ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه
اهمیت تاریخچه پزشکی بیمار برای درمان بهینه

اهمیت تاریخچه پزشکی بیمار برای درمان بهینه

اولین قدم در مراقبت های کایروپراکتیک دریافت مراقبت های فردی است تاریخچه پزشکی. بسیاری از آنها با انتظارات خاصی در مورد چگونگی اوضاع به متخصص جراحی متخصص مراجعه می کنند. آنها روی میز دراز می کشند در حالی که متخصص عمل جراحی ستون فقرات را تنظیم می کند. پاپ ها و ترک هایی ایجاد می شود و تنش برطرف می شود. و پس از آن ، آنها احساس بهتری خواهند داشت. با این حال ، بدون از یک فرد سابقه پزشکی ، درمان به دلیل کمبود اطلاعات به همان اندازه موثر نخواهد بود. این بدان معنی است که یک متخصص کایروپراکتیک فقط قادر به انجام تنظیمات کلی است اما قادر به رسیدن به دلیل اصلی و حداکثر پتانسیل کامل تنظیمات نیست. آموزش بیمار از لحظه ورود شخصی به کلینیک آغاز می شود.  
11860 Vista Del Sol، Ste. 128 اهمیت تاریخچه پزشکی بیمار برای درمان بهینه
 

ماهیت طب کل نگر

برخی از س questionsالاتی که ممکن است یک متخصص جراحی متخصص انجام دهد عبارتند از:
  • چه نوع دردی وجود دارد - تیراندازی ، سوزش ، درد ، ضربان ، و غیره؟
  • آیا اخیراً جراحی کرده اید؟
  • آیا سابقه درد مزمن وجود دارد؟
  • چه داروهایی مصرف می شود؟
هر كدام با جزئيات بيشتر توضيح داده خواهد شد و منظور آنها براي تهيه يك برنامه درماني چيست. یک فرد باید درک کند که تاریخچه پزشکی وی برای پیشرفت درمان چقدر مهم است. سابقه بیمار با داشتن آگاهی آگاهانه از بدن فرد ، از اجرای برنامه درمانی اشتباه جلوگیری می کند. مثلا، یک متخصص عمل جراحی نمی تواند همان تنظیماتی را که در یک ورزشکار میانسال انجام می دهد در یک بزرگسال مبتلا به پوکی استخوان انجام دهد. و شخصی که از جراحی بهبود می یابد ، در صورت سلامت دامنه حرکتی نخواهد داشت. با توجه به عوامل کار ، یک تنظیم می تواند منجر به X ، Y یا Z شود. سابقه پزشکی حیاتی است زیرا هر گونه ناشناخته را از بین می برد ، بنابراین متخصص کایروپراکتیک می تواند برای X ، Y یا Z حل کند و بتواند بهترین نتیجه را برای فرد فراهم کند.  
 

هرچه اطلاعات بیشتر ، برنامه درمانی بهتر است

وقتی فردی گردن درد دارد ، پزشک قرار نیست جراحی فوری را تجویز کند ، مگر اینکه اضطراری باشد. نسبتا، آنها یک معاینه کامل را انجام می دهند ، س askال می کنند ، سعی می کنند علت را پیدا کنند و شدت درد را تجزیه و تحلیل می کنند. متخصص کایروپراکتیک تفاوتی ندارد و سابقه پزشکی فردی از اهمیت حیاتی برخوردار است. به دست آوردن هرچه بیشتر اطلاعات می تواند به متخصص جراحی متخصص کمک کند تا به تشخیص صحیح برسد و اقدامات صحیح را تضمین کند. افراد اغلب متوجه bu نمی شوندبه عنوان مثال ،
  • یک حادثه اتومبیل که سال گذشته اتفاق افتاد می تواند اکنون علائمی را نشان دهد.
  • جراحی شانه پنج سال پیش می تواند دامنه حرکت را محدود کند و بر عضلات اطراف ستون فقرات گردنی تأثیر بگذارد.
  • فاسییت مزمن کف پا و مداوای خود برای مدتی می تواند باعث بی ثباتی ستون فقرات کمر در ستون فقرات گردنی شود.
هر مقدار اطلاعات می تواند به جمع آوری معما کمک کند تا تصویری واضح از آنچه در جریان است را بدست آورید. بزرگترین عامل ارائه اطلاعات ، سابقه پزشکی بیمار است ، به طور رسمی مستند و غیررسمی گفته می شود.  
11860 Vista Del Sol، Ste. 128 اهمیت تاریخچه پزشکی بیمار برای درمان بهینه
 

مراقبت آگاهانه

A بازدید از Injury Medical کایروپراکتیک کلینیک همکاری بین بیمار و متخصص کایروپراکتیک است که منجر به آگاهی و بهترین درمان ممکن می شود. تاریخچه پزشکی مراقبت بهینه را به شما اطلاع می دهد. برای کسب اطلاعات بیشتر یا کسب اطلاعات بیشتر در مورد مراقبت از عمل جراحی ، امروز با ما تماس بگیرید.

مراقبت های ویژه کایروپراکتیک بیمار

 

دکتر الکس جیمنز سلب مسئولیت ارسال بلاگ

دامنه اطلاعات ما محدود به کایروپراکتیک ، اسکلت عضلانی ، داروهای فیزیکی ، تندرستی و مسائل حساس بهداشتی و / یا مقالات ، موضوعات و مباحث مربوط به داروی کاربردی است. ما برای درمان و پشتیبانی از مراقبت از آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی از پروتکل های سلامتی و تندرستی استفاده می کنیم. پست ها ، موضوعات ، موضوعات و بینش های ما شامل موارد بالینی ، موضوعات و موضوعاتی است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم دامنه عملکرد بالینی ما رابط و پشتیبانی می کند. * دفتر ما تلاش منطقی برای ارائه استنادات حمایتی انجام داده و مطالعه تحقیقاتی مربوطه یا مطالعاتی را که از پست های ما پشتیبانی می کند ، شناسایی کرده است. ما همچنین کپی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را در صورت درخواست در دسترس هیئت مدیره و یا مردم قرار می دهیم. ما درک می کنیم که مواردی را که نیاز به توضیح اضافی در مورد چگونگی کمک به آن در یک برنامه مراقبت خاص یا پروتکل درمان دارند ، پوشش می دهیم. بنابراین ، برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفا در صورت تمایل از دکتر الکس خیمنز بپرسید یا با ما با شماره 915-850-0900 تماس بگیرید. ارائه دهنده (ها) دارای مجوز در تگزاس و نیومکزیکو *
منابع
Hunter، J. history سابقه پزشکی و درد مزمن. chronicمجله بالینی دردolvol 17,4،2001 Suppl (20): S5-10.1097. doi: 00002508 / 200112001-00007-XNUMX
کایروپراکتیک: تاریخچه مختصری از مبدا آن است

کایروپراکتیک: تاریخچه مختصری از مبدا آن است

La تاریخچه کایروپراکتیک به سال 1895 باز می گردد، زمانی که دانیل دیوید (DD) پالمر، بنیانگذار کایروپراکتیک، اولین تنظیم ستون فقرات خود را روی یک سرایدار انجام داد و شنوایی خود را در این فرآیند بازیابی کرد. پالمر در سال 1865 از انتاریوی کنونی، کانادا به ایالات متحده نقل مکان کرد و در سال 1880 در داونپورت، آیووا، تمرینات شفای مغناطیسی و سایر روش‌های سلامت طبیعی را در داونپورت، آیووا شروع کرد. ، سلامتی کل بدن که کایروپراکتیک فراهم می کند.

کایروپراکتیک

در سال 1895، پالمر با یک سرایدار روبرو شد که مدعی شد هنگام حرکت شنوایی خود را از دست داده و صدای "پاپ" را در پشت خود شنید. پس از بازرسی، پالمر متوجه شد که سرایدار یک مهره در جای خود ندارد. او مرد را روی زمین دراز کشید، رو به پایین، در حالی که ستون فقرات مرد را دستکاری کرد و به آرامی آن را به هم تراز کرد. روز بعد سرایدار ادعا کرد که می تواند دوباره بشنود.

دو سال بعد، پس از تحقیق و توسعه گسترده در مورد آنچه که او کایروپراکتیک نامید، او را افتتاح کرد. مدرسه پالمر درمان جایی که او شروع به آموزش تکنیک های خود به دیگران کرد. پس از اولین تعدیل، اخبار منتشر شد و این تمرین جدید و مرموز توجه عموم را برانگیخت، بسیاری از دانشجویان از جمله پسر خود پالمر، بارتلت جاشوا. تعداد کمی از دانشجویان اولیه هنرهای شفابخش استئوپاتی و پزشکی بودند. این مدرسه هنوز به عنوان مدرسه کایروپراکتیک پالمر فعال است.

این اصطلاح اولین بار توسط DD Palmer ابداع شد و از دو کلمه یونانی مشتق شده است، اولین cheir به معنی «دست» و praktos که به معنای «انجام شده است». در تمرین

اولین کشور برای ایجاد قوانین صدور مجوز کیهان شناسی کانزاس در 1913 بود. توسط 1931، دولت های 39 در هیئت مدیره قرار گرفتند، به رسمیت شناختن حقوقی برای متخصصین جراحی. آخرین دولت لوئیزیانا در 1974 بود.

تاریخچه کایروپراکتیک el paso tx.

بیش از مجوز فعال 60,000 تنها در ایالات متحده وجود دارد. چندین سرزمین ایالات متحده، از جمله جزایر ویرجین ایالات متحده و پورتوریکو، رسما این عمل را به عنوان یک حرفه مشروعیت بخش مراقبت های بهداشتی تشخیص می دهند. سوئیس، ژاپن، استرالیا، بریتانیای کبیر، مکزیک و کانادا، و همچنین کشورهای دیگر نیز تشریک مساعی را تشخیص داده و قوانینی را برای تنظیم آن ایجاد کرده اند.

در طول سالها، کایروپراکتیک فراتر از استفاده از تنظیمات ستون فقرات به عنوان درمان پیشرفت کرده و رشد کرده است. سایر روش ها و فلسفه ها توسعه یافته و معرفی شده اند. تحقیق در 1975 در یک کنفرانس میزبانی شده توسط موسسه ملی بهداشت آغاز شد.

در طول سال ها، کایروپراکتیک با استقبال زیادی از سوی بسیاری از انجمن های پزشکی مواجه نشد - به هر حال در ابتدا. در نهایت، بسیاری از آنها یک بار وارد کار شده اند که مزایای کایروپراکتیک را دیده اند. در سال 1987، انجمن پزشکی آمریکا یک پرونده ضد تراست علیه کایروپراکتیک تشکیل داد و از دست داد. تا آن زمان، AMA این تمرین را تحریم کرده بود. این زمانی به پایان رسید که آنها پرونده خود را از دست دادند.

کایروپراکتیک چشم انداز مراقبت های بهداشتی و مراقبت های بهداشتی را با موفقیت تغییر داد. با ارائه یک رویکرد تمام بدن، آن را برای درمان انواع شرایط از درد پشت به آسیب زانو به کولیک در نوزادان استفاده می شود. تحقیق در زمینه حمایت از آن به عنوان یک عمل قانونی پزشکی به طور پیوسته در حال افزایش است. کایروپراکتیک اثبات شده است که برای انواع مختلفی از بیماری های سالم مفید است که به مراتب فراتر از پشت دردناک است.

همانطور که کایروپراکتیک همچنان به رشد و توسعه ادامه می دهد، حتی درب های بیشتر باز می شود، که این عمل می تواند رشد و تکامل یابد. هر ساله محققان در جستجوی موارد بیشتری هستند درمان کیهان شناسی و کشف چگونگی سودمند بودن آن برای بسیاری از شرایط سلامت است. همانطور که سرعت آن از زمان کشف آن افزایش یافته است، پیشرفت سریع و سریع در سالهای آینده آسان است.

کلینیک جراحی: Chiropractor (توصیه می شود)

تاریخ و تعریف فیبرومیالژیا

تاریخ و تعریف فیبرومیالژیا

تاریخ فیبرومیالژیا

تاریخچه فیبرومیالژیا: از نظر تاریخی ، فیبرومیالژیا یا شرایط بسیار مشابه آن for صدها سال است که تحت بسیاری از نام ها گزارش شده است ، از جمله نامطبوع ترین اصطلاح 'فیبروزیت'. تاریخچه جذاب آنچه که اکنون سندرم فیبرومیالژیا (FMS) و سندرم درد میوفاشیال (MPS) می نامیم توسط چندین پزشک کلینیک مدرن که در زمینه درد مزمن عضلات کار می کنند ، فهرست بندی شده است که مطالب خلاصه شده در جعبه 1.1 از کار آنها تهیه شده است. با تشکر از این افراد (به ویژه پیتر بالدری ، دیوید سیمونز و ریچارد ون چرا) که در مورد مطالعات گذشته در مورد پدیده درد مزمن عضلات اطلاعات زیادی را ارائه داده اند آنچه ما می توانیم از این اطلاعات بیاموزیم این است که چند سال پیش (بیش از 150 سال) ویژگی های خاص شناخته شده بودند ، به عنوان مثال الگوها و ویژگی های ارجاع به درد مانند نوارهای کششی و "ندول ها" ، و همچنین بینش بسیاری از محققان و پزشکان زیرک در مورد پاتوفیزیولوژی این شرایط

کالج آمریکایی تعریف روماتولوژی

به بیان ساده ، می توان گفت سندرم فیبرومیالژیا (FMS) یک بیماری ناتوان کننده است ، که عمدتاً با درد اسکلتی عضلانی ، خستگی ، اختلالات خواب ، افسردگی و سفتی مشخص می شود (Yunus & Inanici 2002). فقط در دهه 1980 بود که بازتعریف آنچه که در آن زمان تصویری گیج کننده و گیج کننده از شرایط معمول بود ، صورت گرفت. در سال 1987 ، انجمن پزشکی آمریكا فیبرومیالژیا را به عنوان یك سندرم متمایز تشخیص داد (Starlanyl & Copeland 1996) ، اگرچه در آن زمان آگاهی دقیق از آنچه كه این سندرم در بر داشت ، به اندازه تعریف فعلی ، پذیرفته شده به طور كلی کالج روماتولوژی آمریكا (ACR) نبود ، که در سال 1990 تولید شده است (جعبه 1.2 و شکل 1.1 را ببینید). راسل (در مینس و سیمونز 2001) اشاره می کند که تعریف این شرایط تأثیرات عمیقی بر جوامع علمی و پزشکی داشت:

تاریخچه فیبرومیالژیاتاریخچه فیبرومیالژیاتاریخچه فیبرومیالژیاتاریخچه فیبرومیالژیا

تاریخچه فیبرومیالژیا

بر اساس معیارهای طبقه بندی موفقیت آمیز، افزایش انرژی تحقیقی در اوایل 1990s منجر به تعدادی از مشاهدات مهم جدید شد. FMS یافت می شود که در سراسر جهان رایج است. این در تقریبا 2٪ از جمعیت بالغ در ایالات متحده حضور داشت و در اکثر کشورهای دیگر که مطالعات اپیدمیولوژیک معتبر انجام می شد، توزیع مشابهی را نشان می داد. زنان بالغ 5 تا 7 برابر بیشتر از مردان داشتند. توزیع جنس در کودکان در مورد پسران یا دختران برابر بود.

هنگامی که عوامل روانی اجتماعی و فیزیکی / عملکردی افراد مبتلا به FMS با شش سندرم مختلف درد مزمن درد (درد فوقانی، درد گردنی، درد قفسه سینه، درد کمری، درد اندام پایین و سردرد) مقایسه شد، گروه فیبرومیالژیا بیشتر مشکلات را با یک حاشیه قابل توجه تجربه کرده اند. با توجه به توزیع جنسیتی این هفت بیماری مزمن درد مزمن، مشخص شد که فیبرومیالژیا (و سردرد) توسط زنان بیشتر از مردان (Porter-Mofitt et al 2006) تجربه شده است.

تاریخچه فیبرومیالژیا

 

با اطمینان در مورد سندرم فیبرومیالژی می توان گفت که:

این یک بیماری روماتیسمی غیر تغییر شکل دهنده است و در واقع یکی از شایع ترین این شرایط است.

این یک بیماری باستانی است ، به تازگی تعریف شده است (بحث برانگیز - در زیر ببینید) به عنوان یک بیماری یا سندرم بیماری.

for هیچ علتی یا درمانی برای علائم گسترده و مداوم آن وجود ندارد (با این حال ، همانطور که مشخص خواهد شد ، به نظر می رسد زیر مجموعه های متمایز از افراد با علل مختلف مانند شرایط عدم تعادل تیروئید و آسیب دیدگی شلاق وجود دارد).

