درک ارتباط متابولیک و بیماری های مزمن (قسمت 2)

by دکتر الکس جیمنز DC، APRN، FNP-BC، CFMP، IFMCP | کایروپراکتیک, درد مزمن, شرایط درمان شده, سلامت روده گاست, بهداشت روده و روده, سلامتی, درمان ها, ویدئو, رفلکس احشایی, سلامتی

معرفی

دکتر Jimenez، DC، در این مجموعه 2 قسمتی نشان می دهد که چگونه اتصالات متابولیک مزمن مانند التهاب و مقاومت به انسولین باعث ایجاد یک واکنش زنجیره ای در بدن می شود. بسیاری از عوامل اغلب در سلامت و تندرستی ما نقش دارند. در ارائه امروز، چگونگی تأثیر این بیماری های متابولیک مزمن بر اندام های حیاتی و سیستم های اندام را ادامه خواهیم داد. می تواند منجر به همپوشانی عوامل خطر مرتبط با علائم مشابه درد در عضلات، مفاصل و اندام های حیاتی شود. قسمت 1 بررسی کرد که چگونه پروفایل‌های خطر همپوشانی مانند مقاومت به انسولین و التهاب بر بدن تأثیر می‌گذارد و باعث ایجاد علائمی شبیه درد عضلانی و مفاصل می‌شود. ما بیماران خود را به ارائه دهندگان پزشکی معتبر معرفی می کنیم که درمان های درمانی موجود را برای افرادی که از شرایط مزمن مرتبط با ارتباطات متابولیک رنج می برند ارائه می دهند. ما هر بیمار را در صورت لزوم با ارجاع آنها به ارائه دهندگان پزشکی مرتبط بر اساس تشخیص یا نیازهایشان تشویق می کنیم. ما می‌دانیم و می‌پذیریم که آموزش روشی شگفت‌انگیز در هنگام پرسیدن سؤالات حیاتی از ارائه‌دهندگان به درخواست و تأیید بیمار است. دکتر الکس جیمنز، دی سی، از این اطلاعات به عنوان یک سرویس آموزشی استفاده می کند. رفع مسئولیت

چگونه کبد با بیماری های متابولیک مرتبط است

بنابراین می‌توانیم برای یافتن نشانه‌های اولیه خطر قلبی عروقی به کبد نگاه کنیم. چطور می توانیم انجامش دهیم؟ خوب، بیایید کمی بیوشیمی کبد را درک کنیم. بنابراین در یک سلول کبدی سالم، زمانی که ترشح انسولین را افزایش می دهید، زیرا یک وعده غذایی برای جذب گلوکز نیاز داشت، اگر گیرنده انسولین کار کند، انتظار دارید که گلوکز وارد شود. سپس گلوکز اکسید می شود و تبدیل به انرژی اما مشکل اینجاست. وقتی هپاتوسیت گیرنده های انسولین دارد که کار نمی کنند، شما آن انسولین را در خارج دارید و گلوکز هرگز وارد آن نمی شود. اما آنچه در داخل هپاتوسیت نیز اتفاق می افتد این است که فرض بر این بود که گلوکز قرار است وارد شوید. بنابراین کاری که انجام می دهد این است که اکسیداسیون اسیدهای چرب را خاموش می کند و فکر می کند: «بچه ها، ما نیازی به سوزاندن اسیدهای چرب خود نداریم. مقداری گلوکز وارد می‌کنیم.»

بنابراین وقتی گلوکز وجود ندارد و اسیدهای چرب را نمی سوزانید، احساس خستگی در افراد بسیار رایج است زیرا هیچ چیز برای انرژی نمی سوزد. اما در اینجا عواقب ثانویه است. این همه اسیدهای چرب کجا می روند، درست است؟ خوب، کبد ممکن است سعی کند آنها را به عنوان تری گلیسیرید دوباره بسته بندی کند. گاهی اوقات، آنها در هپاتوسیت می مانند یا به عنوان VLDL یا لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم از کبد به جریان خون منتقل می شوند. شما ممکن است آن را به عنوان یک تغییر تری گلیسیرید بالا در یک پانل لیپیدی استاندارد ببینید. بنابراین، وقتی همه ما در مورد رسیدن به سطح تری گلیسیرید به حدود 70 به عنوان هدف بالای 8 صحبت می کنیم، وقتی شروع به افزایش تری گلیسیرید می کنم، منتظر می مانیم تا به 150 برسد، حتی اگر این نقطه قطعی برای آزمایشگاه های ما باشد. وقتی آن را در 150 می بینیم، می دانیم که آنها تری گلیسیرید را از کبد خارج می کنند.

