آیا درک نحوه عملکرد گیرنده‌های درد و نقش آنها در پردازش سیگنال‌های درد میتواند به افرادی که آسیب‌ها را مدیریت می‌کنند و/یا با شرایط درد مزمن زندگی می‌کنند، کمک کند؟
اپی نفرین
گیرنده های درد پایانه های عصبی هستند که محرک های مضر مانند دما، فشار و مواد شیمیایی شدید را تشخیص می دهند و درد را سیگنال می دهند. آنها اولین دفاع بدن در برابر ورودی های محیطی مضر هستند.
گیرنده های درد در پوست، ماهیچه ها، مفاصل، استخوان ها، اندام های داخلی، بافت های عمیق و قرنیه قرار دارند.
آنها محرک های مضر را تشخیص داده و آنها را به سیگنال های الکتریکی تبدیل می کنند.
این سیگنال ها به مراکز عالی مغز ارسال می شود.
مغز سیگنال‌ها را به‌عنوان درد تفسیر می‌کند، که بدن را وادار می‌کند از محرک‌های مضر اجتناب کند.
گیرنده های درد، که اغلب گیرنده های درد نامیده می شوند، رایگان هستند انتهای عصبی در سراسر بدن آنها نقش اساسی در احساس و واکنش بدن به درد دارند. هدف اصلی گیرنده درد این است که با ارسال سیگنال به نخاع و مغز به آسیب وارده به بدن پاسخ دهد. (Purves D، Augustine GJ، Fitzpatrick D، و همکاران، ویراستاران. 2001) اگر پای خود را بکوبید، گیرنده های درد روی پوست فعال می شوند و سیگنالی را از طریق اعصاب محیطی به نخاع به مغز ارسال می کنند. درد ناشی از هر علتی از این طریق منتقل می شود. سیگنال های درد پیچیده هستند و حاوی اطلاعاتی در مورد محل و شدت محرک ها هستند. این باعث می شود که مغز به طور کامل درد را پردازش کند و ارتباط را برای مسدود کردن سیگنال های درد بیشتر ارسال کند.
گیرنده های درد حرارتی به دماهای بسیار گرم یا سرد پاسخ می دهند.
به عنوان مثال، هنگام لمس یک اجاق گاز داغ، گیرنده های درد، که علامت درد هستند، بلافاصله فعال می شوند، گاهی اوقات قبل از اینکه بدانید چه کار کرده اید.
مکانیکی
گیرنده های درد مکانیکی به کشش یا کشیدگی شدید مانند کشیدن همسترینگ یا کشیدگی تاندون پاسخ می دهند.
ماهیچه ها یا تاندون ها بیش از توانایی خود کشیده می شوند و گیرنده های درد را تحریک می کنند و سیگنال های درد را به مغز می فرستند.
شیمیایی
گیرنده های درد شیمیایی به مواد شیمیایی آزاد شده از آسیب بافت پاسخ می دهند.
به عنوان مثال، پروستاگلاندین ها و ماده P یا مواد شیمیایی خارجی مانند کرم های ضد درد موضعی کپسایسین.
خاموش
گیرنده های درد خاموش باید ابتدا با التهاب بافت قبل از پاسخ به یک محرک مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی فعال شوند.
اکثر گیرنده های درد احشایی بر روی اندام های بدن قرار دارند.
چند وجهی
گیرنده های درد چند وجهی به محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی پاسخ می دهند.
مکانیکی حرارتی
گیرنده های درد مکانیکی حرارتی به محرک های مکانیکی و حرارتی پاسخ می دهند.
انتقال درد
گیرنده های درد نیز بر اساس سرعت انتقال سیگنال های درد طبقه بندی می شوند. سرعت انتقال توسط نوع فیبر عصبی که به عنوان آکسون یک گیرنده درد شناخته می شود تعیین می شود. دو نوع اصلی وجود دارد.
نوع اول آکسون فیبر است، الیافی که توسط یک غلاف چرب و محافظ به نام میلین احاطه شده اند.
میلین به سیگنال های عصبی / پتانسیل های عمل اجازه می دهد تا به سرعت حرکت کنند.
به دلیل تفاوت در سرعت انتقال، سیگنال های درد از فیبرهای A ابتدا به نخاع می رسد. در نتیجه، پس از یک آسیب حاد، فرد درد را در دو مرحله تجربه می کند، یکی از الیاف A و دیگری از الیاف C. (Ngassapa DN 1996)
مراحل درک درد
هنگامی که آسیبی رخ می دهد، گیرنده های درد تحریک شده فیبرهای A را فعال می کنند و باعث می شوند فرد درد تیز و سوزشی را تجربه کند.
