چربی های غذایی چندین عملکرد ضروری در بدن انسان دارند. اول اینکه به عنوان تامین کننده انرژی و اجزای ساختاری سلول ها عمل می کند و دوم اینکه به عنوان تنظیم کننده بیان ژن عمل می کند که بر متابولیسم لیپید، کربوهیدرات و پروتئین همراه با رشد و تمایز سلولی تأثیر می گذارد. اثرات اسیدهای چرب بر بیان ژن خاص سلول است و تحت تأثیر ساختار و متابولیسم است. اسیدهای چرب با ژنوم تعامل دارند. آنها PPAR و فعالیت یا فراوانی هسته ای را مانند SREBP تنظیم می کنند. اسیدهای چرب مستقیماً به یکدیگر متصل می شوند تا بیان ژن را تنظیم کنند.
نقش اسیدهای چرب در پاتوژنز بیماری چیست؟
به طور متناوب، اسیدهای چرب از طریق تأثیراتشان بر روی مسیرهای آنزیمی خاص، مانند سیکلواکسیژناز، لیپوکسیژناز، پروتئین کیناز C یا مسیرهای انتقال سیگنال اسفنگومیلیناز یا از طریق مسیرهایی که نیاز به تغییر در ترکیب لیپید بافت به ترکیب رافت لیپیدی دارند، بر بیان ژن رفتار می کنند. گیرنده پروتئین یا گیرنده مرتبط با تیروزین کیناز سیگنالینگ. تعریف اضافی از این مسیرهای تنظیم شده با اسیدهای چرب می تواند بینشی در مورد نقش چربی رژیم غذایی در سلامت انسان و همچنین شروع و رشد بسیاری از بیماری های مزمن مانند بیماری عروق کرونر و تصلب شرایین، اختلالات چربی خون و التهاب، چاقی و دیابت، سرطان ارائه دهد. ، اختلالات افسردگی اساسی و اسکیزوفرنی. با این حال، اثرات اسیدهای چرب بر بیان ژن به طور گسترده در بیماری التهابی روده یا IBD توصیف شده است.
اسیدهای چرب و بیان ژن
قبلاً مشخص شده بود که اثر اسیدهای چرب بر بیان ژن عمدتاً ناشی از تغییرات در فسفولیپیدهای بافتی یا تولید ایکوزانوئید است. اخیراً، کشف گیرنده های هسته ای. مانند گیرنده های فعال شده با تکثیر پراکسی زوم یا PPAR ها و تنظیم آنها توسط اسیدهای چرب، این دیدگاه را به طور قابل توجهی تغییر داده است. PPARها فاکتورهای رونویسی فعال شده با لیگاند هستند که با هترودایمریزاسیون با گیرنده رتینوئیک X یا RXR، عناصر پاسخ PPAR را در نواحی پروموتر ژنهای مختلف درک می‌کنند که بر رونویسی ژن تأثیر می‌گذارند. PPAR ها لیگاندهای مختلفی از جمله داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا NSAIDs، تیازولیدین دیون ها (عوامل ضد دیابتی) را همراه با PUFA و متابولیت های آنها متصل می کنند. چندین زیرگروه از گیرنده شناسایی شده اند (؟،؟،؟) و در چندین سلول مختلف بیان می شوند. PPAR از غده فوق کلیوی استخراج می شود و بیشتر تعداد آن در روده بزرگ مشاهده می شود.
PPAR در تنظیم التهاب نقش دارد و به یک هدف درمانی بالقوه در درمان بیماری های التهابی مانند IBD تبدیل شده است. پیشنهاد شده است که افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو، یا UC، کمبود مخاطی در PPAR دارند؟ که می تواند باعث ایجاد بیماری خود شود. تجزیه و تحلیل mRNA و پروتئین در بیوپسی کولون کاهش سطوح PPAR را نشان داد؟ در بیماران UC در مقایسه با بیماران کرون یا افراد سالم.
با استفاده از خطوط سرطان کولون، نشان داده شده است که لیگاندهای PPAR بیان ژن سیتوکین را با مهار NF-?B از طریق مکانیسم تعیین شده I?B کاهش می دهند. مطالعات تحقیقاتی بیشتر نشان می دهد که فعال کننده های PPAR COX2 را با قطع NF-?B مهار می کنند. PPAR ها تعامل با STAT و سایر مسیرهای سیگنالینگ و همچنین مسیر سیگنالینگ AP-1 را مختل می کنند.
مطالعات حیوانی از استفاده از PPAR برای التهاب خود ایمنی حمایت می کند. التهاب توسط لیگاندها برای PPAR کاهش یافت. جهت آگونیست های PPAR و RXR به طور هم افزایی باعث کاهش کولیت ناشی از TNBS، همراه با بهبود نمرات ماکروسکوپی و بافت شناسی، کاهش TNF می شود؟ و IL-1؟ mRNA، و اقدامات اتصال NF-?B DNA را کاهش داد. اگرچه شواهد بالینی محدود است، نتایج یک مطالعه تحقیقاتی منبع باز با روزیگلیتازون، یک PPAR؟ لیگاند به عنوان درمان برای UC، نشان داد که 27 درصد از بیماران پس از 12 هفته درمان بهبود یافتند. بنابراین، PPAR؟ لیگاندها ممکن است درمانی برای UC باشند، که در آن کارآزمایی‌های تصادفی دوسوکور، کنترل‌شده با دارونما تضمین شده‌اند.