بنابراین قبل از اینکه گلوکز ناشتا را دچار اختلال کنیم، این اتفاق بارها می افتد. بنابراین به تری گلیسیرید خود، تری گلیسیرید ناشتا، به عنوان یک نشانگر زیستی نوظهور یا اولیه اختلال عملکرد انسولین نگاه کنید. بنابراین این نمودار دیگری است که می گوید اگر تری گلیسیریدها به دلیل اکسید شدن اسیدهای چرب ایجاد شوند، می توانند در کبد باقی بمانند. سپس باعث استئاتوز یا کبد چرب می شود، یا می توان آنها را بیرون راند و تبدیل به لیپوپروتئین می شود. ما در یک ثانیه در مورد آن صحبت خواهیم کرد. بدن مانند این است که "با این اسیدهای چرب چه کنیم؟" ما نمی توانیم سعی کنیم آنها را به مکان هایی پرتاب کنیم زیرا هیچ کس آنها را نمی خواهد. تا آن مرحله، جگر به این صورت است که «من آنها را نمی‌خواهم، اما مقداری را با خود نگه می‌دارم». یا کبد این اسیدهای چرب را منتقل می کند و به دیواره رگ های خونی می چسبد.

و سپس رگ‌های خونی و شریان‌ها مانند: «خب، من آنها را نمی‌خواهم. من آنها را زیر اندوتلیوم خود قرار می دهم. و به این ترتیب شما آتروژنز را بدست می آورید. ماهیچه‌ها به این صورت هستند: «من آنها را نمی‌خواهم، اما مقداری مصرف می‌کنم». به این ترتیب رگه های چربی در ماهیچه های خود ایجاد می کنید. بنابراین وقتی کبد با استئاتوز گرفتار می شود، التهاب در بدن رخ می دهد و این چرخه تغذیه رو به جلو را در داخل هپاتوسیت تولید می کند و به کبد آسیب می رساند. شما در حال مرگ سلولی هستید. شما به فیبروز مبتلا می‌شوید، که فقط امتداد آن چیزی است که وقتی به مسائل اصلی کبد چرب نپردازیم، یعنی التهاب و مقاومت به انسولین، اتفاق می‌افتد. بنابراین، ما به دنبال افزایش های ظریف در AST، ALT، و GGT هستیم. به یاد داشته باشید که یک آنزیم مبتنی بر کبد است.

آنزیم های هورمونی و التهاب

آنزیم های GGT در کبد آشکارسازهای دود هستند و به ما می گویند که چقدر استرس اکسیداتیو در جریان است. آیا برای دیدن خروجی این کبد به HSCRP و APOB نگاه خواهیم کرد؟ آیا شروع به تخلیه اسیدهای چرب اضافی از طریق VLDL، APOB یا تری گلیسیرید می کند؟ و اینکه چگونه آن را انتخاب می کند، فقط ژنتیک است، صادقانه. بنابراین من به دنبال نشانگرهای کبدی می گردم تا به من بگویند که در کبد چه می گذرد، به عنوان نشانه ای از آنچه در همه جا اتفاق می افتد. از آنجایی که ممکن است این نقطه ضعف ژنتیکی فرد باشد، برخی افراد از نظر ژنتیکی فقط از نظر پروفایل لیپیدی آسیب پذیر هستند. تا آن نقطه، ما می توانیم به دنبال چیزی به نام دیس لیپیدمی متابولیک باشیم. شما این را به عنوان تری گلیسیرید بالا و HDL پایین می دانید. شما می توانید به طور خاص به دنبال یک نسبت باشید. تعادل بهینه سه و کمتر است. از XNUMX به XNUMX و سپس XNUMX به XNUMX شروع می شود، مانند هشت تقریباً پاتوژنومیک مقاومت به انسولین است. شما در حال رسیدن به مقاومت بیشتر و بیشتر به انسولین هستید.

با افزایش تعداد نسبت نسبت به HDL، این یک راه ساده و آسان برای غربالگری مقاومت به انسولین است. اکنون برخی از افراد در این مورد 3.0 به نظر می رسند اما هنوز مقاومت به انسولین دارند. بنابراین تست های دیگری وجود دارد که انجام می دهید. این راهی برای یافتن کسانی است که از طریق لیپیدها مقاومت به انسولین نشان می دهند. و به یاد داشته باشید، هر کس متفاوت است. زنان مبتلا به PCOS می توانند چربی های شگفت انگیزی داشته باشند اما می توانند افزایش یا کاهش هورمون های مرتبط با انسولین، استروژن و التهاب را بیان کنند. بنابراین به دنبال چیزی غیر از یک تست یا نسبت بگردید تا نشان دهید آیا آنها آن را دریافت کرده اند یا خیر. شما به دنبال این هستید که ببینید چه جایی می تواند باشد که سرنخ را پیدا کنیم.

