سندرم متابولیک و کایروپراکتیک
سندرم متابولیک:
اصطلاحات فهرست بندی کلیدی:
- سندرم متابولیک X
- مقاومت به انسولین
- هیپرگلیسمی
- التهاب
- کاهش وزن
چکیده
هدف: این مقاله خلاصه ای از سندرم متابولیک (MetS) را ارائه می دهد که مجموعه ای از عوامل خطر است که می تواند به دیابت، سکته مغزی و بیماری قلبی منجر شود. اهداف این مقاله، توصیف ادبیات جاری در زمینه علت و پاتوفیزیولوژی مقاومت به انسولین به عنوان ارتباط آن با MetS و پیشنهاد راهبردهای مدیریت رژیم غذایی و مکمل در عمل جراحی زیبایی شناسی است.
مواد و روش ها: این ادبیات در PubMed، Google Scholar و وب سایت انجمن قلب آمریکا، از اولین تاریخ ممکن تا May 2014 جستجو شد. مقالات نقد و بررسی مشخص شد که پاتوفیزیولوژی MetS و نوع دیابت قندی 2 (T2DM) و روابط میان رژیم غذایی، مکمل ها و مقررات گلیسمیک، MetS، T2DM و درد اسکلتی عضلانی مشخص شده است.
نتایج: سندرم متابولیک با افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی T2DM و افزایش خطر سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد ارتباط دارد. مقاومت به انسولین از طریق التهاب مزمن و اثرات محصولات پیشرفته گلیکوزیلاتا به شکایات اسکلتی عضلانی ارتباط دارد. اگر چه دیابت و بیماری های قلبی عروقی شناخته شده ترین بیماری هایی هستند که می توانند از MetS حاصل شود، یک شواهد در حال ظهور نشان می دهد که سندرم درد عضلانی اسکلتی می تواند ناشی از MetS باشد.
نتیجه گیری: این مقاله یک مرور کلی از مدیریت شیوه زندگی MetS ارائه می دهد که می تواند توسط پزشکان Chiropractic با استفاده از اصلاح رژیم غذایی و حمایت تغذیه ای برای تقویت قند خون تنظیم شود.
مقدمه: سندرم متابولیک
سندرم متابولیک (MetS) به عنوان مجموعه ای از معاینات فیزیکی و یافته های آزمایشگاهی توصیف شده است که مستقیماً خطر تخریب بیماری متابولیک اصطلاح. بافت چربی احشایی بیش از حد، مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی و فشار خون بالا شرایطی است که به طور قابل توجهی به سندرم کمک می کند. این شرایط با پایه پاتوفیزیولوژیک در التهاب مزمن مزمن و افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی-عروقی، نوع دیابت قندی 2 (T2DM) و مرگ و میر همه موارد افزایش می یابد. 1
بررسی ملی بهداشت و تغذیه (NHANES) 2003-2006 برآورد کرده است که تقریبا 34٪ از بزرگسالان ایالات متحده در سال 20 سال و بیشتر دارای MetS.2 همان اطلاعات NHANES نشان داد که 53٪ دارای چربی شکم، وضعیتی است که نزدیک به فروشگاه های چربی احشایی. چاقی عضلانی بیش از حد باعث افزایش سطح سیستمیک مولکول های واسطه التهابی می شود. التهاب مکرر و کم کالری به خوبی به عنوان یک فاکتور همراه و به طور بالقوه تحریک کننده برای ایجاد مقاومت به انسولین و T2DM.1
داده های NHANES 2003-2006 نشان داد که 39٪ افراد با معیارهای مقاومت انسولین مواجه بودند. مقاومت به انسولین جزء MetS است که به طور قابل توجهی در بیان التهاب مزمن و کم درجه، و بیان T2DM پیش بینی می کند. T2DM ایالات متحده بیش از 174 میلیارد دلار در 2007 هزینه می کند. 3 تخمین زده شده است که 1 در بزرگسالان 4 تا سال 2 T2050.3DM داشته است. در حال حاضر بیش از یک سوم بزرگسالان ایالات متحده (34.9٪) چاق هستند، 4 و در 2008، هزینه سالانه چاقی چقدر است؟ 147 میلیارد. 4,5 این به وضوح نشان دهنده مراقبت از سلامتی است.
فراگیر بودن MetS حکم می کند که پزشکان متخصص کایروپراکتیک شاهد افزایش روزافزون بیمارانی باشند که متناسب با معیارهای سندرم هستند. 6 کایروپراکتیک معمولاً برای شکایات اسکلتی - عضلانی از نظر مکانیکی استفاده می شود. مروج بیوشیمیایی شکایات اسکلتی عضلانی مانند درد گردن ، درد شانه ، تاندینوپاتی کشکک و درد گسترده اسکلتی عضلانی. 6 7 به عنوان مثال ، اتصال متقابل الیاف کلاژن می تواند به دلیل افزایش شکل گیری فرآیند نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGE) ایجاد شود که در مقاومت به انسولین مشاهده می شود. 13 افزایش اتصال متقابل کلاژن هم در آرتروز و هم در بیماری دیسک دژنراتیو مشاهده می شود ، 14 و کاهش تحرک در بیماران مسن با T15DM نیز به ارتباط متقابل کلاژن ناشی از AGE نسبت داده شده است. 2،16,17
تشخیص MetS از بیمار انجام می شود که 3 مورد از 5 یافته موجود در جدول 1 را نشان می دهد ، افزایش قند خون ناشتا به عنوان اختلال در قند ناشتا نامیده می شود و مقاومت به انسولین را نشان می دهد. 18,19،1 سطح هموگلوبین A1c (HbA2c) بالا تنظیم تنظیم قند خون در طولانی مدت را نشان می دهد و در صورت افزایش در حضور گلوکز ناشتای ناشتا ، برای T3,18DM تشخیصی است. XNUMX،XNUMX
شواهد جدید نشان می دهد که ما نمیتوانیم درد اسکلتی عضلانی را تنها از شرایطی که صرفا مکانیکی هستند، ببینیم. پزشکان Chiropractic باید در شناسایی و مدیریت MetS و درک مقاومت به انسولین به عنوان ویژگی اصلی پاتوفیزیولوژیک خود را نشان دهند. اهداف این مقاله، توصیف ادبیات جاری در زمینه علت و پاتوفیزیولوژی مقاومت به انسولین به عنوان ارتباط آن با MetS و پیشنهاد راهبردهای مدیریت رژیم غذایی و مکمل در عمل جراحی زیبایی شناسی است.
