+ که برای آزادسازی انتقال دهنده عصبی (NT) ضروری است، به عنوان مثال، عمل گاباپنتین.
انتشار NT.
از اتصال NT به گیرنده خود جلوگیری کنید، بنابراین انتقال بیشتر سیگنال را متوقف کنید.
ضربه الکتریکی
سیگنال ها در طول یک فرآیند عصبی (آکسون) به عنوان یک موج دپلاریزاسیون غشایی به نام حرکت می کنند پتانسیل عمل.
درون تمام سلول های عصبی دارای پتانسیل الکتریکی منفی در حدود 60 میلی ولت است.
هنگامی که این پتانسیل الکتریکی منفی تحریک می شود، مثبت می شود و دوباره در میلی ثانیه منفی می شود.
پتانسیل عمل در طول فرآیند عصبی (آکسون) به انتهای عصب حرکت می کند، جایی که باعث آزاد شدن NT می شود.
پتانسیل عمل
وقتی هیچ تحریکی وجود ندارد پتانسیل غشاء در پتانسیل استراحت خود است.
هنگامی که تحریک می شود، کانال های غشای عصبی باز می شوند و اجازه می دهند یون های سدیم (Na+) یا یون های کلسیم (Ca2+) به عصب یا سلول جریان پیدا کنند. این باعث می شود که درون کمتر منفی و در واقع مثبت باشد - اوج پتانسیل عمل (+40 میلی ولت).
این کانال‌ها بسته می‌شوند و با باز شدن کانال‌های K+، پتانسیل غشا به سطح استراحت خود باز می‌گردد.
توقف پتانسیل های عمل برای توقف محرک های درد
محرک های درد آنهایی هستند که پس از پردازش در CNS احساس درد ایجاد می کنند.
با مسدود کردن عملکرد کانال هایی که حرکت یون ها را در سراسر غشای عصبی کنترل می کنند، می توان از رسیدن سیگنال های درد به CNS جلوگیری کرد.
تعدادی از عوامل بیهوشی از عملکرد کانال Na+ جلوگیری می کنند و از این رو تولید پتانسیل های عمل و انتقال سیگنال ها به CNS را متوقف می کنند.
سیستم های حسی
سیستم حسی را می توان به دو بخش تقسیم کرد:
A سیستم حسی که محرک های بی ضرری مانند لمس، فشار، گرما را منتقل می کند.
A سیستم که محرک هایی را منتقل می کند که نشان می دهد بافت ها آسیب دیده اند = درد.
این دو سیستم گیرنده ها و مسیرهای متفاوتی در PNS و CNS دارند
گیرنده های درد پایانه های عصبی آزاد هستند که به محرک هایی پاسخ می دهند که می توانند باعث آسیب بافتی شوند یا زمانی که آسیب بافتی رخ داده است.
در غشای پایانه های عصبی آزاد، گیرنده هایی (مولکول های پروتئینی) وجود دارند که فعالیت آنها در حضور محرک های دردناک تغییر می کند.
(توجه داشته باشید که استفاده از همان اصطلاح گیرنده برای سلول یا اندام ها یا مولکول هایی که در انتقال یک محرک نقش دارند استفاده می شود.)
انتقال
ترانسداکشن فرآیند تبدیل محرک ها به یک تکانه عصبی است.
برای اینکه این اتفاق بیفتد، جریان یون ها در سراسر غشای عصبی باید تغییر کند تا اجازه ورود یون های Na+ یا Ca2+ را بدهد تا باعث دپلاریزاسیون پتانسیل غشاء شود.
این شامل یک مولکول گیرنده است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم کانال های یونی را باز می کند.
عوامل شیمیایی…
... که می تواند باعث شود پتانسیل غشایی در انتهای عصب آزاد (گیرنده درد) پتانسیل عمل تولید کند.
بسیاری از محرک‌های مکانیکی، شیمیایی و حرارتی باعث ایجاد احساس دردناک می‌شوند و انتقال را به یک فرآیند پیچیده تبدیل می‌کنند.
اخیراً مولکول‌های گیرنده شناسایی شده‌اند کانال های پتانسیل گیرنده گذرا (TRP). که به تعدادی از محرک های قوی پاسخ می دهند.