این اولین مرحله درد است که به درد سریع معروف است، زیرا شدید نیست اما بلافاصله پس از محرک ایجاد می شود.
در مرحله دوم درد، رشته‌های C فعال می‌شوند و باعث ایجاد درد شدید و سوزاننده می‌شوند که حتی پس از توقف محرک نیز ادامه می‌یابد.
این واقعیت که الیاف C حامل درد سوزش هستند توضیح می دهد که چرا قبل از احساس احساس تاخیر کوتاهی وجود دارد.
الیاف C همچنین حامل درد و درد ناشی از اندام های داخل بدن مانند درد عضله یا معده درد هستند. (Ngassapa DN 1996)
کلینیک پزشکی کایروپراکتیک پزشکی و پزشکی کاربردی
کلینیک کایروپراکتیک پزشکی و فانکشنال پزشکی آسیب با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی اولیه و متخصصان برای ایجاد راه حل های بهینه سلامت و تندرستی همکاری می کند. ما بر روی آنچه برای تسکین درد، بازیابی عملکرد، جلوگیری از آسیب و کمک به کاهش مشکلات از طریق تنظیماتی که به بدن کمک می‌کند خود را دوباره تنظیم کند، تمرکز می‌کنیم. آنها همچنین می توانند با سایر متخصصان پزشکی برای ادغام یک برنامه درمانی برای حل مشکلات اسکلتی عضلانی همکاری کنند.
از آسیب تا بهبودی با مراقبت کایروپراکتیک
منابع
Purves D، AG، Fitzpatrick D، و همکاران، ویراستاران. (2001). گیرنده های درد در علوم اعصاب. ویرایش 2. (ویرایش دوم). ساندرلند (MA): Sinauer Associates. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk10965/
گلوتامات انتقال دهنده عصبی تحریکی اصلی در سیستم عصبی مرکزی یا CNS پستانداران است و در درجه اول با گیرنده های متابوتروپیک و یونوتروپیک برای فعال کردن و تنظیم پاسخ های پس سیناپسی تعامل دارد. هر دو گیرنده AMPA و NMDA واسطه‌های اساسی انعطاف‌پذیری سیناپسی هستند، توانایی سیناپس‌ها برای تقویت یا تضعیف، که در آن اختلال در تنظیم این گیرندهها منجر به تخریب عصبی در انواع اختلالات، از جمله بیماری آلزایمر می‌شود. �
تفاوت اصلی بین گیرنده های AMPA و NMDA این است که سدیم و پتاسیم در گیرنده های AMPA افزایش می یابد که در آن کلسیم همراه با هجوم سدیم و پتاسیم در گیرنده های NMDA افزایش می یابد. علاوه بر این، گیرنده های AMPA بلوک یون منیزیم ندارند در حالی که گیرنده های NMDA دارای بلوک یون کلسیم هستند. AMPA و NMDA دو نوع گیرنده یونوتروپیک گلوتامات هستند. آنها کانال های یونی غیرانتخابی و دارای لیگاند هستند که عمدتاً عبور یون های سدیم و پتاسیم را امکان پذیر می کنند. علاوه بر این، گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی است که سیگنال های پس سیناپسی تحریکی را در CNS ایجاد می کند. �
�
گیرنده های AMPA چیست؟
گیرنده های AMPA که به نام β-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول-پروپیونات نیز شناخته می شود، گیرنده های گلوتاماتی هستند که وظیفه حفظ انتقال سریع و سیناپسی در سیستم عصبی مرکزی را بر عهده دارند. گیرنده های AMPA دارای چهار زیر واحد GluA1-4 هستند. علاوه بر این، زیر واحد GluA2 به یون های کلسیم نفوذ پذیر نیست زیرا حاوی آرژنین از ناحیه TMII است. �
علاوه بر این، گیرنده های AMPA در انتقال اکثر سیگنال های سیناپسی تحریکی و سریع نقش دارند. افزایش پاسخ پس سیناپسی به میزان گیرنده های سطح پس سیناپسی بستگی دارد. نوع آگونیستی که گیرنده های AMPA را فعال می کند، اسید پروپیونیک اسید β-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول است. فعال شدن گیرنده های AMPA منجر به انتقال غیرانتخابی کاتیون ها مانند یون های سدیم و پتاسیم به داخل سلول می شود. این یک پتانسیل عمل در غشای پس سیناپسی ایجاد می کند. شکل 1 زیر نموداری از گیرنده های AMPA را نشان می دهد. �
گیرنده های NMDA چیست؟
گیرنده های NMDA که به نام N-methyl-d-aspartate نیز شناخته می شود، گیرنده های گلوتاماتی هستند که در غشای پس سیناپسی یافت می شوند. گیرنده های NMDA از دو نوع زیر واحد تشکیل شده اند: GluN1 و GluN2. زیرواحد GluN1 برای نقش گیرنده اساسی است. این زیر واحد می تواند با یکی از چهار نوع زیر واحد GluN2، GluN2A-D مرتبط باشد. �
علاوه بر این، استفاده اصلی از گیرنده های NMDA برای حفظ پاسخ سیناپسی است. در پتانسیل غشای استراحت، این گیرنده ها به دلیل ایجاد بلوک منیزیم غیر فعال هستند. آگونیست گیرنده NMDA N-methyl-d-aspartic اسید است. ال-گلوتامات، از جمله گلیسین، می تواند به گیرنده متصل شود تا آن را فعال کند. پس از تحریک، گیرنده های NMDA هجوم کلسیم همراه با هجوم پتاسیم و سدیم را فعال می کنند. شکل 2 گیرنده های NMDA را نشان می دهد. �
شباهت های بین گیرنده های AMPA و NMDA
گیرنده های AMPA ، NMDA و kainate سه نوع اصلی گیرنده های گلوتامات هستند.