مواد و روش ها
برای شناسایی مقالاتی که پاتوفیزیولوژی MetS و T2014DM را مشخص می کند ، PubMed از اولین تاریخ ممکن تا مه 2 جستجو شد. این امر منجر به اصلاحات بیشتر در جستجو برای شناسایی مکانیسم های التهابی در لوزالمعده ، بافت چربی ، عضله اسکلتی و هیپوتالاموس می شود. همچنین جستجوها برای شناسایی روابط بین رژیم غذایی ، مکمل ها و تنظیم قند خون تصفیه شدند. مطالعات حیوانی و انسانی مورد بررسی قرار گرفت. انتخاب مکمل های خاص براساس مواردی بود که بیشتر در محیط بالینی استفاده می شد ، یعنی ژیمنا سیلوستر ، وانادیوم ، کروم و اسید لیپوئیک؟
بحث
بررسی انسولین مقاومت
در شرایط طبیعی ، عضلات اسکلتی ، کبدی و چربی به عملکرد انسولین برای ورود گلوکز سلولی نیاز دارند. مقاومت به انسولین نشان دهنده ناتوانی انسولین در سیگنال گذاردن گلوکز به سلولهای وابسته به انسولین است. اگرچه یک استعداد ژنتیکی ممکن است وجود داشته باشد ، اتیولوژی مقاومت به انسولین با التهاب مزمن درجه پایین مرتبط است. 1 همراه با افزایش قند خون ناشی از مقاومت به انسولین ، التهاب مزمن درجه پایین نیز پاتوفیزیولوژی MetS را حفظ می کند. 1
دو سوم از متابولیسم قند خون بعد از رژیم غذایی از طریق یک مکانیزم وابسته به انسولین اتفاق می افتد. 18,19 اتصال به انسولین به گیرنده آن باعث ورود گلوکز می شود و سپس لیپولیز را درون بافت هدف مهار می کند. 21,22 گلوکز وارد سلول های عضلانی اسکلتی به وسیله یک گیرنده گلوکز Glut4 . 18 به دلیل تنوع ژنتیکی، جذب گلوکز در میان انسولین می تواند بیش از 6 برابر در افراد غیر دیابتی متفاوت باشد. 23
مقاومت انسولین طولانی مدت منجر به تغییرات ساختاری در عضلات اسکلتی مانند کاهش تعداد حمل کننده Glut4، افزایش چربی داخل سلولهای چربی و کاهش میزان میتوکندری می شود. 19,24 این حوادث به تاثیر بر تولید انرژی و عملکرد موش اسکلتی تحت تاثیر قرار می گیرند. 24 عضله اسکلتی مقاوم به انسولین در پاسخ به اتصال به انسولین، کمتر قادر به مهار لیپولیز است. 25 سپس اسیدهای چرب آزاد اشباع شده جمع می شوند و باعث ایجاد استرس اکسیداتی می شوند. 22 پدیده ی مشابه در بافت چربی باعث گسترش سریع سلول های چربی و هیپوکسی بافت می شود. 26 هر دو این فرآیند باعث افزایش فعالیت های التهابی و ایجاد سیتوکین های ضد التهابی (PICs) می شوند. 27
واسطه های التهابی متعدد با افزایش مقاومت به انسولین عضله اسکلتی در ارتباط هستند. فاکتور نکروز تومور PICs؟ (TNF-؟) ، اینترلوکین 1 (IL-1) و IL-6 به دلیل مهار مستقیم سیگنالینگ انسولین بسیار مورد توجه قرار گرفته اند. 28-30 از آنجا که آزمایش سیتوکین از نظر بالینی انجام نمی شود ، سطح حساسیت بالا C- افزایش می یابد پروتئین واکنشی (hsCRP) به بهترین وجه التهاب سیستمیک با درجه پایین را نشان می دهد که مقاومت به انسولین را مشخص می کند. 31,32،XNUMX
افزایش قند خون ناشی از مقاومت به انسولین می تواند منجر به تغییرات برگشت ناپذیر در ساختار پروتئین ، گلیکاسیون اصطلاحاً و تشکیل AGEs شود. سلول هایی مانند اندوتلیوم عروقی به دلیل استفاده از یک ناقل Glut1 مستقل از انسولین ، در برابر افزایش قند خون آسیب پذیر هستند. این امر باعث می شود که نسل AGE مسئول بیشتر عوارض دیابتی ، 33،15,33,34،15 مورد از جمله اتصال متقابل کلاژن باشد
در صورت عدم تغییر ، مقاومت به انسولین طولانی مدت می تواند منجر به بیان T2DM شود. رابطه بین التهاب مزمن درجه پایین و T2DM به خوبی مشخص شده است. 35 تحقیقات نشان داده است که بیماران مبتلا به T2DM همچنین دارای التهاب مزمن در لوزالمعده هستند ، انسولیت نامیده می شود و به دلیل کاهش تدریجی تولید انسولین ، قند خون را بدتر می کند؟ سلولها .36 39
چربي احشاء و مقاومت به انسولين
بیش از حد کالری و شیوه زندگی بیحرکت، به انباشت بافت چربی زیر جلدی و احشائی کمک می کند. هنگامی که یک بافت چربی به عنوان یک انفجار انرژی غیر فعال در بدن متابولیزه شد، چربی باقی می ماند. در حال حاضر شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد که بافت چربی بیش از حد به عنوان یک راننده التهاب مزمن پایین و مقاومت به انسولین عمل می کند. 27,34
به دست آمده مستند شده است که سلول های ایمنی نفوذی به سرعت در حال رشد بافت چربی احشائی را نفوذ می کنند. ماکروفاژهای Infiltrated 26,40 فعال می شوند و PIC ها را آزاد می کنند که در نهایت موجب تغییر فنوتیپی در فنوتیپ ماکروفاژ مادری می شود به نمایه M1 التهابی کلاسیک. این چرخه زنجیره ای پاسخ پاسخ مزمن را در بافت چربی ایجاد می کند و تولید آن از سیتوکین های التهابی .27 به عنوان مثال، آديپونکتين يک سيتوکين ضد التهاب مشتق شده از چربی است. بافت چربی تهاجمی ماکروفاژ، تولید کمتر adiponectin، و با افزایش مقاومت به انسولین ارتباط دارد. 43
التهاب هیپوتالاموس و مقاومت انسولین
رفتار تغذیه ای در چاقی و اضافه وزن به علت فقدان قدرت توانایی و یا ژنتیک شناخته شده است. با این حال، تحقیقات اخیر پیوند بین التهاب هیپوتالاموس و افزایش وزن بدن را نشان داد. 41,41
مراكز كنترل كننده تعادل انرژي و هوموتازي گلوكز در داخل هيپوتالاموس قرار دارند. مطالعات اخیر نشان می دهد که التهاب در هیپوتالاموس با التهاب متابولیک و افزایش اشتها همراه است. 43 این مراکز هیپوتالاموس به طور همزمان به محرک های ضد انعقادی مقاوم می شوند و منجر به تغییر مصرف انرژی می شوند. پیشنهاد شده است که این یک مبنای نوروپاتولوژیک برای MetS است و باعث افزایش متراکم در وزن بدن می شود. 41
التهاب متابولیک مرکزی سلولهای ایمنی هیپوتالاموس را به طور پاتولوژیک فعال کرده و انسولین مرکزی و سیگنالینگ لپتین را مختل می کند. عملکرد سلول. 41،41,44 التهاب هیپوتالاموس از طریق مکانیسم های مشابه به فشار خون بالا کمک می کند و تصور می شود که التهاب مرکزی به موازات التهاب سیستمیک درجه پایین مزمن و مقاومت به انسولین باشد. 41-44
ارتباط بالینی با التهاب ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین است
تغذیه به طور کلی منجر به افزایش کوتاه مدت استرس اکسیداتیو و التهاب می شود. 41 کل کالری مصرفی ، شاخص گلیسمی و مشخصات اسیدهای چرب یک وعده غذایی در درجه التهاب بعد از غذا تأثیر دارند. تخمین زده می شود که متوسط آمریکایی ها تقریباً 20٪ کالری از قند تصفیه شده ، 20٪ از غلات تصفیه شده و آرد ، 15٪ تا 20٪ از محصولات گوشتی بیش از حد چرب و 20٪ از روغن دانه / حبوبات تصفیه شده مصرف می کنند .45 این الگوی غذا خوردن حاوی یک ترکیب درشت مغذی و شاخص گلیسمی است که باعث افزایش قند خون ، چربی خون و پاسخ التهابی حاد بعد از غذا می شود. 46 که به عنوان اختلال متابولیسم بعد از غذا شناخته می شود ، این پاسخ پیش التهابی می تواند سطح التهاب مزمن درجه پایین را که منجر به چربی اضافی بدن ، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) ، مقاومت به انسولین و T2DM می شود ، حفظ کند. 28,29,47،XNUMX،XNUMX
شواهد اخیر نشان می دهد که چندین معیار MetS ممکن است به اندازه کافی تمام افراد با دیست متابولیسم پس از سزارین را شناسایی نکنند. 48,49 یک آزمون تحمل گلوکز خوراکی 2 ساعت (2-h OGTT) نتیجه بیشتر از 200 mg / dL می تواند به صورت بالینی برای تشخیص T2DM استفاده شود. اگر چه MetS شامل یک سطح قند خون ناشتا کمتر از 100 mg / dL است، مطالعات جمعیت نشان داده است که گلوکز ناشتا به اندازه 90 mg / dL می تواند با سطح OGTT 2-h بیشتر از 200 mg / dL.49 همراه باشد. علاوه بر این، یک مطالعه کوهورت بزرگ اخیر نشان داد که افزایش 2-h OGTT به طور مستقل از مرگ و میر قلبی عروقی و همه موارد در یک جمعیت غیر دیابتیک پیش بینی می کند. شواهد نصب 48 نشان می دهد که سطوح گلوکز پس از پریودیس بهتر با MetS همبستگی دارد و پیش بینی های حوادث قلبی عروقی آینده نسبت به قند خون ناشتا به تنهایی. 41,48
سطوح تری گلیسرید ناشتا به طور کلی با سطوح پس از پریودنتال ارتباط دارد و سطح تری گلیسرید ناشتا بیشتر از mg / dL 150، نشان دهنده متاستاز و مقاومت به انسولین است. برعکس، داده های اپیدمیولوژیک نشان می دهد که سطح تری گلیسیرید ناشتا بیشتر از mg / dl 100 بر روی خطر CHD از طریق دیست متابولیسم پس از زایمان تاثیر می گذارد. 48 واکنش التهابی حاد Postprandial که به خطر ابتلا به CHD شامل افزایش PICs، رادیکال های آزاد و hsCRP.48,49 این سطوح به صورت بالینی اندازه گیری نمی شوند، اما نظارت بر قند ناشتا، گلوکز پس از قاعدگی 2 و تری گلیسیرید روزه می تواند به عنوان همبستگی التهاب سیستمیک دیست متابولیک و کم درجه بعد از آن.