از کنجکاوی قابل توجهی، قابلیت تنظیم PPAR از نظر تغذیه ای مورد بررسی قرار گرفته است. PUFA رژیم غذایی تأثیری در تنظیم فاکتورهای رونویسی بر بیان ژن نشان داد. تنظیم اسیدهای چرب PPAR در ابتدا توسط Gottlicher و همکاران شناسایی شد. انتخابی از اسیدهای چرب مانند ایکوزانوئیدها و متابولیت ها ثابت شده است که PPAR را فعال می کنند. هر دو PPAR؟ و PPAR؟ اسیدهای چرب تک و چند غیراشباع را متصل می کند. بنابراین، اثرات ضد التهابی n3 PUFA ممکن است مستلزم PPAR و قطع آن با NF?B باشد، نه فقط تغییرات در سنتز ایکوزانوئید.
نتیجه
اسیدهای چرب بیان ژن درگیر در متابولیسم لیپید و انرژی را تنظیم می کنند. اسیدهای چرب چند غیراشباع یا PUFA، اگرچه FA اشباع یا چند غیراشباع نیستند، با مهار بیان و پردازش SREBP-1c، القای ژنهای لیپوژنیک را سرکوب می‌کنند. این تأثیر PUFA نشان می دهد که SREBP-1c ممکن است سنتز اسیدهای چرب به گلیسرولیپیدها را تنظیم کند. PPARalpha با القای کتوژنز در میتوکندری در سازگاری با روزه داری نقش دارد. در طول روزه داری، اسیدهای چرب به عنوان لیگاندهای PPARalpha در نظر گرفته می شوند. PUFA های غذایی، به جز n-18 2:6، به دلیل مکانیسم های خاص، بسیار مستعد القای آنزیم های اکسیداسیون اسیدهای چرب از طریق PPARalpha هستند. عملکردهای سیگنالی PPARalpha pPARalpha برای کنترل سنتز اسیدهای چرب مورد نیاز است. تحقیقات بیشتری برای نتیجه‌گیری اثرات کامل اسیدهای چرب در رابطه با تنظیم فاکتورهای رونویسی برای بیان ژن در بیماری التهابی روده یا IBD مورد نیاز است.
اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
9. یانگ اچ، روتر جیژنتیک بیماری التهابیبالتیمور: ویلیامز و ویلکینز؛ 1994.
10. Wurzelmann JI، Lyles CM، Sandler RS. عفونت های دوران کودکی و خطر بیماری التهابی روده.Dig Dis Sci.�1994.39: 555 560. [گروه]
11. Knoflach P، Park BH، Cunningham R، Weiser MM، Albini B. آنتی بادی های سرمی پروتئین های شیر گاو در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1987.92: 479 485. [گروه]
12. De Palma GD، Catanzano C. استنت‌های فلزی خود انبساط‌شونده متحرک: یک مطالعه آزمایشی برای درمان آشالازی مری.آندوسکوپی.1998.30: S95 S96. [گروه]
13. Bernstein CN، Ament M، Artinian L، Ridgeway J، Shanahan F. تحمل شیر در بزرگسالان مبتلا به کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.1994.89: 872 877. [گروه]
14. Matsui T، Iida M، Fujishima M، Imai K، Yao T. افزایش مصرف قند در بیماران ژاپنی مبتلا به بیماری کرون.گاستروانترول Jpn.�1990.25: 271. [گروه]
15. کلی دی جی، فلمینگ CR. ملاحظات تغذیه ای در بیماری های التهابی روده.Gastroenterol Clin North Am.�1995.24: 597 611. [گروه]
16. Geerling BJ، Dagnelie PC، Badart-Smook A، Russel MG، Stockbrâgger RW، Brummer RJ. رژیم غذایی به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 1008 1013. [گروه]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. مدیریت تغذیه ای بیماری التهابی روده.Surg Clin North Am.�1991.71: 609 623. [گروه]
18. D'Odorico A، Bortolan S، Cardin R، D'Inca' R، Martines D، Ferronato A، Sturniolo GC. کاهش غلظت آنتی اکسیدان پلاسما و افزایش آسیب اکسیداتیو DNA در بیماری التهابی روده.Scand J Gastroenterol.�2001.36: 1289 1294. [گروه]
19. Reimund JM، Hirth C، Koehl C، Baumann R، Duclos B. وضعیت آنتی اکسیدانی و ایمنی در بیماری کرون فعال. یک رابطه احتمالی.کلین نوتر.�2000.19: 43 48. [گروه]
20. Romagnuolo J، Fedorak RN، Dias VC، Bamforth F، Teltscher M. Hyperhomocysteinemia و بیماری التهابی روده: شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌ها در یک مطالعه مقطعی.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 2143 2149. [گروه]
21. لوئیس جی دی، فیشر RL. حمایت از تغذیه در بیماری التهابی روده.Med Clin North Am. 1994.78: 1443 1456. [گروه]
22. آزکیو ام، رشید ام، گریفیث آ، پنچارز پی بی. مصرف انرژی و ترکیب بدن در کودکان مبتلا به بیماری کرون: تأثیر تغذیه روده ای و درمان با پردنیزولون.روده.�1997.41: 203 208.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
23. Mingrone G، Capristo E، Greco AV، Benedetti G، De Gaetano A، Tataranni PA، Gasbarrini G. افزایش ترموژنز ناشی از رژیم غذایی و نرخ اکسیداسیون لیپید در بیماری کرون.من جی کلین نوتر هستم1999.69: 325 330.[گروه]