پس بیایید از کلمه سالم استفاده کنیم. یک فرد سالم دارای VLDL است که به نظر می رسد اندازه نرمال در بدن آنها باشد و آنها دارای LDL و HDL طبیعی هستند. اما حالا ببینید وقتی مقاومت به انسولین پیدا می کنید چه اتفاقی می افتد. این VLDL ها با تری گلیسیرید شروع به پمپاژ می کنند. به همین دلیل در حال چاق شدن هستند. لیپوتوکسیسیته است. بنابراین اگر شروع به بررسی سه عدد VLDL در پروفایل لیپوپروتئینی کنید، خواهید دید که این عدد در حال افزایش است و تعداد آنها بیشتر است و اندازه آنها بزرگتر است. اکنون با LDL، آنچه اتفاق می افتد این است که مقدار کلسترول در بالا و پایین یکسان است. اگر تمام این بادکنک های آبی را پاپ کنم، همان مقدار کلسترول LDL است. با این حال، آن مقدار از کلسترول LDL در مقاومت به انسولین در LDL متراکم کوچک دوباره بسته بندی می شود.

طب فانکشنال چگونه نقش خود را ایفا می کند؟

اکنون می‌دانیم که ممکن است برخی از شما وجود داشته باشند که نتوانند یا به این آزمایش دسترسی نداشته باشند، یا بیماران شما توانایی پرداخت آن را نداشته باشند، و به همین دلیل است که ما به سوالات پاسخ دادیم و به دنبال سرنخ‌های دیگری از مقاومت به انسولین و درمان علت اصلی آن بودیم. بر بدن تاثیر می گذارد. به دنبال علائم التهاب و سایر پروفایل های همپوشانی مقاومت به انسولین باشید. تعداد ذرات زمانی که مقاومت به انسولین دارند بیشتر است. بنابراین کلسترول یکسان است، در حالی که تعداد ذرات افزایش یافته است و LDL متراکم کوچک تر آتروژن است. آن را درمان کنید زیرا چه به دانستن ذرات LDL دسترسی داشته باشید یا نه، باید چیزی در ذهن شما وجود داشته باشد که می‌گوید: «مرد، اگرچه کلسترول LDL این فرد خوب به نظر می‌رسد، اما او التهاب و مقاومت به انسولین زیادی دارد. من نمی توانم مطمئن باشم که آنها تعداد ذرات بالاتری ندارند." ممکن است تصور کنید که آنها این کار را فقط برای ایمن بودن انجام می دهند.

چیز دیگری که در مقاومت به انسولین اتفاق می افتد این است که HDL یا کلسترول سالم کم می شود. بنابراین این خیلی خوب نیست زیرا ظرفیت خروجی HDL زمانی که کوچکتر است کاهش می یابد. بنابراین اگر بخواهید ما HDL بزرگتر را دوست داریم. دسترسی به این آزمایش‌ها به شما نشان می‌دهد که از منظر قلبی متابولیک چه اتفاقی برای بیمارتان می‌افتد.

وقتی نوبت به این آزمایش‌ها می‌رسد، مهم است که از آن‌ها برای تعیین جدول زمانی بیمار در زمانی که بدنشان التهاب یا مقاومت به انسولین دارد که بر کیفیت زندگی آنها تأثیر می‌گذارد، استفاده شود. با این حال، بسیاری از مردم اغلب اظهار می‌کنند که این آزمایش‌ها گران هستند و با استاندارد طلایی آزمایش برای مقرون به صرفه بودن مطابقت دارند و می‌توانند تصمیم بگیرند که آیا برای بهبود سلامت و تندرستی خود ارزش انجام آن را دارد یا خیر.