به نظر می رسد که علت پیچیده آن اغلب به بیش از یک عامل اساسی ضروری نیاز دارد و نظریه های متعددی در مورد اینکه اینها چه هستند ممکن است وجود داشته باشد (نگاه کنید به بخش 4).

decade در دهه گذشته انفجار تحقیقات در مورد این موضوع رخ داده است (یک جستجوی داده در اینترنت بیش از 20 مقاله را نشان داد که از فیبرومیالژیا به عنوان یک کلمه کلیدی نام می برند).

علیرغم معنای قبلی پزشکی ، که بیانگر درگیری ساختار مفصلی و غیر مفصلی است ، کلمه روماتیسمی ، از طریق استفاده معمول ، به معنای "بیماری اسکلتی عضلانی دردناک اما بدون تغییر شکل نرم" است ، از کلمه آرتروز که مفصل است و / یا ویژگی های تغییر شکل دهنده (Block 1993).

اختلاف فیبرومیالژیا

برای اهداف عملی، این کتاب می پذیرد که تعریف فعلی که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، یک فرضیه است که در حال تکامل است، اما ممکن است ناقص باشد (نگاه کنید به زیر). تعریف ارائه شده در جعبه 1.2 اجازه می دهد تا دسته بندی افراد مبتلا به درد مزمن و علائم مرتبط با آن را در زیرگروه ها قرار دهد و پزشکان را فرصتی برای شروع تشریح الگوهای گیج کننده ای از علائم نشان داده شده و گزارش شده توسط افرادی که تا به حال برچسب گذاری شده اند. با این وجود، تمام کارشناسان، از جمله بسیاری از متصدیان این متن، تعریف ACR را نمی پذیرند. با این وجود، از آنجاییکه بسیاری از تحقیقات گزارش شده در این کتاب پایه و اساس است، تعریف فعلی باید مورد توجه قرار گیرد.

Arguments Against Definition ACR چیست؟

Schneider و همکاران (2006) یک دیدگاه عمده دیگر را خلاصه می کنند:

داده های اخیر تمایل به حمایت از مفهوم است که FMS یک اختلال از مسیرهای پردازش درد سیستم عصبی مرکزی، و نه برخی از نوع از اختلال autoimmune اولیه در بافت های محیطی است. کاملا ممکن است که اصطلاح FMS واژه انتخابی ضعیف است، زیرا این بدان معناست که بیماران مبتلا به یک پیچیدگی علامت متغیر همه بیماری یا اختلال یکسان دارند.

همانطور که در فصول بعدی مشخص خواهد شد ، این دقیقاً پیامی است که این کتاب ترویج خواهد کرد ... تأثیرات اتیولوژیکی زیادی در ارتباط با خوشه علائم وجود دارد که توسط افراد مبتلا به تشخیص FMS نشان داده می شود و در زیر گروه های جمعیتی می توان تقاضا را تشخیص داد در مقایسه با سایر گروه های زیر گروه ، یک روش درمانی کاملاً متمایز دارد. گسترش منطقی این سناریوی چند علتی مدلی است که انواع مداخلات درمانی بالقوه را ارائه می دهد ، هیچ یک از آنها کاربرد جهانی ندارند و بیشتر آنها با استفاده از آن در درمان گروه های خاص خاص در تشخیص کلی FMS به کار می روند. فصل های این کتاب که انواع روش های درمانی را منعکس می کند شامل مواردی است که استفاده از طب سوزنی ، مسائل غدد درون ریز ، تأثیرات روانشناختی ، نقاط ماشه ای میوفاشیال / سوزن خشک ، استفاده از ریز جریان ، آب درمانی ، لمس درمانی ، دستکاری ، ماساژ ، ورزش را ارزیابی و توضیح می دهد. ، تغذیه و سایر روشهای بالینی دیگر. مسائل پیرامون زیرمجموعه های FMS و تشخیص بیش از حد (یا اشتباه) FMS ، در فصل 3 ، 4 و 5 به طور کاملتر بررسی شده است.

مشکلات ناشی از تعریف ACR

به عنوان تعریف این شرایط مفید است، مشکالت متمایز و آشکار با تعریف دقیق به عنوان ارائه شده توسط ACR وجود دارد:

اگر فشار فقط اندکی تغییر کند ، به طوری که در یک "روز خوب" بیمار ممکن است حساسیت و حساسیت را به جای "درد" هنگام آزمایش نقاط حساس گزارش کند ، بنابراین ممکن است بیمار "صلاحیت" نداشته باشد. این می تواند پیامدهای سود واقعی بیمه داشته باشد و همچنین افراد مضطرب را که هنوز در پی تشخیصی هستند که به آنها کمک می کند رنج خود را درک کنند ، رها کند.

اگر همه معیارهای دیگر وجود داشته باشد و کمتر از 11 سایت از 18 سایت ممکن به عنوان "دردناک" گزارش شده باشد (فقط 9 یا 10 بگویید) ، چه تشخیصی مناسب است؟

اگر 11 محل دردناک وجود داشته باشد اما طبیعت "گسترده" درد از بین رفته باشد (همانطور که در تعریف در جعبه 1.2 آمده است) ، چه تشخیصی مناسب است؟ واضح است که آنچه در افراد با درد گسترده مشاهده می شود و همچنین حداقل 11 مورد از 18 مورد آزمون را دردناک نشان می دهد ، وضعیتی است که نشان دهنده انتهای دور طیف اختلال است. دیگرانی که تعداد نقاط مورد نیاز (برای تشخیص FMS) را کاملاً برآورده نمی کنند ، ممکن است به سمت آن حالت ناخوشایند پیش روند.

همانطور که قبلاً گزارش شد ، تقریباً 2٪ از جمعیت کلیه معیارهای ACR را دارند (ولف و همکاران 1993). با این حال ، طبق تحقیقات انگلیس و آمریکا ، تعداد بسیار بیشتری از افراد در حال پیشرفت هستند ، که نشان می دهد تقریباً 20٪ از مردم با "درد گسترده" که مطابق با تعریف ACR است ، تقریباً به همان تعداد رنج می برند ، اما نه لزوماً همین افراد ، در آزمایش مناسب ، همچنین مطابق با تعریف ACR ، 11 از 18 امتیاز مناقصه مشخص شده را دردناک نشان می دهند. بعضی از افراد دارای درد گسترده و نقاط دردناک کافی نیستند ، در حالی که دیگران دارای این نقاط هستند اما توزیع درد کلی آنها به اندازه کافی گسترده نیست.

اگر آنها FMS (Croft et al 1992) باشند، چه شرایطی دارند؟

اگر تمام معیارها به طور کامل برآورده نشوند، و افرادی که، به عنوان مثال، 9 یا 10 امتیاز (به جای 11 مورد نیاز) تشخیص FMS (و به این ترتیب واجد شرایط برای بازپرداخت بیمه یا مزایای معلولیت یا مناسب برای ورود به تحقیق هستند پروژه ها)، چه شخصی از تنها نقطه ضعف 8 که با تمام معیارهای دیگر مطابقت دارد؟

به لحاظ انسانی، این همه دور از یک تمرین آکادمیک است، زیرا درد این درجه ناراحتی و احتمالا غیرفعال است، حتی اگر نقطه 11 (یا بیشتر) دردناک باشد. از لحاظ بالینی، چنین بیماران باید توجه بیشتری را جلب کنند، در هر صورت که در طیف ناتوانی قرار می گیرند، و هر نمره نقطه ی مناقصه، اگر دردشان کافی باشد که نیاز به توجه حرفه ای داشته باشند.

همانطور که مشخص خواهد شد در حالی که معاینه FMS در این فصل و در بخشهای بعدی آشکار می شود ، ناامیدی بیمار با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی که سعی در درک و ارائه درمان برای بیمار با FMS دارند ، تا حدود زیادی مطابقت دارد. این عمدتا به این دلیل است که تاکنون هیچ الگوی اتیولوژیکی واحدی از تلاش های تحقیقاتی ظاهر نشده است. راسل (در Mense & Simons 2001) آن را به صورت زیر خلاصه می کند:

علت FMS ناشناخته است ، اما شواهد در حال رشد نشان می دهد که پاتوژنز آن شامل پردازش عصبی شیمیایی نابجا از سیگنالهای حسی در CNS است. نتیجه علامتدار کاهش آستانه درد و تقویت سیگنالهای حسی طبیعی است تا زمانی که بیمار نزدیک درد مداوم را تجربه کند.

همانطور که مشخص شد، اجزای پاتوژنز این وضعیت معمولا شامل ویژگی های بیوشیمیایی، روانشناختی و بیومکانیکی می شوند. جایی در ترکیب عناصر علیت و ویژگی های منحصر به فرد فرد ممکن است فرصت هایی برای بهبود عملکرد و کاهش درد و اغلب موارد غیر قابل تحمل همراه با FMS داشته باشد.

علائم غیر از درد

در 1992، در دومین کنگره سراسری جهانی درد مریواسالی و فیبرومیالژیا در کپنهاگ، یک سند توافق بر فیبرومیالژیا تولید شد و بعدا در The Lancet (Declaration of Copenhagen 1992) منتشر شد. این اعلامیه، تشخیص فیبرومیالژیا ACR را به عنوان پایه ای برای تشخیص پذیرفته است، و تعدادی از علائم را به این تعریف اضافه کرد (به غیر از درد گسترده و نقاط چندگانه)، از جمله خستگی پایدار، سفتی صبحگاهی عمومی و خواب غیرخوشی.

در سند کپنهاگ تشخیص داده شد که افراد مبتلا به FMS ممکن است در بعضی مواقع کمتر از 11 نقطه دردناک داشته باشند ... که در صورت تحقق بیشتر سایر معیارهای تشخیص کاملاً مهم است. در چنین حالتی ، تشخیص "احتمال FMS" با آزمایش پیگیری برای ارزیابی مجدد شرایط مناسب ارزیابی می شود.

برای ایجاد یک تشخیص از نکات عملی (از علائم یا عالیم شماره مناقصه) استفاده می شود: این به طور مستقیم به مزایای بازپرداخت بیمه و / یا مزایای معلولیت، و نیز احتمالا تشخیص افتراقی مربوط می شود.

سند کپنهاگ اضافه می کند که FMS به عنوان بخشی از یک مجتمع بزرگتر است که شامل علائم مانند سردرد، مثانه مضطرب، دیسمنوره، حساسیت شدید به سردی، پاهای بیقرار، الگوهای فردی بی حسی و سوزن شدن، عدم تحمل ورزش و سایر علائم است. .

مسائل ذهنی

اعلامیه کپنهاگ (1992) علائم مرتبط با FMS (بیش از حد درد، که به وضوح مشخص کننده آن است) نیز به الگوهای روانی اغلب مربوط به FMS، یعنی اضطراب و / یا افسردگی اشاره دارد.

م componentلفه روانشناختی احتمالی در FMS منطقه مطالعه مملو از باورهای جا افتاده و پاسخهای دفاعی است. نظر پزشکی زیادی کل پدیده FMS و همچنین سندرم خستگی مزمن (CFS) را به عرصه بیماری روانی-روانی / اجتماعی اختصاص می دهد. موقعیتی کاملاً مشخص که توسط بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی و همچنین اکثر بیماران اشغال شده باشد ، معتقد است که علائم اضطراب و افسردگی بیشتر ناشی از درد و ناتوانی در FMS است ، نه یک علت (McIntyre 1993a).

یک مقاله مروری در سال 1994 ، کلیه نشریات پزشکی انگلیس را با موضوع CFS از سال 1980 به بعد مورد تجزیه و تحلیل قرار داد و دریافت که 49٪ از موارد غیرارگانیک طرفداری می کنند در حالی که تنها 31٪ از موارد ارگانیک طرفداری می کنند. وقتی مطبوعات عامه پسند به همین روش مورد بررسی قرار گرفتند ، بین 70٪ (روزنامه ها) و 80٪ (مجلات زنان) از ارائه توضیحات ارگانیك طرفداری می كردند (McClean & Wesseley 1994).

نمونه ای از چشم انداز که به یک اتیولوژی عمدتا روانشناختی نگاه می کند ، یک مطالعه چند مرکزی توسط اپشتین و همکارانش است که در سال 1999 منتشر شده است. نتیجه گیری: "در این مطالعه چند مرکزی ، افراد مبتلا به FMS دارای نقص عملکرد مشخص ، سطح بالایی از برخی از اختلالات روانپزشکی مادام العمر و فعلی و پریشانی روانشناختی قابل توجهی در حال حاضر وجود دارد. شایعترین اختلالات ذکر شده افسردگی اساسی ، دیستیمیا ، اختلال وحشت و هراس ساده بود.

با این حال ، بسیاری از محققان برجسته FMS که به توضیح بیولوژیکی بیولوژیکی عصبی برای علائم اصلی می پردازند ، توضیحات روانشناختی را برای این بیماری نادیده می گیرند. دکتر جی گلدستاین ، که تحقیقات دقیق و مهم وی و بینش های بالینی مربوط به مراقبت از بیماران مبتلا به CFS و FMS بعداً در این کتاب شرح داده خواهد شد ، از اصطلاح "نوروسوماتیک" برای توصیف آنچه که او به عنوان اختلال در پردازش اطلاعات مرکزی می بیند استفاده می کند. او موضع خود را در مورد مکتب فکری روانشناختی غیر ارگانیک روشن می کند (گلدشتاین 1996):

بسیاری از بیماری های [CFS ، FMS] تحت درمان با استفاده از این مدل [عصبی] هنوز توسط جامعه پزشکی «روان پریشی» نامیده می شوند و توسط روانپزشکان ، متخصصان مغز و اعصاب و پزشکان عمومی به صورت روان پویایی درمان می شوند. همچنین انسان شناسان اجتماعی نظریه های خود را توصیف می کنند که CFS را به عنوان "نورآتنی" دهه 1990 توصیف می کند و یک "سندرم" با فرهنگ محدود است که درگیری های سرکوب شده بیماران قادر به ابراز احساسات ("الکسی سیمی") را به یک بیماری ویروسی قابل قبول فرهنگی یا ایمنی منتقل نمی کند. اختلال عملکرد درمان رفتاری شناختی شاید مناسب تر باشد ، زیرا کنار آمدن با مشکلات بیماری های آنها ، که به طور غیرقابل پیش بینی موم می شوند و کمرنگ می شوند ، یک مشکل اساسی برای بیشتر مبتلایان است. تعداد کمی از محققان در بیماری روان تنی (به جز مواردی که در مورد اختلالات وحشت تحقیق می کنند) خود را در مورد پاتوفیزیولوژی بیمارانی که مطالعه می کنند نگران کرده اند و به نظر می رسد محتوایی برای تعریف این جمعیت از نظر پدیدارشناسی روانشناختی است. این موقعیت با از بین رفتن دوگانگی جسم ذهن به طور فزاینده ای غیرقابل دفاع می شود.

گلدشتاین می گوید که اگر بیمار به صورت خودکشی افسرده باشد، بیماران را تنها برای روان درمانی معرفی می کند. او بر عادت (با استفاده از انواع داروها) از پایه بیوشیمیایی برای اختلال عملکرد شبکه عصبی تأکید می کند، که او خود را متقاعد می کند علت اصلی این (و بسیاری دیگر) شرایط است.

آیا علت آن نیست؟

روشهای گلدشتاین در فصلهای بعدی بررسی خواهد شد. با این حال ، ممکن است در این مرحله انجام یک انحراف اندک برای روشن کردن اهمیت جستجوی فراتر از دلایل آشکار تلاش برای کشف ریشه های آنها مفید باشد.

همانطور که از طریق حماسه FMS (و CFS) پیشرفت می کنیم ، با تعدادی موقعیت خوب تعریف شده روبرو خواهیم شد که معتقدند علت اصلی X یا Y یا بیشتر معمولاً ترکیبی از X و Y است (و احتمالاً موارد دیگر). واقعیت این است که در برخی موارد مهم این علل خود علل اساسی دارند که می تواند به طور درمانی مورد بررسی قرار گیرد.

مثالی که بعداً با جزئیات بیشتری نمایان خواهد شد ، این پیشنهاد است که بسیاری از مشکلات مرتبط با FMS (و CFS) مربوط به آلرژی است (Tuncer 1997). این ممکن است به این معنا باشد که در موارد خاص می توان غذاهای خاص یا مواد خاصی را برای تحریک یا تشدید علائم درد و خستگی نشان داد. اما چه چیزی باعث افزایش این واکنش / حساسیت می شود؟ آیا علل قابل تحمل عدم تحمل (معمولاً غذایی) وجود دارد (ونتورا و همکاران 2006)؟

در بعضی موارد این امر می تواند ناشی از جذب مولکول های بزرگ از طریق دیواره روده باشد، احتمالا به دلیل آسیب به سطوح مخاطی روده (Tagesson 1983، Zar 2005). در بعضی موارد آسیب مخاطی خود را می توان به دلیل مخارج غلیظ مخمر یا رشد بیش از اندازه باکتری ها ناشی از استفاده پیش از (احتمالا نامناسب) آنتی بیوتیک ها و اختلالات ناشی از فلور طبیعی و کنترل آنها بر موجودات فرصت طلب (Crissinger 1990) نشان داد. یا مخاط مخاطره آمیز ممکن است با اندوتوکسائمی مرتبط با وضعیت باکتری سودمند (McNaught et al 2005) مرتبط باشد.