24. Bjarnason I، Macpherson A، Mackintosh C، Buxton-Thomas M، Forgacs I، Moniz C. کاهش تراکم استخوان در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده.روده.�1997.40: 228 233. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
25. گریفیث AM، نگوین پی، اسمیت سی، مک میلان جی اچ، شرمن پی. رشد و سیر بالینی کودکان مبتلا به بیماری کرون.روده.�1993.34: 939 943. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
26. Fischer JE، Foster GS، Abel RM، Abbott WM، Ryan JA. هایپرالیمانتاسیون به عنوان درمان اولیه برای بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1973.125: 165 175. [گروه]
27. ریلی جی، رایان جی‌ای، استرول دبلیو، فیشر جی. هایپرآذایی در بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1976.131: 192 200. [گروه]
29. جونز وی ای، دیکنسون آر جی، ورکمن ای، ویلسون ای جی، فریمن ای اچ، هانتر جو. بیماری کرون: حفظ بهبودی با رژیم غذایی.لانست. 1985.2: 177 180. [گروه]
30. سوزوکی I، کیونو اچ، کیتامورا کی، گرین DR، مک گی جی آر. لغو تحمل خوراکی توسط سلولهای T ضد سرکوبگر، وجود شبکه‌های سلولهای T تنظیمی را در سیستم ایمنی مخاطی نشان می‌دهد.طبیعت . 1986.320: 451 454. [گروه]
31. Ostro MJ، Greenberg GR، Jeejeebhoy KN. تغذیه کامل تزریقی و استراحت کامل روده در مدیریت بیماری کرونJPEN J Parenter Enteral Nutr.�1985.9: 280 287. [گروه]
32. Matuchansky C. تغذیه تزریقی در بیماری التهابی روده.�روده.�1986.27 SUPER 1: 81 84.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
33. پین-جیمز جی جی، سیلک دی بی. تغذیه کامل تزریقی به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون-RIP؟روده.�1988.29: 1304 1308. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
34. Shiloni E، Coronado E، Freund HR. نقش تغذیه کامل تزریقی در درمان بیماری کرون.جی سورگ هستم.1989.157: 180 185. [گروه]
35. Dickinson RJ، Ashton MG، Axon AT، Smith RC، Yeung CK، Hill GL. کارآزمایی کنترل‌شده‌ی پرآذایی داخل وریدی و استراحت کامل روده بهعنوان مکملی برای درمان روتین کولیت حاد.دستگاه گوارش. 1980.79: 1199 1204. [گروه]
36. McIntyre PB، Powell-Tuck J، Wood SR، Lennard-Jones JE، Lerebours E، Hecketsweiler P، Galmiche JP، Colin R. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده در درمان کولیت حاد شدید.روده.�1986.27: 481 485.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
37. Greenberg GR، Fleming CR، Jeejeebhoy KN، Rosenberg IH، Sales D، Tremaine WJ. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده و حمایت تغذیه ای در مدیریت بیماری کرون.روده.�1988.29: 1309 1315.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
38. هیوز کالیفرنیا، بیتس تی، داولینگ آر اچ. کوله سیستوکینین و سکرتین از هیپوپلازی مخاط روده تغذیه کامل تزریقی در سگ جلوگیری می کنند.دستگاه گوارش. 1978.75: 34 41. [گروه]
39. Stratton RJ، Smith TR. نقش تغذیه روده ای و تزریقی در بیمار مبتلا به بیماری های گوارشی و کبدی.بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 441 466. [گروه]
40. O'Sullivan M، O'Morain C. تغذیه در بیماری التهابی روده.�بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 561 573. [گروه]
41. گونزلز-هویکس اف، فرناندز-بارس اف، استیو کوماس ام، آباد-لاکروز A، کابرو ای، آسرو دی، فیگا ام، گیلرام، هامبرت پی، د لن آر. انترال در مقابل تغذیه تزریقی به عنوان درمان کمکی در کولیت اولسراتیو حادمن جی گاستروانترول هستم.1993.88: 227 232. [گروه]
42. Voitk AJ، Echave V، Feller JH، Brown RA، Gurd FN. تجربه با رژیم غذایی عنصری در درمان بیماری التهابی روده. آیا این درمان اولیه است؟آرک سرگ.�1973.107: 329 333. [گروه]
43. Axelsson C، Jarnum S. ارزیابی ارزش درمانی یک رژیم غذایی عنصری در بیماری التهابی مزمن روده.Scand J Gastroenterol.�1977.12: 89 95. [گروه]
44. Lochs H، Steinhardt HJ، Klaus-Wentz B، Zeitz M، Vogelsang H، Sommer H، Fleig WE، Bauer P، Schirrmeister J، Malchow H. مقایسه تغذیه روده ای و درمان دارویی در بیماری کرون فعال. نتایج مطالعه اروپایی تعاونی بیماری کرون. IV.�دستگاه گوارش. 1991.101: 881 888.[گروه]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Eve K. امکان سنجی و اثربخشی یک رژیم غذایی با فرمول تعریف شده در درمان بیماری کرون فعال. مطالعه بیماری کرون تعاونی اروپا III.�Scand J Gastroenterol.�1990.25: 235 244. [گروه]
46. O'Brien CJ، Giaffer MH، Cann PA، Holdsworth CD. رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون وابسته به استروئید و مقاوم به استروئیدمن جی گاستروانترول هستم.1991.86: 1614 1618. [گروه]