به دنبال الگوهای خطر قلبی متابولیک باشید

بنابراین وقتی صحبت از الگوهای عامل خطر متابولیک قلبی می شود، به جنبه انسولین و چگونگی ارتباط آن با اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با مقاومت به انسولین و التهاب نگاه می کنیم. یک مقاله تحقیقاتی اشاره می کند که چگونه دو اختلال عملکرد میتوکندری می تواند بر بدن تأثیر بگذارد. خوب، اجازه دهید در مورد موضوع اول، که بحث کمیت است، صحبت کنیم. یکی از آن‌ها می‌تواند اندوتوکسین‌هایی باشد که در محیط خود با آن‌ها مواجه می‌شویم، یا دو. می تواند به صورت ژنتیکی از نسلی به نسل دیگر منتقل شود. بنابراین این دو نوع می تواند نشان دهد که شما میتوکندری کافی ندارید. بنابراین این یک مسئله کمی است. مشکل دیگر این است که مشکل کیفیت است. شما تعداد زیادی از آنها را دریافت کردید. آنها خوب کار نمی کنند، بنابراین آنها خروجی بالا یا حداقل نتایج طبیعی ندارند. حالا این چگونه در بدن پخش می شود؟ بنابراین در اطراف، ماهیچه‌ها، سلول‌های چربی و کبد، میتوکندری در آن سلول‌ها وجود دارد، و وظیفه آن‌ها انرژی دادن به آن قفل و تکان دادن است. بنابراین، اگر تعداد میتوکندری‌های شما به اندازه کافی باشد، می‌توانید مقدار زیادی انرژی برای قفل کردن و تکان دادن آبشار انسولین ایجاد کنید.

جالبه، درسته؟ بنابراین به طور خلاصه، اگر میتوکندری کافی نداشته باشید، که مشکل در محیط اطراف است، مقاومت به انسولین دریافت می کنید زیرا قفل و جیغ به خوبی کار نمی کنند. اما اگر میتوکندری در لوزالمعده، به خصوص در سلول بتا به خوبی کار نمی کند، انسولین ترشح نمی کنید. بنابراین هنوز هیپرگلیسمی دارید. شما حالت انسولین بالا ندارید وقتی این اتفاق می افتد، ما می دانیم که مغز شما باید آسیب ببیند، اما امیدواریم که به آرامی جمع شود.

مقاله دیگری اشاره می کند که اختلال عملکرد میتوکندری را با دیابت نوع دو مرتبط می کند و تغذیه نامناسب مادر می تواند آن را آغاز کند. این یکی در مورد اینکه چگونه کبد چرب با سمیت چربی مرتبط است صحبت می کند، درست است؟ این همان افزایش اسید چرب و استرس اکسیداتیو است که، به یاد داشته باشید، محصول جانبی التهاب است. کاهش ATP و اختلال عملکرد میتوکندری. هنگامی که این اتفاق می افتد، می تواند کبد را تحت تاثیر قرار دهد، که سپس به کبد چرب تبدیل می شود، و همچنین می تواند با اختلال عملکرد روده همراه باشد، که منجر به التهاب مزمن، افزایش مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد میتوکندری و بسیاری موارد دیگر می شود. این بیماری‌های متابولیک مزمن به هم مرتبط هستند و راه‌هایی برای کاهش تأثیر این علائم بر بدن وجود دارد.

نتیجه

بسیاری از بیماران هنگام مکالمه با پزشکان خود می دانند که همان محرک ها بر تعداد زیادی فنوتیپ دیگر تأثیر می گذارند که همگی ریشه در التهاب، انسولین و سمیت دارند. بنابراین هنگامی که بسیاری از مردم متوجه می شوند که این عوامل علت اصلی هستند، پزشکان با بسیاری از ارائه دهندگان پزشکی مرتبط برای ایجاد برنامه های درمانی عملکردی شخصی کار می کنند. بنابراین به یاد داشته باشید، شما همیشه باید از جدول زمانی و ماتریس استفاده کنید تا به شما کمک کند که بدانید با این بیمار از کجا شروع کنید، و برای برخی از افراد، ممکن است شما فقط کمی سبک زندگی را تغییر دهید، زیرا همه آنها در حال کار بر روی تغییر تعداد بدن آنها است. بنابراین یکی از موهبت‌های طب عملکردی این است که ما توانستیم التهاب روده را خاموش کنیم، که به کاهش اثرات سمی بر کبد کمک می‌کند. همچنین به فرد این امکان را می دهد که بفهمد چه چیزی با بدنش کار می کند یا نه و این اقدامات کوچک را برای بهبود سلامت خود انجام دهد.

امیدواریم در مورد التهاب، انسولین، و مسمومیت و اینکه چگونه ریشه بسیاری از شرایطی است که بیماران شما با آن مواجه هستند، چشم تازه ای داشته باشید. و چگونه از طریق شیوه زندگی بسیار ساده و موثر و مداخلات تغذیه ای، می توانید این سیگنال را تغییر دهید و سیر علائم امروز و خطراتی که فردا دارند را تغییر دهید.

رفع مسئولیت