لایه های پیاز را می توان به صورت یکنواخت پوست کرد، علل را نشان می دهد که بیشتر از آشکار می شود. درد به علت آلرژی افزایش می یابد که منجر به آسیب مخاطی روده می شود که منجر به رشد بیش از حد مخمر می شود که از مصرف بیش از حد و یا نامناسب آنتی بیوتیک ها و ... به وجود می آید. آلرژی در این مثال، خود عامل نیست، بلکه یک عامل تشدید کننده است، یک پیوند در یک زنجیره، و در عین حال درمان آن ممکن است رضایتبخش نشانه ها را کاهش دهد، اما لزوما با علل مقابله نمی کند. همچنین می تواند رشد بیش از اندازه باکتری یا مخمر را درمان کند، اگر چه این نیز می تواند در کاهش دیسترس علائم کلی کمک کند.

علت آن در FMS این فرد خاص چیست؟ احتمالاً در یک مجموعه پیچیده از ویژگیهای بهم پیوسته (غالباً تاریخی) وجود دارد که گره گشایی از آنها غیرممکن است. بنابراین ، رویکردهایی مانند رویکردهایی که خود را به سمت آلرژی یا افزایش نفوذپذیری سوق می دهند ، گرچه احتمالاً (در این حالت) معتبر و مفید هستند ، لزوماً با علل اساسی سروکار ندارند.

آیا این مهم است؟ در مدل اتیولوژی FMS و CFS گلدشتاین با یک شبکه عصبی روبرو هستیم که ناکارآمد است. وی اذعان می کند که تکامل چنین وضعیتی به چندین عنصر متقابل احتیاج دارد:

یک حساسیت اساسی که احتمالاً از نظر ژنتیکی ایجاد می شود

برخی از عوامل رشد در دوران کودکی (به عنوان مثال سو abuse استفاده / صدمات جسمی ، شیمیایی یا روانی)

احتمالاً درجه ای از انسفالوپاتی ویروسی (تحت تأثیر "اغتشاشات وضعیتی پاسخ ایمنی")

افزایش حساسیت به عوامل استرس زای محیطی ناشی از کاهش انعطاف پذیری عصبی.

این احتمال وجود دارد که آسیب های پیشرفت زودهنگام یا سوء استفاده، یک ویژگی باشد که توسط تحقیقات پشتیبانی می شود. به عنوان مثال، Weissbecker و همکاران (2006) گزارش می دهند که:

بزرگسالان مبتلا به سندرم فیبرومیالژیا میزان بالایی از آسیب در دوران کودکی را گزارش می کنند. ناهنجاریهای عصبی و غدد عصبی نیز در این جمعیت مشاهده شده است. یافته ها حاکی از آن است که تجربیات آسیب زای شدید در دوران کودکی ممکن است عاملی از اختلال در تنظیم نوروآندوکرین بزرگسالان در مبتلایان به فیبرومیالژیا باشد. سابقه تروما بايد مورد ارزيابي قرار گيرد و مداخله رواني اجتماعي مي تواند به عنوان يكي از مؤلفه هاي درمان فيبروميالژي نشان داده شود.

علل موجود در این مدل را می توان به طور گسترده ای مشاهده کرد. مداخلات گلدشتاین (ظاهراً موفق) با آنچه در پایان این جارو پیچیده حوادث رخ می دهد ، هنگامی که شبکه عصبی ناکارآمد شده است ، سروکار دارند. با دستکاری در بیوشیمی آن حالت نهایی ، بسیاری از علائم وی (گلدشتاین می گوید) ظاهراً به طور چشمگیری و سریع بهبود می یابد.

چنین بهبودی لزوماً نشان دهنده رفع علل اساسی نیست. اگر اینها هنوز در حال کار هستند ، ممکن است در آینده مشکلات سلامتی ظاهر شود. نمایش شماتیک یک "راه پله به سلامت" (شکل 1.2) برخی از ویژگی های احتمالی موجود در الگوهای ناکارآمد پیچیده مانند FMS را نشان می دهد ، جایی که منابع سازگار تا حد خود کشیده شده اند ، و "مرحله خستگی" در به سندرم سازگاری عمومی Selye رسیده است (Selye 1952). همچنین به بحث در مورد آلوستاز در فصل 3 ، به ویژه جدول 3.2 مراجعه کنید.

الگوهای ناکارآمد مانند CFS و FMS به نظر میرسد که سه ویژگی با ویژگیهای ذهنی همپوشانی داشته باشند که با خصوصیات فردی و ذاتی منحصر به فرد افراد مشخص شده اند تا میزان مشخصی از آسیب پذیری و حساسیت آنها مشخص شود (شکل 1.3):

1. عوامل بیوشیمیایی. این می تواند شامل سمیت، کمبود، عفونت، غدد درون ریز، آلرژی و سایر خصوصیات باشد (Wood 2006).

2. عوامل بیومکانیک. این ممکن است شامل موارد زیر باشد:

آ. ساختاری (ویژگی های مادرزادی ، یعنی کوتاه بودن پا و یا تحرک بیش از حد ، ویژگی های وضعیتی یا ناشی از ضربه) (Gedalia و همکاران 1993 ، گلدمن 1991)

ب عملکردی (الگوهای بیش از حد، فشارهای هیپنرنتالیال بر مکانیزم تنفسی و غیره)

ج عصبی (حساسیت ، حساسیت مفرط ind indپرونده باد) (Staud et al 2005).

3 عوامل روانی اجتماعی. این ممکن است شامل ویژگی های افسردگی و / یا اضطراب، توانایی مقابله با ضعف استرس، اختلالات استرس پس از سانحه و غیره باشد (Arguellesa et al. 2006).

بیایید به طور خلاصه مدل اختلال عملکرد دکتر گلدشتاین را در نظر بگیریم ، که نشان دهنده اختلال عملکرد شبکه عصبی به عنوان "علت" FMS است ، که خود نتیجه ای از ترکیبی از ویژگی های ذکر شده در بالا است (گلدشتاین 1996). اگر از گزینه های بالینی پیشنهاد شده در شکل 1.2 استفاده کنیم ، می توانیم ببینیم که تلاش برای موارد زیر امکان پذیر است:

1. بار فشار بیوشیمیایی ، بیومکانیکی یا روانشناختی را که فرد به آن پاسخ می دهد کاهش دهید

2. تقویت دفاع، ترمیم، عملکردهای ایمنی فرد، به طوری که بتوانند به طور موثر از این عوامل استرس زا استفاده کنند

3. امیدوارم بدون ایجاد هر گونه افزایش در خواسته های سازگار در یک سیستم که در حال حاضر بیش از حد است، علائم را کاهش می دهد.

کدام یک از این روشها در رویکرد درمانی گلدشتاین استفاده می شود که در آن دستکاری بیوشیمیایی ناشی از دارو انجام می شود ، و آیا این آدرس باعث ایجاد یا علائم می شود ، و آیا این مهم است ، تا زمانی که بهبود کلی وجود داشته باشد؟

دیدگاه خاص فلسفی توسط پزشک / درمانگر قضاوت وی در مورد این سوال را تعیین می کند. برخی ممکن است تسکین سریع علائم ادعا شده برای اکثر این بیماران را توجیه گر رویکرد درمانی خاص گلدشتاین بدانند. دیگران ممکن است این کار را ارائه مزایای کوتاه مدت ، عدم رسیدگی به دلایل اساسی و احتمال بازگشت علائم اصلی یا احتمال پیشرفت سایر علائم بدانند. این موضوعات در رابطه با این و سایر رویکردهای درمان FMS در فصل های بعدی بررسی خواهد شد.

شرایط مرتبط

تعدادی از شرایط پیچیده دیگر وجود دارد که دارای الگوهای علامت هستند که تقلید بسیاری از آنهایی که در FMS دیده می شوند، به ویژه:

syndrome سندرم درد میوفاشیال مزمن (MPS) شامل چندین نقطه ماشه فعال میوفاشیال و عواقب دردناک آنها

سندرم خستگی مزمن (CFS) که تقریباً همه علائمی که به FMS نسبت داده می شود ، با تأکید بیشتر بر عناصر خستگی ، به جای موارد درد ، در میان مجموعه علائم آن است.

sensitivity حساسیت شیمیایی چندگانه (MCS)

disorder اختلال استرس پس از سانحه (PTSD). MPS ، FMS ، MCS (به عنوان مثال ، در رابطه با آنچه به عنوان سندرم جنگ خلیج فارس شناخته شده است) و CFS s شباهت های آنها ، و درجه بزرگ همپوشانی در ارائه علائم آنها ، و همچنین تفاوت های آنها in در بعدا بررسی می شود فصل ها یکی از ویژگی های همه این شرایط که برجسته شده است ، مبتنی بر یک فرضیه سمی / بیوشیمیایی است که شامل افزایش سطح اکسید نیتریک و محصول اکسیدان قوی آن ، پراکسینیتریت است (Pall 2001).

 

تاریخچه فیبرومیالژیا

تاریخچه فیبرومیالژیا

 

نظریه های دیگر علت

نظریه های گوناگونی به عنوان علت FMS ظهور کرده اند، که بسیاری از این همپوشانی و بعضی از آنها اساسا با دیگران متفاوت است، و تنها تفاوت های اندکی در تأکید بر علل علت، علت و معلول دارد. به طور فزاینده ای، FMS گنجانده شده از هر یک از ترکیبی از ویژگی های ذاتی (و همچنین دیگر) است که هر کدام از آنها پرسش ها و همچنین پیشنهادات پاسخ ها و امکانات درمانی را مطرح می کند:

FMS می تواند یک اختلال عصبی و غدد درون ریز باشد ، به ویژه شامل عدم تعادل هورمون تیروئید (نگاه کنید به بخش 10) (Garrison & Breeding 2003، Honeyman 1997، Lowe 1997، Lowe & Honeyman-Lowe 2006) و / یا عدم تعادل هورمون رشد هیپوفیز (احتمالاً به عنوان مستقیم نتیجه اختلال خواب - یکی از ویژگیهای اصلی FMS و / یا عدم ورزش بدنی) (مولدوفسکی 1993). سوالی که پس از آن باید پرسیده شود این است که چه چیزی اختلال غدد درون ریز را ایجاد می کند؟ آیا آنطور که برخی معتقدند از نظر ژنتیکی تعیین می شود یا نتیجه کمبود ، سمیت ، آلرژی ، یک بیماری خودایمن یا عفونت است؟

دونا و ویلك (1993) پیشنهاد كردند كه خواب بی نظم منجر به كاهش تولید سروتونین و در نتیجه كاهش اثرات تعدیل كننده درد اندورفین ها و افزایش سطح P ماده ، همراه با تغییرات سیستم عصبی سمپاتیک و در نتیجه ایسکمی عضلات و افزایش حساسیت به درد (Duna & Wilke 1993). این فرضیه با یک علامت ، اختلال در خواب شروع می شود و س logال منطقی این است که چه چیزی این را تولید می کند؟

اختلال در خودمختاری ، عدم تعادل خودکار یا اختلال عملکرد ، که با "بیش فعالی دلسوزانه بی رحمانه" مشخص می شود ، در شب بیشتر مشهود است (مارتینز-لاوین و هرموسیلو 2005) ، به عنوان دلایل اساسی در زیر گروه افراد مبتلا به FMS (و CFS) مطرح شده است. بسیاری از این بیماران همچنین به بیماری مربوط به جنگ خلیج فارس برچسب گذاری شده اند (Geisser et al 2006، Haley et al 2004، van der Borne 2004).

mic میکروترومای عضله ممکن است دلیل آن باشد ، احتمالاً به دلیل استعداد ژنتیکی (و / یا اختلال عملکرد هورمون رشد) ، منجر به نشت کلسیم ، و در نتیجه افزایش انقباض عضله و کاهش اکسیژن رسانی. کاهش مرتبط با تولید انرژی میتوکندریایی منجر به خستگی موضعی و عدم توانایی در خارج شدن کلسیم اضافی از سلول ها و در نتیجه ایجاد هیپرتونی موضعی و درد می شود (ولف و همکاران 1992). این س asال که چرا میکروتروما عضلانی در برخی افراد بیش از دیگران رخ می دهد یا ترمیم کندتر است ، نیاز به بررسی دارد.

FMS ممکن است یک اختلال تعدیل درد باشد که حداقل تا حدی ناشی از اختلال عملکرد مغز (سیستم لیمبیک) باشد و شامل ترجمه نادرست سیگنالهای حسی و گزارش نادرست در نتیجه آن باشد (Goldstein 1996). چرا و چگونه سیستم لیمبیک و شبکه های عصبی ناکارآمد می شوند ، کلید این فرضیه است (همانطور که در بالا بحث شد توسط گلدشتاین ترویج می شود).

پیشنهاد شده است که به عنوان اختلالات درد ایدیوپاتیک (IPD) شناخته می شود ... مانند اختلالات مفصل گیجگاهی فکی (TMJD) ، سندرم فیبرومیالژیا (FMS) ، سندرم روده تحریک پذیر (IBS) ، سردردهای مزمن ، سیستیت بینابینی ، درد مزمن لگن ، وزوز گوش مزمن ، اختلالات مرتبط با شلاق و وستیبولیت ولو (VVS) by با تغییر ژنتیکی فرد و همچنین قرار گرفتن در معرض حوادث محیطی ایجاد می شود. مسیرهای اصلی آسیب پذیری که زمینه ساز ایجاد چنین شرایطی هستند ، شامل تقویت درد و پریشانی روانشناختی است که توسط جنسیت و قومیت اصلاح شده است (دیاتچنکو و همکاران 2006) (شکل 1.4).

FMS ممکن است نوعی اختلال مادرزادی باشد ، احتمالاً مربوط به تنظیم تیروئید ناکافی رونویسی ژن ، با یک ویژگی غالب اتوزومی باشد (Lowe et al 1997، Pellegrino et al 1989). همانطور که توضیح داده خواهد شد ، برخی از مطالعات تحقیقاتی شواهدی از یک استعداد مرتبط ژنتیکی با FMS را یافته اند. به نظر می رسد که ناهنجاری های ساختاری مادرزادی ، مانند سستی شدید رباط ها (یعنی تحرک بیش از حد (Karaaslan و همکاران 2000)) و ناهنجاری های کیاری (بحث بیشتر در این مورد را در بخش 3 مشاهده کنید (Kesler & Mandizabal 1999 ، Thimineur et al 2002)) به سمت FMS س questionsالاتی که این سال مطرح می شود عبارتند از: کدام عوامل باعث تشدید این زمینه ها می شوند و آیا در مورد آنها می توان کاری انجام داد؟

هادسون و همکاران (2004) پیشنهاد کرده اند که فیبرومیالژیا یکی از اعضای گروه 14 اختلال روانپزشکی و پزشکی است (اختلال کمبود توجه / بیش فعالی ، پرخوری عصبی ، اختلال دوشیمیایی ، اضطراب عمومی ، اختلال افسردگی اساسی ، وسواس فکری ، اختلال وحشت) ، اختلال استرس پس از سانحه ، اختلال دیسفریک قبل از قاعدگی و ترس اجتماعی بعلاوه چهار بیماری پزشکی: فیبرومیالژیا ، سندرم روده تحریک پذیر ، میگرن و کاتاپلکسی) ، به طور کلی اختلال طیف عاطفی (ASD) نامیده می شود ، فرضیه ای برای به اشتراک گذاشتن ویژگیهای پاتوفیزیولوژیکی احتمالاً قابل توافق به دنبال تجزیه و تحلیل دقیق داده ها از 800 فرد مبتلا و بدون فیبرومیالژیا (و شرایط اضافی تحت ارزیابی) ، هادسون و همکاران نتیجه گرفتند که اطلاعات حاضر به شواهدی اضافه می کند که اختلالات روانپزشکی و پزشکی ، تحت عنوان ASD گروه بندی می شوند ، در خانواده ها با هم اداره می شوند ، افزایش این احتمال که این اختلالات ممکن است دارای یک ناهنجاری فیزیولوژیکی وراثتی باشند.