47. Okada M، Yao T، Yamamoto T، Takenaka K، Imamura K، Maeda K، Fujita K. کارآزمایی کنترل‌شده در مورد مقایسه رژیم غذایی عنصری با پردنیزولون در درمان بیماری کرون فعال.هپاتوگاستروانترولوژی.�1990.37: 72 80. [گروه]
48. اومورین سی، سگال AW، لوی ای جی. رژیم غذایی عنصری به عنوان درمان اولیه بیماری کرون حاد: یک کارآزمایی کنترل شدهBr Med J (Clin Res Ed)1984.288: 1859 1862. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
49. Raouf AH، Hildrey V، Daniel J، Walker RJ، Krasner N، Elias E، Rhodes JM. تغذیه روده ای به عنوان تنها درمان بیماری کرون: کارآزمایی کنترل شده از پروتئین کامل و خوراک مبتنی بر اسید آمینه و مطالعه موردی چالش رژیم غذایی.روده.�1991.32: 702 707. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
50. Rocchio MA، Cha CJ، Haas KF، Randall HT. استفاده از رژیم های غذایی تعریف شده شیمیایی در مدیریت بیماران مبتلا به بیماری التهابی حاد روده.جی سورگ هستم.1974.127: 469 475. [گروه]
51. Saverymuttu S، Hodgson HJ، Chadwick VS. کارآزمایی کنترل‌شده با مقایسه پردنیزولون با رژیم غذایی عنصری به همراه آنتی‌بیوتیک‌های غیرقابل جذب در بیماری کرون فعال.روده.�1985.26: 994 998. [PMC رایگان مقاله][گروه]
52. Teahon K، Bjarnason I، Pearson M، Levi AJ. ده سال تجربه با رژیم غذایی عنصری در مدیریت بیماری کرون.روده.�1990.31: 1133 1137. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
53. Teahon K، Smethurst P، Pearson M، Levi AJ، Bjarnason I. تأثیر رژیم غذایی عنصری بر نفوذپذیری روده و التهاب در بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1991.101: 84 89. [گروه]
54. Heuschkel RB، Menache CC، Megerian JT، Baird AE. تغذیه روده ای و کورتیکواستروئیدها در درمان بیماری کرون حاد در کودکانJ Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.31: 8 15. [گروه]
55. ساندرسون آی آر، بولتون پی، منزیس آی، واکر اسمیت جی. بهبود نفوذپذیری غیرطبیعی لاکتولوز/رامنوز در بیماری کرون فعال روده کوچک با رژیم غذایی عنصری.روده.�1987.28: 1073 1076.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
56. Sanderson IR، Udeen S، Davies PS، Savage MO، Walker-Smith JA. بهبودی ناشی از رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون روده کوچک.Arch Dis Child. 1987.62: 123 127. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
57. Ruemmele FM، Roy CC، Levy E، Seidman EG. تغذیه به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون کودکان: واقعیت یا خیال؟J Pediatr. 2000.136: 285 291. [گروه]
58. O'Morain C، O'Sullivan M. حمایت تغذیه ای در بیماری کرون: وضعیت فعلی و جهت گیری های آینده.جی گاستروانترول.�1995.30 SUPER 8: 102 107. [گروه]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, Ren' E, Gendre JP, Mignon M. کارآزمایی کنترل شده برای مقایسه دو نوع تغذیه روده ای در درمان بیماری کرون فعال: رژیم غذایی عنصری در مقابل رژیم غذایی پلیمری.روده.�1991.32: 1492 1497. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
60. رویال دی، وولور TM، جیجیهوی KN. شواهدی برای حفظ کولون از کربوهیدرات سوء جذب شده در سندرم روده کوتاه.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 751 756. [گروه]
61. Giaffer MH، North G، Holdsworth CD. کارآزمایی کنترل شده رژیم غذایی پلیمری در مقابل عنصری در درمان بیماری کرون فعاللانست. 1990.335: 816 819. [گروه]
62. Verma S، Kirkwood B، Brown S، Giaffer MH. مکمل های غذایی خوراکی در حفظ بهبودی در بیماری کرون موثر استDig Liver Dis.�2000.32: 769 774. [گروه]
63. Levine GM، Deren JJ، Steiger E، Zinno R. نقش مصرف خوراکی در حفظ توده روده و فعالیت دی ساکارید.دستگاه گوارش. 1974.67: 975 982. [گروه]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. تحریک رشد مخاطی در ایلئوم موش صحرایی توسط ترشحات صفرا و پانکراس پس از برداشتن ژژنوم.دستگاه گوارش. 1977.73: 524 529. [گروه]
65. Fell JM، Paintin M، Arnaud-Battandier F، Beattie RM، Hollis A، Kitching P، Donnet-Hughes A، MacDonald TT، Walker-Smith JA. التیام مخاط و کاهش mRNA سیتوکین پیش التهابی مخاط ناشی از رژیم غذایی پلیمری خوراکی خاص در بیماری کرون کودکان.آلیمنت فارماکول Ther.�2000.14: 281 289. [گروه]
