ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه
استراتژی های غذایی: درمان سندرم متابولیک

استراتژی های غذایی: درمان سندرم متابولیک

استراتژی های غذایی:

چکیده: سندرم متابولیک (MetS) به عنوان ترکیبی از چاقی مرکزی و اختلالات متابولیکی مختلف ، مانند مقاومت به انسولین ، فشار خون بالا و دیس لیپیدمی ایجاد می شود. این گروه از عوامل تقریباً 10٪ -50٪ از بزرگسالان در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می دهد و شیوع در سالهای گذشته در نسبت اپیدمی در حال افزایش است. بنابراین ، استراتژی های رژیم غذایی برای درمان این بیماری هتروژنیک تحت مطالعه مداوم است. از این نظر ، رژیم های غذایی مبتنی بر تعادل منفی انرژی ، الگوی غذایی مدیترانه ای ، اسیدهای چرب n-3 ، ظرفیت آنتی اکسیدانی کل و دفعات وعده غذایی به عنوان رویکردهای م toثر در درمان MetS پیشنهاد شده اند. علاوه بر این ، نوع و درصد کربوهیدرات ها ، شاخص گلیسمی یا بار گلیسمی و محتوای فیبر در رژیم غذایی برخی از مهمترین جنبه های مربوط به مقاومت به انسولین و اختلال در تحمل گلوکز است که از مهمترین بیماریهای بیماری MetS هستند. سرانجام ، مطالعات جدید متمرکز بر عملکرد مولکولی ترکیبات فعال فعال تغذیه ای خاص با اثرات مثبت بر MetS در حال حاضر یک هدف از تحقیقات علمی در سراسر جهان است. بررسی حاضر برخی از مهمترین رویکردهای غذایی و ترکیبات فعال زیستی را که در درمان MetS تاکنون به کار رفته است ، خلاصه می کند.

کلید واژه ها: سندرم متابولیک؛ استراتژیهای غذایی؛ ترکیبات زیست فعال

1 سندرم متابولیک

تغذیه سالم غذا ناسالمدر طی دوره زمانی بین 1910 و 1920 بود که برای اولین بار پیشنهاد شد که مجموعه ای از اختلالات متابولیکی مرتبط با هم تمایل داشته باشند [1]. از آن زمان ، ارگانیسم های مختلف سلامتی تعاریف متنوعی را برای سندرم متابولیک (MetS) پیشنهاد کرده اند اما هنوز اتفاق نظر خوبی وجود ندارد. رایج ترین تعاریف در جدول 1 خلاصه شده است. آنچه برای همه اینها روشن است این است که MetS یک موجود بالینی از ناهمگنی قابل توجه است که معمولاً با ترکیبی از چاقی (به ویژه چاقی شکمی) ، افزایش قند خون ، چربی خون و / یا فشار خون بالا نشان داده می شود [ 2 6].

میز غذا 1

چاقی شامل تجمع غیر طبیعی یا بیش از حد چربی است که دلیل اصلی آن عدم تعادل مزمن بین مصرف انرژی و مصرف انرژی است [7,8]. بیش از حد مصرف انرژی عمدتا در بافت چربی به عنوان تری گلیسیرید (TG) [9] ذخیره می شود.

دیسپیدمی شامل سطوح افزایش یافته TG سرم ، افزایش ذرات لیپوپروتئین- کلسترول با چگالی کم (LDL-c) و کاهش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-c) است [10]. این بیماری با استئاتوز کبدی [11] ، اختلال در عملکرد سلولهای لوزالمعده [12] و افزایش خطر تصلب شرایین [13] همراه است.

یکی دیگر از تظاهرات اصلی قابل تغییر MetS فشار خون است که عمدتا به عنوان فشار خون سیستولیک در حال استراحت (SBP) تعریف می شود؟ 140 میلی متر جیوه یا فشار خون دیاستولیک (DBP)؟ 90 میلی متر جیوه یا نسخه دارویی برای کاهش فشار خون بالا [14]. این معمولاً عروق باریک را شامل می شود و به عنوان یک عامل خطر عمده قلبی عروقی و کلیوی شناخته می شود ، مربوط به بیماری های قلبی و عروقی ، سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد [13,15،17 XNUMX].

هیپرگلیسمی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مرتبط با جذب ناخوشایند گلوکز توسط سلول ها مشخص می شود که منجر به افزایش سطح گلوکز در پلاسما ، گلیکوزوریا و کتواسیدوز می شود [18]. این مسئول آسیب های مختلف بافتی است که امید به زندگی در بیماران دیابتی را کاهش می دهد ، شامل بیماری های قلبی عروقی (CVD) ، تصلب شرایین ، فشار خون بالا [19] ، اختلال در عملکرد سلول سلول [12] ، بیماری کلیوی [20] یا نابینایی [21]. در حال حاضر ، دیابت مهمترین علت مرگ و میر در کشورهای پیشرفته در نظر گرفته شده است [22].

علاوه بر این، استرس اکسیداتیو و التهاب ضعیف، دو مکانیزم مهم مربوط به علت، پاتوژنز و توسعه MetS [23] می باشند. استرس اکسیداتیو به عنوان عدم تعادل بین پروتئین اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها در بدن تعریف می شود [24]. این نقش کلیدی در توسعه آترواسکلروز توسط مکانیزم های مختلف مانند اکسیداسیون ذرات LDL-c [25] یا اختلال عملکرد HDL-c [26] دارد. التهاب پاسخ سیستم ایمنی به آسیب است که به عنوان یک مکانیزم مهم در پاتوژنز و پیشرفت اختلالات مرتبط با چاقی و ارتباط بین چاقی، مقاومت به انسولین، MetS و CVD [27] مطرح است.

اگرچه شیوع MetS به طور گسترده در کلمه متفاوت است و به منبع استفاده شده برای تعریف آن بستگی دارد ، روشن است که طی 40-50 سال گذشته تعداد مبتلایان به این سندرم به نسبت اپیدمی افزایش یافته است [28]. علاوه بر این ، فراوانی این سندرم در کشورهای پیشرفته ، افراد کم تحرک ، افراد سیگاری ، جمعیت پایین اقتصادی - اقتصادی و همچنین در افراد با عادات غذایی ناسالم افزایش می یابد [29,30،XNUMX].

برای همه اینها، در حال حاضر نگرانی گسترده ای برای یافتن راهکارهای موثر برای تشخیص، درمان و کنترل بیماری های مرتبط با MetS وجود دارد. این یک چالش پیچیده است به عنوان MetS یک موجود بالینی ناهمگونی قابل توجه است و بنابراین، سنگهای مختلفی که در توسعه آن دخیل هستند باید مورد توجه قرار گیرند. در این بررسی ما الگوهای مختلف رژیم غذایی و ترکیبات زیست فعال را که در درمان MetS موثر بوده اند، مورد بررسی قرار دادیم.

2 الگوهای غذایی

رژیم غذاییچندین استراتژی تغذیه ای و اثرات بالقوه مثبت آن در پیشگیری و درمان عوارض متابولیک مختلف مرتبط با MetS، در زیر شرح داده شده و در جدول 2 خلاصه شده است.

میز غذا 22.1 استراتژی های رژیم غذایی محدود به انرژی

رژیم غذایی

رژیم های غذایی محدود انرژی احتمالا از راهبردهای رژیم غذایی رایج و مورد استفاده برای مقابله با اضافه وزن و همراهی های مرتبط با آن هستند. آنها شامل رژیمهای شخصیسازی هستند که کالری کمتری از انرژی کل مصرف شده توسط یک فرد خاص [31] ارائه می دهند.

A هیوکوالوریک رژیم غذایی منجر به تعادل انرژی منفی و در نتیجه کاهش وزن بدن [31] می شود. کاهش وزن از طریق جمع آوری چربی از بخش های مختلف بدن به عنوان یک نتیجه از پروتئین لیپولیز، لازم برای ارائه بستر انرژی [32,33] به دست می آید. در افرادی که دارای اضافه وزن یا رنج هستند چاقی، همانطور که در مورد بیشتر افراد مبتلا به MetS مشاهده می شود ، کاهش وزن از اهمیت زیادی برخوردار است زیرا در بهبود اختلالات مرتبط مانند چاقی شکم (بافت چربی احشایی) ، دیابت نوع 2 ، CVD یا التهاب همراه است [32 .36].

علاوه بر این، همانطور که در بالا توضیح داده شد، التهاب با درجه پایین همراه با MetS و چاقی است. بنابراین، از اهمیت ویژه ای برخوردار است که در افراد چاق پس از رژیم غذایی کم چربی، کمبود نشانگرهای التهابی پلاسما مانند اینترلوکین (IL) -6 مشاهده شده است [34]. بنابراین، محدودیت کالری در افراد چاق مبتلا به MetS ممکن است باعث افزایش سطح التهاب کامل بدن شود.

در عین حال، کاهش وزن بدن با پیشرفت در انتقال سیگنال سلولی انسولین، افزایش حساسیت به انسولین محیطی و قدرت بیشتر در پاسخهای دندانی انسولین [32,36] همراه است. افراد با وزن بیش از حد که در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 قرار دارند، ممکن است با بهبود سطح گلوکز پلاسما و مقاومت به انسولین از یک رژیم هیپوکالار موثر باشند.

علاوه بر این، کارآزمایی‌های مداخله‌ای مختلف رابطه بین رژیم‌های غذایی محدود با انرژی و خطر کمتر ابتلا به CVD را گزارش کرده‌اند. از این نظر، در مطالعات انجام شده بر روی افراد چاق که از رژیم کم کالری پیروی می کنند، بهبود در متغیرهای پروفایل لیپیدی مانند کاهش سطوح LDL-c و TG پلاسما، و همچنین بهبود در فشار خون بالا از طریق کاهش سطوح SBP و DBP مشاهده شده است [35,37]. ، XNUMX].

در میان آزمایش های مختلف مداخله تغذیه ای ، کاهش 500-600 کیلوکالری در روز انرژی مورد نیاز یک استراتژی رژیم غذایی با کالری مناسب است که نشان داده در کاهش وزن مثر است [38,39،40,41]. با این حال ، چالش در کاهش وزن در طول زمان است ، زیرا بسیاری از افراد می توانند رژیم غذایی تجویز شده را برای چند ماه دنبال کنند ، اما اکثر افراد در حفظ عادت های بدست آمده در طولانی مدت مشکل دارند [XNUMX،XNUMX].

2.2 رژیم های غذایی حاوی اسیدهای چرب امگا-3

غذاهای رژیمی امگا 3 infographicایکوزاپنتانوئیک اسید با زنجیره طولانی (EPA) و اسید دوکوزا هگزانوئیک (DHA) اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 (n-3 PUFA) ضروری برای فیزیولوژی انسان هستند. منابع اصلی غذایی آنها روغن ماهی و جلبک و ماهی های چرب است ، اما همچنین می تواند توسط انسان از اسید؟ -linolenic ساخته شود [40].

یک شواهد متوسط ​​وجود دارد که نشان می دهد که PUFA N-3، عمدتا EPA و DHA، نقش مثبت در پیشگیری و درمان آسیب های مرتبط با MetS [42] دارد.

در این زمینه، شرح داده شده است که EPA و DHA توانایی کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروق کرونر و همچنین مرگ و میر مرتبط با CVD [42] را کاهش می دهند. به نظر می رسد این اثرات مفید عمدتا به دلیل توانایی این اسید های چرب ضروری برای کاهش سطح TG قلبی [43] است.

علاوه بر این ، مطالعات مختلف نشان داده است که افرادی که رژیم n-3 PUFA را افزایش می دهند ، سطح پلاسما سیتوکین های پیش التهابی IL-6 و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF؟) و همچنین پروتئین واکنش پذیر C (CRP) را کاهش می دهند. ) [44] این اثرات احتمالاً توسط رزولین ها ، ماریزین ها و پروتئین ها که محصولات متابولیکی EPA و DHA با خاصیت ضد التهابی هستند ، واسطه می شوند [44].

مطالعات متعددی وجود دارد که ارتباط بین مصرف n-3 و پیشرفت و یا پیشگیری از توسعه نوع دیابت 2 را مشاهده کرده است. با این حال، مطالعات دیگر نتایج متناقض [44] را در بر داشت. بنابراین، در این رابطه نمی توان تصدیق خاصی کرد.

مرجع ایمنی غذایی اروپا و مصرف 250 میلی گرم EPA + DHA در روز در جمعیت سالم را به عنوان پیشگیری اولیه از CVD توصیه می کند [45]. این مقادیر را می توان با مصرف 1 2 وعده غذایی ماهی چرب در هفته بدست آورد [45].

2.3 رژیم های غذایی مبتنی بر شاخص گلیسمی پایین / بار

سالاد رژیم غذایی نامشخص استدر طول ده سال گذشته، نگرانی در مورد کیفیت کربوهیدرات (CHO) مصرف شده است [46] افزایش یافته است. در این زمینه، شاخص گلیسمی (GI) به عنوان یک شاخص کیفی CHO استفاده می شود. این در رتبه بندی در مقیاس از 0 به 100 تشکیل شده است که غذاهای حاوی کربوهیدرات را با توجه به پاسخ گلوکز پس از سنتز [47] طبقه بندی می کند. شاخص بالاتر، سريع تر گلوكز سرم خون بعد از رسيدن و افزايش پاسخ انسولين سريع تر مي شود. پاسخ سریع انسولین به هیپوگلیسمی سریع منجر می شود که پیشنهاد می شود با افزایش حس گرسنگی و افزایش مصرف کالری بیشتری همراه باشد (47). بار Glycemic (GL) برابر با GI ضرب شده توسط تعداد گرم CHO در خدمت [48] است.