تاریخچه فیبرومیالژیا

some علت اصلی FMS به دلیل درگیری (اغلب به صورت ترکیبی) آلرژی ، عفونت ، سمیت و فاکتورهای کمبود تغذیه که خود علائم اصلی FMS (و CFS) را ایجاد می کنند ، مانند خستگی و درد ، یا ناشی از آن است. با عدم تعادل غدد درون ریز و عواقب مختلف ذکر شده در بالا ، مانند اختلال عملکرد هورمون تیروئید و / یا اختلال خواب در ارتباط هستند (Abraham & Lubran 1981، Bland 1995، Cleveland et al 1992، Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94، Pall 2001، Robinson 1981، Vorberg 1985) لیستی از ویژگیهای متقابل احتمالی مانند اینها ، که به نظر می رسد اغلب در فرد مبتلا به FMS با هم همزیستی دارند ، امکان راهبردهای مداخله ای را فراهم می کند که به نظر می رسد بیش از آنکه بر روی علل متمرکز شوند. به عنوان مثال ، "اکسیتوتوکسین" های خاص مانند مونو سدیم گلوتامات (MSG) به عنوان محرک علائم FMS شناخته شده است (اسمیت و همکاران 2001). این نمونه ها و نمونه های دیگر در فصل های بعدی بررسی خواهد شد.

یک فرضیه حساس سازی مرکزی نشان می دهد که مکانیسم های مرکزی درد FMS برای ورودی و نگهداری شرایط به ورودی (های) غیرطبیعی محیطی وابسته هستند (Vierck 2006). ادبیات قابل توجهی تعاملات محیطی CNS را تعریف می کند که به نظر می رسد جدایی ناپذیر برای درد فیبرومیالژیا باشد. افزایش حساسیت عمومی مرتبط با این بیماری توجه به مکانیسم های مرکزی (CNS) را برای این اختلال متمرکز کرده است. این موارد شامل حساسیت مرکزی ، مهار ضدعفونی مرکزی و محور اختلال عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (HPA) است. با این حال ، ادعا می شود که اثرات مرکزی مرتبط با فیبرومیالژیا می تواند از طریق منابع محیطی درد ایجاد شود. در این مدل ، ورودی درد مزمن باعث ایجاد حساسیت مرکزی ، بزرگنمایی درد و فعال سازی محور HPA و سیستم عصبی سمپاتیک می شود. فعال سازی دلسوز مزمن سپس به طور غیرمستقیم حساس کننده های قلب محیطی را حساس کرده و یک چرخه معیوب ایجاد می کند. (همچنین به یادداشتهای مربوط به تسهیل در بعداً در این فصل ، و همچنین بحث بیشتر در مورد حساسیت مرکزی و محیطی در بخش 4 مراجعه کنید.)

استفاده از MRI ​​و سایر فناوری های اسکن / تصویربرداری نشان می دهد که مفهوم حساس سازی مرکزی شواهد عینی برای حمایت از آن دارد. این موضوع بیشتر در فصل 3 (به "بیمار چند علامتی" مراجعه کنید و در فصل 4) ("فرضیه حساسیت مرکزی" و شکل 3.1 را ببینید) بحث شده است. دو مثال از شواهد تصویربرداری ، مربوط به تغییر شکل مورفولوژی و / یا رفتار در رابطه با FMS ، در جعبه 1.3 خلاصه شده است.

در چارچوب "آلرژی" و "عدم تحمل" به عنوان عامل ایجاد علائم FMS ، یک فرضیه نهفته است که همچنان بحث برانگیز است ، اما قابل بحث است. این مربوط به مفهوم عدم تحمل خاص گروه خونی ناشی از تعامل بین لکتین های مشتق شده از غذا (مولکول های پروتئین) و نشانگرهای بافتی خاص مربوط به گروه خونی فرد است. D Adamo (2002) ، که بیشتر تلاش خود را برای ترویج این مفهوم انجام داده است ، اظهار داشت (در رابطه با مبتلایان به FMS که به طور اتفاقی نوع O هستند):

بدیهی است که کسانی که از نوع O هستند و از فیبرومیالژیا رنج می برند ، می توانند پاسخ های کاملاً چشمگیری را مشاهده کنند ، اگر بتوانند به مدت زمان کافی طولانی به م componentلفه عاری از گندم بچسبند. یک مطالعه اخیر نشان می دهد که لکتین های غذایی در تعامل با سلولهای روده ای (روده ها) و لنفوسیت ها ممکن است حمل و نقل آنتی ژن های بیماری زا در رژیم غذایی و ناپاک را به بافت های محیطی تسهیل کنند ، که به نوبه خود باعث تحریک سیستم ایمنی مداوم در محیط بدن می شود ، مانند مفاصل و عضلات (Cordain و همکاران 2000). این ، علی رغم این واقعیت که بسیاری از "مقامات" تغذیه ای هنوز س questionال می کنند که آیا لکتین ها حتی به گردش سیستمیک نیز راه می یابند! در افراد مستعد ژنتیکی ، این تحریک لکتین ممکن است در نهایت منجر به بروز اختلالات مانند آرتریت روماتوئید و فیبرومیالژیا از طریق تقلید مولکولی شود ، فرایندی که به موجب آن پپتیدهای خارجی ، از نظر ساختاری مشابه پپتیدهای درون زا ، باعث واکنش متقابل آنتی بادی ها یا لنفوسیت های T می شوند و در نتیجه تحمل ایمنی را شکست. بنابراین با حذف لکتین های خاص و خاص O از رژیم غذایی ، به سیستم ایمنی اجازه می دهیم تا تحمل را دوباره ایجاد کند ، التهاب شروع به سستی می کند و بهبود می تواند آغاز شود.

تاریخچه فیبرومیالژیا

بسیاری از بیماران FMS هنگام استراحت سطح پایین دی اکسید کربن را نشان می دهند - نشانه احتمالی درگیری با تزریق بیش از حد. علائم بیش از حد تهویه از نزدیک علائم FMS و CFS را نشان می دهد ، و الگوی تنفس فوقانی قفسه سینه که در آن عضلات قسمت فوقانی بدن که بیشتر تحت تأثیر FMS قرار گرفته اند را تحت فشار قرار می دهد و همچنین باعث ایجاد کمبود اکسیژن در مغز می شود. پردازش آن از اطلاعات مانند پیام های دریافت شده از گیرنده های درد (Chaitow و همکاران 2002 ، Janda 1988 ، King 1988 ، Lum 1981). وقتی تمایل به هایپرنسیل وجود دارد ، در بعضی موارد می توان نتیجه گرفت که پاسخی به افزایش سطح اسید (احتمالاً به دلیل اختلال عملکرد اندام) است یا می تواند نتیجه عادت خالص باشد. بازآموزی تنفسی می تواند ، در برخی از بیماران FMS ، ابزاری برای اصلاح سریع علائم (Readhead 1984) فراهم کند.

روماتیسم روان زا (یا روان تنی) نامی است که توسط FMS (و سایر مشکلات درد مزمن عضلانی غیر اختصاصی) توسط کسانی که تمایلی به دیدن منشا organic آلی سندرم ندارند نسبت داده می شود. تا دهه 1960 پیشنهاد می شد که چنین شرایطی به عنوان "روان پریشی" درمان شود (وارنر 1964). در FMS ، مانند همه اشکال مزمن بیماری های بد ، بدون شک عناصر درگیری عاطفی وجود دارد ، چه به عنوان یک علت و چه به عنوان یک نتیجه. این تأثیرات مستقیماً بر درک درد و عملکرد ایمنی بدن تأثیر می گذارد ، و خواه ناخواسته ، از توجه مناسب بهره مند می شوند و به بهبود و توان بخشی کمک می کنند (Melzack & Wall 1988، Solomon 1981).

MS به نظر برخی از افراد ، FMS یک حدت شدید سندرم درد میوفاشیال (MPS) است ، جایی که عوامل فعال کننده میوفاشیال فعال ، درد را به صورت موضعی و از راه دور ایجاد می کنند (تامپسون 1990). برخی دیگر FMS و MPS را متمایز می دانند ، اما تشخیص می دهند که غیر معمول نیست که بیمار با سندرم درد میوفاشیال با گذشت زمان به یک تصویر بالینی یکسان با تصویر FMS برسد (بنت 1986a). از جمله مهمترین رویکردهای تسکین دهنده درد در FMS ، نیاز به شناسایی و غیرفعال کردن نقاط محرک میوفاشیال است که ممکن است بر فشار کلی درد تأثیر بگذارد. تعدادی از رویکردهای مختلف ، از طب سوزنی الکتریکی گرفته تا روش های دستی ، به تفصیل شرح داده خواهد شد (به ویژه به بخش های 6 ، 8 و 9 مراجعه کنید).

uma به نظر می رسد تروما (به عنوان مثال شلاق زدن) یکی از ویژگی های اصلی شروع در بسیاری از موارد FMS ، و به ویژه آسیب های دهانه رحم ، به ویژه آسیب های عضلانی زیر سر است (بنت 1986b ، Curatolo و همکاران 2001 ، Hallgren و دیگران 1993). شناخت عوامل مکانیکی و ساختاری امکان مداخله هایی را فراهم می کند که پیامدهای آنها و همچنین تأثیرات روانشناختی ضربه را برطرف می کند. در فصل 9 ، کارولین مک ماکین شواهد قانع کننده ای را در مورد استفاده از جریانهای ریز در درمان FMS ناشی از آسیب (به ویژه از ناحیه گردن رحم) ارائه می دهد.

یک مدل "اختلال عملکرد ایمنی" برای آنسفالومیلیت مایالژیک (ME) وجود دارد ... که نام منحصر به فرد انگلیس آن چیزی است که به نظر می رسد ملغمه ای از سندرم خستگی مزمن و فیبرومیالژیا باشد. این یک ویروس یا عامل دیگری (واکسیناسیون ، ضربه ، و غیره) اولیه است که ممکن است منجر به بیش فعالی سیستم ایمنی بدن شود (تولید بیش از حد سیتوکین ها). در ارتباط با این مسئله ممکن است آلرژی شیمیایی و / یا غذایی ، اختلال هیپوتالاموس ، عدم تعادل هورمونی و مناطق خاصی از مغز (به عنوان مثال سیستم لیمبیک) عملکرد نامناسب داشته باشد. ویژگی اصلی این مدل عملکرد ایمنی بیش فعال است ، با بسیاری از ویژگی های دیگر مانند عدم تعادل غدد درون ریز و اختلال عملکرد مغز ، ثانویه نسبت به این (Macintyre 1993b). در تحقیقات اخیر ، وجود عفونتهای سیستمیک باکتریایی ، مایکوپلاسمایی و ویروسی در بسیاری از بیماران با CFS و FMS از ویژگیهای این امر بوده است (Nicolson et al 2002).

فرسایش اسکلتی عضلانی FMS

به نظر می رسد تحقیقات فعلی و اجماع بالینی نشان می دهد که FMS در درجه اول یک مشکل اسکلتی عضلانی نیست ، اگرچه علائم عمده آن در بافتهای این سیستم مشاهده می شود: فیبرومیالژیا یک بیماری مزمن ، دردناک ، اسکلتی عضلانی است که با درد و نقاط گسترده ای مشخص می شود. حساسیت همراه با: 1) تغییر درک درد ، الگوی خواب غیر طبیعی و کاهش سروتونین مغز. و 2) ناهنجاری های میکروسیرکولاسیون و متابولیسم انرژی در عضلات (Eisinger و همکاران 1994).

این ویژگی ها ، شامل میکروسیرکولاسیون غیر طبیعی و کمبود انرژی ، پیش نیازهای تکامل مناطق موضعی پریشانی میوفاشیال و واکنش بیش از حد عصبی (یعنی نقاط محرک) هستند. همانطور که نشان داده شد ، یکی از س keyالات اصلی که باید در هر مورد پاسخ داده شود ، میزان درد فرد از نقاط تحریک کننده عضلانی عضلانی یا سایر منابع اسکلتی عضلانی است ، زیرا ممکن است به راحتی از عدم تعادل اساسی پیچیده اصلاح شود. که شرایط اولیه FMS را تولید ، کمک یا حفظ می کنند.

تاریخچه فیبرومیالژیا: تحقیقات اولیه

تحقیقات زیادی در مورد FMS (با نامهای مختلف به کادر 1.1 مراجعه کنید) و مکانیسمهای فیزیولوژیکی که درک ما از پدیده FMS را افزایش می دهد ، در طول قرن گذشته (و قبل از آن) انجام شده است و قابل بررسی است. تحقیقات اضافی به موازات آن که روی درد مزمن عضلانی متمرکز است ، ممکن است روند کار در این شرایط پیچیده را روشن کند.

کار Korr s در زمینه تسهیل

در میان مهم ترین محققان در زمینه اختلال اسکلتی عضلانی و درد در نیم قرن گذشته پروفسور ایروین کور، کار خود را در توضیح پدیده تسهیل ارائه کرده است، بینش های مهمی را در مورد برخی از وقایع در FMS و بویژه در درد مزمن تنظیمات. نیازی به گفتن نیست، این اغلب با هم همپوشانی دارند. همانطور که در بالا توضیح داده شد، در یک زمینه بالینی، بدانید که میزان درد در FMS در نتیجه درد مری فصیح است، زیرا این بخشی از بسته درد می تواند نسبتا به راحتی تغییر یا حذف شود (نگاه کنید به Chs 8 و 9) .

ساختارهای عصبی می توانند در بافت نخاعی و پاراسپاینال یا تقریباً در هر بافت نرم دیگر واکنش نشان دهند. هنگامی که آنها نزدیک به ستون فقرات پیدا شوند ، این پدیده به عنوان تسهیل بخشی شناخته می شود. وقتی چنین تغییراتی در رباط ها ، تاندون ها یا بافت های پریوست رخ می دهد ، آنها نقاط تحریک نامیده می شوند. اگر در عضلات یا در ناحیه فاشیا قرار داشته باشند ، به آنها "نقاط تحریک کننده" می گویند. در مطالعات اولیه توسط مهمترین محقق تسهیل ، ایروین کور (1970 ، 1976) ، او نشان داد که یکی از ویژگیهای تسهیل بخشی یک طرفه این است که یک طرف دارای مقاومت طبیعی پوست در برابر برق در مقایسه با طرف مقابل ، منطقه تسهیل شده است ، جایی که کاهش چشمگیری در مقاومت وجود دارد. وقتی استرس به شکل سوزن زدن یا گرما where در جای دیگر بدن اعمال شد ، و دو ناحیه ستون فقرات تحت نظر قرار گرفت ، منطقه تسهیل یک افزایش چشمگیر در فعالیت الکتریکی (یعنی عصبی) را نشان داد. در یک آزمایش داوطلبان سنجاق هایی را به عضله ساق پا وارد کرده اند تا از این طریق عضلات پاراسپاینال را که از نظر فعالیت الکتریکی کنترل می شوند ، اندازه گیری کنند. در حالی که تقریباً هیچ افزایشی در منطقه طبیعی رخ نداد ، منطقه تسهیل شده فعالیت عصبی را پس از 60 ثانیه بسیار افزایش داد (Korr 1977) (شکل 1.5). این و مطالعات مشابه متعدد تایید کرده است که هر نوع استرس که بر فرد تأثیر بگذارد - اعم از اقلیمی ، سمی ، عاطفی ، جسمی یا هر چیز دیگری ... باعث افزایش خروجی عصبی از مناطق تسهیل شده می شود.

در فصل 9 کارولین مک مکین توضیح می دهد که چگونه برخی از اشکال تروما، به خصوص کسانی که بر ساختارهای گردن رحم تاثیر می گذارند، می تواند منجر به تسکین بخش محلی مزمن شود که موجب درد FMS می شود. او گزارش می دهد که درمان با استفاده از روش های میکرو جریان، دستی و حمایت تغذیه اغلب می تواند این علائم را راحت و یا حتی حذف کند.

استاد مایکل پترسون (1976) توضیح مفهوم تسهیلات بخش (ستون فقرات) به شرح زیر است:

مفهوم بخش تسهیل شده بیان می کند که به دلیل ورودی غیر عادی آوران یا حسی به ناحیه خاصی از نخاع ، آن ناحیه در حالت افزایش تحریک مداوم نگه داشته می شود. این تسهیل اجازه می دهد تا محرکهای غیرمعمول بی اثر یا سابلیمینال در تولید برون ریز از بخش تسهیل شده م ،ثر واقع شوند ، و باعث شود که هر دو اندام اسکلتی و احشایی عصبی شده توسط بخش آسیب دیده در حالت بیش فعالی حفظ شوند. این احتمال وجود دارد که اختلال عملکرد بدنی که یک بخش تسهیل شده با آن مرتبط است ، نتیجه مستقیم فعالیت غیرقطعی غیرطبیعی است و همچنین تا حدی مسئول تسهیل است.