این کانال های یونی لیگاند-گیت هستند که یون های سدیم و پتاسیم را فعال و تنظیم می کنند.
اینها به دلیل نوع آگونیستی که گیرنده را فعال می کند شناخته شده است.
علاوه بر این ، فعال شدن این گیرنده ها پاسخ های تحریک آمیز بعد از سینپسی یا ESPS ها را تولید می کند.
علاوه بر این ، چندین زیر واحد پروتئینی به هم وصل می شوند تا این گیرنده ها را تشکیل دهند.
تفاوت بین گیرنده های AMPA و NMDA
گیرنده های AMPA بیشتر به عنوان یک نوع گیرنده گلوتامات شناخته می شوند که در انتقال عصبی تحریکی فعال می شود و اسید پروپیونیک β-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول را به هم متصل می کند که علاوه بر این به عنوان یک کانال کاتیونی عمل می کند. جایی که گیرنده های NMDA به عنوان یک نوع گیرنده گلوتامات شناخته می شوند که به انتقال عصبی تحریکی کمک می کند و همچنین N-methyl-D-aspartate را به هم متصل می کند. این اساسی ترین تفاوت بین گیرنده های AMPA و NMDA است. �
گیرنده های AMPA دارای چهار زیر واحد، GluA1-4 هستند در حالی که گیرنده های NMDA دارای یک زیر واحد GluN1 هستند که با یکی از چهار گیرنده GluN2، GluN2A-D مرتبط است. فعال سازی همچنین می تواند تفاوت بین گیرنده های AMPA و NMDA باشد. گیرنده های AMPA فقط توسط گلوتامات فعال می شوند در حالی که گیرنده های NMDA توسط آگونیست های مختلف فعال می شوند. آگونیست گیرنده های AMPA اسید پروپیونیک β-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول است که آگونیست گیرنده های NMDA N-متیل-د-اسپارتیک اسید است. �
هجوم یون یک تفاوت اساسی بین گیرنده های AMPA و NMDA است. فعال شدن گیرنده های AMPA منجر به هجوم سدیم و پتاسیم می شود در حالی که فعال شدن گیرنده های NMDA منجر به افزایش پتاسیم، سدیم و کلسیم می شود. تمایز دیگر بین گیرنده های AMPA و NMDA این است که گیرنده های AMPA حاوی یون کلسیم نیستند که گیرنده های NMDA حاوی گیرنده های منیزیم هستند. همچنین، گیرنده های AMPA مسئول انتقال اکثر سیگنال های سیناپسی سریع و تحریکی هستند در حالی که گیرنده های NMDA مسئول تعدیل پاسخ سیناپسی هستند. �
گیرنده های AMPA گیرنده های گلوتاماتی هستند که منجر به هجوم یون های سدیم و پتاسیم می شوند. گیرنده های NMDA نوع دیگری از گیرنده های گلوتامات هستند که منجر به هجوم یون های کلسیم با یون های پتاسیم و سدیم می شود. تفاوت اصلی بین گیرنده های AMPA و NMDA در نوع هجوم یون مرتبط با فعال سازی و تنظیم آنها است. �
انواع مختلفی از گیرنده های گلوتامات یونوتروپیک در مقاله زیر نشان داده شده است. سه مورد از این انتقال دهنده های عصبی اصلی تحریکی در سیستم عصبی مرکزی یا CNS ، کانال های یونی بسته به لیگاند هستند که به عنوان گیرنده های AMPA ، گیرنده های NMDA و گیرنده های کاینات شناخته می شوند. این گیرنده های گلوتامات یونوتروپیک بهتر است پس از آگونیست هایی که آنها را فعال و تنظیم می کنند ، مراجعه کنند: AMPA یا؟ -آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازول-پروپیونات ، NMDA یا N-متیل-دی-آسپارتات و اسید کائنیک . - دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight
هدف مقاله فوق نشان دادن تفاوت بین گیرنده های AMPA و NMDA برای سلامت مغز است. بیماریهای عصبی با مغز ، ستون فقرات و اعصاب همراه است. دامنه اطلاعات ما فقط به مباحث مربوط به سلامت کایروپراکتیک ، اسکلتی عضلانی و عصبی و همچنین مقالات پزشکی ، مباحث و مباحث مربوط به پزشکی محدود می شود. برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً از دکتر الکس جیمنز سؤال کنید یا با ما در تماس باشید 915-850-0900 .