یک نظریه وجود دارد که بیان می کند MetS یک نتیجه از مصرف بالای مواد غذایی بالا در طول زمان است، در میان عادات غذایی ناسالم [49]. به این معنا، پس از رژیم غذایی غنی از GI CHO بالا با هیپرگلیسمی، مقاومت به انسولین، نوع دیابت 2، هیپرتگریلرزیدمیک، CVD و چاقی [47,50,51]، اختلالات مربوط به MetS مرتبط است.

برعکس، یک رژیم غذایی کم گلی همراه با جذب کمتری از CHO و بعد از آن نوسانات قند خون پایین تر است که نشان دهنده کنترل بهتر گلیکایی [46] می باشد. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، رژیم های غذایی مبتنی بر GI کم، با کاهش میزان هموگلوبین گلوکز (HbA1c) و سطح خون فروکتوزامین همراه است که دو شاخص بیومارکر به عنوان عوامل اصلی کنترل دیابت در مدیریت دیابت [52,53] مورد استفاده قرار می گیرند.

برای همه اینها ، یافتن محدودیت CHO در GI بالا در میان توصیه های مربوط به درمان MetS [28] ، به ویژه در مورد "غذاهای فرآوری شده آماده خوردن" شامل نوشیدنی های شیرین ، نوشابه ، کوکی ها ، کیک ، آب نبات ، آب میوه و سایر غذاهایی که حاوی مقدار زیادی قند اضافه شده هستند [54].

2.4 رژیم های غذایی با ظرفیت کل آنتی اکسیدان

غذاهای آنتی اکسیدان رژیم غذاییظرفیت کل آنتی اکسیدانی رژیم غذایی (TAC) شاخص کیفیت رژیم غذایی است که به عنوان مجموع فعالیت های آنتی اکسیدانی استخر آنتی اکسیدان های موجود در یک ماده غذایی تعریف می شود [55]. این آنتی اکسیدان ها توانایی عملکرد به عنوان پاک کننده رادیکال های آزاد و سایر گونه های واکنش پذیر تولید شده در ارگانیسم ها را دارند [56]. با توجه به اینکه استرس اکسیداتیو یکی از موارد فیزیولوژیک متاسفانه MetS است ، آنتی اکسیدانهای غذایی در پیشگیری و درمان این اختلال چند عاملی مورد توجه اصلی هستند [57]. بر این اساس ، کاملاً پذیرفته شده است که رژیم های غذایی با محتوای بالای ادویه ، گیاهان ، میوه ها ، سبزیجات ، آجیل و شکلات با کاهش خطر ابتلا به بیماری های مرتبط با استرس اکسیداتیو همراه باشند [58-60]. علاوه بر این ، چندین مطالعه اثرات TAC رژیم غذایی را در افرادی که از MetS یا بیماری های مرتبط رنج می برند تجزیه و تحلیل کرده است [61,62،61]. در مطالعه لیپید و گلوکز تهران مشخص شد که TAC بالا اثرات مفیدی بر اختلالات متابولیکی دارد و به ویژه از افزایش وزن و چربی شکم جلوگیری می کند [63]. در همین راستا ، تحقیقات انجام شده در موسسات ما همچنین نشان داد که اثرات مفید بر وزن بدن ، نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو و سایر ویژگی های MetS با مصرف TAC بالاتر در بیمارانی که از MetS رنج می برند ارتباط مثبت دارد [65-XNUMX].

به این معنی، توصیه سازمان جهانی بهداشت (WHO) برای مصرف مواد غذایی میوه و سبزی (مواد غذایی TAC بالا) برای جمعیت عمومی حداقل 400 روز در روز است [66]. علاوه بر این، پخت و پز با ادویه جات ترشی جات توصیه می شود به منظور افزایش مصرف مواد غذایی TAC و در عین حال حفظ طعم در حالی که کاهش نمک [67].

2.5 رژیم های کم پروتئین بالا

رژیم غذایی پروتئین غنی شدهتوزیع عناصر مغذی تنظیم شده در یک برنامه غذایی کاهش وزن معمولاً 50٪ 55٪ مقدار کل کالری از CHO ، 15٪ از پروتئین ها و 30٪ از لیپیدها بوده است [57,68،69,70]. با این حال ، از آنجا که اکثر مردم در حفظ دستاوردهای کاهش وزن در طول زمان مشکل دارند [20،71] ، تحقیق در مورد افزایش مصرف پروتئین (> 77٪) با هزینه CHO انجام شد [XNUMX-XNUMX].

برای توضیح اثرات مفید بالقوه رژیم های پروتئینی با رژیم های بالا، افزایش دو رشته ترموژنز [73] و افزایش سدیم [78]، دو مکانیسم پیشنهاد شده است. افزایش ترموژنز توسط سنتز پیوندهای پپتیدی، تولید اوره و گلوکونوژنز توضیح داده می شود که فرآیندهای با نیاز انرژی بیشتری نسبت به متابولیسم لیپیدها یا CHO [75] هستند. افزایش هورمون های مختلف کنترل اشتها مانند انسولین، کولسیستوکینین یا پپتید Xnumx مانند گلوکاگون ممکن است اثر سیتی [1] را روشن کند.

دیگر اثرات مفید نسبت به رژیم های پروتئینی با متوسط ​​پروتئین در ادبیات بهبود هوموستاز گلوکز [80]، احتمال کاهش چربی های خون [81]، کاهش فشار خون [82]، حفظ توده لاغر [83 ] یا پایین بودن خطر بیماری قلبی متابولیک [84,85]. با این حال، مطالعات دیگری وجود دارد که فواید مربوط به رژیم پروتئین با متوسط ​​بالا [76] را پیدا نکرده است. این واقعیت ممکن است با انواع مختلف پروتئین ها و ترکیبات اسید آمینه آنها [80] و نیز انواع مختلف جمعیت های موجود در هر مطالعه [85] توضیح داده شود. بنابراین، تحقیقات بیشتری در زمینه مورد نیاز است تا این نتایج سازگار باشد.

در هر صورت، هنگامی که یک رژیم غذایی هضم کننده انجام شود، لازم است کمی مقدار پروتئین را افزایش دهیم. در غير اين صورت، نياز به انرژي پروتئيني، به عنوان 0.83 g / kg / day براي رژيم هاي ايزوکالوريک به دست مي آيد و احتمالا حداقل براي 1 محدوديت انرژي در روز براي 86 g / kg / day باشد.

2.6 الگوی فرکانس غذا بالا

زمان غذا خوردن غذا

الگوی افزایش دفعات وعده های غذایی در مداخلات کاهش وزن و کنترل وزن در حال حاضر در بین متخصصان محبوب شده است [87,88،89]. ایده این است که کل انرژی دریافتی روزانه را در وعده های غذایی مکرر و کوچکتر توزیع کنیم. با این حال، هنوز شواهد قوی در مورد اثربخشی این عادت وجود ندارد [2]. در حالی که برخی از تحقیقات ارتباط معکوس بین افزایش وعده های غذایی در روز و وزن بدن، شاخص توده بدن (BMI)، درصد توده چربی یا بیماری های متابولیک مانند بیماری عروق کرونر قلب یا دیابت نوع 71,88,90 پیدا کرده اند [92،93،95،XNUMX] ، دیگران هیچ ارتباطی پیدا نکرده اند [XNUMX-XNUMX].

مکانیسم های مختلفی که با استفاده از آنها تکرار زیاد وعده غذایی می تواند تأثیر مثبتی بر روی مدیریت وزن و متابولیسم داشته باشد ، پیشنهاد شده است. افزایش هزینه های انرژی فرضیه بندی شد. با این حال ، مطالعات انجام شده در این خط به این نتیجه رسیده اند که کل انرژی مصرفی در فرکانس های مختلف غذا تفاوت ندارد [96,97،89,98]. فرضیه فرض شده دیگر این است که هرچه تعداد وعده های غذایی در روز بیشتر باشد ، اکسیداسیون چربی بیشتر می شود ، اما باز هم توافق حاصل نشده است [93,99،101]. مکانیسم پیشنهادی اضافی این است که افزایش دفعات وعده غذایی منجر به سطح گلوکز پلاسما با نوسانات کمتر و کاهش ترشح انسولین می شود که تصور می شود در کنترل بهتر اشتها نقش دارد. با این حال ، این ارتباطات در جمعیتی با اضافه وزن یا سطح گلوکز بالا یافت شده است اما در افراد با وزن طبیعی یا نورموگلایسمی نتایج هنوز متناقض است [XNUMX،XNUMX XNUMX].

2.7. رژیم غذایی مدیترانه ای

رژیم غذایی رژیم غذایی مدیترانه ایمفهوم رژیم غذایی مدیترانه ای (MedDiet) برای اولین بار توسط Ancel Keys علمی مشخص شد که مشاهده کرد که آن دسته از کشورهای دریای مدیترانه که رژیم خاصی دارند، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی کمتری داشتند [102,103].

MedDiet سنتی با مصرف زیاد روغن زیتون فوق العاده و غذاهای گیاهی (میوه ها، سبزیجات، غلات، دانه های کامل، حبوبات، آجیل درخت، دانه و زیتون)، کم مصرف شیرینی و گوشت قرمز و مصرف متوسط ​​لبنیات مشخص می شود محصولات، ماهی و شراب قرمز [104].

بسیاری از ادبیات از مزایای عمومی MedDiet برای سلامتی پشتیبانی می کند. از این نظر ، گزارش شده است که پیروی زیاد از این الگوی غذایی از مرگ و میر ناشی از چندین علت محافظت می کند [105]. بنابراین ، مطالعات مختلف ، MedDiet را به عنوان ابزاری موفق برای پیشگیری و درمان MetS و بیماری های مرتبط با آن پیشنهاد کردند [106-108]. علاوه بر این ، متاآنالیز اخیر نتیجه گرفت که MedDiet با خطر کمتری برای ابتلا به دیابت نوع 2 و کنترل قند خون بهتر در افراد مبتلا به این اختلال متابولیک همراه است [107,109,110،111،114]. مطالعات دیگر همبستگی مثبتی بین پایبندی به الگوی MedDiet و کاهش خطر ابتلا به CVD پیدا کرده اند [111 115]. در حقیقت ، بسیاری از مطالعات ارتباط مثبتی را بین پیروی از MedDiet و بهبود مشخصات چربی با کاهش کلسترول تام ، LDL-c و TG و افزایش HDL-c پیدا کرده اند [108,116,117 XNUMX]. سرانجام ، مطالعات مختلف نیز نشان می دهد که الگوی MedDiet ممکن است یک استراتژی خوب برای درمان چاقی باشد زیرا با کاهش قابل توجهی در وزن بدن و دور کمر همراه است [XNUMX،XNUMX،XNUMX].

مقدار بالای فیبر که در میان سایر اثرات مفید، به کنترل وزن کمک می کند تا سدیم را افزایش دهد؛ و آنتی اکسیدان های بالا و مواد مغذی ضد التهابی مانند اسیدهای چرب n-3، اسید اولئیک یا ترکیبات فنولی، به عنوان عامل اصلی اثرات مثبت نسبت به MedDiet [118] می باشند.

برای این همه دلایل، تلاش برای حفظ الگوی MedDiet در کشورهای مدیترانه و اجرای این عادات غذایی در کشورهای غربی با الگوهای تغذیه ای ناسالم باید انجام شود.

3 رژیم غذایی: تنها مواد مغذی و ترکیبات فعال Bioactive

رژیم غذایی تغذیه تک مواد مغذیمطالعات جدید بر روی فعالیت مولکولی ترکیبات فعال زیستی تغذیه با اثرات مثبت در MetS متمرکز شده است، در حال حاضر هدف از تحقیقات علمی در سراسر جهان با هدف طراحی استراتژی های شخصی تر در چارچوب تغذیه مولکولی است. در میان آنها، فلاونوئیدها و ویتامین های آنتی اکسیدانی برخی از ترکیبات مورد مطالعه با مزایای بالقوه مختلف مانند آنتی اکسیدان، عروق کرونر، ضد آتروژن، ضد ترومبوتیک و اثرات ضد التهابی [119] می باشند. جدول 3 خلاصه ترکیبات فعال زیستی فعال تغذیه با اثرات بالقوه مثبت در MetS، از جمله مکانیسم ممکن مولکولی عمل درگیر است.

میز غذا 3

3.1 اسکرابیت

رژیم غذایی آسکورباتویتامین C ، اسید اسکوربیک یا آسکوربات یک ماده مغذی ضروری است زیرا انسان نمی تواند آن را سنتز کند. این یک آنتی اکسیدان محلول در آب است که عمدتا در میوه ها ، به ویژه مرکبات (لیمو ، پرتقال) و سبزیجات (فلفل ، کلم پیچ) یافت می شود [120]. چندین اثر مفید از جمله خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی و پیشگیری یا درمان CVD و دیابت نوع 2 به این ویتامین مرتبط شده است [121-123].

این مولکول رژیم غذایی اثر آنتی اکسیدانی را عمدتا باعث خنک شدن رادیکال های آزاد و سایر گونه های واکنش پذیر اکسیژن و نیتروژن می شود و بنابراین جلوگیری از مولکول هایی نظیر LDL-c از اکسیداسیون [122] است. همچنین می تواند سایر آنتی اکسیدان های اکسید شده مانند توکوفرول [124] را بازسازی کند.

علاوه بر این، توصیف شده است که اسید اسکوربیک ممکن است التهاب را کاهش دهد، زیرا با کاهش سطح CRP همراه است. [125]. این یک نتیجه مهم است که در درمان بیماران مبتلا به MetS مورد توجه قرار گیرد، زیرا آنها معمولا التهاب ضعیف [27] را نشان می دهند.