67. Windmueller HG، Spaeth AE. جذب و متابولیسم گلوتامین پلاسما توسط روده کوچک.J Biol Chem. 1974.249: 5070 5079. [گروه]
68. هیگاشیگوچی تی، هاسلگرن پو، واگنر کی، فیشر جی. اثر گلوتامین بر سنتز پروتئین در سلول های اپیتلیال جدا شده روده.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1993.17: 307 314. [گروه]
69. Burke DJ، Alverdy JC، Aoys E، Moss GS. تغذیه کامل تزریقی با گلوتامین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی روده می شودآرک سرگ.�1989.124: 1396 1399. [گروه]
70. Souba WW، Herskowitz K، Klimberg VS، Salloum RM، Plumley DA، Flynn TC، Copeland EM. اثرات سپسیس و اندوتوکسمی بر متابولیسم گلوتامین روده.آن سورگ.1990.211:543�549; بحث 543-551؛.�[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
71. Den Hond E، Hiele M، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. اثر مکمل‌های گلوتامین خوراکی طولانی‌مدت بر نفوذپذیری روده کوچک در بیماران مبتلا به بیماری کرون.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1999.23: 7 11. [گروه]
72. Akobeng AK، Miller V، Stanton J، Elbadri AM، Thomas AG. کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده رژیم غذایی پلیمری غنی شده با گلوتامین در درمان بیماری کرون فعال.J Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.30: 78 84. [گروه]
73. جیکوبز ال آر، لوپتون جونیور. تأثیر فیبرهای غذایی بر رشد مخاط روده بزرگ و تکثیر سلولی موش صحراییجی فیزیول هستم.1984.246:G378�G385.�[گروه]
74. Spaeth G، Berg RD، Specian RD، Deitch EA. غذای بدون فیبر باعث انتقال باکتری از روده می شودجراحی.�1990.108:240�246; بحث 246-247؛.�[گروه]
75. Roediger WE, Moore A. اثر اسید چرب کوتاه زنجیره ای بر جذب سدیم در روده بزرگ انسان جدا شده از طریق بستر عروقی.Dig Dis Sci.�1981.26: 100 106. [گروه]
76. Sakata T. اثر تحریکی اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه بر تکثیر سلول های اپیتلیال در روده موش: توضیحی ممکن برای اثرات تغذیه ای فیبر قابل تخمیر، میکروب های روده و عوامل تغذیه ای مجرا.Br J Nutr.�1987.58: 95 103. [گروه]
77. رودیگر ما. اپیتلیوم کولون در کولیت اولسراتیو: یک بیماری کمبود انرژی؟لانست. 1980.2: 712 715. [گروه]
78. چاپمن MA، Grahn MF، Boyle MA، Hutton M، راجرز J، ویلیامز NS. اکسیداسیون بوتیرات در مخاط کولون مبتلایان به کولیت اولسراتیو ساکن مختل می شود.روده.�1994.35: 73 76.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
79. Den Hond E، Hiele M، Evenepoel P، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. متابولیسم بوتیرات در داخل بدن و نفوذپذیری کولون در کولیت اولسراتیو گسترده.دستگاه گوارش. 1998.115: 584 590. [گروه]
80. Simpson EJ، Chapman MA، Dawson J، Berry D، Macdonald IA، Cole A. اندازه‌گیری In vivo متابولیسم بوتیرات کولون در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو ساکن.روده.�2000.46: 73 77.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
81. Tappenden KA، Thomson AB، Wild GE، McBurney MI. تغذیه کامل تزریقی با اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، سازگاری عملکردی را با برداشتن روده در موش‌ها افزایش می‌دهد.دستگاه گوارش. 1997.112: 792 802. [گروه]
82. Senagore AJ، MacKeigan JM، Scheider M، Ebrom JS. تنقیه اسید چرب با زنجیره کوتاه: یک جایگزین مقرون به صرفه در درمان پروکتوسیگموئیدیت غیر اختصاصی.دیس کولون رکتوم.�1992.35: 923 927.[گروه]
83. Segain JP، Raingeard de la Blôtière D، Bourreille A، Leray V، Gervois N، Rosales C، Ferrier L، Bonnet C، Blottière HM، Galmiche JP. بوتیرات از طریق مهار NFkappaB پاسخ های التهابی را مهار می کند: پیامدهای بیماری کرون.روده.�2000.47: 397 403. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
84. اصلان A، Triadafilopoulos G. مکمل اسید چرب روغن ماهی در کولیت اولسراتیو فعال: یک مطالعه متقاطع دوسوکور، کنترل شده با دارونما.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 432 437. [گروه]
85. شدا آر، ماتسودا ک، یاماتو اس، اومدا ن. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک بیماری کرون در ژاپن: افزایش مصرف رژیم غذایی اسیدهای چرب غیراشباع n-6 و پروتئین حیوانی با افزایش بروز بیماری کرون در ژاپن مرتبط است.من جی کلین نوتر هستم1996.63: 741 745. [گروه]
86. Vilaseca J، Salas A، Guarner F، Rodróguez R، Martónez M، Malagelada JR. روغن ماهی رژیمی پیشرفت ضایعات التهابی مزمن را در مدل موش کولیت گرانولوماتوز کاهش می دهد.روده.�1990.31: 539 544. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