با تدریس دکتر الکس خیمنز
بحث موضوعی اضافی: درد مزمن
درد ناگهانی پاسخ طبیعی سیستم عصبی است که به اثبات صدمات احتمالی کمک می کند. به عنوان مثال ، سیگنال های درد از ناحیه آسیب دیده از طریق اعصاب و نخاع به مغز می روند. به طور کلی درد به دلیل بهبودی صدمه کمتر است ، با این وجود درد مزمن متفاوت از متوسط درد است. با درد مزمن ، بدن انسان بدون در نظر گرفتن اینکه این آسیب بهبود یافته باشد ، ارسال پیام های درد به مغز را ادامه می دهد. درد مزمن می تواند چند هفته تا حتی چندین سال ادامه یابد. درد مزمن می تواند به شدت تحرک بیمار را تحت تأثیر قرار دهد و می تواند انعطاف پذیری ، قدرت و استقامت را کاهش دهد.
فرمول های پشتیبانی متيلات
XYMOGEN فرمول های حرفه ای منحصر به فرد از طریق انتخاب مجوز متخصصان مراقبت های بهداشتی در دسترس هستند. فروش اینترنتی و تخفیف فرمول های XYMOGEN به شدت ممنوع است.
با افتخار ،دکتر الکساندر جیمنز فرمولهای XYMOGEN را فقط برای بیماران تحت مراقبت خود در دسترس قرار می دهیم.
لطفا به دفتر ما تماس بگیرید تا ما بتوانیم مشاوره دکتر را برای دسترسی سریع اختصاص دهیم.
اگر بیمار هستید Injury Medical & Chiropractic Clinic، ممکن است در مورد XYMOGEN با فراخوانی سوال کنید 915-850-0900.
�
برای راحتی شما و بررسی از XYMOGEN محصولات لطفا لینک زیر را بررسی کنید. *XYMOGEN-Catalog-دانلود �
* کلیه سیاست های XYMOGEN بالا به شدت تحت فشار هستند. �
ال پاسو، TX. دکتر الکساندر جیمنز، متخصص Chiropractor، بحث در مورد آناتومی رشته های عصبی، گیرنده ها، ستون فقرات و مسیر مغزی را ادامه می دهد. همانطور که عصب ستون فقرات نزدیک ستون فقرات است، آن را به ریشه پشت و محوری تقسیم می شود. ریشه پشتی فقط حاوی آکسون های نورونی حساس است. در حالی که ریشه های درشت تنها شامل آکسون های نورون های حرکتی می باشد. برخی از شاخه های سیناپس با نورون های موضعی در گانگلیون ریشه پشت، عقب (عقب) شاخ و حتی شاخ قدامی (شکمی) در ستون فقرات جایی که وارد می شوند.
شاخه های دیگر فاصله های کوتاه یا بلند را به ستون فقرات می برند تا بتوانند با نورون ها در سطوح دیگر نخاع ارتباط برقرار کنند. شاخه همچنین می تواند به ماده مغزی ستون ستون فقرات (پشتی) تبدیل شود. سیستم عصبی ستون فقرات که به مغز وصل می شود کنتراست، در آن سمت راست بدن به سمت چپ مغز متصل است و سمت چپ بدن به سمت راست مغز متصل می شود.
اعصاب جمجمه اعصاب خاصی را از سر و گردن به طور مستقیم انتقال می دهد مغز. در حالی که اطلاعات ستون فقرات طرف مقابل است، سیستم های عصبی جمجمه در بیشتر موارد هستنددو طرفه، به این معنی که عصب جمجمه در سمت راست سر به سمت راست مغز متصل می شود. برخی از اعصاب جمجمه فقط شامل آکسون های حسی می باشند. دیگر اعصاب جمجمه ای دارای دو سنسور حرکتی و حرکتی هستند، از جمله سه گانه، صورت و گلنسفارنژال. حواسای عمومی سوماوزنساسیت برای چهره از طریق سیستم سه بعدی انجام می شود.