مکمل ویتامین C نیز با پیشگیری از CVD با بهبود عملکرد اندوتلیال [126] و احتمالا کاهش فشار خون [121] همراه است. به نظر می رسد این اثرات توسط توانایی ویتامین C برای افزایش فعالیت آنزیمی سنتاز نیتروکسی سنتاز اندوتلیال (eNOS) و کاهش غلظت HDL-c [127] مورد استفاده قرار می گیرد.

علاوه بر این، مطالعات متعدد به اثبات ضد دیابتی به مکمل آسکوربات به وسیله بهبود حساسیت کامل به بدن انسولین و کنترل گلوکز در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 [123] نسبت داده شده است. به نظر می رسد این خواص ضد دیابتی با بهینه سازی عملکرد ترشح انسولین سلول های جزیره پانکراس توسط افزایش دهنده های حمل و نقل ویتامین C (128) وابسته به سدیم عضلانی می شود.

با وجود همه اینها ، باید در نظر گرفته شود که اکثر افراد از رژیم غذایی به نیاز اسید اسکوربیک (که در 95 mg 110 میلی گرم در روز تعیین شده است) از رژیم غذایی رسیده و نیازی به مکمل ندارند [122,129،130,131]. علاوه بر این ، باید در نظر گرفت که مصرف بیش از حد ویتامین C منجر به اثر معکوس می شود و ذرات اکسیداتیو تشکیل می شوند [XNUMX،XNUMX].

3.2 هیدروکسی تیروئول

هیدروکسی تیروئول رژیم غذاییهیدروکسی تیروئول (3,4-دی هیدروکسی فنیل اتانول) یک ترکیب فنلی است که عمدتا در زیتون یافت می شود [132].

آن قوی ترین آنتی اکسیدان روغن زیتون و یکی از آنتی اکسیدان های اصلی در طبیعت [133] محسوب می شود. آن را به عنوان یک تسلی دهنده قدرتمند رادیکال های آزاد عمل می کند، به عنوان یک برنده زنجیره ای رادیکال و به عنوان یک کلاته فلزی [134]. این دارای توانایی مهار اکسیداسیون LDL-c توسط ماکروفاژها [132] می باشد. به این معنا، این تنها فنل شناخته شده توسط اداره ایمنی مواد غذایی اروپا (EFSA) به عنوان محافظ چربی خون از آسیب اکسیداتیو [135] است.

همچنین Hydroxythrosol نیز اثرات ضد التهابی داشته است، احتمالا با سرکوب فعالیت سیکلوکوکسیژناز و القاء بیان eNOS [136]. بنابراین، افزایش مصرف زیتون / روغن زیتون و یا مکمل هیدروکسی تیروکسول در افراد مبتلا به MetS ممکن است یک استراتژی خوب برای بهبود وضعیت التهابی باشد.

اثر مفید دیگری که به این ترکیب فنلی نسبت داده می شود ، اثر محافظتی قلب و عروق است. این خواص ضد آتروژنیک را با کاهش بیان پروتئین چسبندگی سلول عروقی 1 (VCAM-1) و مولکول چسبندگی بین سلولی 1 (ICAM-1) [132,137،1] ارائه می دهد ، که احتمالاً نتیجه غیرفعال شدن فاکتور هسته ای نور کاپا است تقویت کننده زنجیره سلولهای B فعال شده (NF؟ B) ، پروتئین فعال کننده 1 (AP-138,139) ، فاکتور رونویسی GATA و نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید فسفات (NAD (P) H) اکسیداز [138،XNUMX]. هیدروکسی تیروزول همچنین با کاهش سطح LDL-c ، کلسترول کل و TG در پلاسما و افزایش HDL-c ، اثرات ضد التهابی خون را ایجاد می کند [XNUMX].

علیرغم اثرات سودمند نسبت به هیدروفوکسیتیرروسول به عنوان آنتی اکسیدان، برای خواص ضد انعطاف پذیر آن و به عنوان محافظ قلب و عروق، باید توجه داشت که بیشتر مطالعات متمرکز بر این ترکیب با مخلوط فنول های زیتون انجام شده است، بنابراین اثر سینرژیک را نمی توان حذف کرد [ 140]

3.3 کوسترین

رژیم غذاییQuercetin غالب فلانول است که به طور طبیعی موجود در سبزیجات، میوه ها، چای سبز یا شراب قرمز است. به طور معمول به عنوان فرم گلیکوزیدها یافت می شود، جایی که روتین شایع ترین و مهم ترین ساختار موجود در طبیعت [141] است.

بسیاری از اثرات مفید است که می تواند به بهبود MetS کمک کند به کورستین نسبت داده شده است. در میان آنها باید ظرفیت آنتی اکسیدان ها را برجسته کرد، چرا که گزارش شده است که از طریق پراکسیداسیون لیپید مهار شده و آنزیم های آنتی اکسیدان مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) یا گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) [142] افزایش می یابد.

علاوه بر این ، یک اثر ضد التهابی از طریق کاهش عامل نکروز تومور ایجاد می شود؟ (TNF-؟) ​​، NF؟ B و پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن (MAPK) ، و همچنین تخلیه ژن IL-6 ، IL-1؟ ، IL-8 یا پروتئین 1 شیمی-کشنده مونوسیت (MCP-1) همچنین به این پلی فنول نسبت داده شده است [143].

از آنجایی که اکثر افراد مبتلا به سندرم متابولیک دارای اضافه وزن یا چاق هستند، نقش کورستین در کاهش وزن بدن و پیشگیری از چاقی مورد توجه ویژه بوده است. از این نظر، توانایی کورستین برای مهار چربی زایی از طریق القای فعال شدن پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و کاهش بیان پروتئین متصل شونده به تقویت کننده CCAAT-؟ (C/EBP؟)، گیرنده گامای فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم (PPAR؟)، و پروتئین تنظیم کننده استرول 1 (SREBP-1) [141,144].

با توجه به اثرات ضد دیابتی ، پیشنهاد شده است که کوئرستین ممکن است به عنوان آگونیست گامای گیرنده فعال شده با پروکسیزوم (PPAR؟) عمل کند و بنابراین جذب گلوکز تحریک شده توسط انسولین را در سلولهای چربی بالغ بهبود بخشد [145]. علاوه بر این ، کوئرستین ممکن است با مهار حمل کننده گلوکز 2 (GLUT2) و فسفاتیدیلینوزیتول-3-کیناز وابسته به انسولین (PI3K) و انسداد تیروزین کیناز (TK) باعث افزایش قند خون شود [142].

سرانجام ، مطالعات مختلف مشاهده کردند که کورستین توانایی کاهش فشار خون را دارد [146-148]. با این حال ، مکانیسم های عمل روشن نیستند ، زیرا برخی از نویسندگان پیشنهاد کرده اند که کورستین eNOS را افزایش می دهد ، و این امر به مهار تجمع پلاکت ها و بهبود عملکرد اندوتلیال کمک می کند [146,147،148] ، اما مطالعات دیگری نیز وجود دارد که با این نتایج مواجه نشده اند [XNUMX ]

3.4 رزوراترول

رژیم غذایی

رسوراترول (3,5,4،149،150؟ -تریدیدروکسیستیلبن) یک ترکیب فنلی است که عمدتا در انگور قرمز و محصولات مشتق شده (شراب قرمز ، آب انگور) یافت می شود [156]. این فعالیت های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی ، و محافظت از قلب ، ضد چاقی و ضد دیابت را نشان داده است [XNUMX XNUMX].

گزارش شده است که اثرات آنتی اکسیدانی رزوراترول توسط تخلیه هیدروکسیل، سوپر اکسید و رادیکال های ناشی از فلز و همچنین اثرات آنتی اکسیدانی در سلول های تولید کننده اکسیژن واکنشی (ROS) [150] انجام شده است.

علاوه بر این ، گزارش شده است که اثرات ضد التهابی رسوراترول با مهار سیگنالینگ NF؟ B ایجاد می شود [151]. بعلاوه ، این پلی فنول بیان سیتوکینهای پیش التهابی مانند اینترلوکین 6 (IL-6) ، اینترلوکین 8 (IL-8) ، TNF- ؟، پروتئین شیمیایی مونوسیت 1 (MCP-1) و eNOS را کاهش می دهد [152]. علاوه بر این ، رسوراترول بیان و فعالیت سیکلواکسیژناز (COX) را مهار می کند ، مسیری که در سنتز واسطه های چربی پیش التهابی دخیل است [152].

در مورد اثرات رزوراترول در برابر توسعه دیابت نوع 2، گزارش شده است که درمان بیماران مبتلا به دیابت با این پلی فنل بهبود قابل توجهی در وضعیت چندین نشانگرهای بالینی مرتبط با زیست شناسی مانند سطح گلوکز ناشتا، غلظت انسولین یا هموگلوبین گلیکوزی و ارزیابی مدل هوموستازیس مقاومت انسولین (HOMA-IR) [153,154].

علاوه بر این ، اثرات محافظتی قلب به رسوراترول نسبت داده شده است. از این نظر ، پیشنهاد می شود که رسوراترول با تولید اکسید نیتریک (NO) از طریق افزایش فعالیت و بیان eNOS ، عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد. تصور می شود این اثر از طریق فعال سازی نیکوتین آمید آدنین وابسته به دی نوکلئوتید دی استیلاز سرتوین -1 (سرت 1) و 5 انجام شود؟ پروتئین کیناز فعال شده توسط AMP (AMPK) [155]. علاوه بر این ، رسوراترول با تحریک فاکتور 2 مربوط به NF-E2 (Nrf2) [156] و کاهش بیان پروتئین های چسبندگی مانند ICAM-1 و VCAM-1 [152] از محافظت داخلی استفاده می کند.

در نهایت، شرح داده شده است که رزوراترول ممکن است نقش مهمی در پیشگیری داشته باشد چاقی به عنوان آن را با بهبود سوخت و ساز انرژی، افزایش لیپولیز و کاهش lipogenesis [157] مرتبط است. با این حال، برای تأیید این یافته ها، مطالعات بیشتری لازم است.

3.5 توکوفرول

رژیم غذایی ویتامین و توکوفرولتوکوفرولها، همچنین به عنوان ویتامین E شناخته می شوند، خانواده ای از هشت ترکیبات فنلی محلول در چربی هستند که منابع غذایی اصلی آنها روغن های گیاهی، آجیل و دانه [130,158] هستند.

برای مدت طولانی پیشنهاد شده است که ویتامین E میتواند از بیماریهای متابولیک متفاوتی جلوگیری کند به عنوان آنتی اکسیدان قوی، که به وسیله هیدروژن اهداکننده [159] به عنوان تسلی دهنده رادیکالهای پراکسیل لیپید عمل میکند. به این معنا، توصیف شده است که توکوفرول ها پراکسیداسیون فسفولیپید های غشایی را مهار می کنند و از ایجاد نسبی رادیکال های آزاد در غشای سلولی جلوگیری می کنند [160].

علاوه بر این، نشان داده شده است که مکمل‌سازی با β-توکوفرول یا β-توکوفرول، دو ایزوفرم مختلف ویتامین E، می‌تواند با کاهش سطح CRP بر وضعیت التهاب تأثیر بگذارد [161]. علاوه بر این، مهار COX و پروتئین کیناز C (PKC) و کاهش سیتوکین‌ها مانند IL-8 یا مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 (PAI-1) مکانیسم‌های دیگری هستند که ممکن است به این اثرات ضد التهابی کمک کنند [162,163].

با این حال، اثرات سودمند نسبت به این ویتامین پیش از آن اخیرا بحث برانگیز بوده است، زیرا مطالعات بالینی مختلف در مورد چنین مزایایی صورت نگرفته است، اما اثرات نامطلوب و حتی زیان آور [164] دیده شده است. اخیرا پیشنهاد شده است که این موضوع ممکن است با این واقعیت توضیح داده شود که ویتامین E ممکن است از طریق مکانیسم های مختلف [162] بیشتر از ظرفیت آنتی اکسیدانی را از دست دهد.

3.6 آنتوسیانین ها

آنتوسیانین های رژیمی

آنتوسیانین ها ترکیبات پلی فنولی محلول در آب هستند که مسئول رنگ های قرمز ، آبی و بنفش توت ، توت سیاه ، انگور سیاه ، هلو ، گیلاس ، آلو ، انار ، بادمجان ، لوبیای سیاه ، تربچه قرمز ، پیاز قرمز ، کلم قرمز ، ذرت بنفش یا سیب زمینی شیرین بنفش [165 167]. در واقع ، آنها فراوانترین پلی فنول موجود در میوه ها و سبزیجات هستند [167]. علاوه بر این ، آنها را می توان در چای ، عسل ، آجیل ، روغن زیتون ، کاکائو و غلات نیز یافت. [168]

این ترکیبات دارای ظرفیت آنتی اکسیدانی بالایی هستند که باعث کاهش یا کاهش رادیکال های آزاد می شوند، با اهدای یا انتقال الکترون از اتم هیدروژن [167].

با توجه به مطالعات بالینی، نشان داده شده است که این ترکیبات زیست فعال ممکن است از طریق بهبود حساسیت به انسولین [2] جلوگیری از توسعه نوع دیابت 169 باشد. مکانیسم دقیق که آنتوسیانین ها اثر ضدالتهابی خود را اعمال می کنند، هنوز روشن نیست، اما افزایش جذب گلوکز توسط سلول های عضلانی و آديپوسیت به روش مستقل انسولین [169] پیشنهاد شده است.

علاوه بر این ، نشان داده شده است که آنتوسیانین ها ممکن است با بهبود عملکرد اندوتلیال از طریق افزایش اتساع واسطه جریان شریان بازویی و HDL-c ، و کاهش غلظت سرمی VCAM-1 و LDL-c توانایی جلوگیری از ایجاد CVD را داشته باشند [170 173].