بیان و بیان بیماری
تشخیص MetS با افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی T2DM در طی سال های 5 به 10 مرتبط است. 1 این خطر خطر ابتلا به سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و مرگ را از هر یک از شرایط فوق افزایش می دهد. 1
Facchini و al47 به دنبال 208 ظاهرا سالم، افراد غیر چاق برای 4 به 11 سال، در حالی که نظارت بر بروز رویدادهای بالینی مانند فشار خون بالا، سکته مغزی، CHD، سرطان، و T2DM. تقریبا یک پنجم از شرکت کنندگان، مراحل بالینی را تجربه کردند، و همه این افراد به صورت متوسط یا شدید مقاوم به انسولین طبقه بندی شدند. مهم است که توجه داشته باشیم که تمام این حوادث بالینی مبتنی بر پاتولوژیک در التهاب مزمن مزمن، 50 و هیچ رویدادی در گروه های حساس به انسولین تجربه نشده است. 47
مقاومت به انسولین هم از طریق التهاب مزمن و هم از طریق اثرات AGE با شکایات اسکلتی- عضلانی در ارتباط است. نشان داده شده است که محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته به طور گسترده ای در غضروف آرتروز تجمع می یابد و درمان غضروف های انسانی با سن فعالیت کاتابولیکی آنها افزایش می یابد. 51 محصولات نهایی پیشرفته گلیاس ، سفتی کلاژن را از طریق اتصال متقابل افزایش می دهد و احتمالاً در کاهش تحرک مفصلی دیده می شود که در بیماران مسن با T2DM دیده می شود. 52 در مقایسه با بیماران غیر دیابتی ، بیماران دیابتی نوع II شناخته شده اند که متابولیسم پروتئوگلیکان را در بین مهره های خود تغییر داده اند. دیسک ها این متابولیسم تغییر یافته ممکن است باعث تضعیف فیبرهای حلقوی و متعاقب آن فتق دیسک شود. 53 وجود T2DM خطر ابتلا به دیسک فتق در هر دو گردن رحم و کمر را افزایش می دهد. 17,54،2 بیمار مبتلا به T55DM نیز بیشتر در مقایسه با افراد غیر دیابتی دچار تنگی کمر می شوند و این به عنوان یک رابطه قابل قبول بین عوامل خطر MetS و فتق دیسک کمر با تشخیص پزشک ثبت شده است. 57 XNUMX
علائم خاصی وجود ندارد که تغییرات ساختاری عضله اسکلتی را نشان دهد. نفوذ چربی و کاهش میزان میتوکندری عضلانی در سارکوپنی 58 مرتبط با سن مشاهده می شود؛ با این حال، هنوز در حال بحث است که آیا نفوذ چربی عامل خطر برای کمر درد است. 59,60
مدیریت بالینی MetS باید به سمت بهبود حساسیت به انسولین و کاهش التهاب مزمن پایین باشد. 1 ورزش منظم بدون کاهش وزن همراه با کاهش مقاومت به انسولین همراه است و حداقل 30 دقیقه تمرین هوازی و تمرین مقاومتی روزانه توصیه می شود. 61,62 اگرچه مداخلات پیشگیرانه، ورزش، رژیم غذایی و کاهش وزن اغلب در نظر گرفته می شود، باید در کنار مدیریت دارویی در افرادی که MetS نیز در نظر گرفته اند، مورد توجه قرار گیرد. 1
اطلاعات مربوط به میزان دقیق کاهش وزن مورد نیاز برای بهبود التهاب مزمن بی نتیجه است. در افراد دارای اضافه وزن و بدون MetS تشخیص داده شده ، یک رژیم غذایی با کربوهیدرات بسیار کم (10٪ کالری از کربوهیدرات) نشانگرهای التهابی پلاسما (TNF-؟ ، hsCRP و IL-6) را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد با کاهش 6٪ در بدن وزن 63,64/10 افرادی که معیارهای MetS را برآورده می کنند ممکن است برای کاهش مارکرهای التهابی به 20 تا 65 درصد کاهش وزن بدن نیاز داشته باشند. 65 جالب توجه است که نشان داده شده است رژیم غذایی مدیترانه ای نشانگرهای التهاب سیستمیک را مستقل از کاهش وزن کاهش می دهد 4 و در دستورالعمل های پانل 66 درمان بزرگسالان کالج قلب و عروق آمریکا توصیه شده است. XNUMX
یک تحقیق روزافزون از اثرات رژیم غذایی مکزیکی کتوژنیک اسپانیا، از جمله روغن زیتون، سبزیجات سبز و سالاد، ماهی به عنوان پروتئین اولیه و مصرف متوسط شراب قرمز مورد بررسی قرار گرفته است. در یک نمونه از بیماران 22 تصویب رژیم غذایی مکزیکی کتوژنیک اسپانیایی با 9 گرم روغن ماهی اضافی در روزهایی که ماهی مصرف نمی شد منجر به کامل حل MetS.67 کاهش قابل توجهی در نشانگرهای التهاب سیستمیک مزمن در بیماران 31 دیده شد به دنبال این رژیم برای 12 weeks.68
یک رژیم غذایی پالئولیتی مبتنی بر گوشت بدون چربی، ماهی، میوه ها، سبزیجات، سبزیجات ریشه ای، تخم مرغ ها و آجیل ها به عنوان یک قند بیش از رژیم غذایی دیابتی در بیماران مبتلا به T2DM.69 توصیف شده است. در یک مطالعه متقاطع تصادفی، یک رژیم غذایی پالئولیت منجر به میانگین مقادیر پایین HbA1c، تری گلیسیرید، فشار خون دیاستولیک، دور کمر، تحمل گلوکز و مقادیر بالای چربی لیپوپروتئین (HDL) در مقایسه با رژیم غذایی دیابت. 70 در چارچوب این تغییرات، ممکن است ارجاع برای مدیریت دارویی توصیه شود .
صرف نظر از نام ، یک رژیم غذایی کم گلیسمی که روی سبزیجات ، میوه ها ، گوشت های بدون چربی ، ماهی امگا 3 ، مغزها و غده ها تمرکز دارد ، می تواند ضد التهاب تلقی شود و نشان داده شده است که مقاومت انسولین را بهبود می بخشد. 49,71،73 70 نشانگرهای التهابی و مقاومت به انسولین هنگامی که کاهش وزن با رعایت رژیم غذایی ضد التهابی همزمان می شود ، بیشتر بهبود می یابند. XNUMX یک شواهد در حال رشد نشان می دهد که مواد مغذی خاص نیز مقاومت به انسولین را کاهش می دهد و التهاب مزمن را در درجه پایین بهبود می بخشد.
مواد مغذی کلیدی که حساسیت انسولین را افزایش می دهند
تحقیقات مواد مغذی را شناسایی کرده است که نقش مهمی در افزایش حساسیت انسولین دارند ، از جمله ویتامین D ، منیزیم ، اسیدهای چرب امگا 3 (n-3) ، کورکومین ، ژیمناما ، وانادیوم ، کروم و اسید چربی؟ دریافت ویتامین D کافی از قرار گرفتن در معرض آفتاب و مقادیر کافی منیزیم و اسیدهای چرب امگا 3 از مواد غذایی امکان پذیر است. در مقابل ، سطح درمانی کروم و اسید لیپوئیک که بر حساسیت انسولین تأثیر می گذارد و مقاومت به انسولین را کاهش می دهد ، نمی توان در غذا دریافت کرد و باید مکمل باشد.
ویتامین D ، منیزیم ، اسیدهای چرب امگا 3 و کورکومین
ویتامین D ، منیزیم و اسیدهای چرب n-3 عملکردهای متعددی دارند و کاهش التهاب کلی مکانیسم رایج عمل است. 74-80 استفاده مکمل از آنها را باید در زمینه کاهش التهاب درجه پایین و ارتقا health سلامت در نظر گرفت ، نه به عنوان یک درمان خاص برای MetS یا T2DM.
