اولین نشانه ای از هیپرینسولینمی

by دکتر الکس جیمنز DC، APRN، FNP-BC، CFMP، IFMCP | پزشکی کاربردی, سلامتی, هورمون تعادل, تغذیه, سلامتی

احساس می کنید:

• پرخاشگر ، به راحتی ناراحت ، عصبی؟
• مثل اینکه شیرینی را در طول روز میل می کنید؟
• اینکه خوردن شیرینی هوس شکر را تسکین نمی بخشد؟
• اینکه بعد از غذا حتما شیرینی بخورید؟
• عدم تعادل هورمون؟

اگر شما در حال تجربه هر یک از این شرایط هستید ، سطح قند خون شما به طرز چشمگیری در حال نوسان و بالا و پایین است. ممکن است این یک نشانه اولیه از پرفشاری خون در بدن شما باشد.

وقتی بدن به بدن می رسد ، بسیاری از افراد سعی می کنند با خوردن غذای مناسب ، ورزش منظم و حتی گرفتن معاینه روتین از ارائه دهندگان اصلی مراقبت های بهداشتی خود مطمئن شوند که بدن آنها سالم و قوی است. حتی اگر افراد بتوانند به این هدف دست یابند ، بعضی اوقات عوامل بیماری زا مضر مانند بیماری های خود ایمنی ، سندرم متابولیک و بیماری های مزمن می توانند روی بدن تأثیر بگذارند. هنگامی که پاتوژن های مضر از داخل به بدن حمله می کنند ، می تواند باعث اختلال در عملکرد بدن به خصوص سیستم بدن شود. بسیاری از افراد روش هایی برای سد کردن اثرات پاتوژن های مضر در بدنشان پیدا کرده اند. با این حال ، برخی از افراد هستند که در معرض خطر سازندگی خود ایمنی قرار دارند یا حتی دیابت نیز اقدامات لازم را برای اطمینان از کنترل بدن خود انجام داده اند.

جای تعجب است که وقتی افراد سطح انسولین خود را کنترل می کنند ، عادت می کنند فکر کنند انسولین یک هورمون تنظیم قند خون است. تحقیقات نشان میدهد اینکه وقتی قند خون در بدن بالا می رود ، انسولین در بدن ترشح می شود تا به کاهش قند خون کمک کند. این یک تحریک جزئی است که به عنوان انتقال دهنده های گلوکز حساس به انسولین شناخته می شود و این یکی از نقش های زیادی است که انسولین در اختیار شما قرار می دهد که ارتباطی با قند خون بدن ندارد. هنگامی که سطح قند خون در بدن بالا می رود و به طرز چشمگیری کاهش می یابد ، می تواند باعث شود هرکسی که مبتلا به دیابت است ، وارد DKA یا کتواسیدوز دیابتی شود.

هایپرینسولینمی مزمن

مطالعات پیدا کرده اند هنگامی که افراد دیابتی مراقب سطح قند خون خود هستند ، آنها به رژیم کتوژنیک می روند تا کتونهای خود را تحت کنترل نگه دارند. برای بسیاری از افراد تعجب آور است که برای جذب گلوکز سلولی به انسولین لازم نیست. در این تحقیق گفته شده است که وقتی افراد در رژیم غذایی کمبود کربوهیدرات قرار دارند ، بدن آنها می توانند تولید اجسام کتون را تنظیم و کنترل کنند و باعث ایجاد یک وضعیت فیزیولوژیکی بی ضرر و معروف به کتوز رژیم غذایی می شوند. در این مطالعه حتی ذکر شده است که وقتی اجسام کتون از کبد به مغز می رود ، می تواند از آن به عنوان سوخت استفاده شود. هنگامی که این اتفاق می افتد ، متابولیسم گلوکز یدکی بسیار شبیه مکانیسم گلوکز یدکی است که اکسید کننده اسیدهای چرب به عنوان سوخت جایگزین است.