سرانجام ، این ترکیبات پلی فنلی ممکن است از طریق کاهش مولکول های پیش التهابی مانند IL-8 ، IL-1 اثرات ضدالتهابی داشته باشند؟ یا CRP [172,174،XNUMX].

با این حال، اغلب مطالعات عصاره های غنی از آنتوسیانین به جای آنتوسیانین های خالص استفاده می شود؛ بنابراین، اثر سینرژیک با پلی فنول های دیگر نمی تواند از بین برود.

3.7 Catechins

چای رژیم غذایی Catechins را ترک می کندCatechins پلی فنل ها هستند که می توانند در غذاهای مختلف از جمله میوه ها، سبزیجات، شکلات، شراب و چای [175] پیدا شوند. Epigallocatechin 3-gallate که در برگ چای حضور دارد، کلاس کاکتیش است که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است [176].

اثرات ضد چاقی به این پلی فنولها در مطالعات مختلف [176] مربوط می شود. مکانیسم های عمل پیشنهاد شده برای توضیح این اثرات مفید بر وزن بدن عبارتند از: افزایش هزینه های انرژی و اکسیداسیون چربی و کاهش جذب چربی [177]. فکر می کنم هزینه های انرژی با مهار کاکتول O-methyltransferase و مهار فسفودی استراز افزایش می یابد که سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کند و سبب فعال شدن بافت چربی قهوهای [178] می شود. اکسیداسیون چربی بوسیله تنظیم مقادیر آنزیم های اکسیدانی آکیل-CoA دهیدروژناز و پراکسسیوم B [178,179] می باشد.

علاوه بر این، تزریق catechin همچنین با کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی با بهبود بیومارکرهای چربی همراه است. بنابراین، گزارش شده است مصرف این نوع پلی فنولها ممکن است HDL-c را افزایش دهد و LDL-c و کلسترول کل را کاهش دهد (180).

در نهایت، اثر ضددردی نیز در ارتباط با مصرف کاتچین، کاهش سطح قند ناشتا [175] و بهبود حساسیت به انسولین [178] است.

4 نتیجه گیری

از آنجایی که شیوع MetS به نرخ های همه گیر می رسد، یافتن یک استراتژی رژیم غذایی موثر و آسان برای مبارزه با این بیماری ناهمگن هنوز یک موضوع معلق است. این کار با هدف تسهیل مطالعات بالینی آینده در این زمینه، مواد مغذی و الگوهای تغذیه‌ای مختلف را با مزایای بالقوه در پیشگیری و درمان MetS و بیماری‌های مرتبط با آن گردآوری کرد. چالش در حال حاضر معرفی ترکیبات زیست فعال دقیق در الگوهای غذایی شخصی شده است تا از طریق تغذیه بیشترین فواید را برای پیشگیری و درمان این بیماری به دست آوریم.

رژیم غذایی انار 1

تضاد منافع: نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند.

سفید
منابع:

1. سارافیدیس ، پنسیلوانیا Nilsson، PM سندرم متابولیک: نگاهی گذرا به تاریخچه آن. جی هایپرتنس 2006 ، 24 ، 621 626.
[CrossRef] [PubMed]
2 آلبرتی، KG؛ Zimmet، PZ تعریف، تشخیص و طبقه بندی دیابت و عوارض آن.
قسمت 1: تشخیص و طبقه بندی دیابت ملاقات گزارش موقت یک مشاوره WHO.
دیابت پزشکی 1998 ، 15 ، 539-553. [CrossRef]
3 بالکاو، ب. چارلز، م. در مورد گزارش موقت مشاوره سازمان بهداشت جهانی اظهار نظر می کند. گروه اروپایی
برای مطالعه مقاومت به انسولین (EGIR). دیابت پزشکی 1999 ، 16 ، 442 423. [PubMed]
4 Panel Expert در تشخیص، ارزیابی و درمان کلسترول خون بالا در بزرگسالان. اجرایی
خلاصه گزارش سوم برنامه ملی آموزش کلسترول (NCEP)
تشخیص، ارزیابی و درمان کلسترول خون بالا در بزرگسالان (پنل درمان بزرگسالان III). جامه
2001 ، 285 ، 2486 2497.
5 Grundy، SM؛ Cleeman، JI؛ دانیلز، SR؛ دوناتو، KA؛ Eckel، RH؛ فرانکلین، BA؛ گوردون، دی جی؛
کراس، RM؛ Savage، PJ؛ اسمیت، SC، جونیور؛ و همکاران تشخیص و درمان سندرم متابولیک:
انجمن قلب آمریکا / اعلامیه علمی موسسه قلب، ریه و خون. گردش
2005 ، 112 ، 2735 2752. [CrossRef] [PubMed]
6. آلبرتی ، KG ؛ زیمت ، ص. شاو ، J. سندرم متابولیک - یک تعریف جدید در سراسر جهان. Lancet 2005 ، 366 ،
1059 1062. [CrossRef]
7 Selassie، M .؛ سینها، ا. اپیدمیولوژی و علل چاقی: یک چالش جهانی. بهترین عمل. Res
کلینیک بیهوشی 2011 ، 25 ، 1 9. [CrossRef] [PubMed]
8. WHO، WHO در دسترس آنلاین: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (دسترسی در
4 ژوئن 2016).
9 Shimano، H. Novel جنبه های کیفی اسیدهای چرب بافتی مربوط به تنظیم متابولیک: درس های
حذفی Elovl6. پیشرفت لیپید رز 2012 ، 51 ، 267 271. [CrossRef] [PubMed]
10 Bosomworth، NJ روش برای شناسایی و مدیریت dyslipidemia آتیرین: متابولیک
نتیجه چاقی و دیابت. می توان. معروف فیزیک 2013 ، 59 ، 1169 1180.
11 Vidal-Puig، A. سندرم متابولیک و پاتوفیزیولوژی مجتمع آن. در سیستم زیست شناسی سیستم به
سندرم متابولیک را مطالعه کنید. Oresic ، M. ، Ed. Springer: نیویورک ، نیویورک ، ایالات متحده آمریکا ، 2014 ؛ ص 3 16.
12 Poitout، V .؛ روبرتسون، RP سمیت گلوکسیت: اختلالات بیش از حد سوخت و سلول های بتا. اندوکر Rev. 2008، 29،
351 366. [CrossRef] [PubMed]
13 Rizza، W .؛ Veronese، N .؛ Fontana، L. نقش كاهش كالري و كيفيت رژيم در ترويج
طول عمر سالم؟ Resing Resing Rev. 2014 ، 13 ، 38 45. [CrossRef] [PubMed]
14. لوید جونز ، DM ؛ لوی ، D. اپیدمیولوژی فشار خون بالا. در فشار خون بالا: همسفر براونوالد
بیماری قلبی؛ Black ، HR ، Elliott ، WJ ، Eds. ؛ Elsevier: Philadephia، PA، USA، 2013؛ صص 1 11.
15 Zanchetti، A. چالش های پرفشاری خون: شیوع، تعریف، مکانیزم و مدیریت. J. Hypertens.
2014 ، 32 ، 451 453. [CrossRef] [PubMed]
16 توماس، ج. شیشه بور، م. Brill، D .؛ Nally، JV، Jr. دستورالعمل های جدید فشار خون بالا: یکی از بزرگترین اندازه ها؟
صاف کلینیک J. پزشکی 2014 ، 81 ، 178 188. [CrossRef] [PubMed]
17 جیمز، PA؛ Oparil، S .؛ کارتر BL؛ کوشمن، WC؛ Dennison-Himmelfarb C؛ هندل، ج. Lackland، DT؛
LeFevre، ML؛ مک کینزی، TD؛ Ogedegbe، O .؛ و همکاران راهنمای مبتنی بر شواهد 2014 برای مدیریت
از فشار خون بالا در بزرگسالان: گزارش از اعضای هیات انتخاب شده به هشتم مشترک ملی
کمیته (JNC 8). JAMA 2014 ، 311 ، 507 520. [CrossRef] [PubMed]
18 Klandorf، H؛ Chirra، AR؛ DeGruccio، A .؛ Girman، DJ دی متیل سولفوکسید modulation شروع دیابت در
موش های NOD دیابت 1989 ، 38 ، 194 197. [CrossRef] [PubMed]
19 بالارد، KD؛ ماه، E .؛ Guo Y .؛ پی، ر.؛ Volek، JS؛ برونو، RS مصرف شیر کم چرب باعث جلوگیری از چاقی می شود
اختلالات واسطه هیپرگلیسمی در عملکرد اندوتلیال عروقی در افراد چاق با متابولیسم
سندرم J. Nutr. 2013 ، 143 ، 1602 1610. [CrossRef] [PubMed]
20 Pugliese، G.؛ سولیین، آ. Bonora E؛ Orsi، E .؛ زربی، ج. Fondelli، C .؛ Gruden، G .؛ Cavalot، F .؛ Lamacchia، O .؛
ترویزان، ر. و همکاران توزیع بیماری های قلبی عروقی و رتینوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2
با توجه به سیستم های طبقه بندی مختلف برای بیماری مزمن کلیه: یک تجزیه و تحلیل مقطعی از
نارسایی کلیوی و حوادث قلب و عروق (RIACE) مطالعه چند کانونی ایتالیایی. قدیسوز دیابت 2014
13، 59. [PubMed]
21 آسیف، م. پیشگیری و کنترل دیابت نوع 2 با تغییر شیوه زندگی و الگوی غذایی. J. Educ.
ارتقاء سلامت 2014، 3، 1. [CrossRef] [PubMed]
22 راسل، WR؛ باکا، آ. Bjorck، I .؛ Delzenne، N .؛ گائو، د. گریفیتس، HR؛ حدیلیوکاس E .؛ Juvonen، K .؛
Lahtinen، S .؛ لنسینک، م. و همکاران تاثیر ترکیب رژیم غذایی بر تنظیم قند خون. ترس مجله غذا
علمی Nutr 2016 ، 56 ، 541 590. [CrossRef] [PubMed]
23 Soares، R .؛ کوستا، C. استرس اکسیداتیو، التهاب و آنژیوژنز در سندرم متابولیک؛ اسپرینگر:
هایدلبرگ، آلمان، 2009.
24 Rahal A .؛ کومار، آ. سینگ، V .؛ Yadav، B .؛ Tiwari، R .؛ Chakraborty، S .؛ Dhama، K. استرس اکسیداتیو،
پروکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها: Interplay. رزومه BioMed بین المللی 2014، 2014، 761264. [CrossRef] [PubMed]
25. پارتاساراتی ، س. لیتوینوف ، دی. سلواراجان ، ک. Garelnabi، M. پراکسیداسیون و تجزیه لیپید
نقش در آسیب پذیری و ثبات پلاک. بیوشیم بیوفیز اکتا 2008 ، 1781 ، 221 231. [CrossRef] [PubMed]
26 McGrowder، D .؛ رایلی، ج. موریسون، EY؛ گوردون، L. نقش لیپوپروتئینهای چگالی بالا در کاهش
خطر بیماری های عروقی، اختلالات نوروژنراتیو و سرطان. کلسترول 2011، 2011، 496925. [CrossRef]
[PubMed]
27 فری، ن. Ruscica، M. پروپروتئین converase subtilisin / نوع ککسین 9 (PCSK9) و سندرم متابولیک:
بینش در مورد مقاومت به انسولین، التهاب و دیسیپیدمی آتروژنیک. غدد درون ریز 2016. [CrossRef]
28 Oresic، M؛ Vidal-Puig، A. یک روش زیست شناسی سیستم برای مطالعه سندرم متابولیک؛ اسپرینگر: هایدلبرگ
آلمان، 2014.
29 لی، EG؛ چوی، جی. ه. کیم، KE؛ Kim، JH اثرات یک برنامه پیاده روی بر روی خود مدیریت و عوامل خطر
سندرم متابولیک در بزرگسالان کره قدیمی - سایپرز ، باشگاه دانش J. فیزیک وجود دارد علمی 2014 ، 26 ، 105 109. [CrossRef] [PubMed]
30 Bernabe، GJ؛ Zafrilla، RP؛ Mulero، CJ؛ گومز، جی. لیال، HM؛ Abellan، AJ Biochemical and nutritional
نشانگرها و فعالیت آنتی اکسیدانی در سندرم متابولیک - سایپرز ، باشگاه دانش اندوکرینول Nutr 2013 ، 61 ، 302 308.
31 Bales، CW؛ Kraus، WE محدودیت کالری: پیامدهای سلامت قلب و عروق انسان. J. Cardiopulm.
توانبخشی قبلی 2013 ، 33 ، 201 208. [CrossRef] [PubMed]
32 Grams، J .؛ Garvey، WT Weight Loss و پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 با استفاده از شیوه زندگی
درمان ، دارو درمانی و جراحی چاقی: مکانیسم های عمل. کورر چاقها چاپ 2015 ، 4 ، 287 302.
[CrossRef] [PubMed]
33 لازو، م. Solga، SF؛ Horska، A .؛ Bonekamp، S .؛ Diehl، AM؛ Brancati، FL؛ Wagenknecht، LE؛ پی-سانایر، FX؛
کان، SE؛ کلارک، جی. م. تاثیر مداخله شیوه زندگی فشرده 12 در استئاتوز کبدی در بزرگسالان با
دیابت نوع 2. Diabetes Care 2010 ، 33 ، 2156 2163. [CrossRef] [PubMed]
34 رزمایسلووا، ل. Malisova، L .؛ Kracmerova، J .؛ استیچ، V. انطباق بافت چربی انسانی به هیپوکالار
رژیم غذایی. بین المللی جی چاق 2013 ، 37 ، 640 650. [CrossRef] [PubMed]
35 بال، RR؛ Lang، W .؛ وادن، TA؛ صففورد، م. Knowler، WC؛ Bertoni، AG؛ هیل، جی. Brancati، FL؛
پترس، آ. Wagenknecht، L. مزایای کاهش وزن کم در بهبود عوامل خطر قلبی عروقی در
افراد دارای اضافه وزن و چاقی مبتلا به دیابت نوع 2. مراقبت از دیابت 2011 ، 34 ، 1481 1486. [CrossRef]
[PubMed]
36 گلای، آ. Brock، E .؛ گابریل، ر. کنراد، ت. لالیک، ن. لاویل، م. Mingrone، G.؛ پتری، ج. فان، TM؛
Pietilainen ، KH ؛ و دیگران برداشتن گام های کوچک به سمت اهداف ers چشم اندازهای عمل بالینی در دیابت ،
اختلالات قلب و متابولیسم و ​​فراتر از آن. بین المللی J. کلینیک تمرین کنید 2013 ، 67 ، 322 332. [CrossRef] [PubMed]
37 فوک، KM؛ خو، ج. رژیم غذایی و ورزش در مدیریت چاقی و اضافه وزن. J. Gastroenterol. هپاتول
2013 ، 28 ، 59 63. [CrossRef] [PubMed]
38 Abete، I .؛ پارا، د. مارتینز، JA رژیم های غذایی محدود بر اساس انتخاب غذایی مجزا که بر روی آن تأثیر می گذارد
شاخص گلیسمی باعث کاهش وزن و پاسخ اکسیداتیو متفاوت می شود. کلینیک Nutr 2008 ، 27 ، 545 551. [CrossRef]
[PubMed]
39 آلبرتی، KG؛ Eckel، RH؛ Grundy، SM؛ Zimmet، PZ؛ Cleeman، JI؛ دوناتو، KA؛ Fruchart، JC؛ جیمز، WP؛
لوریا، CM؛ اسمیت، SC، Jr هماهنگ شدن سندرم متابولیک: یک بیانیه مشترک موقت
فدراسیون بین المللی دیابت در زمینه اپیدمیولوژی و پیشگیری؛ قلب ملی، ریه،
و موسسه خون؛ انجمن قلب آمریکا؛ فدراسیون قلب جهانی؛ آترواسکلروز بین المللی
جامعه؛ و انجمن بین المللی مطالعه چاقی. تیراژ 2009 ، 120 ، 1640 1645. [PubMed]
40 فلمینگ، JA؛ کریس اترتون، PM شواهدی از مزایای اسید آلفا لینولنیک و بیماری قلبی عروقی:
مقایسه با اسید ایکوزاپنتائوئیک و اسید دوکوزا هگزانوئیک. پیشرفته Nutr 2014 ، 5 ، 863S 876S. [CrossRef]
[PubMed]
41 خاکستری، ب. Steyn، F .؛ دیویس، PS؛ Vitetta، L. اسیدهای چرب امگا-3: بررسی اثرات روی آدیپونکتین و
لپتین و پیامدهای بالقوه آن برای مدیریت چاقی. یورو J. کلینیک Nutr 2013 ، 67 ، 1234 1242. [CrossRef]
[PubMed]
42 ون، یت؛ Dai، JH؛ Gao، Q. اثرات اسید چرب امگا-3 بر وقایع و مرگ و میرهای اصلی قلب و عروق
در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی: یک متاآنالیز آزمایشهای تصادفی کنترل شده. نتر متاب
قلب و عروق از بین بردن 2014 ، 24 ، 470 475. [CrossRef] [PubMed]
43 Lopez-Huertas، E. اثر EPA و DHA در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک: بررسی سیستماتیک
آزمایشات کنترل شده تصادفی برادر J. Nutr. 2012 ، 107 ، 185 194. [CrossRef] [PubMed]
44 مایورینو، MI؛ Chiodini، P .؛ Bellastella، G.؛ Giugliano، D .؛ Esposito، K. اختلال جنسی در زنان با
سرطان: بررسی سیستماتیک با متاآنالیز مطالعات با استفاده از شاخص عملکرد جنسی زنان. غدد درون ریز
2016 ، 54 ، 329 341. [CrossRef] [PubMed]
45 جلسه EFSA NDA (هیئت EFSA در مورد محصولات غذایی، تغذیه و آلرژی). نظر علمی در مورد رژیم غذایی
مقادیر مرجع برای چربیها، از جمله اسیدهای چرب اشباع، اسیدهای چرب اشباع نشده، غیر اشباع
اسیدهای چرب ، اسیدهای چرب ترانس و کلسترول 1. EFSA J. 2010 ، 8 ، 1461 1566.
46 Bellastella، G.؛ Bizzarro، A .؛ Aitella، E .؛ باراسو، م. Cozzolino، D .؛ دی مارتینو، س. Esposito، K .؛ داللیس، ا.
بارداری ممکن است به توسعه دیابت بیضه شدید خود ایمنی در زنان مبتلا به دیابت کمک کند
آنتی بادی های سلول وازوپرسین: شرح دو مورد. یورو J. Endocrinol. 2015 ، 172 ، K11 K17. [CrossRef]
[PubMed]
47 خورشید، FH؛ لی، ج. ژانگ، YJ؛ وانگ، SH؛ وانگ، L. اثر شاخص گلیسمی صبحانه بر مصرف انرژی در
بعد از غذا در میان افراد سالم: یک متاآنالیز. مواد مغذی 2016، 8، 37. [CrossRef] [PubMed]