شواهد مربوط به نقش دقیق ویتامین D در MetS و مقاومت به انسولین بی نتیجه است. افزایش مصرف ویتامین D در رژیم غذایی و مکمل در زنان و مردان جوان ممکن است خطر توسعه MetS و T2DM را کاهش دهد ، 81 و سطح پایین ویتامین D سرم با مقاومت به انسولین و بیان T2DM در ارتباط است. 82 مکمل برای بهبود ویتامین D سرم کم (محدوده مرجع ، 32-100 ng / mL) مثر است ، اما تأثیر آن در بهبود گلیسمی مرکزی و حساسیت به انسولین متناقض است. 83 به نظر می رسد درمان مقاومت به انسولین و MetS با ویتامین D به عنوان یک درمان ناموفق باشد. 82,83،84 دستیابی به سطح طبیعی ویتامین D خون از طریق قرار گرفتن در معرض آفتاب و یا مکمل مناسب برای سلامت عمومی توصیه می شود. 86 XNUMX
رژیم غذایی آمریکایی معمولا دارای مقدار مصرف منیزیم کم است. 80 مطالعات اخیر نشان می دهد که منیزیم سوپرمن می تواند حساسیت انسولین را بهبود بخشد. 81,82 مصرف 365 mg / d ممکن است در کاهش گلوکز ناشتا و بالا بردن کلسترول HDL در T2DM، 83 و همچنین normomagnesemic، اضافه وزن، غیر دیابتیک موثر باشد. 84
رژیم های غذایی حاوی اسید لینولئیک چربی امگا 6 با مقاومت به انسولین 85 و سطوح بالاتر مارکرهای واسطه پیش التهاب از جمله IL-6 ، IL-1؟ ، TNF-؟ و hsCRP همراه است. 87 مکمل برای افزایش امگا در رژیم غذایی نشان داده شده است که 3 اسید چرب در هزینه اسیدهای چرب امگا 6 حساسیت انسولین را بهبود می بخشد. 88-90 نشان داده شده است که شش ماه مکمل امگا 3 با 3 گرم در روز با وعده های غذایی باعث کاهش نشانگرهای MetS از جمله تری گلیسیرید ناشتا ، کلسترول HDL و افزایش آدیپونکتین ضد التهاب می شود. 91
کورکومین مسئول رنگدانه زرد زردچوبه ادویه است. اثرات بیولوژیکی آن را می توان به عنوان ضد دیابت و ضد چاقی از طریق تنظیم TNF-؟ سرکوب عامل هسته ای؟ B فعال سازی ، بیان آدیپوسیتوکین و مدولاسیون سطح لپتین توصیف کرد. گزارش شده است که کورکومین 92 95 را فعال می کند گیرنده فعال شونده پروکسیزوم ، هدف هسته ای کلاس تیازولیدین دیون داروهای ضد دیابت ، 93 و همچنین از سلولهای کبدی و پانکراس محافظت می کند. 92,93،92 مطالعات متعدد کاهش وزن ، کاهش hsCRP و بهبود حساسیت به انسولین را پس از مصرف مکمل کورکومین گزارش کرده اند.
هیچ محدودیتی برای کورکومین وجود ندارد و دوز تا 12 g / d در انسان ها قابل اعتماد و قابل تحمل است. 96 یک کارآزمایی تصادفی، دو سوکور، کنترل شده با پلاسبو (N = 240)، کاهش پیشرفت پیش دیابت به T2DM پس از ماه 9 mg / d مکمل کورکومین 1500 نشان داد. 97
کورکومین ، 98 ویتامین D ، 84 منیزیم ، 91 و اسیدهای چرب امگا 3 به عنوان مکمل های روزانه برای تقویت سلامت عمومی حمایت می شوند. مجموعه ای از شواهد در حال رشد ، از نظرات Gymnema sylvestre ، وانادیوم ، کروم و اسید؟ -lipoic باید به عنوان مکمل های درمانی برای کمک به هموستاز گلوکز پشتیبانی کنند.
G Sylvestre
اسیدهای گلیممیک جزء فعال گیاهان گیاه سیلوستر است. اسیدهای گلیممیک جزء فعال گیاهان گیاه سیلوستر است. مطالعاتی که اثرات گیل سیلستر بر روی دیابت در انسان را ارزیابی می کند، به طور کلی از کیفیت روش شناختی پایین برخوردار است. مطالعات حیوانی تجربی دریافتند که اسید های گلوکز ممکن است میزان جذب گلوکز را در روده کوچک کاهش دهد، مانع از گلوکونوژنز و کاهش مقاومت به انسولین عضله کبدی و اسکلتی می شود. 99 مطالعات دیگر حیوانات نشان می دهد که اسید های گلوکز ممکن است در کاهش سطح قند خون، مولکول سولفونیل اوره، tolbutamide.100
شواهد تجربی از آزمایشات نشان می دهد که استفاده از آن به عنوان یک مکمل برای عوامل هیپوگلیسمی ضددردی خوراکی است. 96 یک چهارم از بیماران توانستند دارو خود را متوقف کرده و سطح گلوکز طبیعی را به تنهایی در یک عصاره گنوم اتانولی نگه دارند. اگر چه شواهد تا به امروز نشان می دهد که استفاده از آن در انسان و حیوانات ایمن و قابل تحمل است، مطالعات انسانی با کیفیت بالا ضروری است.
وانادیل سولفات
گزارش شده است که وانادیل سولفات باعث افزایش وقایع سیگنالینگ انسولین می شود و ممکن است در واقع حساسیت به انسولین را بهبود بخشد. 101 اطلاعات محدود نشان می دهد که این ماده گلوکونئوژنز را مهار می کند ، احتمالاً مقاومت به انسولین کبدی را تقویت می کند. 100,101 آزمایش بالینی کنترل نشده ، بهبود حساسیت به انسولین را با استفاده از 50 تا 300 میلی گرم در روز برای دوره هایی از 3 تا 6 هفته گزارش کرده اند. برعکس ، یک آزمایش تصادفی تصادفی ، دو سو کور و کنترل شده با دارونما نشان داد که 101 میلی گرم وانادیل سولفات دو بار در روز به مدت 103 هفته هیچ تأثیری در افراد با تحمل گلوکز مختل ندارد. 50 داده های بالینی و تجربی محدودی وجود دارد که از استفاده از وانادیل سولفات برای بهبود مقاومت به انسولین پشتیبانی می کنند ، و تحقیقات بیشتر در مورد ایمنی و کارآیی آن تضمین می شود.
کروم
رژیم های غذایی با شکر و آرد تصفیه شده در کروم (کروم) کمبود دارند و منجر به افزایش ادرار کروم می شوند. 105,106 پیشرفت MetS به احتمال زیاد ناشی از کمبود کروم نیست، زیرا 107 و دوزهای که باعث تنظیم مقادیر گلیسمی می شوند، از طریق غذا قابل دستیابی نیستند. 106,108,109
یک آزمایش تصادفی دو سو کور اخیر نشان داد که 1000 گرم گرم در روز به مدت 8 ماه حساسیت به انسولین را در افراد مبتلا به T10DM 2٪ بهبود می بخشد. 110 Cefalu و همکاران 110 همچنین نشان داد که این پیشرفت ها در بیماران با درجه بالاتر مقاومت به انسولین ، اختلال در گلوکز ناشتای ناشتا و مقادیر بالاتر HbA1c. مکانیسم عملکرد کروم برای بهبود حساسیت به انسولین از طریق افزایش جابجایی Glut4 از طریق طولانی شدن سیگنالینگ گیرنده انسولین است .109 کروم در 1000؟ g / d ، 105 و مدل های حیوانی با استفاده از بیش از 1000؟ 109. کرم در روز با عواقب سم شناسی همراه نبود
؟-اسید لیپوئیک
انسان اسید آلیپوئیک را از طریق رژیم غذایی و از سنتز درون زا بدست می آورد. 111 غذاهای غنی از اسید؟ لیپوئیک ، بافتهای حیوانی با فعالیت متابولیکی گسترده مانند قلب ، کبد و کلیه حیوانات هستند که در رژیم غذایی معمول آمریکایی به مقدار زیادی مصرف نمی شوند. 111 مقادیر اضافی اسید؟ -lipoic مورد استفاده در درمان T2DM (300-600 میلی گرم) احتمالاً 1000 برابر بیشتر از مقادیری است که می توان از رژیم غذایی به دست آورد .112
به نظر می رسد سنتاز لیپوئیک اسید (LASY) آنزیم اصلی دخیل در تولید اسید لیپوئیک درون زا است و موش های چاق مبتلا به دیابت در مقایسه با گروه کنترل سن و جنس ، بیان LASY را کاهش داده اند .111 مطالعات آزمایشگاهی برای شناسایی بازدارنده های بالقوه سنتز لیپوئیک اسید نقشی در افزایش قند خون ناشی از رژیم غذایی و PIC TNF- پیشنهاد می کند؟ در تنظیم پایین LASY.113 بنابراین التهاب مقاومت به انسولین ممکن است باعث کاهش سطح اسید لیپوئیک درون زا از طریق کاهش فعالیت LASY شود.