راه رفتن
سیستم لمنیسکوس میانی ستون خلفی، اطلاعاتی را در مورد موقعیت لمس و اندام منتقل می کند.
ستون POSTERIOR MEDICAL LEMNISCAL PATHWAY
اصطلاح خلفی ستون به تمام محتویات یک فانکوس خلفی اشاره دارد، به جز سهم آن از پروپیپسپنیک. ستون های خلفی به طور عمده شامل کلاترال صعودی از اعصاب اولیه مولکولی بزرگ است که دارای impulses از انواع مختلف مکانیک گیرنده هستند (اگر چه تعداد قابل توجهی از الیاف دوم و الیاف غیرمیلین شده نیز شامل می شوند). این به طور سنتی به عنوان مسیر اصلی محسوب می شود که اطلاعاتی از گیرنده های کمر، مجاری، مفصل و عضله به قشر مغزی می رسد.
علوم اعصاب 2 دقیقه ای: Touch & The Dorsal Columns-Medial Lemniscus
آسیب به ستون خلفی - سیستم لمنیسکوس داخلی باعث اختلال در تشخیص و عملکردهای لمسی متمایز می شود
همانطور که از انواع آوران های موجود در ستون های خلفی انتظار می رود، این مسیر حاوی اطلاعات مهمی برای درک آگاهانه لمس، فشار و ارتعاش و موقعیت و حرکت مفصل است. با این حال، از آنجایی که ورودی گیرنده‌های پوستی از راه‌های دیگر نیز به قشر مغز می‌رسد، آسیب به ستون‌های خلفی باعث اختلال، اما نه از بین رفتن، درک لامسه می‌شود. وظایف پیچیده تبعیض شدیدتر از تشخیص ساده محرک ها تحت تأثیر قرار می گیرند. سایر عملکردها، مانند حس عمقی و حرکتی، به طور کلاسیک در نظر گرفته می‌شوند که پس از تخریب ستون خلفی کاملاً از بین می‌روند. نتیجه یک نوع متمایز از آتاکسی (ناهماهنگی حرکت) است. مغز نمی تواند بدون بازخورد حسی در مورد موقعیت فعلی قسمت های بدن، فعالیت حرکتی را به درستی هدایت کند. این آتاکسی به ویژه هنگامی که چشمان بیمار بسته است، آشکار می شود و از جبران بینایی جلوگیری می کند
با توجه به نقش ستون خلفی، بیمار باید برای هر گونه ناهنجاری در مورد حس لمس خوب، ارتعاش، بارونوژن، گرافیتسنجی، استریون ژوز، کیناستیسی، تبعیض دو طرفه و خودآزاری آگاهانه مورد بررسی قرار گیرد:
یک روش رایج برای لمس خوب این است که از بیمار بخواهید که با استفاده از لمس آنها، اشیای مشترک را که درون پارچه قرار دارند، شناسایی کند.
حسگر ارتعاش را می توان با استفاده از یک چنگال تنظیم کم C128 قرار داد که در امتداد محور استخوانی سطح مورد انتظار مربوط به ستون فقرات (ها) مورد آزمایش قرار می گیرد.
بارگنوزیس اشاره به توانایی تعیین وزن تقریبی یک شی است.
تصویربرداری به توانایی تشخیص نوشتن روی پوست با لمس اشاره دارد. تمرینکننده میتواند یک نامه در پوست بیماران را به عنوان راهی برای آزمایش بکشاند.
کیناستیشن به حس حرکت بدن شخص (به استثنای تعادلی که تا حدی توسط گوش داخلی کنترل می شود) اشاره دارد و معمولاً با استفاده از توانایی سوژه برای تشخیص یک حرکت غیرفعال تحمیلی خارجی یا توانایی تغییر موقعیت مفصل به موقعیت از پیش تعیین شده آزمایش می شود. .
خودآزاری اغلب با استفاده از آزمون Rombergs ارزیابی می شود. این معاینه بر مبنای این مفهوم است که یک فرد نیاز دارد حداقل دو مورد از سه حوادث زیر را برای حفظ تعادل در حالی که ایستاده: proprioception؛ عملکرد و چشم انداز وستبول بیمارانی که نقصی در مکانیسم تجویزیشان دارند، می توانند با استفاده از عملکرد و چشم انداز ویستیبولار، تعادل را حفظ کنند. در آزمون رمبرگ، بیمار ایستاد و خواسته بود که چشمهاش را ببندد. از دست دادن تعادل به عنوان یک علامت مثبت رامبربر تفسیر می شود.