تاریخچه فیبرومیالژیا

باد کردن و تسهیل

فرآیند شناخته شده به عنوان wind-up (شکل 1.6) از مفاهیم تسهیل در شرایط مختلف پشتیبانی می کند. Staud (2006) ارتباط بین امواج درد محیطی را که منجر به حساسیت مرکزی به شرح زیر می شود شرح داده است:

افزایش شواهد به بافت های محیطی مربوطه به عنوان مشارکت کنندگان از ورودی دردناک دردناک است که ممکن است حساسیت مرکزی را آغاز یا حفظ کند یا هر دو. به خوبی شناخته شده است که غلظت پایدار یا شدید می تواند منجر به تغییرات نوروپلاستی در نخاع و مغز شود که منجر به حساسیت و درد می شود. این مکانیزم نشان دهنده نشانه FM و بسیاری از سندرم های مزمن مزمن، از جمله سندرم روده تحریک پذیر، اختلال تمپوروماندیبولار، میگرن، و کمر درد است. مهمتر از همه، پس از حساسیت مرکزی ایجاد شده است، تنها برای محافظت از وضعیت درد مزمن لازم است حداقل ورودی های غیروابسته مورد نیاز باشد. عوامل مؤثر بر آن، از جمله اثرات منفی درد و خواب ضعیف نشان داده شده است که به طور قابل توجهی به درد بالایی FM کمک می کند.

شباهت بین مشاهدات عصبی مدرن و کار اصلی Korr مشخص است.

تحریک و تسکین دادن

برانگیختگی احساسی همچنین قادر به حساسیت مسیرهای عصبی به حساسیت است. افزایش تاثیر نزولی از موضوع عاطفی باعث افزایش هیجان سمی در مسیرها می شود و باعث می شود تا ورودی های اضافی برای حساسیت کردن در شدت های پایین تر به وجود آید. این به این معنی است که افراد بسیار احساسی یا افرادی که در یک وضعیت بسیار احساسی قرار دارند، احتمال بروز تسکین مسیرهای ستون فقرات یا مناطق محلی اختلال افسردگی را نشان می دهند (Baldry 1993).

تاریخچه فیبرومیالژیا

این موضوع ارتباط خاصی با فیبرومیالژیا دارد ، جایی که برانگیختگی بیشتر (به دلایل مختلفی که مشخص خواهد شد) ، علاوه بر اختلال عملکرد احتمالی سیستم لیمبیک ، منجر به تأثیرات عمده مراکز بالاتر می شود (گلدشتاین 1996). از آنجا که مراکز بالاتر مغز بر میزان مقوی مسیرهای ستون فقرات تأثیر می گذارند ، انتظار می رود که تمرینات بدنی و نگرشهای ذهنی نیز باعث تحریک پذیری مقوی شوند ، و این باعث کاهش حساسیت فرد به استرس روزمره می شود. بنابراین انتظار می رود که این ورزشکار قبل از تجربه نتایج حساسیت به خود ، در مقایسه با سطح بالایی از ورودی آوران مقاومت کند. این نیز با فیبرومیالژیا ، جایی که شواهد زیادی در مورد تأثیرات مفید برنامه های آموزش هوازی وجود دارد ، ارتباط دارد (مک کین 1986 ، ریچاردز و اسکات 2002).

استخدام واحد موتور انتخابی

محققان نشان داده اند که تعداد کمی از واحدهای حرکتی که به طور خاص در عضلات قرار دارند ، ممکن است تقریباً تحت تأثیر روانشناختی فعالیت ثابت یا مکرر داشته باشند. فعالیت دامنه کم (با استفاده از EMG سطح) حتی در صورت عدم استفاده از عضله ، اگر درجه ای از تحریک عاطفی وجود داشته باشد ، مشهود بود. pool یک استخر کوچک از واحدهای حرکتی آستانه پایین ممکن است برای مدت طولانی تحت بار قابل توجهی باشد units واحدهای حرکتی با الیاف نوع [حالت] نوع 1 در این موارد غالب هستند. اگر موضوع به طور مکرر همان واحدهای حرکتی را استخدام کند ، ممکن است بیش از حد منجر به یک بحران متابولیکی شود. (Waersted et al 1993). پیامدهای این تحقیق عمیق است زیرا آنها حتی درجات پایین پریشانی عاطفی را با حساسیت تقریباً ثابت ساختارهای خاص عضلانی عضلانی ، و پیامدهای مرتبط با تسهیل و ایجاد درد مرتبط می کنند. این اتیولوژی موازی با تکامل پیشنهادی نقاط محرک میوفاشیال است ، همانطور که سیمونز و همکاران (1999) پیشنهاد کردند.

نه تنها فیبرهای ملودین

تحقیقات انجام شده توسط رونالد کرامیس نشان داده است که ، در تنظیمات مزمن درد ، نورون های غیر دردی می توانند برای حمل تکانه های درد حساس شوند (Kramis 1996). حساسیت بیش از حد به سلولهای عصبی نخاعی ممکن است در واقع منجر به تغییر سلولهای عصبی بدون درد در فنوتیپ آنها شود به طوری که آنها ماده آزاد کننده P را شروع می کنند. این تصور می شود که ممکن است سهم قابل توجهی در درک درد FMS داشته باشد ، زیرا سطح مواد P در مایع مغزی نخاعی حفظ می شود تقویت بیشتر آنچه معمولاً به عنوان تکانه های خوش خیم ثبت می شود. این تحقیق نشان می دهد که انگیزه های ناشی از شرایط مرتبط مانند فعالیت ویروسی مداوم ، "پریشانی عضلانی" یا روده تحریک پذیر ممکن است برای حفظ درک مرکزی درد کافی باشد.

تسهیلات محلی

به استثنای بافتهای پارازمپال، که در آن تسهیل سازی بخش بندی، همانطور که در بالا توضیح داده شد، منعکس می شود، زمینه های تجمع عصبی محلی در تقریبا تمام بافت های نرم می تواند رخ دهد: این ها به عنوان نقطه های مافیا قلبی نامیده می شوند.

بیشتر تحقیقات اساسی و کارهای بالینی در مورد این جنبه تسهیل توسط پزشکان Janet Travell و David Simons انجام شده است (Simons et al 1999؛ Travell 1957؛ Travell & Simons 1986، 1992؛ همچنین به بخش 6 و 8 مراجعه کنید). تراول و سیمونز اظهار داشتند که اگر دردی به حدی شدید باشد که بیمار را وادار به مشاوره حرفه ای کند (در صورت عدم وجود بیماری ارگانیک) ، معمولاً شامل درد ارجاعی است و بنابراین ناحیه ماشه احتمالاً یک عامل است. آنها به ما یادآوری می کنند که الگوهای درد ارجاعی توزیع در همه افراد ثابت است و فقط شدت علائم / درد ارجاعی متفاوت است.

پیامدی که برای بیمار فیبرومیالژیا وجود دارد این است که (مطابق Travell و Simons این یک اطمینان واقعی است) که درد آنها به عنوان بخشی از آرایش ، درگیر شدن نقاط تحریک کننده myofascial است که خود زمینه های تسهیل هستند (نگاه کنید به بخش 8 توسط Dommerholt & Issa). این نشان می دهد که نقاط تحریک کننده ، و درد (و سوزن سوزن شدن ، بی حسی و غیره) که تولید می کنند ، با همه اشکال استرس که بر آن بیمار منفرد تأثیرگذار است ، اغراق آمیز خواهد بود. تراول تأیید کرده است که تحقیقات او نشان می دهد که عوامل زیر می توانند به حفظ و تقویت فعالیت نقطه ماشه میوفاشیال کمک کنند:

کمبودهای تغذیه ای (به ویژه ویتامین C و B کمپلکس و آهن)

im عدم تعادل هورمونی (تولید کم هورمون تیروئید ، اختلال عملکرد یائسگی یا قبل از قاعدگی)

عفونت (باکتری ، ویروس یا مخمر)

آلرژی (به خصوص گندم و لبنیات)

oxygen اکسیژن رسانی کم بافت ها (با تنش ، استرس ، کم تحرکی ، تنفس ضعیف تشدید می شود) (سیمونز و همکاران 1999 ، تراول و سیمونز 1986 ، 1992).

این لیست از نزدیک با عواملی که عوامل تشدید کننده اصلی بسیاری از افراد مبتلا به فیبرومیالژیا هستند مطابقت دارد و این نشان می دهد که ارتباط بین تسهیل (فعالیت نقطه ماشه) و FMS نزدیک است (Starlanyl & Copeland 1996). نقاط ماشه ای میوفاشیال علت فیبرومیالژیا نیست و سندرم درد میوفاشیال FMS نیست ، اگرچه ممکن است همزمان در یک فرد زندگی کنند. نقاط محرک مایوفاشیال بدون شک اغلب به جنبه دردناک FMS کمک می کنند و به همین دلیل شایسته توجه ویژه هستند.

همانطور که در فصل های بعدی توضیح داده خواهد شد ، روشهای مختلفی وجود دارد که در آنها می توان غیرفعال یا تعدیل نقاط ماشه میوفاشیال را به دست آورد. برخی از پزشکان روش هایی را انتخاب می کنند که به صورت دستی با آنها سر و کار داشته باشد ، در حالی که برخی دیگر جریانهای میکرو یا طب الکترو طب سوزنی یا تغییر در این مضامین را ترجیح می دهند ، با این حال برخی دیگر پیشنهاد می کنند که کاهش تعداد و شدت عوامل استرس - از هر نوعی - رویکرد ایمن تری را برای کاهش تأثیر تسهیل در درد.

پس از این مقدمه ای به مفهوم ساختارهای عصبی با حساسیت (تسهیل شده)، واکنش پذیری (تسهیل شده)، ممکن است توجیه شود که آیا آنچه که در مغز و در شبکه عصبی اتفاق می افتد یا نه، همانطور که توسط گلدشتاین توصیف می شود، صرفا ساده نیست در مقیاس بزرگ خط مشی برخی از فرضیه های جاری پیشرو در مورد علل تخریب FMA در فصل 4 ممکن است بر این امکان نازل شود.

تحقیقات اضافی در FMS

تحقیقات اولیه FMS در شکل خلاصه در جعبه 1.1 ارائه شده است. جنبه های آن تحقیق و نحوه ارتباط آن با یافته های اخیر، در زیر آمده است.

R. Gutstein، یک پزشک لهستانی که قبل از جنگ جهانی دوم به انگلستان مهاجرت کرد، یک محقق قابل توجه بود که مقالاتی را تحت نامهای مختلف (مثلا MG Good، قبل و بعد از جنگ و پس از جنگ) منتشر کرد. در آنها او به طور واضح پدیده نقطه ماشه موش، و همچنین آنچه که در حال حاضر به عنوان فیبرومیالژیا شناخته می شود، همراه با بسیاری از ویژگی های مستقل و پایدار آن را شرح داده است.

گوتشتاین (1956) نشان داد که شرایطی مانند آمتروپی (خطایی در قدرت انکساری چشم که در نزدیک بینی ، هایپرمتروپی و آستیگماتیسم رخ می دهد) ممکن است در اثر تغییر در جز neur عصبی عضلانی ناحیه جمجمه و گردن رحم و همچنین شرایط دوردست لگن ایجاد شود. یا کمربند شانه ای وی اظهار داشت: نزدیک بینی اثر طولانی مدت فشار عضلات خارج چشمی در تلاش همگرایی محل قرارگیری شامل اسپاسم عضلات مژگانی است که در نتیجه آن کره چشم حاصل می شود. یک رابطه متوالی بین چنین شرایطی و اسپاسم عضلانی گردن نشان داده شده است

گوتشتین مناطق رفلکس را "میودیسنوریا" شناسایی کرد و پیشنهاد کرد که پدیده های مرجع چنین لکه ها یا "خیز آورها" شامل درد ، اصلاح درد ، خارش ، حساسیت بیش از حد به محرک های فیزیولوژیکی ، اسپاسم ، کشیدگی ، ضعف و لرزش عضلات مخطط ، بیش از حد یا هیپوتونوس عضله صاف رگهای خونی و اندام های داخلی و / یا ترشح بیش از حد یا بیش از حد غدد احشایی ، سباسه و سودا. گفته شده است که تظاهرات بدنی در پاسخ به محرک های احشایی سطح مربوط به ستون فقرات رخ می دهد (گوتشتین 1944). به نظر می رسد در همه این پیشنهادات گوتشتین موازی کار کور بوده است.

روش درمانی گوتشتاین / گودز شامل تزریق محلول بیهوشی در ناحیه ماشه بود. با این حال ، وی اظهار داشت که در صورت دسترسی (به عنوان مثال قرار دادن عضلات در ناحیه گردن رحم) ، خنک شدن این نواحی همراه با فشار نتایج خوبی خواهد داشت.

در این مورد و بسیاری از مواردی که وی در دهه های 1940 و 1950 گزارش کرد ، گوتشتین تا حدود زیادی با یافته های تحقیقاتی جان منل (1952) و همچنین با تراول و سیمونس مطابقت داشت ، همانطور که در متن اصلی آنها در این زمینه بیان شده است (Travell & Simons 1986 ، 1992). وی گزارش داد که از بین بردن عوامل محرک آشکار و نهان در نواحی پس سری ، دهانه رحم ، بین کپولار ، استرنال و اپی گاستریک با سالها کاهش علائم قبل از یائسگی ، یائسگی و یائسگی دیررس همراه بود (Good 1951). وی از تعدادی از تمرین کنندگان نقل می کند که با غیرفعال کردن مناطق محرک ، در درمان اختلالات دستگاه گوارش به موفقیت دست یافته اند. بعضی از اینها با تولید مجدد درمان شدند ، بعضی دیگر با روشهای فشار و ماساژ درمان شدند (کورنلیوس 1903). وی همچنین دامنه وسیعی از علائم و ویژگیهای فیبرومیالژیا کلاسیک را گزارش داد که نام myodysneuria را برای این سندرم پیشنهاد می کند ، که وی آن را "روماتیسم غیر مفصلی" (Gutstein 1955) نیز نامید. در توصیف میودیسنوریا (FMS) ، گوتشتین ناهنجاریهای حسی عملکردی و حرکتی موضعی را در بافتهای اسکلتی عضلانی نشان داد و علل ایجاد چنین تغییراتی را به صورت چندگانه مشاهده کرد (Gutstein 1955). بیشتر این یافته ها متعاقباً تأیید شده اند ، به ویژه توسط اثر Travell و Simons. آنها عبارتند از:

infections عفونتهای حاد و مزمن ، که وی تحریک فعالیت عصب سمپاتیک را از طریق سموم آنها تحریک می کند

heat گرما یا سرما بیش از حد ، تغییرات فشار جو و پیش نویس ها

injuries آسیب های مکانیکی ، میکروترومای جزئی و مکرر minor اکنون توسط تحقیقات اخیر پروفسور فیلیپ گرینمن از دانشگاه ایالتی میشیگان تأیید شده است (هالگرن و همکاران 1993)

stra فشارهای وضعیتی ، ورزش غیر عادی و غیره ، که می تواند با کاهش آستانه محرک های آینده زمینه ساز تغییرات آینده شود (در این مورد او با سازوکارهای تسهیل همانطور که در بالا توضیح داده شد موافق است)

عوامل آلرژیک و / یا غدد درون ریز که می تواند باعث عدم تعادل در سیستم عصبی خودمختار شود

عوامل مادرزادی که سازگاری با عوامل تنش زای محیط را دشوار می کند

changes تغییرات آرتروز که می تواند خواسته های خاصی را به توانایی سازگاری سیستم اسکلتی عضلانی تحمیل کند

diseases بیماریهای احشایی که می توانند علائم جسمی را در توزیع بخشهای ستون فقرات و مجاور آنها تشدید و رسوب دهند.

ما می توانیم از این نمونه های تفکر گوتشتین ، پژواک شدید فرضیه تسهیل در پزشکی استئوپاتیک را ببینیم.

تشخیص میودیسنیوریا توسط گوتشتین با توجه به برخی از معیارهای زیر انجام شد:

درجه متفاوتی از کشش و انقباض عضلانی معمولاً وجود دارد ، اگرچه گاهی اوقات در مجاورت ، ظاهراً بافت بدون تأثیر دردناک تر است

حساسیت به فشار یا لمس عضلات آسیب دیده و مواد اضافی آنها

hypert هیپرتونیکیتی مشخص ممکن است برای نشان دادن درد نیاز به اعمال فشار عمیق داشته باشد.

در سال 1947 تراول و بیگلو شواهدی ارائه دادند که بسیاری از گزارش های گوتشتین (1944) را پشتیبانی می کند. آنها نشان دادند که محرکهای با شدت بالا از مناطق فعال ماشه ، با انعقاد رگلاکس ، انقباض عروقی طولانی مدت با ایسکمی جزئی در مناطق موضعی مغز ، نخاع یا ساختارهای عصبی محیطی تولید می کنند.

پس از آن ممکن است یک الگوی گسترده اختلال در عملکرد ایجاد شود ، که تقریباً بر روی هر عضوی از بدن تأثیر می گذارد. این یافته های اولیه تحقیقات به خوبی با فیبرومیالژیا مدرن و تحقیقات خستگی مزمن و فرضیه "اختلالات شبکه عصبی" همانطور که توسط گلدشتاین (1996) توصیف شده است ، و در تحقیقات انگلیس و آمریکا با استفاده از اسکن SPECT ، که به وضوح نشان می دهد کمبودهای شدید گردش خون در ارتباط است ، ارتباط دارند. ساقه مغز و در سایر مناطق مغز اکثر افراد مبتلا به CFS و FMS (Costa 1992).