48 بارکلی، AW؛ Brand-Miller، JC؛ Wolever، شاخص Glycemic TM، بار گلیسمی و پاسخ گلیسمی است
یکسان نیست مراقبت از دیابت 2005 ، 28 ، 1839 1840. [CrossRef] [PubMed]
49 ناکاگاوا، ت. متعجب.؛ Zharikov، S .؛ تتت، KR؛ کوتاه، RA؛ گلساکاوا، O .؛ Oyyang X .؛ Feig، DI؛
بلوک، ER؛ هررا-آکوستا، ج. و همکاران نقش علمی اسید اوریک در سندرم متابولیک ناشی از فروکتوز.
صبح. J. فیزیول رن فیزیول 2006 ، 290 ، F625 F631. [CrossRef] [PubMed]
50. سیمونز داونز ، دی. Hausenblas، HA باورهای ورزشی و رفتاری زنان در دوران بارداری و
پس از زایمان J. زنان مامایی بهداشت 2004 ، 49 ، 138 144.
51 برند میلر، ج. McMillan-Price، J .؛ استینبک، ک. Caterson، I. شاخص گلیکوزمی رژیم غذایی: پیامدهای بهداشتی.
مربا. سرهنگ Nutr 2009 ، 28 ، 446S 449S. [CrossRef] [PubMed]
52 توماس، د. Elliott، EJ شاخص گلیسمی پایین، یا کم گلیسمی، رژیم های غذایی برای دیابت.
سیستم پایگاه داده Cochrane. Rev. 2009 [CrossRef]
53 بارا، ل. Balato، N .؛ دی Somma، C .؛ مکچیا، PE؛ ناپولیتانو، م. Savanelli، MC؛ Esposito، K .؛ کولائو، آ.
Savastano، S. تغذیه و پسوریازیس: آیا ارتباط بین شدت بیماری و
پیوستن به رژیم مدیترانه ای؟ J. Transl. مد. 2015، 13، 18. [CrossRef] [PubMed]
54 Mathias، KC؛ Ng، SW؛ Popkin B. نظارت بر تغییرات در محتوای تغذیه ای مبتنی بر دانه آماده به غذا
محصولات دسر بین سال های 2005 و 2012 تولید و خریداری شده است. J. Acad. Nutr رژیم غذایی. 2015 ، 115 ، 360 368.
[CrossRef] [PubMed]
55 Serafini، M .؛ دل ریو، D. درک ارتباط بین آنتی اکسیدان های رژیم غذایی، وضعیت ردوکس و
بیماری: آیا ظرفیت آنتی اکسیدانی کل ابزار مناسبی است؟ Redox Rep. 2004 ، 9 ، 145 152. [CrossRef] [PubMed]
56 Bellastella، G.؛ مایورینو، MI؛ اولیتا، ل. دلا والپه، E .؛ Giugliano، D .؛ Esposito، K. انزال زودرس
مرتبط با کنترل قند خون در دیابت نوع 1. J. جنسیت پزشکی 2015 ، 12 ، 93 99. [CrossRef] [PubMed]
57 Zulet، MA؛ مورنو آلیاگا، MJ؛ مارتینز، عوامل تعیین کننده رژیم غذایی غذایی جیوه و ترکیبات چربی.
در زیست شناسی بافت چربی ؛ Symonds، ME، Ed. Springer: نیویورک ، نیویورک ، ایالات متحده آمریکا ، 2012 ؛ ص 271 315.
58 کارلسن، م. Halvorsen، BL؛ هولت، ک. بوه، SK؛ Dragland، S .؛ سامسون، ل. ویلای، ج. سنو، ه.
Umezono، Y .؛ سانادا، ج. و همکاران محتوای آنتی اکسیدانی کل بیش از مواد غذایی 3100، نوشیدنی ها، ادویه جات ترشی جات،
گیاهان و مکمل های مورد استفاده در سراسر جهان. نتر J. 2010، 9، 3. [CrossRef] [PubMed]
59 Harasym، J .؛ Oledzki، R. اثر آنتی اکسیدان های میوه و سبزی بر ظرفیت کل آنتیاکسیدانی خون
پلاسما تغذیه 2014 ، 30 ، 511 517. [CrossRef] [PubMed]
60 مایورینو، MI؛ Bellastella، G.؛ پتریسو، م. دلا والپه، E .؛ اورلاندو، R .؛ Giugliano، D .؛ Esposito، K. توزیع
سلولهای پیش ساز اندوتلیال در بیماران دیابتی نوع 1 با اختلال نعوظ - سایپرز ، باشگاه دانش غدد درون ریز 2015 ، 49 ، 415 421.
[CrossRef] [PubMed]
61 بهادران، زهرا گلزارند، م. میرمیران، پ. شیوا، ن. عزیزی، F. ظرفیت آنتی اکسیدانی کل رژیم غذایی و
وقوع سندرم متابولیک و اجزای آن پس از یک پیگیری 3 در بزرگسالان: لیپید تهران و
مطالعه گلوکز نتر متاب 2012، 9، 70. [CrossRef] [PubMed]
62 Chrysohoou، C .؛ Esposito، K .؛ Giugliano، D .؛ Panagiotakos، DB بیماری های شریانی محیطی و
خطر قلبی عروقی: نقش رژیم مدیترانه ای. آنژیولوژی 2015 ، 66 ، 708 710. [CrossRef] [PubMed]
63 De la Iglesia، R .؛ لوپز-Legarrea، P .؛ Celada، P .؛ سانچز مونیز، FJ؛ مارتینز، جی. Zulet، MA مفید
اثرات الگوی غذایی RESMENA بر استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک
با افزایش قند خون به TAC رژیم غذایی و مصرف میوه مرتبط است. بین المللی جی مول علمی 2013 ، 14 ، 6903 6919.
[CrossRef] [PubMed]
64 لوپز-Legarrea، P .؛ de la Iglesia، R .؛ Abete، I .؛ Bondia-Pons، I .؛ Navas-Carretero، S .؛ فورگا، ل. مارتینز، جی.
Zulet، MA نقش کوتاه مدت رژیم غذایی ظرفیت آنتی اکسیدانی در دو رژیم هیپوکالار در افراد چاق
با علائم سندرم متابولیک: آزمایش تصادفی شده RESMENA. نتر متاب 2013، 10، 22.
[CrossRef] [PubMed]
65 Puchau، B .؛ Zulet، MA؛ de Echavarri، AG؛ Hermsdorff، HH؛ مارتینز، JA آنتی اکسیدان کل رژیم غذایی
ظرفیت با برخی از ویژگی های سندرم متابولیک در بزرگسالان جوان سالم منفی است. تغذیه
2010 ، 26 ، 534 541. [CrossRef] [PubMed]
66 سازمان بهداشت جهانی. چاقی: پیشگیری و اداره اپیدمی جهانی؛ گزارش یک سازمان بهداشت جهانی
مشاوره؛ گزارشات فنی سری سازمان بهداشت جهانی؛ WHO: ژنو، سوئیس، 2000.
67 Tapsell، LC؛ همفیل، من.؛ Cobiac، L .؛ پچ، CS؛ سالیوان، DR؛ Fenech، M .؛ Roodenrys، S .؛ Keogh، JB؛
کلیفتون، PM؛ ویلیامز، PG؛ و همکاران مزایای بهداشتی گیاهان و ادویه جات: گذشته، حال، آینده.
پزشکی J. Aust. 2006 ، 185 ، S4 S24. [PubMed]
68 Abete، I .؛ Astrup، A .؛ مارتینز، جی. Thorsdottir، I .؛ Zulet، MA چاقی و سندرم متابولیک: نقش
الگوهای توزیع مغذی های مختلف رژیم غذایی و اجزای تغذیه ای خاص در کاهش وزن و
نگهداری. Nutr Rev. 2010 ، 68 ، 214 231. [CrossRef] [PubMed]
69 Ebbeling، CB؛ سوئین، JF؛ فلدمن، HA؛ وانگ، WW؛ Hachey، DL؛ گارسیا لاگو، E .؛ لودویگ، DS Effects
ترکیب رژیم غذایی در مصرف انرژی در طول کاهش وزن - سایپرز ، باشگاه دانش JAMA 2012 ، 307 ، 2627 2634.
[CrossRef] [PubMed]
70 Abete، I .؛ Goyenechea، E .؛ Zulet، MA؛ مارتینز، JA چاقی و سندرم متابولیک: مزایای بالقوه
از اجزای غذایی خاص. Nutr متاب قلب و عروق از بین بردن 2011 ، 21 ، B1 B15. [CrossRef] [PubMed]
71 Arciero، PJ؛ Ormsbee، MJ؛ نابرابر، CL؛ نینت، BC؛ Brestoff، JR؛ روبی، م. افزایش مصرف پروتئین و
تکرار وعده های غذایی باعث کاهش چربی شکم در طی تعادل انرژی و کمبود انرژی می شود. چاقی 2013 ، 21 ، 1357 1366.
[CrossRef] [PubMed]
72 Wikarek، T .؛ چودک، ج. Owczarek، A .؛ Olszanecka-Glinianowicz، M. تاثیر مواد مغذی رژیم غذایی بر روی
آزادی هورمون تزریقی پس از زایمان و سفتی در زنان چاق و طبیعی وزن. بر J. Nutr. 2014، 111،
236 246. [CrossRef] [PubMed]
73 بری، GA؛ اسمیت، SR؛ de Jonge، L .؛ Xie H؛ رود، ج. مارتین، CK؛ بیشتر، M .؛ بروک، ج. Mancuso، S .؛
Redman، LM تأثیر محتوای پروتئین غذایی بر افزایش وزن، هزینه انرژی و ترکیب بدن
در هنگام پرخوری: یک آزمایش کنترل شده تصادفی. JAMA 2012 ، 307 ، 47 55. [CrossRef] [PubMed]
74 Westerterp-Plantenga، MS؛ Nieuwenhuizen، A .؛ Tome، D .؛ Soenen، S .؛ Westerterp، KR پروتئین غذایی
کاهش وزن و حفظ وزن آنو کشیش Nutr. 2009 ، 29 ، 21 41. [CrossRef] [PubMed]
75 Koppes، LL؛ بون، N .؛ Nooyens، AC؛ وان Mechelen، W .؛ ساریس، توزیع مواد مغذی بالا
یک دوره 23 ساله در رابطه با مصرف انرژی و چربی بدن. برادر J. Nutr. 2009 ، 101 ، 108 115. [CrossRef]
[PubMed]
76 De Jonge، L .؛ بری، GA؛ اسمیت، SR؛ رایان، DH؛ د Souza، RJ؛ لوریا، CM؛ شامپاین، CM؛
ویلیامسون، DA؛ کیسه، FM اثر ترکیب رژیم غذایی و کاهش وزن بر مصرف انرژی استراحت در
پوند از دست رفته مطالعه. چاقی 2012 ، 20 ، 2384 2389. [CrossRef] [PubMed]
77 سهام، T .؛ آنگکیست، ل. هگر، ج. چرون، ج. هولست، ج. مارتینز، جی. Saris، WH؛ Astrup، A .؛ Sorensen، TI؛
لارسن، LH TFAP2B - پروتئین و شاخص های گلیکوزمی و حفظ وزن پس از وزن
از دست دادن در آزمایش DiOGenes. هوم وارث شد. 2013 ، 75 ، 213 219. [CrossRef] [PubMed]
78 Giugliano، D .؛ مایورینو، MI؛ Esposito، K. پیوند prediabetes و سرطان: یک مسئله پیچیده است. دیابت
2015 ، 58 ، 201 202. [CrossRef] [PubMed]
79 بنتسن، LQ؛ لورنزن، JK؛ Bendsen، NT؛ راسموسن، ج. Astrup، A. اثر پروتئین های لبنی بر اشتها،
هزینه انرژی، وزن بدن و ترکیب: بررسی شواهد از آزمایشات بالینی کنترل شده.
پیشرفته Nutr 2013 ، 4 ، 418 438. [CrossRef] [PubMed]
80 هیر، م. Egert، S. مواد مغذی غیر از کربوهیدرات: اثرات آنها بر روی هوموتاز گلوکز در انسان.
دیابت متاب Res Rev. 2015 ، 31 ، 14 35. [CrossRef] [PubMed]
81 لایمن، DK؛ ایوانز، EM؛ اریککسون، د. سیلر، ج. وبر، ج. Bagshaw، D .؛ گریل، آ. Psota، T .؛ کریس اترتون، پ.
یک رژیم غذایی حاوی پروتئین متوسط ​​باعث کاهش وزن پایدار و تغییرات درازمدت در ترکیبات بدن و
چربی خون در بزرگسالان چاق. J. Nutr. 2009 ، 139 ، 514 521. [CrossRef] [PubMed]
82 Pedersen، AN؛ کندوپ، ج. Borsheim E. اثرات سلامت مصرف پروتئین در بزرگسالان سالم: سیستماتیک
بررسی ادبیات. غذای نتر. Res 2013، 57، 21245. [CrossRef] [PubMed]
83. دالی ، RM ؛ O Connell، SL ؛ Mundell ، NL ؛ Grimes، CA؛ Dunstan ، DW ؛ Nowson، CA غنی شده با پروتئین
رژیم غذایی با استفاده از گوشت قرمز لاغر، همراه با تمرین مقاومت پیشرفته، توده بافت لاغری را افزایش می دهد
و قدرت عضلانی و کاهش غلظت IL-6 در زنان مسن: یک خوشه تصادفی
آزمایش کنترل شده صبح. J. کلینیک Nutr 2014 ، 99 ، 899 910. [CrossRef] [PubMed]
84 Arciero، PJ؛ نابرابر، CL؛ Pressman، R .؛ Everett M .؛ Ormsbee، MJ؛ مارتین، ج. سانتامور، ج. گورمان، ل.
فالینگ، PC؛ Vukovich، MD؛ و همکاران مصرف پروتئین متوسط ​​باعث بهبود ترکیب کلی بدن و منطقه می شود
و حساسیت به انسولین در بزرگسالان دارای اضافه وزن. متاب کلینیک انقضا 2008 ، 57 ، 757 765. [CrossRef] [PubMed]
85 گرگوری، SM؛ Headley SA؛ چوب، RJ اثر توزيع مغذي رژيم غذايي بر تمامي عروق در
چاقی و سندرم متابولیک. Nutr Rev. 2011 ، 69 ، 509 519. [CrossRef] [PubMed]
86. Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevenci ny el
به راحتی می توانید در مورد بزرگسالان (کنسنس FESNAD-SEEDO). Rev. Esp. چربی 2011، 10، 36.
87 Jakubowicz، D .؛ Froy، O .؛ Wainstein، J .؛ Boaz، M. زمان و ترکیب غذا بر سطح گرلین تاثیر می گذارد،
نمرات اشتها و کاهش وزن در بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاقی. استروئیدها 2012 ، 77 ، 323 331.
[CrossRef] [PubMed]
88 شوارتز، ن. Rigby، BR؛ La Bounty، P .؛ شلمیدین، ب. Bowden، RG بازنگری در استراتژی های کنترل وزن
و اثرات آنها بر تنظیم تعادل هورمونی. J. Nutr. متاب 2011، 2011، 237932. [CrossRef]
[PubMed]
89 Ohkawara، K .؛ Cornier، MA؛ Kohrt، WM؛ Melanson، EL تأثیر افزایش فرایند غذا بر چربی
اکسیداسیون و گرسنگی درک شده چاقی 2013 ، 21 ، 336 343. [CrossRef] [PubMed]
90 Ekmekcioglu، C .؛ Touitou، Y. جنبه های زیست شناختی مصرف غذا و متابولیسم و ​​ارتباط آنها با
تعادل انرژی و تنظیم وزن چاقها Rev. 2011 ، 12 ، 14 25. [CrossRef] [PubMed]
91 لیورت، س. تووییر، م. لافای، ل. Volatier، JL؛ Maire، B. آیا خوردن موارد و محتویات انرژی آنها مرتبط است
به اضافه وزن کودک و وضعیت اقتصادی - اجتماعی؟ چاقی 2008 ، 16 ، 2518 2523. [CrossRef] [PubMed]
92 بوتانی S .؛ Varady، KA Nibbling versus feasting: کدام الگوی غذا برای پیشگیری از بیماری های قلبی بهتر است؟
Nutr Rev. 2009 ، 67 ، 591 598. [CrossRef] [PubMed]
93 لیدی، HJ؛ تانگ م. آرمسترانگ، CL؛ مارتین، CB؛ کمپبل، WW اثرات مصرف مکرر،