87. Campos FG، Waitzberg DL، Habr-Gama A، Logullo AF، Noronha IL، Jancar S، Torrinhas RS، اول P. تاثیر اسیدهای چرب n-3 تزریقی بر کولیت حاد تجربی.Br J Nutr.�2002.87 SUPER 1: S83 S88.[گروه]
88. اسیدهای چرب Loeschke K، Ueberschaer B، Pietsch A، Gruber E، Eve K، Wiebecke B، Heldwein W، Lorenz R. n-3 تنها عود زودرس کولیت اولسراتیو را در زمان بهبودی به تاخیر می اندازند.Dig Dis Sci.�1996.41: 2087 2094.[گروه]
89. Belluzzi A، Brignola C، Campieri M، Pera A، Boschi S، Miglioli M. اثر یک روغن ماهی با پوشش روده بر عود بیماری کرون.N Engl J Med. 1996.334: 1557 1560. [گروه]
90. هاثورن AB، دانشمند تی‌کی، هاوکی سی‌جی، بلوزی ای، اوریت اس‌جی، هولمز جی‌کی، مالکینسون سی، شاهین ام‌زی، ویلارز جی. درمان کولیت اولسراتیو با مکمل روغن ماهی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آینده نگر 12 ماهه.روده.�1992.33: 922 928. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
91. Hillier K، Jewell R، Dorrell L، Smith CL. ادغام اسیدهای چرب روغن ماهی و روغن زیتون به لیپیدهای مخاطی روده بزرگ و تأثیر آن بر سنتز ایکوزانوئید در بیماری التهابی روده.روده.�1991.32: 1151 1155. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
92. Lehmann JM، Moore LB، Smith-Oliver TA، Wilkison WO، Willson TM، Kliewer SA. یک تیازولیدین دیون ضد دیابت یک لیگاند با میل ترکیبی بالا برای گیرنده گاما فعال شده توسط پراکسی زوم (PPAR گاما) است.J Biol Chem. 1995.270: 12953 12956. [گروه]
93. Lehmann JM، Lenhard JM، Oliver BB، Ringold GM، Kliewer SA. گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم توسط ایندومتاسین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی فعال می شوند.J Biol Chem. 1997.272: 3406 3410. [گروه]
94. Delerive P، Furman C، Teissier E، Fruchart J، Duriez P، Staels B. فسفولیپیدهای اکسید شده PPARalpha را به روشی وابسته به فسفولیپاز A2 فعال می کنند.FEBS Lett. 2000.471: 34 38. [گروه]
95. Kliewer SA، Sundseth SS، Jones SA، Brown PJ، Wisely GB، Koble CS، Devchand P، Wahli W، Willson TM، Lenhard JM، و همکاران. اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها بیان ژن را از طریق برهمکنش مستقیم با گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم تنظیم می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4318 4323. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
96. فورمن بی ام، چن جی، ایوانز آر.ام. داروهای هیپولیپیدمیک، اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه و ایکوزانوئیدها لیگاندهای گیرنده های آلفا و دلتا فعال شده توسط پراکسی زوم هستند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4312 4317. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
97. Mansón A، Guardiola-Diaz H، Rafter J، Branting C، Gustafsson JA. بیان گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPAR) در مخاط کولون موش.Biochem Biophys Res Commun.�1996.222: 844 851. [گروه]
98. Desreumaux P، Ernst O، Geboes K، Gambiez L، Berrebi D، Miller-Alouf H، Hafraoui S، Emilie D، Ectors N، Peuchmaur M، و همکاران. تغییرات التهابی در بافت چربی مزانتریک در بیماری کروندستگاه گوارش. 1999.117: 73 81. [گروه]
99. Su CG، Wen X، Bailey ST، Jiang W، Rangwala SM، Keilbaugh SA، Flanigan A، Murthy S، Lazar MA، Wu GD. یک درمان جدید برای کولیت با استفاده از لیگاندهای PPAR-گاما برای مهار پاسخ التهابی اپیتلیال.J Clin Invest. 1999.104: 383 389. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
100. Ricote M، Huang J، Fajas L، Li A، Welch J، Najib J، Witztum JL، Auwerx J، Palinski W، Glass CK. بیان گاما گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARgamma) در تصلب شرایین انسانی و تنظیم در ماکروفاژها توسط عوامل محرک کلنی و لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده.Proc Natl Acad Sci USA. 1998.95: 7614 7619. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
101. Staels B، Koenig W، Habib A، Merval R، Lebret M، Torra IP، Delerive P، Fadel A، Chinetti G، Fruchart JC، و همکاران. فعال‌سازی سلولهای ماهیچه صاف آئورت انسانی توسط PPARalpha مهار می‌شود، اما نه توسط فعال‌کننده‌های PPARgamma.طبیعت . 1998.393: 790 793. [گروه]