وجود دارد مطالعه دیگری که نشان می دهد استفاده از انسولین اگزوژن در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 ممکن است نیاز به سرکوب ترشح گلوکاگون آزاد داشته باشد که انتقال گلوکز به سلولهای آنها را تسهیل می کند. هورمون گلوکاگون تأثیر تحریکی در تولید سوخت از کبد دارد و حتی می تواند میزان جذب گلوکز کبدی و سنتز گلیکوژن کبدی را در بدن تعدیل کند. این مطالعه حتی نشان می دهد كه هورمون گلوكاگون مدت طولانی است كه به عنوان یك كمك در بیماریهای متابولیك در بدن از بین رفته است. نه تنها این ، بلکه گلوکاگون حتی می تواند باعث افزایش قند خون از کبد به مغز و تولید کتون در بدن شود.

تحقیقات در مورد هایپرینسولینمی

جالب اینجاست که وقتی تمرکز نزدیک بینی انسولین به گلوکز خون مربوط می شود. تحقیقات نشان میدهد اینکه بسیاری از افراد بسیاری از مشکلات سلامتی را که از نظر وجود گلوکز متوسط ​​در بدن ایجاد می شود ، از دست داده اند ، اما به عنوان انسولین مزمن بالا شناخته شده است. این تحقیق نشان داد هنگامی که انسولین در کبد وجود ندارد ، باعث ایجاد گلیکوژنولیز و فعال شدن گلوکونوژنز می شود. وقتی این اتفاق بیفتد ، می تواند تولید بیش از حد هورمون هایی مانند گلوکاگون و کورتیزول را تقویت کند ، که می تواند روند کمبود انسولین را تحریک کند. مطالعه ای پیدا کرده است اگر فردی انسولین مزمن یا هیپرینسولینمی مزمن داشته باشد ، حتی اگر گلوکز بالا وجود نداشته باشد ، می تواند به بیماریهای قلبی فشارخون مبتلا شود. این به دلیل ناشتا بودن گلوکز بخشی از یک معاینه معمول و افزایش گلوکز مزمن است.

مطالعات نشان داده اند که هیپرانسولینمی مزمن عامل اصلی POS (سندرم تخمدان پلی کیستیک) است و شیوع بالایی از مقاومت به انسولین تشخیص داده نشده در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون وجود دارد. هیپرانسولینمی مزمن می تواند به مقاومت به انسولین کمک کند مطالعات نشان می دهد که این عامل می تواند متابولیسم لیپید را در بدن تغییر دهد. مطالعه تحقیقاتی حتی نشان می‌دهد که حساسیت به انسولین را می‌توان با افزایش انسولین‌میک تعیین کرد و می‌تواند منجر به افزایش وزن، افزایش تری گلیسیرید پلاسما و اسیدهای چرب آزاد در بدن شود.

هیپرینسولینمی مزمن می تواند مدتها قبل از افزایش قند خون وجود داشته باشد. تحقیقات نشان میدهد حداقل XNUMX مرحله در پیشرفت دیابت وجود دارد و می تواند هرگونه اختلال در عملکرد متابولیکی را که در بدن اتفاق می افتد نشان دهد. در یک مطالعهاین نشان داد که بین هیپرینسولینمی در وضعیت روزه دار و ایجاد دیابت ارتباط وجود دارد. در این مطالعه ذکر شده است که هیپرینسولینمی پایه در بزرگسالان مبتلا به نوروگلیسمی می تواند یک عامل خطر مستقل برای وخامت متابولیک به دیس گلیسمی باشد و حتی می تواند به شناسایی افراد سالم که ممکن است خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت دارند ، کمک کند.

نتیجه

در کل ، اگر کسی بخواهد از عملکرد صحیح انسولین اطمینان حاصل کند ، باید در یک رژیم کتوژنیک با کربوهیدرات بسیار کم کربوهیدرات قرار داشته و سطح قند خون خود را حفظ کند. افرادی که به دلیل پرفشاری خون مزمن با یک بیماری زندگی می کنند ، روش های موثری برای مدیریت این بیماری و حتی پیشگیری از آن وجود دارد. بسیاری از افراد برای دستیابی به حس کلی سلامتی و سلامتی باید شروع به خوردن غذاهای سالم ، تغذیه ای ، به طور منظم ورزش کنند و شروع به رشد عادات سالم کنند. مقداری محصولات برای تنظیم قند خون با فراهم آوردن پشتیبانی از متابولیسم قند با مواد مغذی hypoallergenic ، کوفاکتورهای آنزیمی ، پیش سازهای متابولیک و گیاهان مغذی مفید هستند.