گیرنده های TRP نیز در انتقال احساس سوزش فلفل چیلی نقش دارند.
با گذشت زمان، داروهایی که بر روی این گیرنده‌ها اثر می‌گذارند برای کنترل درد ساخته می‌شوند.
کانال های TRP مختلف
کپساسین، ماده فعال فلفل چیلی، برای تسکین درد در تکه هایی استفاده می شود.
ژل های منتول و نعناع فلفلی برای تسکین درد عضلانی استفاده می شود.
خروجی موتور و ورودی حسی به نخاع
اعصاب حسی بدن سلولی خود را در خارج از نخاع در داخل دارند عقده های ریشه پشتی (= نورون های مرتبه 1).
یکی از فرآیندها به سمت اطراف می رود، دیگری به طناب نخاعی می رود که در آنجا با سلول های عصبی در نخاع تماس سیناپسی برقرار می کند (= نورون های مرتبه دوم).
نورون مرتبه دوم فرآیندهایی را به سایر سلول های عصبی در نخاع و مغز می فرستد.
سلول های عصبی مرتبه دوم رشته های عصبی را در ماده سفید نخاع ارسال می کنند
انتقال سیگنال های درد از محیط به مغز
نقره ای
رشته های عصبی دلتا (؟) و سی
رشته های عصبی بر اساس موارد زیر طبقه بندی می شوند:
� (1) قطر از رشته عصبی و
� (2) آیا میلینید یا نه
آ؟ و انتهای رشته های عصبی C به محرک های قوی پاسخ می دهند.
آ؟ میلین دار هستند و C نیستند.
پتانسیل عمل 10 برابر سریعتر در A منتقل می شود؟
الیاف (20 متر بر ثانیه) نسبت به الیاف C (2 متر بر ثانیه).
آ؟ الیاف و C
آ؟ الیاف عمدتاً به محرک های مکانیکی و مکانیکی حرارتی پاسخ می دهند.
الیاف C چند وجهی هستند، یعنی انتهای عصب به چندین روش حرارتی، مکانیکی و شیمیایی پاسخ می دهد.
این توانایی چند وجهی به دلیل وجود مولکول‌های گیرنده مختلف در یک انتهای عصب است.
درد سریع و آهسته
اکثر افراد وقتی با جسمی برخورد می کنند یا پوست خود را می خراشند، احساس تیز بودن می کنند اول درد (اپیکریتیک) و به دنبال آن الف دوم درد کسل کننده، دردناک و طولانی تر (پروتوپاتیک).
اولین درد سریع توسط A میلین دار منتقل می شود؟ الیاف و درد دوم توسط الیاف C غیر میلین.
مسیرهای درد مرکزی
سیگنال‌های درد به نخاع و سپس به بخش‌های مختلف مغز فرستاده می‌شوند، جایی که احساس درد پردازش می‌شود.
یک مسیر/منطقه برای ارزیابی موارد زیر وجود دارد:
محل، شدت و کیفیت محرک های مضر
ناخوشایند و فعال شدن خودکار (پاسخ جنگ یا گریز، افسردگی، اضطراب).
دکتر اسلتن در حال بحث درباره سندرم حساسیت مرکزی (CSS)
IFM's Find A Practitioner بزرگترین شبکه ارجاع در پزشکی کاربردی است که برای کمک به بیماران در یافتن پزشکان طب عملکردی در هر نقطه از جهان ایجاد شده است. با توجه به تحصیلات گسترده در پزشکی کاربردی ، پزشکان مجاز IFM اولین بار در نتایج جستجو ذکر شده اند
نواحی مغز درگیر در پردازش سیگنال های درد
سینگولات قدامی و قشر اینسولا در افراد انسانی فعال می شوند
سوپ التهابی - پردردی
تئوری کنترل دروازه درد
ناهنجاری های سیستم درد
حساسیت محیطی
سازمان قشر حسی تنی
سازماندهی مجدد قشر مغز
ارتباط سلول عصبی با سلول عصبی
سلول های عصبی با آزاد کردن یک ماده شیمیایی از انتهای عصبی با سلول های دیگر ارتباط برقرار می کنند. انتقال دهنده های عصبی
کانال های TRP