مشخص شده است که اسید لیپوئیک از طریق تحریک انتقال گلوکز با واسطه Glut4 در سلولهای عضلانی به عنوان تقلید انسولین عمل می کند. 110,114،114؟ -Lipoic acid یک پاک کننده رادیکال های آزاد لیپوفیلی است و ممکن است از طریق محافظت از گیرنده انسولین در برابر آسیب 1 و به طور غیر مستقیم از طریق کاهش فاکتور هسته ای ، هموستاز گلوکز را تحت تأثیر قرار دهد؟ B mediated TNF-؟ و تولید IL-110. 3 زن در دوران یائسگی مبتلا به MetS (وجود حداقل 4 معیار بالینی ATPIII) 6 گرم در روز از یک ترکیب ترکیبی اینوزیتول و اسید؟ لیپوئیک به مدت 20 ماه به طور قابل توجهی نمرات OGTT را در دو سوم افراد 114٪ بهبود بخشید. 300 اخیراً یک مطالعه تصادفی کنترل شده با دارونما دوسوکور نشان داد که 90 میلی گرم در روز؟ - اسید لیپوئیک به مدت 1 روز به طور قابل توجهی مقادیر HbA2c را در افراد مبتلا به T115DM کاهش می دهد .XNUMX
عوارض جانبی مکمل اسید؟ لیپوئیک تا 1800 میلی گرم در روز تا حد زیادی به حالت تهوع محدود شده است. 116 ممکن است بهتر باشد اسید مکمل آلیپوئیک با معده خالی (1 ساعت قبل یا 2 ساعت بعد از غذا خوردن) مصرف شود زیرا گزارش شده است که دریافت غذا فراهمی زیستی آن را کاهش می دهد .117 پزشکان باید توجه داشته باشند که مکمل اسید لیپوئیک ممکن است خطر ابتلا را افزایش دهد 117. کاهش قند خون در بیماران دیابتی با استفاده از انسولین یا داروهای ضد دیابت خوراکی
محدودیت ها
این یک نظریه روایت از موضوع MetS است. بررسی سیستماتیک انجام نشد بنابراین ممکن است اطلاعات مرتبط از این بررسی وجود داشته باشد. محتویات این مروری بر نظرات نویسندگان تمرکز دارد و بنابراین دیگران ممکن است با نظرات یا رویکردهای ما به مدیریت مخالف باشند. این بررسی توسط مطالعات منتشر شده محدود شده است. تا به امروز هیچ مطالبی منتشر نشده است که اثربخشی ترکیبی از مداخلات رژیم غذایی مانند اسپانیایی را شناسایی کند رژیم غذایی ketogenicو مکمل های تغذیه ای بر بیان MetS. به طور مشابه، این روش در بیماران مبتلا به درد اسکلتی عضلانی مورد بررسی قرار نگرفته است که MetS نیز دارند. در نتیجه، اطلاعاتی که در این مقاله ارائه شده، سوداگرانه است. مطالعات طولی قبل از اینکه توصیه های خاصی برای بیماران با اسکلتی عضلانی انجام شود که ممکن است توسط MetS تحت تاثیر قرار گیرد، مورد نیاز است.
نتیجه گیری: سندرم متابولیک
این بررسی نشان می دهد که MetS و نوع دیابت نوع 2 شرایط پیچیده ای دارند و انتظار می رود که شیوع آنها در سال های آتی قابل ملاحظه باشد. بنابراین، مهم است که شناسایی کنیم که آیا MetS ممکن است در بیمارانی که غیرمستقیم به مراقبت دستی و برای پیش بینی اینکه ممکن است به اندازه کافی پاسخ ندهد وجود نداشته باشد.
ما پیشنهاد می کنیم که رژیم و ورزش برای کنترل این شرایط ضروری است ، که می تواند با مواد مغذی کلیدی مانند ویتامین D ، منیزیم و اسیدهای چرب امگا 3 پشتیبانی شود. ما همچنین پیشنهاد می کنیم که کورکومین ، G sylvestre ، وانادیل سولفات کروم و اسید؟ -lipoic می تواند به عنوان عناصر غذایی ویژه ای که ممکن است در طول فرآیند بازیابی حساسیت انسولین و سیگنال دهی مناسب گرفته شود ، مشاهده شود.
مراقبت کایروپراکتیک
David R. Seaman DC، MS،؟، Adam D. Palombo DC
پروفسور، گروه علوم بالینی، دانشگاه ملی علوم بهداشتی، پینینلس پارک، FL Practical Chiropractic Private، Newburyport، MA
منابع مالی و مناقشات منافع
هیچ منبع مالی برای این مطالعه گزارش نشده است. دیوید سیمن مشاور متخصص برای آزمایشگاه های آنابولیک، تولید کننده محصولات تغذیه ای برای متخصصان مراقبت های بهداشتی است. آدام پالمبو تحت آزمایشگاه های آنابولیک بود که در کنوانسیون ها / جلسات Chiropractic سخنرانی می کرد.
جای خالی
منابع:
1. Kaur J. یک بررسی جامع در مورد سندرم متابولیک.
Cardiol Res Pract 2014: 943162 ، dx.doi.org/10.1155/ />
2014/943162.
2. Ford ES ، Giles WH ، Dietz WH. شیوع متابولیسم
سندرم در میان بزرگسالان ایالات متحده. یافته های ملی سوم
نظرسنجی بررسی سلامت و تغذیه. J Am Med Assoc
2006 ؛ 287: 356 9.
3. Boyle JP ، Thompson TJ ، Gregg EW ، Barker LE ، Williamson
DF پیش بینی بار سال 2050 دیابت در ایالات متحده
جمعیت بزرگسالان: مدل سازی پویا از بروز ، مرگ و میر ،
و شیوع پیش دیابت. Popul Health Metr 2010 ؛ 8: 29 ،
dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [اینترنت] مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها.
حقایق چاقی بزرگسالان. آتلانتا: CDC؛ 2014. [موجود ازwww.cdc.gov/obesity/data/adult.html%5D. />
5. Ogden CL ، Carroll MD ، Kit BK ، Flegal KM. شیوع
چاقی کودکان و بزرگسالان در ایالات متحده ، 2011 2012.
JAMA 2014;311(8):806�14.<br />
6. Riksman JS ، Williamson OD ، Walker BF. ترسیم کردن
انواع زیر التهابی و مکانیکی کمردرد: الف
بررسی پایلوت از پنجاه بیمار کمردرد در یک عمل جراحی
تنظیمات. Chiropr Man Therap 2011 ؛ 19 (1): 5 ، dx.doi.org/ />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Dobretsov M ، Ghaleb AH ، Romanovsky D ، Pablo CS ، Stimers
JR اختلال در سیگنالینگ انسولین به عنوان محرک بالقوه
درد در دیابت و پیش دیابت کلینیک بین المللی بیهوشی
2007;45(2):95�105.<br />
8. Mantyselka P ، Miettola J ، Niskanen L ، Kumpusalo E. گلوکز
تنظیم و درد مزمن در چندین مکان. روماتولوژی
2008;47(8):1235�8.<br />
9. M ntyselk P ، Miettola J ، Niskanen L ، Kumpusalo E.
درد مداوم در چندین محل اتصال به گلوکز
بی نظمی Diabetes Res Clin Pract 2009؛ 84 (2): e30 2.
10. Mantyselka P ، Kautianen H ، Vanhala M. شیوع گردن
درد در افراد مبتلا به سندرم متابولیک به صورت مقطعی
مطالعه مبتنی بر جمعیت. اختلال اسکلتی عضلانی BMC 2010 ؛ 11:
شماره ۱۰۲۹، dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Rechardt M ، Shiri R ، Karppinen J ، Jula A ، Heli vaara M ،
Viikari-Juntura E. سبک زندگی و عوامل متابولیکی در ارتباط
به درد شانه و التهاب درد روتاتور کاف: مبتنی بر جمعیت - سایپرز ، باشگاه دانش
مطالعه. اختلال اسکلتی عضلانی BMC 2010 ؛ 11: 165.
12. Gaida JE ، Alfredson L ، Kiss ZS ، Wilson AM ، Alfredson H ،
کوک JL. دیس لیپیدمی در تاندینوپاتی آشیل است
ویژگی مقاومت به انسولین. ورزش ورزشی Med Sci
2009 ؛ 41: 1194 7.
13. Malliaras P ، Cook JL ، Kent PM. عوامل خطر تن سنجی
برای آسیب تاندون کشکک در بین بازیکنان والیبال. Br J
Sports Med 2007 ؛ 41: 259 63.
14. مطالعه Skrzynski S. DSC در مورد کلاژن در بیماری دیسک. J Biophys
2009 ؛ 2009: 819635 ، dx.doi.org/10.1155/2009/819635. />
15. Luevano-Contreras C، Chapman-Novakofski K. رژیم غذایی
محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و پیری. مواد مغذی
2010;2(12):1247�65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M ، Schiavone C ، Pelotti P ، Salini V. مشترک مشترک
تحرک (LJM) در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع II
ملیتوس Arch Gerontol Geriatrics 2011؛ 53: 135 40.