اطلاعات مربوط به درد و دما در اختلالات اسپیناتالامیک قرار دارد
مغز خوب می تواند درد را مدوله کند
تراکم SPINOTHALAMIC
درد یک احساس پیچیده است، در حالی که یک محرک خطرناک نه تنها به ادراک جایی که رخ می دهد، بلکه همچنین به چیزهایی مانند افزایش سریع سطح توجه، واکنش های احساسی، پاسخ های اتکایی و احتمال بیشتر این واقعه و شرایط آن خواهد شد به یاد داشته باشید. متناسب با این پیچیدگی، مسیرهای چندگانه، اطلاعات رو بهروزی را از طناب نخاعی انتقال می دهند. یکی از آنها (دستگاه اسپینوتالامیک) استمشابه ستون خلفیلنیزوس مدیا مسیر
پیگیری های اسپیناتالامیک
دو قسمت عمده از دستگاه اسپینوتالامیک (STT)
بخش اسپیناتالامیک جانبی
انتقال درد و درجه حرارت
سینه اسپیناتالامیک قدامی
انتقال لمس خام و فشار شرکت
ضایعات ناشی از سیستم عصبی ناشی از اختلالات درد و کمردرد
معاینه:
با توجه به نقش دستگاه اسپینوتالاموس، بیمار باید برای هر نوع اختلال در مورد حس لمس، درد، درجه حرارت و حساسیت فشار مورد بررسی قرار گیرد.
غربالگری برای چنین ناهنجاری ها معمولا با استفاده از پین های ملایم و پشم پنبه، برای تضاد بین تیز و نرم، پس از توزیع ریشه های عصبی حسی پوستی انجام می شود. تبعیض گرم و سرد می تواند با استفاده از بازوی فلزی سرد از یک چنگال تنظیم و یک کف دست و یا گرم گرم شود.
علوم اعصاب 2 دقیقه ای: درد و سیستم آنترو لترال
هوسر ET AL. FIBROMYALGIA، 2015
پردازش درد و تعدیل آن: فعال شدن گیرنده‌های درد محیطی (که گیرنده‌های درد نیز نامیده می‌شوند) توسط محرک‌های مضر، سیگنال‌هایی تولید می‌کند که از طریق گانگلیون ریشه پشتی به شاخ پشتی نخاع می‌رود. از شاخ پشتی، سیگنال ها در طول مسیر درد صعودی یا دستگاه اسپینوتالاموس به تالاموس و قشر منتقل می شوند. درد را می توان با نورون های مهار کننده درد و تسهیل کننده درد کنترل کرد. سیگنال های نزولی که از مراکز فوق نخاعی منشا می گیرند، می توانند فعالیت شاخ پشتی را با کنترل انتقال درد ستون فقرات تعدیل کنند. CNS، سیستم عصبی مرکزی.
اطلاعات اسپینال به طور مستقیم و به طور مستقیم Cerebellum را دریافت می کند
نخاع یک منبع مهم اطلاعاتی است که توسط مخچه در هماهنگی جنبش مورد استفاده قرار می گیرد. این اطلاعات به قشر مخچه و هسته مخچه به طور مستقیم به وسیله مسیرهای اسپینوسروبولار و به طور غیر مستقیم از طریق رله ها در هسته های مغز می رسند. تعدادی از دستگاه های اسپینوسئر سلولي شرح داده شده اند، برخی از آنها نشان دهنده اندام فوقانی و دیگران اندام پایین است. فقط سه مورد مشخص شده اند.
صعودی قطار | اسپینوسروبولار تراکت
از بین بردن موانع در اثر فعالیت ناوگروه های موتور پایین تر
ال پاسو، TX. Chiropractor، دکتر الکساندر جیمنز درباره آناتومی فیبرها، گیرنده ها، ستون فقرات و مسیرهای مغزی بحث می کند. مناطق از سیستم عصبی مرکزی (CNS) هماهنگ کردن فرایندهای مختلف جسمی با استفاده از ورودی های حسی و خروجی های حرکتی اعصاب محیطی. نواحی مهم CNS که در فرایندهای جسمی نقش دارند، در مغز نخاعی مغز استخراج می شوند. مسیرهای حسی که احساسات محیطی را به مغز منتقل می کنند، به مسیر صعودی و یا مسیر اشاره می شود. راه های مختلف حسی از مسیرهای خاصی از طریق CNS پیروی می کنند. محرک های Somatosensory گیرنده های فعال در پوست، ماهیچه ها، تاندون ها و مفاصل در سراسر بدن است. مسیرهای somatosensory به دو سیستم جداگانه بر اساس محل نورون گیرنده تقسیم می شوند. محرک های Somatosensory از زیر گردن در امتداد مسیرهای حسی از مسیر نخاع، و محرک های سموتوسنسوری از سر و گردن سفر از طریق اعصاب جمجماتی.