102. مارکس N، Bourcier T، Sukhova GK، Libby P، Plutzky J. فعال‌سازی PPARگاما در سلولهای اندوتلیال انسان بیان بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1 را افزایش می‌دهد: PPARgamma به عنوان یک واسطه بالقوه در بیماریهای عروقی.Thromb Vasc Biol Arterioscler Thromb Vasc Biol.�1999.19: 546 551. [گروه]
103. Delerive P، Martin-Nizard F، Chinetti G، Trottein F، Fruchart JC، Najib J، Duriez P، Staels B. فعال کننده های گیرنده فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم، تولید اندوتلین-1 ناشی از ترومبین را در سلول های اندوتلیال عروقی انسان با مهار پروتئین فعال مهار می کنند. -1 مسیر سیگنالینگ.�Circ Res. 1999.85: 394 402. [گروه]
104. Sakai M، Matsushima-Hibiya Y، Nishizawa M، Nishi S. سرکوب بیان گلوتاتیون ترانسفراز موش صحرایی توسط تکثیرکننده های پراکسی زوم: تعامل بین Jun و گیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم.سرطان Res. 1995.55: 5370 5376. [گروه]
105. Zhou YC، دی جی Waxman. STAT5b رونویسی گیرنده آلفای فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم را با مهار دامنه فعال سازی ترانس ناحیه 1 تابع فعال سازی مستقل از لیگاند، کاهش می دهد.J Biol Chem. 1999.274: 29874 29882. [گروه]
106. Desreumaux P، Dubuquoy L، Nutten S، Peuchmaur M، Englaro W، Schoonjans K، Derijard B، Desvergne B، Wahli W، Chambon P، و همکاران. کاهش التهاب روده بزرگ از طریق فعال کننده های هترودایمر گیرنده رتینوئید X (RXR) / گیرنده گاما فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARgamma). مبنایی برای راهبردهای درمانی جدید.J Exp Med. 2001.193: 827 838. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
107. Lewis JD، Lichtenstein GR، Stein RB، Deren JJ، Judge TA، Fogt F، Furth EE، Demissie EJ، Hurd LB، Su CG، و همکاران. یک کارآزمایی با برچسب باز از PPAR-گاما لیگاند روزیگلیتازون برای کولیت اولسراتیو فعال.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 3323 3328. [گروه]
108. گتلیچر ام، ویدمارک ای، لی کیو، گوستافسون جی. اسیدهای چرب وایمی از گیرنده فعال شده با اسید کلوفیبریک و گیرنده گلوکوکورتیکوئید را فعال می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1992.89: 4653 4657.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
بیماری التهابی روده یا IBD اصطلاحی است که برای توصیف التهاب مخاط دستگاه گوارش با علت ناشناخته استفاده می شود. مجموعه ای از فرضیه های مرتبط با توسعه و تداوم IBD وجود دارد. سه نظریه اصلی از ادبیات بیرون می آید. اولین مورد دلالت بر عفونت مداوم روده دارد. دوم نشان می دهد که نشانه های آینده IBD به دلیل یک سد مخاطی معیوب برای آنتی ژن های مجرا است. و بعدی نشان دهنده یک پاسخ ایمنی میزبان نامنظم به آنتی ژن های موجود است.
در صورت وجود، چه اجزای تغذیه ای پشت بیماری التهابی روده وجود دارد؟
اعتقاد بر این است که IBD دارای هر دو مؤلفه ژنتیکی و محیطی است، بنابراین از نظر ایمنی با واسطه است. اطلاعات جمع‌آوری‌شده از بیماران IBD که نمایه‌های سیتوکین، نقص‌های نفوذپذیری، پاسخ به درمان و تاریخچه طبیعی بیماری را نشان می‌دهند، ممکن است نشان‌دهنده گروه ناهمگنی از اختلالات باشد که تحت عناوین کولیت اولسراتیو، یا UC، و بیماری کرون، یا CD قرار می‌گیرند. داده‌های اپیدمیولوژیک قبلی در مورد رژیم غذایی در UC و CD متناقض هستند، تا حدی به دلیل ناهمگونی این بیماری‌ها، که گرفتن آمار قابل اعتماد و سوگیری انتشار را دشوار می‌کند، مانند ساختارهای منفی ناشی از شیردهی.
گلوتامین، فیبر و اسیدهای چرب
رژیم های غذایی سرشار از گلوتامین، منبع انرژی قابل توجهی برای انتروسیت ها، علاوه بر اینکه سوخت ترجیحی روده کوچک هستند، با موفقیت های متفاوتی استفاده می شوند. تصور می‌شود گلوتامین با افزایش سنتز پروتئین و تولید آلانین برای گلوکونئوژنز روده، اثرات تغذیه‌ای خود را بر روده کوچک اعمال می‌کند. شواهدی وجود دارد که گلوتامین از مخاط روده کوچک در طول بیماری حاد محافظت می کند. با این حال، مکمل‌های گلوتامین خوراکی افزایش نفوذپذیری روده کشف شده در بیماران مبتلا به CD را به حالت عادی باز نمی‌گردانند و این مکمل‌ها تأثیر مفیدی بر CDAI یا پروتئین واکنش‌دهنده C بیماران مبتلا، که به اختصار CRP نیز می‌گویند، نمی‌گذارند. به طور مشابه، یک کارآزمایی کنترل‌شده تصادفی نشان داد که استفاده از فرمول‌های پلیمری غنی‌شده با گلوتامین در کودکان مبتلا به CD هیچ فایده‌ای ندارد.