وعده غذایی پروتئین بالاتر در اشتها و سیری در هنگام کاهش وزن در مردان دارای اضافه وزن / چاق. چاقی 2011، 19،
818 824. [CrossRef] [PubMed]
94 میلز، جی. پر، CD؛ Reicks، M. فرکانس خوردن با مصرف انرژی همراه است، اما نه چاقی در نیمه عمر
زنان. چاقی 2011 ، 19 ، 552 559. [CrossRef] [PubMed]
95 کامرون، JD؛ Cyr، MJ؛ Doucet، E. فرکانس غذا افزایش یافته است و باعث کاهش وزن در افراد نمی شود
که یک رژیم غذایی 8 هفته ای با انرژی محدود با انرژی برای آنها تجویز شده است. برادر J. Nutr. 2010 ، 103 ، 1098 1101.
[CrossRef] [PubMed]
96 Smeets، AJ؛ Lejeune، MP؛ Westerterp-Plantenga، MS اثرات درمانی چربی دهان و دندان از طریق اصلاح شده
تغذیه با مصرف انرژی، هورمون ها و پروفایل اشتها در حالت پس از غذا. بر J. Nutr. 2009
101 ، 1360 1368. [CrossRef] [PubMed]
97 تیلور، م. Garrow، JS در مقایسه با nibbling، نه gorging و نه صبح سریع به کوتاه مدت تاثیر می گذارد
تعادل انرژی در بیماران چاق در یک گرماسنج مجلسی - سایپرز ، باشگاه دانش بین المللی جی چاق در ارتباط باشید متاب بی نظمی 2001 ، 25 ، 519 528.
[CrossRef] [PubMed]
98 Smeets، AJ؛ Westerterp-Plantenga، MS اثرات حاد در متابولیسم و ​​مشخصات اشتها یک وعده
اختلاف در دامنه پایین تر از وعده های غذایی. برادر J. Nutr. 2008 ، 99 ، 1316 1321. [CrossRef] [PubMed]
99 هادن، TD؛ LeCheminant، JD؛ اسمیت، جی. دی. تاثیر طبقه بندی وزن بر روی انرژی پیاده روی و پیاده روی
پیش بینی هزینه در زنان Res س. ورزش کنید ورزش 2012 ، 83 ، 391 399. [CrossRef] [PubMed]
100 Bachman، JL؛ Raynor، HA اثرات دستکاری فرکانس خوردن در طی کاهش وزن رفتاری
مداخله: یک آزمایش کنترل شده تصادفی خلبانی. چاقی 2012 ، 20 ، 985 992. [CrossRef] [PubMed]
101 پریج، MM؛ Drewnowski، A .؛ وانگ CY؛ Neuhouser، ML فرکانس خوردن بیشتر کاهش نمی یابد
اشتها در بزرگسالان سالم. J. Nutr. 2016 ، 146 ، 59 64. [CrossRef] [PubMed]
102. Keys، A. بیماری کرونر قلب در هفت کشور. 1970. تغذیه 1997 ، 13 ، 249 253. [CrossRef]
103 کلید، A .؛ Menotti، A .؛ Aravanis، C .؛ بلکبرن، ه. جوردوویچ BS؛ بویزینا، ر. Dontas، AS؛ فیدانزا، ف.
کارونن، MJ؛ کیمورا، N .؛ و همکاران هفت کشور مطالعه می کنند: مرگ 2289 در سال 15. پیش از مد. 1984، 13،
141 154. [CrossRef]
104 دیویس، ج. برین، ج. هادسون، ج. مورفی، K. تعریف رژیم غذایی مدیترانه ای؛ یک نقد ادبی
Nutrients 2015، 7، 9139 9153. [CrossRef] [PubMed]
105 صوفی، ف. مکچی، ج. Abbate، R .؛ Gensini، GF؛ Casini، A. رژیم غذایی مدیترانه و وضعیت سلامتی: به روز شده است
فراتحلیل و پیشنهادی برای نمره پایبندی مبتنی بر ادبیات. Nutr بهداشت عمومی. 2014 ، 17 ، 2769 2782.
[CrossRef] [PubMed]
106 Mayneris-Perxachs، J .؛ Sala-Vila، A .؛ Chisaguano، M .؛ Castellote، AI؛ Estruch، R .؛ Covas، MI؛ فیتو، م.
سالاسو سالوادو، ج. مارتینز گونزالز، کارشناسی ارشد؛ Lamuela-Raventos، R .؛ و همکاران اثرات مداخله 1 سال با
یک رژیم غذایی مدیترانه بر روی ترکیبات اسید چرب اسید پلاسما و سندرم متابولیک در جمعیتی با میزان بالا
خطر قلبی عروقی. PLoS ONE 2014، 9، e85202. [CrossRef] [PubMed]
107 Esposito، K .؛ مایورینو، MI؛ Bellastella، G.؛ Chiodini، P .؛ Panagiotakos، D .؛ Giugliano، D. سفر
به یک رژیم غذایی مدیترانه و نوع دیابت 2: بررسی سیستماتیک با متاآنالیز. BMJ باز
2015، 5، e008222. [CrossRef] [PubMed]
108 کاستورینی، CM؛ میلونیس، HJ؛ Esposito، K .؛ Giugliano، D .؛ یوودنووس، جی. Panagiotakos، DB اثر
رژیم مدیترانه ای در مورد سندرم متابولیک و اجزای آن: متاآنالیز مطالعات 50 و 534,906
اشخاص حقیقی. مربا. سرهنگ کاردیول 2011 ، 57 ، 1299 1313. [CrossRef] [PubMed]
109 Schwingshackl، L .؛ Missbach، B .؛ کنیگ، ج. Hoffmann، G. پیوستن به رژیم غذایی مدیترانه ای و خطر ابتلا به آن
دیابت: یک مرور سیستماتیک و فراتحلیل. Nutr بهداشت عمومی. 2015 ، 18 ، 1292 1299. [CrossRef]
[PubMed]
110 کلورو، E .؛ Esposito، K .؛ Giugliano، D .؛ Panagiotakos، D. اثر رژیم غذایی مدیترانه ای در
توسعه نوع diabetes mellitus 2: یک متاآنالیز مطالعات آیندهنگر 10 و شرکت کنندگان 136,846.
متاب کلینیک انقضا 2014 ، 63 ، 903 911. [CrossRef] [PubMed]
111 سالاسو سالوادو، ج. گارسیا-آریلانو، آ. Estruch، R .؛ Marquez-Sandoval، F .؛ Corella، D .؛ فیول، م.
گومز-گراسیا، E .؛ Vinoles، E .؛ Aros، F .؛ هررا، ج. و همکاران اجزاء مواد غذای مدیترانه ای
الگو و نشانگرهای التهابی سرم در میان بیماران مبتلا به بیماری خطرناک قلبی عروقی. یورو جی.
کلینیک Nutr 2008 ، 62 ، 651 659. [CrossRef] [PubMed]
112 مارتینز گونزالز، کارشناسی ارشد؛ گارسیا لوپز، م. Bes-Rastrollo، M .؛ Toledo، E .؛ مارتینز لیپسینا، EH؛
دلگادو رودریگز، م. وازک ز Z .؛ بنیتو، س. Beunza، JJ رژیم مدیترانه ای و بروز
بیماری قلبی عروقی: یک گروه اسپانیایی است. Nutr متاب قلب و عروق از بین بردن 2011 ، 21 ، 237 244. [CrossRef]
[PubMed]
113 فیتو، م. Estruch، R .؛ سالاسو سالوادو، ج. مارتینز گونزالز، کارشناسی ارشد؛ Aros، F .؛ ویلا، ج. Corella، D .؛ دیاز، O .؛
سعز، ج. de la torre، R .؛ و همکاران اثر رژیم غذایی مدیترانه بر روی بیومارکرهای نارسایی قلبی: یک تصادفی
نمونه ای از آزمایش PREDIMED. یورو J. قلب نارسایی. 2014 ، 16 ، 543 550. [CrossRef] [PubMed]
114 Estruch، R .؛ گل سرخ.؛ سالاسو سالوادو، ج. Covas، MI؛ Corella، D .؛ Aros، F .؛ گومز-گراسیا، E .؛ رویز گوتیرز، V .؛
فیول، م. لاپترا، ج. و همکاران پیشگیری اولیه از بیماریهای قلبی عروقی با رژیم غذایی مدیترانه ای. N. Engl.
J. پزشکی 2013 ، 368 ، 1279 1290. [CrossRef] [PubMed]
115 Serra Majem L .؛ روم، ب. Estruch، R. شواهد علمی مداخلات با استفاده از رژیم مدیترانه:
یک مرور سیستماتیک Nutr Rev. 2006 ، 64 ، S27 S47. [CrossRef] [PubMed]
116 Esposito، K .؛ کاستورینی، CM؛ Panagiotakos، DB؛ Giugliano D. رژیم مدیترانه ای و کاهش وزن:
فراتحلیل آزمایشات کنترل شده تصادفی. متاب سندر در ارتباط باشید بی نظمی 2011 ، 9 ، 1 12. [CrossRef]
[PubMed]
117 رازکین، ج. مارتینز، جی. مارتینز گونزالز، کارشناسی ارشد؛ میتاویلا، MT؛ Estruch، R .؛ مارتی، A. سال 3
پیگیری رژیم غذایی مدیترانه ای که غنی از روغن زیتون است با ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسما همراه است
و افزایش وزن بدن را کاهش می دهد. یورو J. کلینیک Nutr 2009 ، 63 ، 1387 1393. [CrossRef] [PubMed]
118 Bertoli، S .؛ Spadafranca، A .؛ Bes-Rastrollo، M .؛ مارتینز گونزالز، کارشناسی ارشد؛ Ponissi، V .؛ Beggio V .؛ لئون، آ.
Battezzati، A. پیوستن به رژیم غذایی مدیترانه به طور معکوس مربوط به اختلال خوردن غذا در بیماران است
به دنبال یک برنامه کاهش وزن هستید. کلینیک Nutr 2015 ، 34 ، 107 114. [CrossRef] [PubMed]
119 ریوسویو، آ. کورتس، MJ؛ Rios-Ontiveros، H .؛ Meaney، E .؛ Ceballos، G.؛ گوتیرز سلمان، گ. چاقی،
سندرم متابولیک، و رویکردهای درمانی رژیم غذایی با تمرکز ویژه بر مصرف مواد زائد
(پلی فنول ها): یک بررسی کوتاه. بین المللی ج ویتامین. Nutr Res 2014 ، 84 ، 113 123. [CrossRef] [PubMed]
120 Juraschek، SP؛ Guallar، E .؛ Appel، LJ؛ میلر، ER، 3rd. تأثیر مکمل های ویتامین C بر روی خون
فشار: فراتحلیل آزمایشات کنترل شده تصادفی. صبح. J. کلینیک Nutr 2012 ، 95 ، 1079 1088. [CrossRef]
[PubMed]
121 میشلز، AJ؛ Frei، B. اسطوره ها، مصنوعات و معایب کشنده: شناسایی محدودیت ها و فرصت های موجود در ویتامین C
پژوهش. Nutrients 2013، 5، 5161 5192. [CrossRef] [PubMed]
122. فری ، ب. بیرلوئز-آراگون ، من. Lykkesfeldt، J. دیدگاه نویسندگان: مصرف بهینه ویتامین C چیست
در انسان؟ منتقد کشیش علوم علمی. Nutr 2012 ، 52 ، 815 829. [CrossRef] [PubMed]
123 ماسون، SA؛ دلا گاتا، PA؛ برف، RJ؛ راسل، AP؛ Wadley، GD مکمل اسید اسکوربیک
استرس اکسیداتیو عضلانی اسکلتی و حساسیت به انسولین را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 بهبود می بخشد: یافته های
یک مطالعه کنترل شده تصادفی رادیکال آزاد. بیول پزشکی 2016 ، 93 ، 227 238. [CrossRef] [PubMed]
124 Chambial، S .؛ Dwivedi، S .؛ شاکلا، KK؛ جان، PJ؛ شارما، P. ویتامین C در پیشگیری و درمان بیماری:
یک مرور کلی. کلینیک هند هند. بیوشیم 2013 ، 28 ، 314 328. [CrossRef] [PubMed]
125 بلوک، ج. جنسن، سی دی؛ Dalvi، TB؛ Norkus، EP؛ Hudes، M .؛ کرافورد، PB؛ هلند، ن. Fung، EB؛
شوماخر، ل. Harmatz، P. درمان با ویتامین C باعث افزایش پروتئین واکنش پذیر C می شود. رادیک رایگان Biol مد.
2009 ، 46 ، 70 77. [CrossRef] [PubMed]
126 عاشور، AW؛ سیاورو، م. لارا، ج. Oggioni، C؛ افشار، س. Mathers، JC تأثیر ویتامین C و ویتامین E
مکمل بر عملکرد اندوتلیال: بررسی منظم و متاآنالیز کنترل تصادفی
آزمایش های. برادر J. Nutr. 2015 ، 113 ، 1182 1194. [CrossRef] [PubMed]
127 کیم، SM؛ لیم، SM؛ یو، JA؛ وو، MJ؛ چو، KH مصرف دوز بالا ویتامین C (1250 میلی گرم
در روز) افزایش دهنده ویژگی های عملکردی و ساختاری لیپوپروتئین سرم برای بهبود آنتی اکسیدان،
ضد آترواسکلروتیک و اثرات ضد پیری از طریق تنظیم میکرو RNA ضد التهابی. غذا غذا
2015 ، 6 ، 3604 3612. [CrossRef] [PubMed]
128 Monfared، S .؛ لاریجانی، ب. پیوند Abdollahi، M. Salve و مدیریت آنتی اکسیدانی: جامع
مرور. جهانی J. Gastroenterol. 2009 ، 15 ، 1153 1161. [CrossRef]
129 انجمن تغذیه آلمانی (DGE). مقادیر مرجع جدید برای مصرف ویتامین C. ان نتر متاب 2015
67 ، 13 20.
130 Mamede، AC؛ Tavares، SD؛ Abrantes، AM؛ Trindade، J .؛ مایا، جی. م. Botelho، MF نقش ویتامین ها در
سرطان: یک بررسی Nutr سرطان 2011 ، 63 ، 479-494. [CrossRef] [PubMed]
131 Moser، MA؛ Chun، OK ویتامین C و سلامت قلب: بررسی بر اساس یافته های اپیدمیولوژیک
مطالعات. بین المللی J. Mol. علم 2016، 17، 1328. [CrossRef] [PubMed]
132 ویلاپلاانا پرز، ج. ایون، D .؛ گارسیا فلورس، لس آنجلس؛ Gil-Izquierdo، A. Hydroxytyrosol و استفاده بالقوه در
بیماری های قلبی عروقی، سرطان و ایدز. جبهه نتر 2014، 1، 18. [PubMed]
133 Achmon، Y .؛ Fishman، A. هیدروکسی تیروزول آنتی اکسیدان: چالش های تولید بیو تکنولوژی و
فرصت ها. درخواست میکروبیول بیوتکنول 2015 ، 99 ، 1119 1130. [CrossRef] [PubMed]
134 Bulotta، S .؛ سلنو، م. Lepore، SM؛ مونتالچی، T .؛ Pujia، A .؛ Russo، D. اثرات مفید زیتون
ترکیبات فنلی مولکولی Oleuropein و Hydroxytyrosol: تمرکز بر حفاظت در برابر قلب و عروق و
بیماری های متابولیک. J. Transl. مد. 2014، 12، 219. [CrossRef] [PubMed]
135 جلسه EFSA NDA (هیئت EFSA در مورد محصولات غذایی، تغذیه و آلرژی). نظر علمی در مورد
اثبات ادعای سلامت مربوط به پلی فنل در زیتون و حفاظت از ذرات LDL از اکسیداتیو
آسیب (ID 1333، 1638، 1639، 1696، 2865)، حفظ غلظت کلسترول خون HDL طبیعی
(شناسه 1639) EFSA J. 2011 ، 9 ، 2033 2058.
136 Scoditti، E .؛ نستله، آ. Massaro، M .؛ Calabriso، N .؛ Storelli، C .؛ De Caterina، R .؛ Carluccio، MA