آناتومی گیرندهها، فیبرهای نرووی، مسیرهای اسپینال و مسیرهای مغزی
گیرنده و گیرنده مبتنی بر درمان
NEURONS نیاز به سه چیز برای زنده ماندن!
مفاهیم کلیدی کلیوی
سلول به سه چیز نیاز دارد تا زنده بمانند.
اکسیژن، گلوکز و تحریک.
تحریک = کایروپراکتیک، ورزش، و غیره
تحریک به رشد عضلانی منجر می شود
رشد عصبی منجر به پلاستیک می شود
Subluxations فرکانس شلیک نورون را تغییر می دهد
فعال سازی یک طرفه، مخچه ی یک طرفه و قشر طرف متعارف (معمولا)
تحریک مناسب می تواند درد را کاهش دهد.
چیروپراکتیک مبتنی بر گیرنده است
معرفی
فعالیت های جاری و خروجی CNS به شدت تحت تاثیر قرار می گیرند، و گاهی اوقات بیشتر یا کمتر تعیین می شوند، با اطلاعات حسی اطلاعات ورودی.
پایه این اطلاعات حس گرای ورودی، مجموعه ای از گیرنده های حسی، سلول هایی است که محرک های مختلف را تشخیص می دهند و در واکنش پتانسیل گیرنده تولید می کنند، و اغلب با کارایی شگفت آور.
با وجود این، سلامت نورون نقش بسیار مهمی در نحوه تولید نورون ها در پتانسیل گیرنده، استقامت نورون و توانایی ایجاد پلاستیک دارد.
نورونهایی که با هم شلیک می کنند ، سیم را با هم سیم می کنند. نظریه هببین
انواع گیرنده ها
شیمی درمانی
بوی، طعم، interoceptors
ترمورسپتورها
درجه حرارت
مکانیورزپتورها
گیرنده های پوستی برای لمس، شنوایی، ویستیبولار، پروپیوتریپتورها
اپی نفرین
درد
قطعات گیرنده
اگرچه مورفولوژی آنها به طور گسترده ای متفاوت است، همه گیرنده ها دارای سه بخش عمومی هستند:
1 منطقه پذیرش 2 منطقه غنی در میتوکندریا
سلامت نورون در گیرنده ها پاسخ آن را به تحریک تعیین می کند
3 منطقه سیناپتیس برای ارسال پیام به CNS
زمینه های پذیرفته شده
این مناطق خاصی در حاشیه است که در آن استفاده از یک محرک کافی باعث می شود که گیرنده ها پاسخ دهند.
نورون ها در سطوح متوالی مسیرهای حسی (نورون های ثانویه، نورون های تالاموس و کورتنی- همچنین دارای میدان های گیرنده هستند، اگرچه ممکن است به طور قابل توجهی دقیق تر از گیرنده ها باشد.
انتقال
گیرنده های حسی از مکانیزم های یونوتروپیک و متابوتروپیک برای تولید پتانسیل گیرنده استفاده می کنند
گیرنده های حسی برخی از محرک های فیزیکی را به سیگنال الکتریکی - یک پتانسیل گیرنده - تبدیل می کنند که سیستم عصبی می تواند آن را درک کند.
گیرنده های حساس شبیه به غشاهای پستانی پاتیک هستند، زیرا محرک های کافی آنها مشابه انتقال دهنده های عصبی هستند.
دیامتر فیبر Nerve با کارکرد آن مواجه است
BIGGER = سریعتر
الیاف بزرگتر سریعتر از الیاف کوچکتر عمل می کنند.
آ؟ الیاف بزرگترین و رساننده ترین فیبرهای میلین هستند.
کمترین الیاف هدایت کننده بدن، الیاف C هستند
گیرنده های موش صحرایی و اتصالات وضعیت و وضعیت ماهیچه را مشخص می کند
اسپریهای موش
اسپیندل عضلانی (شکل 9-14) گیرنده های کششی طولانی و نازک در سراسر تقریبا هر عضله رشته ای در بدن هستند.
این دوک های عضلانی طول عضله و حس حس را درک می کنند.
آنها در اصل کاملا ساده هستند و شامل چندین فیبر کوچک عضلانی با یک کپسول اطراف سومین وجهی فیبر هستند.
این الیاف را فیبرهای عضلانی درون فوزیلی می نامند (fusus به معنای اسپیندل لاتین است ، بنابراین intrafusal به معنای "درون دوک" است) ، با الیاف عضلانی خارج از خون ("خارج دوک") مغایرت ندارد.
انتهای فیبرهای بی هوازی به الیاف غیرقابل نفوذ متصل می شوند، بنابراین هرگاه عضله کشیده شود، فیبرهای بی هوازی نیز کشیده می شوند.