پاتوفیزیولوژی فیبرومیالژیا / فیبروزیت / میودیسنوریای پیشنهادی گوتشتین

تغييراتي که در بافت هايي رخ مي دهد که در ابتلا به ميوندسينوري /فیبرومیالژیابا توجه به Gutstein، به نظر می رسد که با برتری سمپاتیک موضعی، همراه با تغییر در غلظت یون هیدروژن و تعادل کلسیم و سدیم در مایعات بافت (Petersen 1934) آغاز می شود. این با سکته قلبی و هیپوکسی / ایسکمی همراه است. او با این تغییرات که بر حسگرهای درد و پروپروئوتسورها تاثیر می گذارد، درد را به دنبال داشت.

اسپاسم عضلانی و انقباضات کزایی موضعی ، گره ای ، موضعی بسته های عضلانی ، همراه با وازوموتور و تحریک عضلانی - حرکتی ، یکدیگر را تشدید کرده و چرخه معیوبی از انگیزه های خودپایدار ایجاد می کنند (Bayer 1950). الگوهای متنوع و پیچیده ای از علائم ارجاعی ممکن است از چنین مناطقی ، از جمله درد موضعی و اختلالات جزئی ناشی شود. احساساتی مانند درد ، درد ، حساسیت ، سنگینی و خستگی همه ممکن است آشکار باشد ، همچنین ممکن است تغییر در فعالیت عضلانی ناشی از انقباض ، در نتیجه گرفتگی ، سفتی ، تورم و غیره ایجاد شود.

از این خلاصه ای از کار او که گتسین توصیف کرده است، روشن است فیبرومیالژیا، و بسیاری از ویژگی های احتمالی احتمالی آن.

فصل 2 بررسی آنچه FMS است، و همچنین چه چیزی نیست، با پیشنهادات برای تشخیص افتراقی.

سفید
منابع:

Abraham G، Lubran MM 1981 سرم
و سطوح منیزیم قرمز در
بیماران مبتلا به PMT. آمریکایی
مجله تغذیه بالینی 34 (11):
2364 2366
کالج آمریکایی روماتولوژی
معیار 1990 برای طبقه بندی
فیبرومیالژیا آرتروز و
روماتیسم 33: 160 172
Arguellesa L، Afarib N، Buchwald D و همکاران
2006 مطالعه دوقلوي پس از جراحي
علائم اختلال استرس و
درد گسترده مزمن. درد 124
(1 2): 150 157
Baldry P 1993 ماشه طب سوزنی
نقاط و درد اسکلتی عضلانی.
چرچیل لایتینگستون، لندن
Bayer H 1950 پاتوفیزیولوژی
روماتیسم عضلانی خز Zeitschrift
Rheumaforschung 9: 210
بنت R 1986a فیبروزیت: تکامل
یک مفهوم مجله روماتولوژی
13 (4): 676 678
بنت R 1986b مسائل جاری
در مورد مدیریت
فیبروزیت / سندرم فیبرومیالژی.
مجله آمریکایی پزشکی
81 (S3A): 15 18
Bland J 1995 غذای پزشکی
سم زدایی اضافه شده
برنامه در مدیریت
مشکلات سلامتی مزمن. جایگزین
روشهای درمانی 1: 62 71
Block S 1993 فیبرومیالژیا و
روماتیسم مخالفت در
روماتولوژی 19 (1): 61 78
Chaitow L، Bradley D، Gilbert C 2002
رویکردهای چند رشته ای به
اختلالات الگوی تنفس
چرچیل لایتینگستون، ادینبورگ
کلیولند CH Jr، Fisher RH، برستل
EP و همکاران 1992 رینیت مزمن: یک
ارتباط نامشروع با
فیبرومیالژیا مجموعه آلرژی 13
(5): 263 267
اعلامیه کپنهاگ 1992
سند اجماع در FMS:
اعلام کپنهاگ Lancet 340
(12 سپتامبر)
Cordain L، Toohey L، Smith MJ،
Hickey MS 2000 Modulation of
عملکرد ایمنی توسط لکتین ها در رژیم غذایی
آرتریت روماتوئید مجله بریتانیایی
تغذیه 83 (3): 207 217
کورنلیوس A 1903 مرگ Neurenpunkt
لیهر جورج تيم، ليپزيگ، جلد 2
گزارش Costa D 1992. مجله ی اروپا
پزشکی هسته ای 19 (8): 733
Crissinger K 1990 پاتوفیزیولوژی
مخاطی گوارشی
نفوذپذیری مجله داخلی
پزشکی 228: 145 154
کرافت P، کوپر C، Wickham C،
Coggon D 1992 آیا جراح وارد شده است
استئوآرتریت به طور کلی؟ انگلیس
مجله روماتولوژی 31:
325 328
کوراتولو م، پترسن فلیکس S، آرنت نیلسن
L و همکاران 2001 مرکزی
حساسیت بالا در درد مزمن پس از
آسیب دیدگی مجله بالینی
درد 17 (4): 306 315
D�Adamo P 2002WWW.
dadamo.com>
Diatchenko L، Nackleya A، Slade G
2006 اختلالات درد ایدیوپاتیک
مسیرهای آسیب پذیری. درد 123
(3): 226 230
Duna G، Wilke W تشخیص 1993،
علت و درمان فیبرومیالژیا.
درمان جامع 19 (2):
60 63
Eisinger J، Plantamura A، Ayavou T 1994
اختلالات گلیکولیز در
فیبرومیالژیا مجله
کالج تغذیه آمریکا 13 (2):
144 148
اپستین S، کای G، Clauw D 1999
اختلالات روانی در بیماران با
فیبرومیالژیا: چند مرکز
تحقیق و بررسی. Psychosomatics 40:
57 63
فيبروميالژيا خبرنامه شبکه
1990 94 گزارشات مربوط به مواد مغذی
تأثیرات: اکتبر 1990 ژانویه
1992، فهرست شماره 2، ژانویه
1993، May 1993 Compendium
ژانویه 1994، ژوئیه 1994 (مسائل برگشت
از شبکه در PO در دسترس هستند
جعبه 31750، توسان، آریزونا
85761 1750)
گریسون R، پرورش P 2003 A
مبانی متابولیک برای فیبرومیالژیا و
اختلالات مرتبط با آن: نقش احتمالی
مقاومت در برابر هورمون تیروئید.
فرضیه های پزشکی 61 (2): 182 189
Gedalia A، Press J، Klein M، Buskila D
1993 Hypermobility مشترک و
فیبرومیالژیا در دانش آموزان.
سالانه از بیماری های روماتیسمی
52 (7): 494 496
گیسر م، ویلیامز د، Clauw D 2006
تأثیر هماهنگی جسمی
علائم بالا و فراتر از آن
درد در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا
و بیماری های جنگ خلیج فارس. مجله درد
7 (4 SUPER 1): S28
گلدمن J 1991 Hypermobility و
Deconditioning: پیوندهای مهم به
فیبرومیالژیا جنوب پزشکی
مجله 84: 1192 1196
گلدشتاین J 1996 خیانت به مغز:
پایه عصبی CFS و
FMS و شبکه عصبی مرتبط است
اختلالات مطبوعات Haworth،
نیویورک
تشخیص هدف MG 1951 خوب است
و قابل درمان بودن غیر مفصلی
روماتیسم مجله بریتانیایی
پزشکی فیزیکی و صنعتی
بهداشت 14: 1 7
Gutstein R 1944 نقش شکمی
فیبروزیت در اختلال عملکردی.
مجله پزشکی ویلای میسیسیپی
66: 114 124
Gutstein R 1955 بررسی از
myodysneuria (فیبروزیت). آمریکایی
تمرین کننده و خلاصه ای از
درمان 6 (4)
Gutstein R 1956 نقش
myodysneuria craniocervical در
اختلالات چشمگیر عملکردی. آمریکایی
هضم درمانهای پزشک
(نوامبر)
هالی R، Vongpatanasin W، Wolfe G
et al 2004 تغییرات روزانه روزانه
در تنظیم autonomic از گره سینوس
کار در جانبازان جنگ خلیج فارس
سندرم مجله آمریکایی
پزشکی 117 (7): 469 478
هالگرن R، Greenman P، Rechtien J
MRI 1993 از نرمال و آتروفیک
ماهیچه های ستون فقرات بالای گردن.
مجله مهندسی بالینی 18 (5):
433 439
Honeyman G 1997 متابولیک درمان
برای هیپوتیروئیدی و euthyroid
فیبرومیالژیا: دو مورد گزارش شده است.
بولتن بالینی Myofascial
درمان 2 (4): 19 49
Hudson JI، Arnold LM، Keck PE و همکاران
مطالعه 2004 خانواده فیبرومیالژیا
و اختلال طیف عاطفی.
روانپزشکی زیستی 56 (11):
884 891
Janda V 1988 عضلات و سرویکوژنیک
درد و سندرم. در: گرانت R (ed)
فیزیوتراپی جراحی دهانه رحم و
ستون فقرات قفسه سینه. چرچیل لیوینگستون
لندن ، ص 153 166
Karaaslan Y، Haznetaroglu S، Ozturk M
2000 Hypermobility مشترک و
فیبرومیالژیا اولیه مجله
روماتولوژی 27: 1774 1776
Kesler R، Mandizabal J 1999 سردرد
در ناهنجاری Chiari. مجله
استئوپاتیک آمریکایی
انجمن 99 (3): 153 156
King J 1988 Hyperventilation a
دیدگاه درمانگر. مجله
انجمن سلطنتی پزشکی 81
(سپتامبر): 532 536
Korr I 1970 پایه فیزیولوژیکی
داروهای پوکی استخوان. کارشناسی ارشد
موسسه پزشکی پوکی استخوان
و جراحی، نیویورک
Korr I 1976 نخاع به عنوان برگزار کننده
روند بیماری آکادمی کاربردی
سالنامه پوکی استخوان 1976، Carmel
Korr I (ed) 1977 Neurobiological
مکانیسم در دستکاری Plenum
مطبوعات، نیویورک
Kramis R 1996 جنبه های غیر اختصاصی
درد اسکلتی عضلانی مجله
ارتوپدی و ورزش فیزیکی
درمان 24 (4): 255 267
Lowe J 1997 نتایج محاکمه آزاد T3
درمان با Eutyroid Female 77
بیماران FMS بولتن بالینی
میوفاشیال تراپی 2 (1): 35 37
Lowe J، Honeyman-Lowe B 2006
بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا: پایین تر
میزان متابولیسم استراحت نسبت به همبستگی
کنترل های سالم علوم پزشکی
مانیتور 12 (7): 282 289
Lowe J، Cullum M، Graf L، Yellin J
جهش 1997 در c-erb-Ab1
ژن: آیا آنها euthyroid را پایه گذاری می کنند
فیبرومیالژیا؟ فرضیه های پزشکی 48
(2): 125 135
Lum L 1981 Hyperventilation و
دولت اضطراب مجله سلطنتی
جامعه پزشکی 74 (ژانویه): 1 4
مک کین GA 1986 نقش فیزیکی
تمرین تناسب اندام در فیبروزیت /
سندرم فیبرومیالژی آمریکایی
مجله پزشکی 81 (S3A): 73 77
McClean G، Wesseley S 1994
نمای حرفه ای و محبوب از
CFS مجله پزشکی بریتانیا 308:
776 777
Macintyre A 1993a چه چیزی باعث من می شود؟
مجله اقدام برای من 14: 24 25
Macintyre A 1993b ایمنی
فرضیه اختلال عملکرد. مجله
اقدام برای من 14: 24 25
McNaught CE، Woodcock NP،
اندرسون AD، MacFie J 2005 A
آزمایشی تصادفی فوری
پروبیوتیک در بیماران مضطرب.
تغذیه بالینی 24 (2): 211 219
مارتینز لاوین م، هرمسیلو A 2005
دزمونزایی در جنگ خلیج فارس
سندرم و فیبرومیالژیا.
مجله آمریکایی پزشکی
118 (4): 446
Melzack R، دیوار P 1988 چالش
از درد. پنگوئن، نیویورک
Mennell J 1952 علم و هنر
دستکاری چرچیل لیوینگستون
لندن
Mense S، Simons D 2001 درد عضلانی.
لیپینکوت / ویلیامز و ویلکینز
فیلادلفیا
مولففسکیل HL 1993 فیبرومیالژیا، خواب
اختلال و خستگی مزمن
سندرم CIBA سمپوزیوم 173:
262 279
نیکولسون گ.، نصرالله م، د مایریر ک
2002 عفونت های باکتریایی و ویروسی
در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن.
این مقاله در دسترس است: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm؟
id 3635 & t CFIDS_FM.
8 دسامبر 2008
Pall ML 2001 علایم رایج
اختلال استرس پس از سانحه،
فیبرومیالژیا، خستگی مزمن
سندرم و چندین ماده شیمیایی
حساسیت از طریق افزایش اکسید نیتریک /
پراکسینیتریت فرضیه های پزشکی
57 (2): 139 145
Patterson M 1976 سازوکار مدل برای
تسهیل بخش بندی ستون فقرات.
آکادمی استئوپاتی کاربردی
سالنامه 1976، کرمل
Pellegrino MJ، Waylonis GW، Sommer
1989 وقوع فامیلی
فیبرومیالژیا اولیه بایگانی
پزشکی فیزیکی و توانبخشی
70 (1): 61 63
پترسن W 1934 بیمار و
هوا: فروپاشی اتونوم
ادوارد برادرز، ان آربور،
میشیگان
پورتر-موفیت S، گتچل R، رابینسون R
et al 2006 Biopsychosocial profiles
گروه های مختلف تشخیص درد
مجله درد 7 (5):
308 318
Readhead C 1984 تطبیقی ​​پیشرفته
پاسخ رفتاری در بیماران
پیشگیری از تنفس مجدد
لانست 22 (سپتامبر): 665 668
ریچاردز اس، اسکات د 2002 رد شده است
ورزش در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا:
گروه موازی به طور تصادفی کنترل شده است
آزمایش. مجله پزشکی بریتانیا 325:
185
رابینسون M 1981 اثر روزانه
مکمل سلنیوم در بیماران
با شکایت عضلانی. جدید
مجله پزشکی زالو 93:
289 292
اشمیت ویلک ت، لوستر ر،
Weigand T 2007 ماده ی خاکستری استریات
افزایش در بیماران مبتلا به
فیبرومیالژیا v مبتنی بر وکسل
مطالعه مورفومتری درد 132:
S109 S116
Schneider MJ، Brady DM، Perle SM
تفسیر 2006: دیفرانسیل
تشخیص سندرم فیبرومیالژی:
پیشنهاد یک مدل و الگوریتم برای
بیمارانی که در ابتدا قرار دارند
علامت مزمن گسترده است
درد مجله Manipulative و
درمان های فیزیولوژیکی 29:
493 501
Selye H 1952 داستان از
سندرم انطباق ACTA
مونترال، کانادا
سیمونز D 1988 درد مزمن
سندرم: ما کجا هستیم؟ کجا هستند
ما میریم؟ بایگانی فیزیکی
پزشکی و توانبخشی 69:
207 211
سیمونز D، مسافر J، سیمونز L 1999
درد مفاصل و اختلال عملکرد:
ماشه نکته دستی جلد 1 بالا
نیمی از بدن، 2nd edn. ویلیامز و
ویلکینز، بالتیمور
اسمیت جی دی، ترپینینگ CM، اشمیت س
O، لیموترش JG 2001 امداد از
علائم فیبرومیالژیا پس از
قطع رژیم غذایی
اکسیتوکوکسین ها سالانه از
داروسازی 35 (6):
702 706
سلیمان G 1981
روان درمانی علمی
مطبوعات، نیویورک
Starlanyl D، Copeland ME 1996
فیبرومیالژیا و فیبرومیالژی مزمن
سندرم درد جدید هاربینگ
انتشارات، اوکلند، کالیفرنیا
Staud R 2006 زیست شناسی و درمان
فیبرومیالژیا: درد در فیبرومیالژیا
سندرم تحقیقات آرتروز و
درمان 8: 208
Staud R، Robinson M، قیمت D 2005
شواهد جدید برای مرکزی
حساسیت بیماران فیبرومیالژیا:
تعمیر و نگهداری بوته غیر طبیعی است.
مجله درد 6 (3): S6
Sundgren P، Petrou P، Harris R 2007
توزیع وزن و انتشار
تصویربرداری تانسور در فیبرومیالژیا
بیماران: مطالعه آینده نگر از
پخش کامل مغز، آشکار است
ضریب انتشار و کسری
بی نظمی در مناطق مختلف
مغز و همبستگی با علامت
شدت علم رادیولوژی 14:
839 846
Tagesson C 1983 عبور از مولکول ها
از طریق دیواره روده
دستگاه مجله اسکاندیناوی
دستگاه گوارش 18: 481-486
تيينينور م، كيتاج م، كراويتز E،
Kalizewski T، Sood P 2002
اختلالات عملکردی
طناب نخاعی و مدولا پایین و
اثر آنها بر درد است. مجله بالینی
درد 18 (3): 171 179
تامپسون J 1990 میلانژی تنش به عنوان یک
تشخیص در درمانگاه Mayo و
ارتباط با فیبروزیت، فیبرومیالژیا
و سندرم درد مزمن. مایو
مجموعه مقالات کلینیک 65: 1237 1248
Travell J 1957 سمپوزیوم در
مکانیزم و مدیریت درد
سندرم ها مجموعه مقالات
جامعه پزشکی رودولف ویرچو
Travell J، Bigelow N 1947 نقش
محدوده های مودم جاسازی شده در الگوهای
از هیستری پزشکی روانشناسی
9 (6): 353 363
مسافر J، Simons D 1986 Myofascial
درد و اختلال عملکرد. ویلیامز و
ویلکینز، بالتیمور، جلد 1
مسافر J، Simons D 1992 Myofascial
درد و اختلال عملکرد. ویلیامز و
ویلکینز، بالتیمور، جلد 2
Tuncer T 1997 Primary FMS و آلرژی.
روماتولوژی بالینی 16 (1): 9 12
ون دبورن P 2004 خودکار قلب
اختلال در سندرم جنگ خلیج فارس:
قلب جانبازان شب آرام نمی گیرند.
مجله پزشکی آمریکا 117
(7): 531 532
ون چرا R 1994 FMS و ماساژ
درمان. خود منتشر شد
ونتورا MT، Polimeno L، Amoruso AC
et al 2006 نفوذ پذیری روده در
بیماران با واکنش های جانبی به
غذا. دستگاه گوارش و کبد 38
(10): 732 736
مکانیسم 2006 Vierck C Jr
توسعه پایدار از فضایی
درد مزمن توزیع شده است
(فیبرومیالژیا). درد 124 (3):
242 263
Vorberg G 1985 عصاره جینکو ter طولانی تر
مطالعه مغز مزمن
نارسایی مجله آزمایشات بالینی
22: 149 157
Waersted M، Eken T، Westgaard R 1993
فعالیت واحد حرکتی روانشناختی a
مکانیسم آسیب عضلانی ممکن است
در یک موضوع سالم مورد مطالعه قرار گرفت. مجله
از درد اسکلتی عضلانی 1 (3 / 4):
185 190
Warner E (ed) 1964 سیستم Saville از
پزشکی بالینی، 14th edn. ادوارد
آرنولد، لندن، p 918
Weissbecker I، Floyd A، Dedert E et al
2006 ترومای کودکی و روزانه
اختلال کورتیزول در فیبرومیالژیا
سندرم.
Psychoneuroendocrinology 31 (3):
312 324
وولف F، Simons DG، Fricton J و همکاران
1992 فیبرومیالژیا و
سندرم درد مزمن: a
مطالعه اولیه نقاط مناقصه
و ماشه نقاط. مجله
روماتولوژی 19 (6): 944 951
وولف فورد، اندرسون ج، راس ک، راسل اول
1993 شيوع ويژگي هاي
فیبرومیالژی به طور کلی
جمعیت آرتروز و
روماتیسم 36: S48 (انتزاعی)
Wood P 2006 بازبینی مجدد
ارتباط دوز کم سیستمیک
کتامین به پاتوفیزیولوژی
فیبرومیالژیا مجله درد 7 (9):
611 614
یونس م، Inanici F 2002 فیبرومیالژیا
سندرم: ویژگی های بالینی
تشخیص و بیوپاتوفیزیولوژیک
مکانیسم ها در: یونس MB، یونس اول
(EDS) درد Myofascial و
فیبرومیالژیا مصبی، سنت لوئیس
Zar S 2005 IgG4 سرم مخصوص محصولات غذایی
و تیتر IgE به غذای رایج
آنتی ژن در سندرم روده تحریک پذیر.
مجله آمریکایی
دستگاه گوارش 100: 1550-1557