17. Sakellaridis N. تأثیر دیابت شیرین بر کمر
فتق دیسک بین مهره ای. Surg Neurol 2006 ؛ 66: 152 4.
18. چوپان روابط عمومی ، Kahn BB. ناقلین گلوکز و انسولین
عمل: پیامدهای مربوط به مقاومت به انسولین و دیابت
ملیتوس New Eng J Med 1999 ؛ 341 (4): 248 57.
19. عبدالغنی MA ، دفرونزو RA. پاتوژنز انسولین
مقاومت در عضله اسکلتی J Biomed Biotechnol 2010: 19 ،
dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [شناسه مقاله 476279]
20. [اینترنت] انجمن قلب آمریکا. درباره متابولیک
سندرم دالاس: انجمن ؛ 2014. [موجود ازwww.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ /> سندرم متابولیک / درباره-سندرم متابولیک_UCM_ 301920_Article.jsp].
21. Hotamisligil GS. التهاب و اختلالات متابولیکی.
طبیعت 2006 ؛ 444: 860 7.
22. Glass CK، Olefsky JM. التهاب و سیگنالینگ چربی در
علت مقاومت به انسولین. Cell Metab 2012 ؛ 15 (5): 635 45.
23. Reaven GM. همه افراد چاق برابر نیستند:
مقاومت به انسولین عامل اصلی تعیین کننده قلب و عروق است
بیماری در افراد دارای اضافه وزن / چاقی. دیابت واسک دیس
Res 2005 ؛ 2: 105 12.
24. Ritov VB ، Menshikova EV ، He J ، Ferrell RE ، Goodpaster
BH ، Kelley DE. کمبود میتوکندری زیرجلدی
در چاقی و دیابت نوع 2 دیابت 2005 ؛ 54: 8 14.
25. MP Corcoran، Lamon-Fava S، Fielding RA. چربی های ترانس و
مقاومت به انسولین: رسوب چربی عضله اسکلتی و انسولین
مقاومت: اثر اسیدهای چرب رژیم غذایی و ورزش. Am J Clin
Nutr 2007 ؛ 85: 662 77.
26. Schipper HS ، Prakken B ، Kalkhoven E ، Boes M. Adipose
سلولهای ایمنی ساکن بافت: بازیگران اصلی در ایمونومتابولیسم.
Trends Endocrinol Metab 2012 ؛ 23: 407 15.
27. Antuna-Puente B ، Feve B ، Fellahi S ، Bastard JP. Adipokines:
ارتباط از دست رفته بین مقاومت به انسولین و چاقی.
Diabetes Metab 2008؛ 34: 2 11.
28. گریمبل RF. وضعیت التهابی و مقاومت به انسولین. کورر
Opin Clin Nutr Metab Care 2003 ؛ 5: 551-9.
29. Tilg H ، Moschen AR. مکانیسم های التهابی در
تنظیم مقاومت به انسولین. Mol Med 2008 ؛ 3 4: 222 31.
30. جانسون DR ، O'Conner JC ، Satpathy A ، Freund GG.
سیتوکین ها در دیابت نوع 2. ویتام هورم 2006 ؛ 74: 405 41.
31. Ridker PM ، Wilson PW ، Grundy SM. باید واکنش پذیر C باشد
پروتئین به سندرم متابولیک و به
ارزیابی خطر قلبی عروقی جهانی؟ تیراژ 2004؛
109: 2818 25.
32. Gelaye B، Revilla L، Lopez T، et al. ارتباط بین
مقاومت به انسولین و پروتئین واکنش پذیر C در میان پرو
بزرگسالان Diabetol Metab Syn 2010 ؛ 2: 30.
33. Singh VP ، Bali A ، Singh N ، و دیگران. پایان گلیکاسیون پیشرفته
محصولات و عوارض دیابتی. کره ای J Physiol
Pharmacol 2014;18(1):1�14.<br />
34. بیکر RG ، هایدن ام اس. NF-kB ، التهاب و متابولیسم
مرض. Cell Metab 2011 ؛ 13 (1): 11 22.
35. Purkayastha S، Cair D. اساس التهابی عصبی متابولیک
سندرم Mol Metab Nov 2013 ؛ 2 (4): 356 63.
36. Ehse JA ، Boni-Schnetzler M ، Faulenbach M ، Donath MY.
ماکروفاژها ، سیتوکین ها و مرگ سلولهای بتا در دیابت نوع 2.
Biochem Soc Trans 2008 ؛ 36 (3): 340 2.
37. Boni-Schnetzler M، Ehses JA، Faulenbach M، Donath MY.
انسولیت در دیابت نوع 2. Diabetes Obes Metab 2008؛ 10
(مکمل 4): 201 4.
38. Donath MY ، شومان DM ، Faulenbach M ، Ellingsgaard H ،
Perren A ، Ehses JA. التهاب جزایر در نوع 2
دیابت: از استرس متابولیک تا درمان. مراقبت از دیابت
2008;31(Suppl 2):S161�4.<br />
39. Donath MY ، Boni-Schnetzler M ، Ellingsgaard H ، Ehses JA.
التهاب جزایر سلول بتا لوزالمعده را در نوع 2 مختل می کند
دیابت. فیزیولوژی 2009 ؛ 24: 325 31.
40. Harford KA ، Reynolds CM ، McGillicuddy FC ، Roche HM.
چربی ، التهاب و مقاومت به انسولین: بینش در مورد نقش
تجمع ماکروفاژ و سلول T در بافت چربی - سایپرز ، باشگاه دانش
Proc Nutr Soc 2011 ؛ 70: 408 17.
41. Munoz A، Costa M. تغذیه با استرس اکسیداتیو و
التهاب Oxid Med Cell Longev 2013؛ 2013: 610950 ، <BR />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950.
42. Wisse BE ، شوارتز MW. آیا التهاب هیپوتالاموس دارد
باعث چاقی می شود؟ Cell Metab 2009 ؛ 10 (4): 241 2.
43. Purkayastha S، Cair D. اساس التهابی عصبی متابولیک
سندرم Mol Metab Nov 2013 ؛ 2 (4): 356 63.
44. Calegari VC ، Torsoni AS ، Vanzela EC ، Ara jo EP ، Morari
J ، Zoppi CC و دیگران التهاب هیپوتالاموس منجر می شود
به عملکرد جزایر پانکراس معیوب. J Biol Chem 2011؛
286 (15): 12870 80.
45. Cordain L ، Eaton SB ، Sebastian A ، و دیگران. منشأ و تکامل
رژیم غذایی غربی: پیامدهای بهداشتی برای قرن بیست و یکم - سایپرز ، باشگاه دانش
Am J Clin Nutr 2005 ؛ 81: 341-54.
46. Barclay AW ، Petocz P ، McMillan-Price J ، و دیگران. قند خون
شاخص ، بار قند خون و خطر بیماری مزمن - تجزیه و تحلیل متاآنالیز
مطالعات مشاهده ای Am J Clin Nutr
2008 ؛ 87: 627 37.
47. Facchini FS ، Hua N ، Abbasi F ، Reaven GM. مقاومت به انسولین
به عنوان پیش بینی کننده بیماری وابسته به سن. J Clin Endocrinol Metab
2001 ؛ 86: 3574 8.
48. Lin H، Lee B، Ho Y، et al. گلوکز بعد از غذا باعث بهبود می شود
پیش بینی خطر مرگ قلبی عروقی فراتر از متابولیسم
سندرم در جمعیت غیر دیابتی. مراقبت از دیابت Sep
2009;32(9):1721�6.<br />
49. O'Keefe JH ، Bell DS. افزایش قند خون پس از غذا /
چربی خون (دیس متابولیسم بعد از غذا) یک بیماری قلبی عروقی است
عامل خطر. Am J Cardiol 2007 ؛ 100: 899 904.
50. Cao H. Adipocytokines در چاقی و بیماری های متابولیکی.
J Endocrinol 2014 ؛ 220 (2): T47 59.
51. Nah SS، Choi IY، Lee CK، et al. اثرات گلیكسی پیشرفته
فرآورده های نهایی در بیان COX2 ، PGE2 و NO در غضروف های آرتروز انسانی. روماتولوژی (آکسفورد)
2008;47(4):425�31.<br />
52. Abate M ، Schiavone C ، Pelotti P ، Salini V. مشترک مشترک
تحرک (LJM) در افراد مسن مبتلا به دیابت نوع II
ملیتوس Arch Gerontol Geriatr 2011 ؛ 53: 135 40.