منطقه مرکزی هر فیبر بافتی دارای چندین میوفیلم است و غیرقابل پذیرش است اما دارای یک یا چند انتهای حساسیتی است که به آن اعمال می شود.
هنگامی که عضله کشیده می شود، قسمت مرکزی فیبر داخل درون کشش کشیده می شود، کانال های حساس مکانیکی تحریف می شوند، پتانسیل گیرنده حاصل به ناحیه ماشه ای نزدیک می رسد و یک قطار از امواج در هر پایان حسی ایجاد می شود.
سازمان های GOLGI TENDON
اندام های تاندون گلژی گیرنده های دوکی شکل هستند که در the یافت می شونداتصالات بین ماهیچه ها و تاندون ها. آنها شبیه به پایان دادن به Ruffini در سازمان های اساسی خود هستند، که شامل بسته های کلاژن درهم آمیخته شده توسط یک کپسول نازک محسوب می شود (شکل 9-16).
الیاف حساس بزرگ وارد کپسول و شاخه به فرآیندهای خوب است که در میان بسته نرم افزاری کلاژن قرار می گیرد. تنش در کپسول در امتداد محور طولی، این فرایندهای خوب را می سوزاند و اعوجاج حاصل آنها را تحریک می کند.
اگر با انقباض عضله متصل به آن ، در یک تاندون تنش ایجاد شود ، اندام های تاندون بسیار بیشتر می شوندحساس و در واقع می تواند به انقباض فقط چند الیاف عضلانی پاسخ دهد.
به این ترتیب اندام های گولگگی Golgi به طور خاص به تنش تولید شده توسط انقباض عضله نظارت و به بازی هر دو
تنظیمات خوب در تنش عضلانی باید انجام شود (به عنوان مثال هنگام حمل یک تخم مرغ خام).
�
بنابراین نحوه عملکرد اندام های تاندون گلژی با دوک های عضلانی کاملاً متفاوت است (شکل 9-17). اگر یک عضله از نظر همسنجی منقبض شود ، تنش در سر تاندون های آن ایجاد می شود و اندام های تاندون این را نشان می دهند با این حال ، دوک های عضلانی چیزی نشان نمی دهند زیرا طول عضلات تغییر نکرده است (با فرض اینکه فعالیت نورون های حرکتی گاما بدون تغییر باقی بماند).
در مقابل، آرامش بخش است عضله می توان به راحتی کشید، و عضله اسپیندل آتش؛ اندام های تاندون، با این حال، تنش کمی تجربه می کنند و ساکت می شوند. عضله، با توجه به این دو نوع گیرنده، می تواند طول و تنش خود را به طور همزمان نظارت.
IFM's Find A Practitioner بزرگترین شبکه ارجاع در پزشکی کاربردی است که برای کمک به بیماران در یافتن پزشکان طب عملکردی در هر نقطه از جهان ایجاد شده است. با توجه به تحصیلات گسترده در پزشکی کاربردی ، پزشکان مجاز IFM اولین بار در نتایج جستجو ذکر شده اند
�
اصطلاح خلفی ستون به تمام محتویات یک فانکوس خلفی اشاره دارد، به جز سهم آن از پروپیپسپنیک. ستون های خلفی به طور عمده شامل کلاترال صعودی از اعصاب اولیه مولکولی بزرگ است که دارای impulses از انواع مختلف مکانیک گیرنده هستند (اگر چه تعداد قابل توجهی از الیاف دوم و الیاف غیرمیلین شده نیز شامل می شوند). این به طور سنتی به عنوان مسیر اصلی محسوب می شود که اطلاعاتی از گیرنده های کمر، مجاری، مفصل و عضله به قشر مغزی می رسد.
سلول به سه چیز نیاز دارد تا زنده بمانند.
با وجود این، سلامت نورون نقش بسیار مهمی در نحوه تولید نورون ها در پتانسیل گیرنده، استقامت نورون و توانایی ایجاد پلاستیک دارد.
شیمی درمانی
اگرچه مورفولوژی آنها به طور گسترده ای متفاوت است، همه گیرنده ها دارای سه بخش عمومی هستند:
گیرنده های حسی از مکانیزم های یونوتروپیک و متابوتروپیک برای تولید پتانسیل گیرنده استفاده می کنند
الیاف بزرگتر سریعتر از الیاف کوچکتر عمل می کنند.
اتصالات بین ماهیچه ها و تاندون ها. آنها شبیه به پایان دادن به Ruffini در سازمان های اساسی خود هستند، که شامل بسته های کلاژن درهم آمیخته شده توسط یک کپسول نازک محسوب می شود (شکل 9-16).
حساس و در واقع می تواند به انقباض فقط چند الیاف عضلانی پاسخ دهد.