بستن آکاردئون
Genetically Modified (GM) کشور غذا: تاریخچه

Genetically Modified (GM) کشور غذا: تاریخچه

اواخر دهه نود دوره بحث و جدال شدیدی در مورد مسئله مواد غذایی و ارگانیسم های اصلاح شده ژنتیکی در انگلستان بود. اختلافات جنبه های علمی و سیاسی جنرال موتورز را احاطه کرده بود ، و نهادهای مشورتی دولت به رفتار مغرضانه و نگرانی در مورد مسائل اخلاقی علم پشت GM متهم شدند. هنگام ناهار ، یک کاسه سوپ خوب گیاهی (خانگی یا به سادگی آلی! به طور طبیعی!) برای 1 یا 2 قسمت دیگر حساب می شود و هر یک از وعده های غذایی خالص و Pronto آماده برای 3 بخش عظیم شمرده می شود. یک یا دو قطعه میوه در طول روز و یک سالاد یا سبزیجات در شب اضافه کنید و در حال حاضر 6 یا 7 قسمت میوه و سبزیجات برای روز دارید - کاملا بالاتر از 5.

در همان زمان رسانه های تحت پوشش پیشرفت های علمی شامل کلونینگ و بحران BSE وجود داشت که موجب نگرانی عمومی در زمینه مدیریت چنین مسائلی شد. در این محیط بحث، نگرانی و رقابت بود که دولت انگلستان GM Nation، یک بحث ملی در مورد آینده محصولات اصلاح شده ژنتیکی و مواد غذایی در انگلستان را راه اندازی کرد.

اهداف: غذاهای اصلاح شده ژنتیکی

ژنتیکیاهداف اعلام شده از بحث GM Nation دوگانه بوده است: برای ترویج یک برنامه نوآورانه، موثر و مشورتی از بحث در مورد مسائل GM، طراحی شده توسط مردم، در مقابل زمینه تولید ممکن محصولات تجاری GM در انگلستان و گزینه های برای احتمالا ادامه دادن با این؛ و از طریق بحث، اطلاعات معنی دار را به دولت در مورد طبیعت و طیف دیدگاه های عمومی، به ویژه در سطح ریشه های عام، در مورد این موضوع برای اطلاع رسانی تصمیم گیری فراهم می کند.

هدف ما توسعه عملکرد کسب و کار با اطمینان از اثربخشی و کارآیی توسعه مردم مرتبط با صنعت ما است.

میوه و سبزیجات خود را بخورید ... حداقل 5 وعده در روز قصد دارید اما آنقدرها هم که فکر می کنید سخت نیست. در هنگام صبحانه یک لیوان آب میوه خالص و یک مشت میوه خشک به غلات و حبوبات شما اضافه می شود که هر یک 1 سهم است.

محور بحث بسیار بر روی توانمند سازی مردم برای هدایت بحث و امکان مشارکت گسترده بود ، نه فقط درگیر مظنونان معمول. کمیسیون بیوتکنولوژی کشاورزی و محیط زیست در توصیه های خود برای یک بحث عمومی گسترده روشن بود که نباید به یک تصمیم ساده بله یا خیر نیاز داشته باشد. در عوض ، اظهار داشت كه باید "ماهیت و طیف كامل دیدگاه های مردم در مورد تراریخته و تجاری سازی احتمالی محصولات تراریخته و هر شرطی را كه می خواهد در این زمینه ایجاد كند" ایجاد كند.

اگر روزنامه نگار هستید اما دوست ندارید با مردم صحبت کنید (حتی اگر افراد ما بسیار خوب باشند) ، می توانید کریس یا گری را از طریق ایمیل ارسال کنید:

آیا این زمان ما را به واقعیت GM در جهان مدرن روبرو شد؟

دولت برای اولین بار آزمایشات در حال رشد گندم گندم را پیش بینی کرده است. زیستگاه ویراستار پیتر هال به آخرین تحولات در این موضوع بسیار احساسی نگاه می کند.

سوال: چرا اختلاف نظر زیاد است؟

در مورد مزایای و اختلاف بسیار زیادی وجود دارد خطر GM چرا که بسیاری از دیدگاه های مختلف در اطراف آن وجود دارد. بعضی ها بر مزایا تمرکز می کنند و آن را به عنوان یک توسعه طبیعی از کشت گیاه موجود در نظر می گیرند، در حالی که دیگران می گویند که چنین دیدگاه ها نگرانی های عموم مردم را در نظر نگرفته و ریسک ها و منافع آن به اندازه کافی بررسی نشده اند.

این بحث به دلیل عدم داشتن زمان کافی یا تأمین مالی برای تبلیغ آن برای رسیدن به یک مقدمه واقعا نماینده عمومی در انگلستان، از جمله در سطح ریشه های محلی مورد انتقاد قرار گرفت. فقدان نتایج مطالعات علمی و اقتصادی به این معنی است که هیچ اطلاعات جدیدی برای تحویل در بحث وجود ندارد. با این حال، فرمهای بازخورد در مورد بحث و احتمال رایج در مورد چنین مسئله ای بحث برانگیز بود.

جزئیات جلسات پارلمانی و دیگر، از جمله کنفرانس حزب کارگر، گروه تمام حزب در مورد تبلیغات و گروه بحث.

نتایج: غذاهای اصلاح شده ژنتیکی

کسانی که دیدگاه قوی مخالف در مورد GM و مسائل مربوط به آن داشتند، تمایل داشتند با نتایج به توافق برسند و برخی نیز به مسائل فرایند توجه زیادی نکردند. با این حال، ارزیابان مستقل تمایل به نادیده گرفتن نتایج به عنوان معتبر و متمرکز بر روند. به نظر می رسد نظر عمومی، مثبت نبوده است. با در نظر گرفتن اینها، آژانس استانداردهای غذایی روش رواج احتیاطی مبتنی بر شواهد را ارائه داد و روش متفاوتی را برای توسعه آینده محصولات GM در انگلستان مورد استفاده قرار داد که جزء این همه گزارشات بود. آنها گفتند در حالی که هیچ مورد علمی برای تأیید پتو همه موارد استفاده از GM وجود ندارد، همچنین هیچ مورد علمی برای ممنوعیت استفاده از اصلاح ژنتیکی وجود ندارد.

نوشته شده توسط:تاریخچه وب سایت سازمان ملل متحد

مراقبت از کایروپراکتیک برای بومرها

تاریخ مراقبت کایروپراکتیک آمریکا | کایروپراکتیک Eastside

تاریخ مراقبت کایروپراکتیک آمریکا | کایروپراکتیک Eastside

از زمان آغاز آن در 1895، کایروپراکتیک برای افراد مبتلا به گردن و کمر درد تشدید کرده است. در طول تاریخ کیهان شناسی آمریکایی، برخی از هیپراکاتورها وعده داده اند که ارتباط بین ستون فقرات، سیستم عصبی و مغز به عنوان ضروری برای سلامتی فرد است و اعتقاد بر این است که عدم تعادل ساختاری در ستون فقرات می تواند بر نخاع، اعصاب، عضلات، استخوان ها و مفاصل تاثیر بگذارد از بدن انسان

 

تاریخچه مراقبت های مراقبت از کیهان شناسی آمریکا چیست؟

 

در طول سالها، طبق شواهد موجود از ادبیات و مطالعات پژوهشی، متخصصان مراقبت های بهداشتی به طور فزاینده ای روی درمان اختلالات مربوط به ستون فقرات و همچنین سایر مشکلات متمرکز شده اند.

 

مراقبت های کایروپراکتیک به طور سنتی بر روی دستکاری ستون فقرات پیش بینی شده است، که معمولا شامل اجرای دستی است، تحت فشار قرار گرفتن در مفاصل است که توسط آسیب بافت ها با هدف بازگرداندن پریشانی مفصلی، از بین بردن سختی و درد مرتبط و اجازه دادن به بافت ها، بهبود می یابد. این یکی از رایج ترین روش های درمان است، در حالیکه دستکاری ستون فقرات به دلیل کاربرد آن در مراقبت از مراقبت از کروپراکشن تخصصی شده است.

 

با این حال، به دلیل اینکه پزشکان کایروپراکتیک همراه با نشانه هایی از موثرترین شیوه های درد مزمن، درد گردن و کمر درد پیشرفت کرده اند، بسیاری از رویکردهای مختلف درمان مبتنی بر شواهد را پذیرفته اند. چندین متخصص مراقبت های بهداشتی دارای مدرک تحصیلی از قبیل دکترای خود هستند و شروع به بررسی اثرات تنظیمات Chiropractic و دستکاری های دستی، علاوه بر سایر گزینه های درمان جایگزین نیز می دانند.

 

دستکاری ستون فقرات در تاریخ Chiropractic

 

دستکاری ستون فقرات یا تعدیل کایروپراکتیک توسط هیپروپراکت اختراع نشده است و حتی یک روش هم نیست. دستکاری ستون فقرات به آغاز زمان، همراه با هیپوکرات تصور آن است.

 

دستکاری ستون فقرات اغلب با مراقبت از مراقبت از کراپراکاتیک به دلیل یک مرد به نام دانیل دیوید (DD) پالمر، بنیانگذار کایروپراکتیک در ایالات متحده است. پیش از قرن 20، یادگیری بیشتر در مورد استفاده از دستکاری ستون فقرات در اوایل زمان، Palmer علاقه به عملکرد ستون فقرات در سلامت را حفظ کرد و شروع به مطالعه پایه های پایه آن، به این ترتیب خود را به روش کنترل و دستکاری ستون فقرات آموزش.

 

در 1895، پالمر توسط یک سرایدار که در یک گوش ناشنوا بود نزدیک شد. پالمر تئوری کرد که این احتمالا مربوط به ستون فقرات، احتمالا یک مهره جابجایی است. بر طبق گزارش های بسیاری، پشت مرد توسط پالمر مورد بررسی قرار گرفت، جایی که او منطقه را دستکاری کرد و متوجه شد که برف نزدیک ستون فقرات است. پالمر این تنظیم را برای بازگرداندن شنوایی مرد انجام داد. این رویداد تاریخ شروع کیهان شناسی است.

 

ترکیبی از کلمات یونانی "cheir" (دست) و praktos ("انجام شده")، کایروپراکتیک به معنای "انجام شده توسط دست" است، اگرچه لازم است آگاه باشید که دستکاری ستون فقرات معاصر فراتر از تنظیمات مبتنی بر دست است.

 

در 1907، پالمر اصطلاح "subluxation" را به واژگان chiropractic اضافه کرد. پالمر "شکافهای" را از لحاظ ستون فقرات و مفاصل فشار بر اعصاب روشن کرده و درنتیجه باعث اختلال در عمل می شود و سپس جزئیات دقیق تر شدن تغییرات ستون فقرات را برای کاهش التهاب و افزایش نشانه های بیمار توضیح می دهد. اصطلاح زیرولاکساسیون امروزه بعضی از اعضای هیپراکتریک مورد استفاده قرار می گیرد تا مشخص نمودن عدم تعادل خاصی از مهره های ستون فقرات و مفاصل و نیز تعیین گزینه های درمان مناسب برای پیگیری. حداقل یک مدرسه هیپراکاتیک (دانشگاه ملی علوم بهداشتی) شروع به اشاره به این کلمه "subluxation" از یک دیدگاه تاریخی است.

 

تاریخچه Chiropractic آمریکا در قرن 20th و 21st

 

در 1897، پالمر، دانشکده کایروپراکتیک پالمر (که هنوز هم وجود دارد امروز)، دانش آموزان را در مورد اصول کیهان شناسی تدریس کرد و آنها را در دستکاری کیهان شناسی آموزش داد.

 

پسر پالمر Bartlett Joshua (BJ) در نیمه اول قرن 20 در حال توسعه و ارتقاء Chiropractic بود. BJ Palmer نه تنها آموزش در مراقبت از مراقبت از کراتینه را ارائه داد، بلکه در آموزش و پرورش جامعه پزشکی و عموم مردم در معیشت کمک کرد.

 

برای بیمارانی که به دنبال جایگزین درمان های سنتی با استفاده از دارو هستند، در طول این دوره، کیهان شناسی به آرامی رشد می کند و پایه های اصلی خود را با تحقیقات مستمر به دست می آورد. در اواخر قرن 20، درمان کیهان شناسی به عنوان یکی از محبوب ترین و محبوب ترین روش های مراقبت های بهداشتی به شمار می رود.

 

محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد گزینه های موضوع، لطفا از دکتر جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
 

توسط دکتر الکس جیمنز

 

موارد اضافی: سلامتی

 

سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.