53. رابینسون D ، Mirovsky Y ، Halperin N ، Evron Z ، Nevo Z.
تغییرات پروتئوگلیکان های دیسک بین مهره ای در بیماران دیابتی
بیماران: علت احتمالی افزایش درد کمر. ستون فقرات
1998 ؛ 23: 849 56.
54. Sakellaridis N، Androulis A. تأثیر دیابت شیرین بر
فتق دیسک بین مهره ای گردن رحم. Clin Neurol Neurosurg
2008 ؛ 110: 810 2.
55. Jhawar BS، Fuchs CS، Colditz GA، Stampfer MJ. قلبی عروقی
عوامل خطر برای دیسک کمر با تشخیص پزشک
فتق Spine J 2006 ؛ 6: 684 91.
56. Lotan R ، Oron A ، Anekstein Y ، Shalmon E ، Mirovsky Y.
تنگی کمر و بیماری های سیستمیک: آیا ارتباطی وجود دارد.
J Spinal Disord Tech 2008 ؛ 21: 247 51.
57. Anekstein Y، Smorgick Y، Lotan R، et al. دیابت شیرین مانند
یک عامل خطر برای ایجاد تنگی نخاع کمر. اسر
Med Assoc J 2010 ؛ 12: 16 20.
58. Choi KM. سارکوپنی و چاقی سارکوپنیک. اندوکرینول
Metab (سئول) 2013 ؛ 28 (2): 86 9.
59. D'hooge R ، Cagnie B ، Crombez G ، و دیگران. افزایش یافت
نفوذ چربی عضلانی بدون تفاوت در کمر
سطح مقطع عضله در هنگام بهبودی یک طرفه
کمردرد راجعه Man Ther 2012 دسامبر ؛ 17 (6): 5584 8.
60. Chen YY ، Pao JL ، Liaw CK و دیگران تغییرات تصویر پاراسپینال
عضلات و ارتباطات بالینی در بیماران یک طرفه - سایپرز ، باشگاه دانش
تنگی کانال نخاعی کمری. Eur Spine J 2014 ؛ 23 (5): 999 1006.
61. Kim Y، Park H. بدون کاهش وزن ورزش منظم می کند
مقاومت به انسولین در کودکان و نوجوانان را کاهش می دهد؟ در ج
Endocrinol 2013: 402592 ، dx.doi.org/10.1155/2013/ />
402592 [Epub 2013 12 دسامبر].
62. آموزش مقاومت Strasser B، Siebert U، Schobersberger W. W.
در درمان سندرم متابولیک: یک سیستماتیک است
بررسی و فراتحلیل اثر آموزش مقاومتی بر
خوشه بندی متابولیک در بیماران مبتلا به گلوکز غیر طبیعی - سایپرز ، باشگاه دانش
متابولیسم Sports Med 2010 ؛ 40: 397 415.
63. Sharman MJ ، Volek JS. کاهش وزن منجر به کاهش در می شود
نشانگرهای زیستی التهابی پس از یک رژیم غذایی بسیار کم کربوهیدرات
و رژیم غذایی کم چربی در مردان دارای اضافه وزن. کلینیک علمی (لند)
2004 ؛ 13: 365 9.
64. Teng KT ، Chang CY ، Chang LF و دیگران تعدیل چاقی ناشی از
التهاب توسط چربی های رژیم غذایی: مکانیسم ها و
شواهد بالینی Nutr J 2014 ؛ 13: 12 ، dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T ، Evangelou P ، Kiortsis DN. چاقی ، کاهش وزن
و عوامل خطر قلبی عروقی مشروط. Obes Rev 2011 ؛ 12
(5): e282 9.
66. Stone N، Robinson J، Lichtenstein AH، et al. 2013 ACC / AHA
راهنمای درمان کلسترول خون برای کاهش
خطر آترواسکلروتیک قلب و عروق در بزرگسالان: گزارشی از
کالج آمریکایی قلب و عروق / قلب آمریکایی
انجمن ویژه در مورد دستورالعمل های تمرین. جریان
2014 ؛ 129 (25 Suppl 2): S1 S45.
67. P rez-Guisado J، Mu oz-Serrano A. یک مطالعه آزمایشی از
رژیم غذایی مدیترانه ای کتوژنیک اسپانیایی: یک درمان موثر برای
سندرم متابولیک J Med Food 2011 ؛ 14 (7 8): 681 7.
68. P rez-Guisado J ، Mu oz-Serrano A ، Alonso-Moraga A.
رژیم کتوژنیک مدیترانه ای اسپانیا: یک قلب و عروق سالم
رژیم غذایی برای کاهش وزن Nutr J 2008 ؛ 7: 30 ، dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T، Granfeldt Y، Lindeberg S، et al. سیری ذهنی
و سایر تجارب رژیم های پارینه سنگی در مقایسه با
رژیم دیابت در بیماران مبتلا به T2DM. Nutr J 2013 ؛ 12: 105 ،
dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T، Granfeldt Y، Ahren B، et al. اثرات مفید a
رژیم غذایی پارینه سنگی در مورد عوامل خطر قلبی عروقی در T2DM: a
مطالعه آزمایشی متقاطع تصادفی دیابتول قلب و عروق
2009 ؛ 8: 35 ، dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ، You T، Pahor M. درمانهای رفتاری
برای التهاب مزمن سیستم: اثرات رژیم غذایی
کاهش وزن و تمرینات ورزشی. Can Med Assoc J
2005;172(9):1199�209.<br />
72. O'Keefe JH ، Gheewala NM ، O'Keefe JO. غذایی
استراتژی هایی برای بهبود گلوکز بعد از غذا ، لیپیدها ، التهاب ،
و سلامت قلب و عروق. J Am Coll Cardiol
2008 ؛ 51: 249 55.
73. O'Keefe Jr JH، Cordain L. بیماری قلبی عروقی حاصل
از یک رژیم غذایی و سبک زندگی در تضاد با ژنوم پارینه سنگی ما:
چگونه یک شکارچی قرن بیست و یکم شوید مایو کلینیک
Proc 2004;79(1):101�8.<br />
74. Ames BN. مصرف کم عناصر مغذی ممکن است سرعت را افزایش دهد
بیماری های دژنراتیو پیری از طریق اختصاص کمیاب
ریز مغذی ها توسط تریاژ. Proc Natl Acad Sci USA 2006 ؛ 103
(47): 17589 94.
75. Holick MF، Chen TC. کمبود ویتامین D: در سراسر جهان
مشکل با عواقب سلامتی Am J Clin Nutr
2008 ؛ 87: 1080S 6S [منبع].
76. Toubi E، Shoenfeld Y. نقش ویتامین D در تنظیم
پاسخ های ایمنی Isr Med Assoc J 2010 ؛ 12 (3): 174 5.
77. King DE ، Mainous AG ، Geesey ME ، Egan BM ، رحمان اس.
میزان مکمل منیزیم و سطح پروتئین واکنش پذیر C
در بزرگسالان Nutr Res 2006 ؛ 26: 193 6.
78. Rosanoff A ، Weaver CM ، Rude RK. منیزیم کمتر از حد مطلوب
وضعیت در ایالات متحده: پیامدهای سلامتی هستند
دست کم گرفته شده؟ Nutr Rev 2012 ؛ 70 (3): 153 64.
79. سیموپولوس AP. اسیدهای چرب امگا 3 در التهاب و
بیماری های خود ایمنی. J Am Coll Nutr 2002 ؛ 21 (6): 495-505.
80. سیموپولوس AP. اهمیت امگا 6 / امگا 3
نسبت اسیدهای چرب در بیماری های قلبی عروقی و سایر مزمن ها
بیماریها Exp Biol Med 2008 ؛ 233: 674-88.
81. Fung GJ ، Steffen LM ، Zhou X ، و دیگران. مصرف ویتامین D است
با خطر ابتلا به سندرم متابولیک رابطه معکوس دارد
در مردان و زنان آمریکایی آفریقایی تبار و سفیدپوست بیش از 20 سال:
توسعه خطر عروق کرونر در بزرگسالان جوان
مطالعه. Am J Clin Nutr 2012 ؛ 96 (1): 24 9 [منتشر شده به صورت آنلاین 2012 مه 30].
82. Palomer X، Gonzalez-Clemente JM، Blanco-Vaca F، Mauricio
D. نقش ویتامین D در پاتوژنز دیابت نوع 2
ملیتوس Diabetes Obes Metab 2008 ؛ 10: 185 97.
83. گواداراما-لوپز AL ، والدس-راموس R ، مارتینکس-کاریلو
بودن. T2DM ، PUFA و ویتامین D: ارتباط آنها با
التهاب J Immunol Res 2014؛ 2014: 860703 ، dx />
doi.org/10.1155/2014/860703.