دامنه اطلاعات ما فقط به مباحث مربوط به کایروپراکتیک ، عضلانی و اسکلتی و سلامت اعصاب یا مقالات ، مباحث و مباحث پزشکی کاربردی محدود می شود. ما از پروتکل های بهداشتی عملکردی برای درمان آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می کنیم. دفتر ما تلاش منطقی را برای ارائه استنادهای حمایتی انجام داده است و مطالعه یا مطالعات تحقیقاتی مربوط به پست های ما را شناسایی کرده است. ما همچنین در صورت درخواست نسخه هایی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را در اختیار هیئت مدیره یا عموم قرار می دهیم. برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً از دکتر الکس جیمنز سؤال کنید یا با ما در تماس باشید 915-850-0900.

منابع:

دانکنر، آر، و همکاران. هیپرانسولینمی حالت پایه در بزرگسالان سالم با نورموگلیسمی، پس از بیش از دو دهه پیگیری، از بروز اختلال در قند خون خبر می دهد. تحقیقات و بررسی دیابت / متابولیسم، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، ژوئیه 2012 ، pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22865584/.

هاگ، الیوت و همکاران. "شیوع بالای مقاومت به انسولین تشخیص داده نشده در افراد غیر دیابتی مبتلا به بیماری پارکینسون". مجله بیماری پارکینسون، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، فوریه 2018 ، pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29614702/.

مانینن، انسی اچ. «اثرات متابولیک رژیم‌های غذایی با کربوهیدرات بسیار کم: «شرورها» متابولیسم انسان که به اشتباه درک شده‌اند. مجله جامعه بین المللی تغذیه ورزشی، BioMed Central ، 31 دسامبر 2004 ، www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129159/.

موریتا، ایپی، و همکاران. هیپرانسولینمی مزمن به مقاومت به انسولین تحت محدودیت های غذایی در ارتباط با متابولیسم لیپید تغییر یافته در موش های چرب دیابتی زوکر کمک می کند. مجله فیزیولوژی آمریکا. غدد درون ریز و متابولیسم، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، 1 آوریل 2017 ، www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28143857.

Sonksen، P.، و J. Sonksen. انسولین: درک عملکرد آن در سلامت و بیماری مجله بیوشیمی انگلیسی، 1 ژوئیه 2000 ، bjanaesthesia.org/article/S0007-0912(17)37337-3/fulltext.

تیم، DFH. هیپرانسولینمی: یک شاخص اولیه اختلال متابولیک. طرح های بهداشتی، 12 مارس 2020 ، blog.designsforhealth.com/node/1212.

آنگر، راجر اچ و آلن دی چرینگتون. بازسازی گلوکاگونوسنتریک دیابت: یک تغییر پاتوفیزیولوژیک و درمانی. مجله تحقیقات بالینی، انجمن تحقیقات بالینی آمریکا ، ژانویه 2012 ، www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248306/.

ویر، گوردون سی و سوزان بونر ویر. "پنج مرحله تکامل اختلال عملکرد سلول های بتا در طول پیشرفت به دیابت". دیابت، کتابخانه ملی پزشکی ایالات متحده ، مارس 2004 ، pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15561905/.

سلامتی یکپارچه مدرن- Esse Quam Videri

دانشگاه طیف گسترده ای از حرفه های پزشکی را برای پزشکی کاربردی و یکپارچه ارائه می دهد. هدف آنها اطلاع رسانی به افرادی است که می خواهند در زمینه های پزشکی کاربردی با اطلاعاتی آگاهانه ای که می توانند ایجاد کنند ، تفاوت ایجاد کنند.