 

عکس بلاگ از خبرنگار کارتونی bigboy

 

TRENDING TOPIC: EXTRA EXTRA: درباره کایروپراکتیک

 

 

مراقبت های اپیدمی و کایروپراکتیک آنفلوآنزا در سال 1918

مراقبت های اپیدمی و کایروپراکتیک آنفلوآنزا در سال 1918

اخبار کایروپراکتیک تاریخی

توجه سردبیران: اطلاعات ارائه شده در اینجا توسط یک متخصص کایروپراکتیک در تگزاس به Planet Chiropractic ارسال شد. بسیاری از مردم (از جمله کایروپراکتیک ها) از رویدادهای تاریخی که در طول سال های آنفولانزای اسپانیایی 1917-1918 رخ داده است، آگاه نیستند، که شامل مراقبت از کایروپراکتیک ها از هزاران نفر بود که در آن زمان ها دچار عفونت آنفولانزا شده بودند. با وجود چنین طوفانی از پوشش رسانه‌ای و ترس پیرامون همه‌گیری آنفلوانزای خوکی، تلاش نکردن برای جستجوی دانش در مورد رویدادهای آنفلوانزای گذشته غیرمسئولانه است.

تاریخچه کیهانشناسی رسمی در تگزاس
توسط والتر رودس رود، DC
منتشر شده توسط انجمن کایروپراکتیک تگزاس در سال 1978

فصل ششم:
سه عامل اصلی زنده ماندن
[حذف شده توسط دن مورفی، DC]

اپیدمی آنفولانزای 1917-1918 بی‌صدا سراسر جهان را فرا گرفت و مرگ و ترس را در خانه‌ها در هر سرزمینی به ارمغان آورد. بیماری‌ها و آفت‌ها، به‌ویژه اپیدمی‌ها، حتی در حال حاضر چندان درک نشده‌اند و بسیاری از عوامل انتشار آنها هنوز سایه‌های مرموز هستند، اما در سال‌های 1917-1918 تقریباً هیچ چیز در مورد پیشگیری، محافظت، درمان یا درمان آنفولانزا شناخته نشد. تمام جهان در رحمت یا عدم وجودش ایستاده بود.

اما از آن اپیدمی خاص، علم جوان کایروپراکتیک به معیار جدیدی از ایمنی تبدیل شد. در حالی که کشمکش‌های زیادی در پیش بود، این گذر موفق از این حرفه به بلوغ اولیه، بقای فوری آن را تضمین کرد و نتیجه نهایی کایروپراکتیک را به موضوعی برای خوش‌بینی تبدیل کرد. اگر در بین پزشکان کایروپراکتیک هیچ شور و شوقی وجود نداشت، یا منابع دانش‌آموزان تهی می‌شد، اپیدمی از آنها نیز مراقبت می‌کرد. این بازماندگان کایروپراکتیک از اپیدمی آنفولانزا مطمئن، مطمئن، مصمم و آماده مبارزه با هر نبردی بودند که پیش آمد. تأثیر این بیماری همه‌گیر در مصاحبه‌هایی که با قدیمی‌هایی که در آن سال‌ها تمرین می‌کردند، آشکار می‌شود. تکرار مکرر می آید،�

«می‌خواستم از کار خارج شوم که همه‌گیری آنفولانزا شروع شد» اما وقتی تمام شد، در عمل کاملاً تثبیت شدم.»

�چرا؟ پاسخ نسبتاً ساده است. کایروپراکتیک‌ها نتایج فوق‌العاده‌ای را از بیماران آنفولانزا به دست آوردند، در حالی که کسانی که تحت مراقبت پزشکی بودند مانند مگس در اطراف جان خود را از دست دادند. �آمارها شگفت‌انگیزترین و تقریباً معجزه‌آساترین وضعیت را نشان می‌دهند. حرفه پزشکی عملاً در برابر قربانیان آنفولانزا درمانده بود، اما به نظر می‌رسید که پزشکان کایروپراکتیک قادر به انجام هیچ اشتباهی نیستند.

در داونپورت، آیووا، 50 پزشک، 4,953 مورد را درمان کردند که 274 مورد فوت شد. در همان شهر، 150 متخصص کایروپراکتیک از جمله دانشجویان و اساتید دانشکده کایروپراکتیک پالمر، 1,635 مورد را تنها با یک مورد مرگ درمان کردند.

در ایالت آیووا، پزشکان 93,590 بیمار با 6,116 مرگ و از دست دادن یک بیمار از هر 15 بیمار را درمان کردند. در همان ایالت، به استثنای داونپورت، 4,735 بیمار با از دست دادن تنها 6 مورد توسط متخصصان کایروپراکتیک درمان شدند. از بین رفتن یک بیمار از هر 789 نفر

II.

ارقام ملی نشان می دهد که 1,142 متخصص کایروپراکتیک 46,394 بیمار را برای آنفولانزا در سال 1918 معالجه کردند که با از دست دادن 54 بیمار، یکی از هر 886 بیمار.

گزارش‌ها نشان می‌دهد که در شهر نیویورک، در طول همه‌گیری آنفولانزا در سال 1918، از هر 10,000 مورد درمان پزشکی، 950 نفر جان خود را از دست دادند. و از هر 10,000 مورد ذات الریه درمان شده 6,400 نفر جان خود را از دست دادند. این ارقام دقیق است، زیرا در آن شهر این بیماری‌ها قابل گزارش هستند

در همان اپیدمی، با روش‌های بدون دارو، از هر 25 مورد، تنها 10,000 بیمار بر اثر آنفولانزا جان خود را از دست دادند. و از هر 100 مورد فقط 10,000 بیمار بر اثر ذات الریه جان خود را از دست دادند. این مقایسه با جدول زیر قابل توجه تر است:�

موارد مرگ و میر آنفولانزا � تحت روش های پزشکی � تحت روش های بدون دارو �در همان گزارش های همه گیر نشان می دهد که پزشکان کایروپراکتیک در اوکلاهما 3,490 مورد آنفولانزا را با تنها 7 مورد مرگ درمان کردند. اما بهترین بخش این است که در اوکلاهما یک سوابق واضح وجود دارد که نشان می‌دهد در 233 مورد که پزشکان از بیماران مراقبت کرده‌اند، کایروپراکتیک‌ها فراخوانده شده‌اند، و در نهایت آنها را به‌عنوان گمشده رها کرده‌اند. پزشکان کایروپراکتیک همه این موارد از دست رفته را نجات دادند اما 25.

با این حال، آمار به تنهایی آن عنصر کوچک انسانی را که برای جرقه زدن درست مطالب لازم است، وارد نمی کند. دکتر ST McMurrain [DC] یک میز موقت را در بخش آنفولانزا در واحد بیس بیمارستان شماره 84 مستقر در Perigau، در جنوب غربی فرانسه، در حدود 85 کیلومتری بوردو [در طول جنگ جهانی اول] نصب کرده بود. افسر پزشکی مسئول تمام بیماران آنفولانزا را برای تعدیل کایروپراکتیک از دکتر مک مورین [دی سی] برای چندین ماه که اپیدمی در آن منطقه بیداد کرد فرستاد. سرهنگ دوم مک ناتون، فرمانده گروه، چنان تحت تأثیر قرار گرفت که از دکتر مک مورین [دی سی] در سپاه بهداشتی درخواست کرد.

III.

�دکتر پل مایرز [دی سی] از ویچیتا فالز توسط افسر بهداشت کانتی تحت فشار قرار گرفت و مجاز به نوشتن نسخه برای مدت اپیدمی در آنجا شد.

دکتر هلن بی. میسون [دی سی]، پسرش، زمانی که تنها یک سال داشت، به شدت به برونشیت مبتلا شد. من و شوهرم او را نزد چند پزشک متخصص بردیم بدون اینکه نتیجه ارزشمندی داشته باشیم. ما به عنوان آخرین راه حل با یک متخصص کایروپراکتیک تماس گرفتیم و از سرعت بهبودی او شگفت زده شدیم. ما در مورد این درمان شگفت انگیز به طور طولانی بحث کردیم و به این تصمیم رسیدیم که اگر جراحی زیبایی می‌توانستیم همان‌قدر که برای پسرمان انجام داده بودیم، برای سلامتی افراد دیگر که می‌خواستیم متخصص کایروپراکتیک شویم، انجام دهیم.

دکتر ام ال استنفیل [دی سی] تجربیات خود را بازگو می کند: «در سال 1918 زمانی که آنفولانزا شروع شد، تمرینات زیادی داشتم. من (در ون آلستین) ماندم تا آنفولانزا تمام شد و بیشترین موفقیت را کسب کردم، بسیاری از مواردی را که رها شده بودند، بردم و سلامتی آنها را بازگرداندم. در زمان آنفولانزا، ما ماشین نداشتیم. من سوار بر اسب رفتم و روز و شب یک کالسکه راندم. من یک شب ماندم وقتی که بیماران واقعاً بد بودند. وقتی باران و برف آمد من آن را بیرون نگه داشتم. هیچ عضوی از خانواده من آنفولانزا نداشت

وقتی نزد دنیسون آمد، گفت: «اولین بار که آمدم با ذات الریه مشکل زیادی داشتم. یک بار دیگر تمام مواردی را که واگذار شده بود، گرفت. CR Crabetree که در 18 مایلی غرب دنیسون زندگی می کرد، ذات الریه مضاعف داشت و من رفتم و تمام شب را با او ماندم و تا صبح روز بعد او آمد. او هنوز هم امروز زندگی می کند. این به من در سمت غربی شهر رونق داد.

و وقتی مصاحبه‌های قدیم‌تایمرها انجام می‌شود، مشخص می‌شود که هر یک هنوز همه‌گیری آنفولانزای 1917-1918 را به وضوح به یاد دارند. ما اکنون می دانیم که حدود 20 میلیون نفر (تخمین های اخیر به 100 میلیون مرگ می رسد) در سراسر جهان بر اثر آنفولانزا جان خود را از دست داده اند و حدود 500,000 آمریکایی در میان این تعداد هستند. اما اکثر کایروپراکتیک ها و بیمارانشان به طور معجزه آسایی در امان ماندند و ما مکرراً در مورد آن تصمیمات برای تبدیل شدن به یک متخصص کایروپراکتیک پس از بهبودی قابل توجه یا زمانی که یکی از اعضای نزدیک خانواده به دلیل مرگ تسلیم شد ناگهان می شنویم که سلامتی پر جنب و جوش پیدا کرده است.

برخی از این مردان و زنان قرار بود در دهه‌های 20 و 30 به شخصیت‌های اصلی این حرفه تبدیل شوند و شهامت، پیش‌زمینه و اعتقاد داشتند که در برابر همه آنچه که به‌زودی علیه‌شان می‌شود مقاومت کنند. � [از جمله به زندان انداختن به دلیل طبابت بدون مجوز].

تبلیغات و شهرت چنین اثربخشی در رسیدگی به موارد آنفولانزا، بیماران جدید و تحسین بسیاری را از سوی افرادی که قبل از سال 1918 چیزی از کایروپراکتیک نمی دانستند، به همراه داشت.

IV.

اولین عامل بقا برای کایروپراکتیک: آنها نجات قانونی و قانونی بودند. اما موفقیت شگفت‌انگیز کایروپراکتیک در مبارزه با شیوع آنفولانزای 1917-1918، پیشرفت روابط عمومی بود که مطمئناً می‌توان آن را دومین عامل بزرگ بقا نامید. پذیرش بهتر توسط عموم و بیماران بیشتر به معنای امنیت مالی برای تمرین کایروپراکتیک ها بود. اختصاصی کایروپراتیک به تعداد فزاینده‌ای وارد این حرفه شدند و حس مطمئنی از اطمینان، اعتقاد سرسختانه و تمایل زیادی برای مبارزه برای هدف داشتند.»

دیگر تاریخچه Chiropractic تگزاس (مشاهده بیشتر در chirotexas.com)

1916 انجمن کایروپراکتیک ایالت تگزاس تشکیل شد

1916 اولین همایش سالانه TSCA در هتل سنت آنتونی در سن آنتونیو برگزار شد

1917 - اولین لایحه کایروپراکتیک به مجلس قانونگذاری تگزاس ارائه شد

1923 - دومین لایحه کایروپراکتیک به مجلس قانونگذاری تگزاس ارائه شد

منبع:

PlanetChiropractic.com

کایروپراکتیک چیست؟

کایروپراکتیک چیست؟

Chiropractic مدرن در اواخر 1800s آغاز شد زمانی که دانیل داوید پالمر، معلم و شفا دهنده خود تحصیل کرده، اولین دستکاری ستون فقرات را در یک بیمار انجام داد. امروز کایروپراکتیک سومین بخش پزشکی است. کلمه کیهان شناسی از واژه یونانی به معنی است "درمان با دست"، این دقیقاً همان کاری است که متخصصان عمل جراحی انجام می دهند. آنها از دستان خود برای دستکاری بدن و بهبود و بهبودی استفاده می کنند.

فلسفه کیهان شناسی وابسته به عبارات اعتقادی زیر است:

  • تمام توابع بدن به هم متصل هستند و همچنین فرایند شفا نیاز به تمام بدن دارد.
  • یک سیستم عصبی سالم، به خصوص ستون فقرات، مهم ترین چیز برای بدن سالم شما است. طناب نخاعی در سراسر بدن مشاوره می دهد و برای بسیاری از توابع بدن از جمله حرکات داوطلبانه (مانند پیاده روی) و عملکرد غیر مجاز (مانند تنفس) پاسخگو است. هنگامی که سیستم های بدن در تعادل بوده اند، آن را هومئوستیس نامیده می شود. اختلالات استخوان ها، عضلات و اعصاب باعث افزایش اختلال همراه با سایر مشکلات بهداشتی می شود و می تواند باعث ایجاد اختلال هوموتازیست شود.
  • هنگامی که سیستم های بدن در هماهنگی هستند، آناتومی انسان توانایی فوق العاده ای را برای حفظ سلامتی و خودداری از خود می کند.

 

کایروپراکتیک

آنها از استراتژیهای تشخیصی سنتی (مانند اشعه ایکس، MRI، و کار آزمایشگاهی) به همراه تکنیک های تخصصی Chiropractic استفاده می کنند که شامل دستیابی به مفصل مفصل بدن می باشد. مشاوره تغذیه و مشاوره شیوه زندگی سالم نیز توسط هیپراکاتورها ارائه شده است. متخصصان کیهان شناسی مجبور نیستند داروها را تجویز نکنند، به علاوه آنها عملیات را انجام نمی دهند؛ با این حال، بسیاری از درمانگران همجواری با پزشکان کار می کنند و مطمئنا بیمار را در صورت نیاز ارجاع می دهند.

متخصصان فیزیوتراپی معتقدند در میان علل اصلی درد و بیماری، عدم تعادل مهره ها در ستون فقرات است (این به عنوان یک سوپرفلکشن کیهان شناسی شناخته می شود). از طریق استفاده از تشخیص دست (یا کف دست)، فشار دقت اعمال شده، ماساژ و دستکاری دستی مهره ها و مفاصل (به اصطلاح تنظیمات)، کایروپراکتیک ها قادر به کاهش فشار و تحریک در اعصاب، بازگرداندن حرکت متحرک و کمک به بازگشت هوموستازی بدن

بعضی از اعضای کیهان شناسی تمرینات خود را به طور انحصاری برای یافتن و برطرف کردن فراموشی انجام می دهند. اما علاوه بر استفاده از سازگاری دستی، اکثر پزشکان فکری روشهای دیگر درمان مانند موارد زیر را ارائه می دهند:

  • تن درمانی
  • درمان گیاهی
  • درمان گرم / سرد
  • سونوگرافی
  • تحریک الکتریکی عضلانی
  • طب سوزنی
  • دستکاری بیهوشی
  • کشش
  • ماساژ
  • برنامه های آموزشی و تدریس
  • مشاوره تغذیه و سبک زندگی
  • توانبخشی فیزیکی

علاوه بر این، بسیاری از درمانگران معالجه دارای آموزش عالی پس از فارغ التحصیلی هستند و به عنوان هیئت مدیره تایید شده در برخی مناطق خاص مورد علاقه مانند:

  • عصب شناسی
  • ارتوپدی
  • پزشکی ورزشی
  • توانبخشی فیزیکی
  • تغذیه
  • رادیولوژی تشخیصی

در اجمالی

کایروپراکتیک از زمان آغاز آن از یک راه طولانی آمده است. با توجه به موفقیت خود در درمان مشکلات پشت و گردن و به عنوان یک نتیجه از تغییر روش ها و تحقیقات اخیر، کایروپراکتیک پذیرفته شده است و در حال حاضر بسیاری از آنها به عنوان یک قطعه از طب سنتی غرب است. در واقع، بسیاری از بیمارستان ها در نهایت هیات علمی در کارکنان دارند. متخصصان متخصص طب کار همچنین به عنوان شاهد متخصص در حوزه خود به وسیله سیستم دادگاه شناخته می شوند.

 

امروز تماس بگیرید