84. Cannell JJ ، Hollis BW. استفاده از ویتامین D در عمل بالینی.
Altern Med Rev 2008؛ 13 (1): 6 20.
85. دیویدسون MB ، Duran P ، Lee ML ، Friedman TC. با دوز بالا
مکمل ویتامین D در افراد مبتلا به دیابت و
هیپوویتامینوز D. مراقبت از دیابت 2013؛ 36 (2): 260±6، <BR />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204.
86. شوالفنبرگ G. ویتامین D و دیابت: بهبود
کنترل قند خون با مصرف ویتامین D3. Can Fam
پزشک 2008 ؛ 54: 864 6.
87. Kim DJ، Xun P، Liu K، et al. مصرف منیزیم در رابطه با
التهاب سیستمیک ، مقاومت به انسولین و بروز آن
از دیابت مراقبت از دیابت 2010؛ 33 (12): 2604-10، dx />
doi.org/10.2337/dc10-0994.
88. Guerrero-Romero F، Tamez-Perez HE، Gonz lez-Gonz lez G،
و دیگران مکمل خوراکی منیزیم انسولین را بهبود می بخشد
حساسیت در افراد غیر دیابتی با مقاومت به انسولین - سایپرز ، باشگاه دانش آ
کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما دوسوکور. دیابت
Metab 2004;30(3):253�8.<br />
89. رودریگز-مورن M ، Guerrero-Romero F. منیزیم خوراکی
مکمل حساسیت به انسولین و سوخت و ساز بدن را بهبود می بخشد
کنترل در افراد دیابتی نوع 2: یک فرد کور تصادفی
آزمایش کنترل شده Diabetes Care 2003 ؛ 26 (4): 1147 52.
90. آهنگ Y ، He K ، Levitan EB ، Manson JE ، Liu S. اثرات دهانی
مکمل منیزیم در کنترل قند خون در نوع 2 - سایپرز ، باشگاه دانش
دیابت: فراتحلیل کنترل شده دوسوکور
آزمایش های. Diabet Med 2006 ؛ 23 (10): 1050 6.
91. Mooren FC ، Kr ger K ، V lker K ، Golf SW ، Wadepuhl M ، Kraus
الف) مکمل خوراکی منیزیم مقاومت به انسولین را کاهش می دهد
در افراد غیر دیابتی - دوسوکور ، کنترل دارونما ،
کارآزمایی تصادفی. Diabetes Obes Metab 2011؛ 13 (3): 281 4.
92. Aggarwal BB. هدف قرار دادن التهاب باعث چاقی و
بیماری های متابولیک توسط کورکومین و سایر مواد مغذی.
Annu Rev Nutr 2010 ؛ 30: 173 9.
93. Alappat L ، Awad AB. کورکومین و چاقی: شواهد و
مکانیسم ها Nutr Rev 2010 ؛ 68 (12): 729-38.
94. گونزالس AM ، اورلاندو RA. کورکومین و رسوراترول مهار می کنند
بیان سیتوکین فاکتور هسته ای-kappaB واسطه در سلولهای چربی - سایپرز ، باشگاه دانش
Nutr Metab 2008 ؛ 5: 17 ، dx.doi.org/10.1186/ />
1743-7075-5-17.
95. صاحبکار الف. چرا لازم است کورکومین را به آن ترجمه کنیم؟
تمرین بالینی برای پیشگیری و درمان سوخت و ساز بدن
سندرم؟ Biofactors 2012 ، dx.doi.org/10.1002/ />
biof.1062 [Epub زودتر از چاپ].
96. Hsu CH ، چنگ AL. مطالعات بالینی با کورکومین. Adv Exp
Med Biol 2007 ؛ 595: 471 80.
97. Chuengsamarn S ، Rattanamongkolgul S ، Luechapudiporn R ،
Phisalaphong C ، Jirawatnotai S. عصاره کورکومین برای پیشگیری
دیابت نوع 2 مراقبت از دیابت 2012 ؛ 35 (11): 2121 7.
98. Jurenka JS. خواص ضد التهابی کورکومین ، الف
ماده اصلی تشکیل دهنده curcuma longa: مروری بر پیش بالینی
و تحقیقات بالینی. Altern Med Rev 2009 ؛ 14 (2): 141 53.
99. Leach M. Gymnema sylvestre برای دیابت شیرین: یک سیستماتیک
مرور. J Altern Complement Med 2007؛ 13 (9): 977 83.
100. Chattopadhyay R. ارزیابی مقایسه ای مقداری خون
عوامل کاهش دهنده قند از منشا گیاهی. J Ethnopharmacol
1999 ؛ 67: 367 72.
101. Nahas R، Moher M. طب مکمل و جایگزین
برای درمان دیابت نوع 2. پزشک معروف
2009 ؛ 55: 591 6.
102. وانادیوم / سولفات وانادیل: تک نگاری. Altern Med Rev
2009 ؛ 14: 17 80.
103. Boden G، Chen X، Ruiz J، et al. اثرات سولفات وانادیل
در متابولیسم کربوهیدرات و لیپید در بیماران وابسته به غیر انسولین - سایپرز ، باشگاه دانش
دیابت شیرین متابولیسم 1996 ؛ 45:
1130 5.
104. Jacques-Camarena O، Gonz lez-Ortiz M، Mart nez-Abundis E،
و دیگران تأثیر وانادیوم بر حساسیت انسولین در بیماران مبتلا به
تحمل گلوکز مختل شده است. Ann Nutr Metab 2008؛ 53: 195 8.
105. وینسنت جی بی. بیوشیمی کروم. J Nutr
2000 ؛ 130: 715 8.
106. Anderson RA. مقاومت به کروم و انسولین. Nutr Res
Rev 2003 ؛ 16: 267 75.
107. وینسنت جی بی. کروم: جشن 50 سال به عنوان یک امر ضروری
عنصر؟ دالتون ترنس 2010 ؛ 39: 3787 94.
108. دفتر مکمل های غذایی. [اینترنت] مکمل غذایی
برگه واقعی: کروم. واشنگتن دی سی: ایالات متحده
گروه بهداشت و خدمات انسانی. ods.od.nih. />
gov / برگه های اطلاعاتی / کروم /. بازبینی شده در 4 نوامبر 2013.
109. Anderson RA. کروم ، عدم تحمل گلوکز و دیابت.
J Am Coll Nutr 1998 ؛ 17 (6): 548-55.
110. Cefalu WT، Rood J، Patricia Pinsonat P، et al. تعیین مشخصات
پاسخ متابولیکی و فیزیولوژیکی به کروم - سایپرز ، باشگاه دانش
مصرف مکمل در افراد مبتلا به دیابت نوع 2.
Metab Clin Exp 2010 ؛ 59: 755 62.
111. Heimbach JT ، Anderson RA. کروم: مطالعات اخیر در مورد
نقش های غذایی و ایمنی. Nutr Today 2005 ؛ 40 (4): 180 95.
112. Shay KP ، Moreau RF ، Smith EJ ، Smith AR ، Hagen TM.
آلفا-لیپوئیک اسید به عنوان یک مکمل غذایی: مولکولی
مکانیسم ها و پتانسیل درمانی. بیوشیم بیوفیز
اکتا 2009 ؛ 1790: 1149 60.
113. Morikawa T ، Yasuno R ، Wada H. سلولهای پستانداران
اسید لیپوئیک را سنتز می کند؟ شناسایی cDNA موش
رمزگذاری یک سنتاز لیپوئیک اسید واقع در میتوکندری - سایپرز ، باشگاه دانش
FEBS Lett 2001 ؛ 498: 16 21.
114. Singh U، Jialal I. مکمل اسید آلفا لیپوئیک و
دیابت. Nutr Rev 2008 ؛ 66 (11): 646 57.
115. Padmalayam I ، Hasham S ، Saxena U ، Pillarisetti S. Lipoic acid
سنتاز (LASY): نقشی جدید در التهاب ، میتوکندری
عملکرد و مقاومت به انسولین. دیابت 2009 ؛ 58: 600 8.
116. Capasso I، Esposito E، Maurea N، et al. ترکیبی از
اینوزیتول و اسید آلفا لیپوئیک در مبتلا به سندرم متابولیک - سایپرز ، باشگاه دانش
زنان: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما. آزمایش
2013 ؛ 14: 273 ، dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Udupa A ، Nahar P ، Shah S ، و دیگران. یک مطالعه تطبیقی از
اثرات اسیدهای چرب امگا 3 ، اسید آلفا لیپوئیک و ویتامین E
در T2DM. Ann Med Health Sci Res 2013؛ 3 (3): 442 6.