هیدروکسی تیروئول سرکوب فعالیت MMP-9 و COX-2 و بیان آن در مونوسیت های فعال شده انسان
از طریق مهار PKCalpha و PKCbeta1. آترواسکلروز 2014 ، 232 ، 17 24. [CrossRef] [PubMed]
137 Giordano، E .؛ Dangles، O .؛ Rakotomanomana، N .؛ Baracchini، S .؛ ویلول، F. 3-O-Hydroxytyrosol گلوکورونید
و 4-O-hydroxytyrosol گلوکوروناید کاهش استرس انتیپلاسمی رتیکولوم در in vitro. غذا غذا 2015، 6،
3275 3281. [CrossRef] [PubMed]
138 Granados-Principal، S .؛ Quiles، JL؛ رامیرز-تورتوزا، CL؛ سانچز-روویا، P .؛ رامیرز-تورتوزا، MC
هیدروکسی تیروزول: از تحقیقات آزمایشگاهی گرفته تا آزمایشات بالینی آینده. Nutr Rev. 2010 ، 68 ، 191 206.
[CrossRef] [PubMed]
139 Carluccio، MA؛ Siculella، L .؛ Ancora، MA؛ Massaro، M .؛ Scoditti، E .؛ Storelli، C .؛ ویلیلی، ف.
Distante، A .؛ De Caterina، R. روغن زیتون و پلی فنول های آنتی اکسیدان قرمز باعث مهار فعال شدن اندوتلیال می شوند:
خواص ضد خالص رژیم غذایی مدیترانه phytochemicals. آرتروسیکلر ترومبو واسک Biol 2003، 23،
622 629. [CrossRef] [PubMed]
140. ویسیولی ، ف. Bernardini، E. پلی فنل های روغن زیتون فوق العاده بکر: فعالیت های بیولوژیکی. کورر داروساز طراحی 2011 ، 17 ،
786 804. [CrossRef] [PubMed]
141 نبوی، SF؛ روسی، GL؛ داگلیا، م. نبوی، س .م. نقش کورستین به عنوان جایگزین برای درمان چاقی:
تو چیزی هستی که می خوری! شیمی مواد غذایی. 2015 ، 179 ، 305 310. [CrossRef] [PubMed]
142 Vinayagam، R .؛ خو، ب. خواص ضددردی فلاونوئیدهای رژیم غذایی: بررسی مکانی سلولی.
نتر متاب 2015، 12، 60. [CrossRef] [PubMed]
143 شیباتا، T .؛ ناکشیما، ف. هوندا، ک. لو، YJ؛ کندو، ت. Ushida، Y .؛ Aizawa، K .؛ Suganuma، H .؛ اوه، س.
Tanaka H؛ و همکاران گیرنده های توخالی به عنوان یک هدف از ترکیبات ضد التهابی حاصل از غذا. J. Biol. شیمی
2014 ، 289 ، 32757 32772. [CrossRef] [PubMed]
144 عین، ج. لی، H .؛ کیم، س. پارک، ج. Ha، T. اثر ضد چاقی کوورستین توسط AMPK و
مسیرهای سیگنالینگ MAPK. بیوشیم بیوفیز Res ارتباطات 2008 ، 373 ، 545 549. [CrossRef] [PubMed]
145 Fang، XK؛ گائو، ج. Zhu، DN Kaempferol و کورستین جدا شده از Euonymus alatus بهبود قند
جذب سلولهای 3T3-L1 بدون فعالیت چربی زایی. زندگی علمی. 2008 ، 82 ، 615 622. [CrossRef] [PubMed]
146 کلارک JL؛ Zahradka، P .؛ تیلور، CG اثربخشی فلاونوئیدها در مدیریت فشار خون بالا.
Nutr Rev. 2015 ، 73 ، 799 822. [CrossRef] [PubMed]
147. D Andrea ، G. Quercetin: یک فلاونول با کاربردهای درمانی چند وجهی؟ Fitoterapia 2015 ، 106 ، 256 271.
[CrossRef] [PubMed]
148 لارسون، آ. ویتمن، MA؛ Guo Y .؛ Ives، S .؛ ریچاردسون، RS؛ برونو، RS؛ جلیلی، T .؛ Symons، JD حاد،
کاهش میزان فشار خون در افراد مبتلا به فشارخون ناشی از کورستین به دلیل پایین آوردن ثانویه نیست
فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در پلاسما یا اندوتلین 1: اکسید نیتریک. Nutr Res 2012 ، 32 ، 557 564.
[CrossRef] [PubMed]
149 توم کارنیرو، ج. گنزالوز، م. لاروسا، م. Yanez-Gascon، MJ؛ گارسیا آلماگرو، FJ؛ رویز رز، JA؛
تاماس-باربرن، FA؛ گارسیا کونزا، MT؛ Espin، JC Resveratrol در پیشگیری اولیه و ثانویه
بیماری قلبی عروقی: دیدگاه غذایی و بالینی. آن نیویورک آکاد علمی 2013 ، 1290 ، 37 51. [CrossRef]
[PubMed]
150 لئونارد، اس. شیا، C .؛ جیانگ، BH؛ Stinefelt، B .؛ Klandorf، H؛ هریس، GK؛ Shi، X. Scavenges Resveratrol
واکنش پذیری اکسیژن و اثرات واکنش های سلولی ناشی از رادیکال. Biochem Biophys. Res کمون 2003
309 ، 1017 1026. [CrossRef] [PubMed]
151. رن ، ز. وانگ ، ل. کوی ، ج. هووک ، ز. Xue ، J. کوی ، ح. مائو ، س. یانگ ، R. رسوراترول سیگنالینگ NF-؟ B را مهار می کند
از طریق سرکوب فعالیت های کیناز p65 و I؟ B. مرگ دارویی 2013 ، 68 ، 689 694.
152 Latruffe، N .؛ لانکون، آ. فراززی، ر. ایرes، V .؛ دلمس، د. مایکل، جی جی؛ جویادی، ف. باستین، ج.
Cherkaoui-Malki، M. بررسی روش های جدید تنظیم توسط resveratrol شامل miRNAs، با تاکید بر
التهاب آن نیویورک آکاد علمی 2015 ، 1348 ، 97 106. [CrossRef] [PubMed]
153 هاوسنبلاس، HA؛ Schoulda، JA؛ Smoliga، JM درمان رزوراترول به عنوان مکمل دارویی
مدیریت در دیابت نوع 2 بررسی سیستماتیک و متاآنالیز - سایپرز ، باشگاه دانش مول Nutr Res Resources 2015 ،
59 ، 147 159. [CrossRef] [PubMed]
154 لیو، ک. ژو، ر. وانگ، ب. Mi، MT اثر رسکوراترول بر کنترل قند خون و حساسیت به انسولین:
فراتحلیل 11 آزمایش کنترل شده تصادفی. صبح. J. کلینیک Nutr 2014 ، 99 ، 1510 1519. [CrossRef]
[PubMed]
155 Bitterman، JL؛ Chung، JH اثرات متابولیک از رزوراترول: درگیر کردن اختلافات. سلول. مول علم زندگی
2015 ، 72 ، 1473 1488. [CrossRef] [PubMed]
156 هان، س. پارک JS؛ لی، S .؛ جونگ، AL؛ اوه، KS؛ Ka، HI؛ چوی، HJ؛ پسر، WC؛ لی، WY؛ آه، SJ؛ و همکاران
CTRP1 از طریق افزایش گلیکولیز و اکسیداسیون اسید های چرب در برابر هیپرگلیسمی ناشی از رژیم محافظت می کند.
J. Nutr. بیوشیم 2016 ، 27 ، 43 52. [CrossRef] [PubMed]
157 Gambini، J .؛ Ingles، M .؛ الاسو، ج. لوپز گروسو، ر. Bonet-Costa، ​​V .؛ Gimeno-Mallench، L .؛ Mas-Bargues، C .؛
عبدالعزیز، ک. گومز کابررا، MC؛ وینا، ج. و همکاران خواص رزوراترول: In vitro و in vivo
مطالعات مربوط به متابولیسم، بیوپیوئیدی و اثرات بیولوژیکی در مدل های حیوانی و انسان ها. اکسید مد.
سلول. لونگ 2015، 2015، 837042. [CrossRef] [PubMed]
158. یانگ ، CS ؛ Suh، N. پیشگیری از سرطان توسط اشکال مختلف توکوفرول. بالا. کورر شیمی 2013 ، 329 ، 21 33.
[PubMed]
159 جیانگ، Q. فرم های طبیعی ویتامین E: فعالیت های متابولیسم، آنتی اکسیدان و ضد التهابی و
نقش در پیشگیری و درمان بیماری. رادیکال آزاد. بیول پزشکی 2014 ، 72 ، 76 90. [CrossRef] [PubMed]
160 عقب نشینی، PK؛ Upston، JM؛ استاکر، R. اثر مولکولی آلفا توکوفرول در لیپوپروتئین لیپید
پراکسیداسیون فعالیت پروتئین و آنتی اکسیدانی ویتامین E در امولسیون های لیپیدی ناهمگون پیچیده.
در ویتامین های محلول در چربی. Quinn ، PJ ، Kagan ، VE ، Eds. Springer: نیویورک ، نیویورک ، ایالات متحده آمریکا ؛ صص 345 390.
161 صباوری، س. شاب بیودار، س. Speakman، JR؛ یوسفی راد، ی. جعفريان، K. اثر مکمل ويتامين E
در سطح پروتئین واکنش پذیر C سرم: یک متاآنالیز آزمایشهای کنترل شده تصادفی. یورو جین کلین. نتر 2015
69 ، 867 873. [CrossRef] [PubMed]
162 عزیزی، آ. Meydani، SN؛ Meydani، M .؛ زینگگ، جی. م. ظهور، سقوط و رنسانس ویتامین E
قوس بیوشیم بیوفیز 2016 ، 595 ، 100 108. [CrossRef] [PubMed]
163 Raederstorff، D .؛ Wyss، A .؛ Calder، PC؛ وبر، P .؛ Eggersdorfer، M. ویتامین E عملکرد و الزامات در
رابطه با PUFA. برادر J. Nutr. 2015 ، 114 ، 1113 1122. [CrossRef] [PubMed]
164 Loffredo، L .؛ پرو، L .؛ دی Castelnuovo، ​​A .؛ Iacoviello L .؛ De Gaetano، G.؛ Violi، F. مکمل
با ویتامین E تنها با کاهش انفارکتوس میوکارد همراه است: یک متاآنالیز. نتر متاب
قلب و عروق از بین بردن 2015 ، 25 ، 354 363. [CrossRef] [PubMed]
165 گیمپری، ف. Tulipani، S .؛ آلوارز سوارز، جی. م. Quiles، JL؛ مزهتتی، ب. بتینو، M. توت فرنگی:
ترکیب ، کیفیت غذایی و تأثیر آن بر سلامت انسان. تغذیه 2012 ، 28 ، 9 19. [CrossRef] [PubMed]
166 Amiot، MJ؛ ریوا، ج. وینت، A. اثر پلی فنل های رژیم بر ویژگی های سندرم متابولیک در انسان:
یک مرور سیستماتیک چاقها Rev. 2016 ، 17 ، 573 586. [CrossRef] [PubMed]
167 Smeriglio A .؛ بارکا، D .؛ Bellocco، E .؛ ترومبوتا، د. شیمی، فارماکولوژی و مزایای بهداشتی
آنتوسیانین فیتوتر Res 2016 ، 30 ، 1265 1286. [CrossRef] [PubMed]
168 Lila، MA Anthocyanins و سلامت انسان: یک روش تحقیق In Vitro. J. Biomed. بیوتکنول. 2004
2004 ، 306 313. [CrossRef] [PubMed]
169 استول، آژاکس؛ نقدی، KC؛ جانسون، WD؛ شامپاین، CM؛ چفالو، WT Bioactives در زغال اخته بهبود یافته است
حساسیت به انسولین در مردان و زنان چاق ، مقاوم به انسولین. J. Nutr. 2010 ، 140 ، 1764 1768. [CrossRef]
[PubMed]
170 زو، یو. شیا، م. یانگ، ی. لیو، ف. Li، Z .؛ هائو، یو. می، م. جین، T .؛ لینگ، W. مکمل آنتوسیانین خالص
تابع اندوتلیال را از طریق فعال شدن NO-cGMP در افراد هیپوکلسترولمی بهبود می بخشد. کلین شیمی
2011 ، 57 ، 1524 1533. [CrossRef] [PubMed]
171 چین یو. شیا، م. م، ج. هائو، یو. لیو، ج. مو، ه؛ کائو، ل. لینگ، W. مکمل آنتوسیانین بهبود می یابد
غلظت سرمی LDL و HDL-کلسترول همراه با مهار انتقال کلسترول است
پروتئین در افراد مبتلا به چربی خون. صبح. J. کلینیک Nutr 2009 ، 90 ، 485-492. [CrossRef] [PubMed]
172 زو، یو. لینگ، W .؛ Guo، H .؛ آهنگ، F .؛ بله، Q .؛ زو، ت. لی، د.؛ ژانگ یو. لی، ج. ژیائو یو. و همکاران ضد التهابی
اثر آنتوسیانین رژیم غذایی تصفیه شده در بزرگسالان مبتلا به هیپوکلسترولمی: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده.
Nutr متاب قلب و عروق از بین بردن 2013 ، 23 ، 843 849. [CrossRef] [PubMed]
173 زو، یو. هوانگ، X .؛ ژانگ یو. وانگ یو. لیو، یو. خورشید، R .؛ مکمل آنتوسیانین، شیا، م
فعالیت Paraoxonase 1 مرتبط با HDL را بهبود می بخشد و ظرفیت خروج کلسترول را در افراد افزایش می دهد
با هایپرکلسترولمی. J. کلینیک اندوکرینول متاب 2014 ، 99 ، 561 569. [CrossRef] [PubMed]
174 کارلسن، آ. Retterstol، L .؛ Laake، P .؛ پاور، من.؛ بوه، SK؛ ساندویک، ل. Blomhoff، R. Anthocyanins مهار
فعال سازی هسته فاکتور - kappaB در مونوسیت ها و کاهش غلظت پلاسما در التهاب
واسطه در بزرگسالان سالم. J. Nutr. 2007 ، 137 ، 1951 1954. [PubMed]
175 Keske، MA؛ Ng، HL؛ Premilovac، D .؛ Rattigan، S .؛ کیم جی. مینیر، ک. یانگ، پ. Quon، MJ عروق و
اقدامات متابولیکی چای سبز پلی فنول epigallocatechin gallate - سایپرز ، باشگاه دانش کورر پزشکی شیمی 2015 ، 22 ، 59 69.
[CrossRef] [PubMed]
176 جانسون، R .؛ بریانت، س. Huntley، AL عصاره چای سبز و چای سبز: یک مروری بر بالینی
شواهد و مدارک. Maturitas 2012 ، 73 ، 280 287. [CrossRef] [PubMed]
177 هوانگ، ج. وانگ یو. Xie، Z .؛ ژو یو. ژانگ یو. وان، X. اثرات ضد چاقی چای سبز در انسان
مطالعات مداخله ای و اساسی یورو J. کلینیک Nutr 2014 ، 68 ، 1075 1087. [CrossRef] [PubMed]
178 هورسل، ر. Westerterp-Plantenga، MS Catechin- و چای غنی از کافئین برای کنترل وزن بدن در انسان.
صبح. J. کلینیک Nutr 2013 ، 98 ، 1682S 1693S. [CrossRef] [PubMed]
179 گوتیرز سلمان، گ. Ortiz-Vilchis، P .؛ Vacaseydel، CM؛ روبیو گایسو، من.؛ Meaney، E .؛ ویارئال، F .؛
رامیرز-سانچز ، من. Ceballos، G. اثرات حاد یک مکمل خوراکی (؟) - اپی کاتچین بر چربی بعد از غذا
و متابولیسم کربوهیدرات در افراد طبیعی و دارای اضافه وزن. مواد غذایی 2014 ، 5 ، 521 527. [CrossRef]
[PubMed]
180 Khalesi، S .؛ خورشید، ج. خرید، N .؛ جمشیدی، آ. نیکبخت نصرآبادی، الف .؛ خسروی بروجنی، H. چای سبز
کاتکین ها و فشار خون: بررسی منظم و متاآنالیز آزمایش های تصادفی کنترل شده.
یورو J. Nutr. 2014 ، 53 ، 1299 1311. [CrossRef] [PubMed]

بستن آکاردئون