در مطالعات تحقیقاتی حیوانی، فیبر غذایی در حفظ یکپارچگی روده و همچنین در جلوگیری از انتقال باکتری از روده به غدد لنفاوی مزانتریک نقش دارد. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA، C1 تا C6 اسیدهای چرب طبیعی)، از تخمیر پلی ساکاریدهای غذایی در باکتری های بی هوازی رایج در روده بزرگ ایجاد می شوند. این SCFA منبع انرژی برای کلونوسیت ها هستند که با هم جذب سدیم و آب را بهبود می بخشند و گردش خون را بهبود می بخشند. کاهش مقادیر SCFA، به ویژه بوتیرات، و نقص در اکسیداسیون بوتیرات از کلونوسیت ها، به عنوان مکانیزمی در پاتوژنز بیماری التهابی روده نشان داده شده است. شواهدی برای حمایت از این مفهوم مستلزم مشاهده اکسیداسیون بوتیرات نشاندار شده با C است که نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به UC فعال در مقایسه با افراد سالم کاهش می‌یابد. با این حال، محققان نتوانسته‌اند تفاوت‌های بین بیماران UC و گروه کنترل را در اکسیداسیون بوتیرات نشاندار شده با C نشاندار شده از طریق مقعد نشان دهند.
TPN مکمل با SCFA سازگاری عملکرد را با برداشتن روده در موش‌ها بهبود بخشید. هنوز مشخص نیست که چه زمانی بیماران مبتلا به سندرم روده کوتاه ممکن است بهترین استفاده را از SCFA ببرند.
بوتیرات (اسید چرب C4) تجویز شده به بیماران UC باعث بهبود سطوح بهبودی مانند کورتیکواستروئیدها و مسالامین شد. در بیماران مبتلا به CD، هم نمونه‌برداری‌های روده و هم سلولهای لامینا پروپریا بسته‌بندی‌شده با بوتیرات سطوح سیتوکینهای التهابی (TNF) را به میزان قابل‌توجهی کاهش دادند، احتمالاً به دلیل کاهش تحریک NF?B و تخریب I?B.
ایکوزانوئیدها واسطه های التهابی هستند که در پاتوژنز آسیب التهابی مزمن در روده نیز نقش دارند. نمونه های بیماران مبتلا به IBD تشکیل ایکوزانوئید افزایش یافته را نشان می دهند. مصرف زیاد اسیدهای چرب غیراشباع امگا 6، که به اختصار PUFA نامیده می شود، دریافت امگا 3 را کاهش می دهد و ممکن است به توسعه IBD کمک کند. فواید روغن ماهی که حاوی اسیدهای چرب N3 است که در برخی از اختلالات التهابی مانند پسوریازیس و آرتریت روماتوئید نشان داده شده است. مشاهدات اپیدمیولوژیک این شیوع بسیار کم IBD در جمعیت ژاپنی و اینوئیتی که ماهی اسید چرب n3 قابل توجهی مصرف می کنند، توجیهی برای استفاده از اسیدهای چرب n3 در IBD ارائه می دهد. اسیدهای چرب n3 برای رقابت با اسیدهای چرب n6 به عنوان پیش سازهای سنتز ایکوزانوئید در نظر گرفته می شوند. محصولات n3 مجموعه‌ای از 5 لکوترین را نشان می‌دهند که در مقایسه با همتایان سری 4 آراشیدونات، فعالیت فیزیولوژیکی بسیار کمتری دارند. علاوه بر این، روغن ماهی ممکن است اثر ضد التهابی داشته باشد.
موش های تغذیه شده با روغن ماهی که دارای ضایعات التهابی ناشی از TNBS در روده بودند، پاسخ مقاوم به واسطه پروستاگلاندین و لکوترین را کمتر نشان دادند. امولسیون های لیپیدی تزریقی تقویت شده با اسیدهای چرب n3 باعث کاهش اسهال، تضعیف تغییرات مورفولوژیکی و کاهش غلظت کولون واسطه های التهابی در مدل حیوانی کولیت ناشی از اسید استیک می شود.
Loeschke و همکاران یک آزمایش کنترل شده با دارونما از اسیدهای چرب n3 در پیشگیری از عود در UC انجام دادند. بیماران در حال بهبودی که اسیدهای چرب n3 دریافت کردند نسبت به بیمارانی که دارونما دریافت کردند، عود کمتری را تجربه کردند. متأسفانه، نتایج مطلوب این مطالعه تحقیقاتی احتمالاً به دلیل کاهش انطباق به موقع، در کل مدت تحقیق دو ساله دوام نیاورد. در یک کارآزمایی چند مرکزی برای پیشگیری از عود کنترل شده با دارونما، Belluzzi و همکاران به کاهش قابل توجهی در میزان عود در بیماران مبتلا به CD با فرمول استثنایی طراحی شده برای اجازه دادن به ترشح اسیدهای چرب n3 از روده به تعویق افتادند. نشان داده شده است که رژیم غذایی روغن ماهی باعث افزایش اسیدهای ایکوزاپنتانوئیک و دوکوزاهگزانوئیک در لیپیدهای مخاطی روده مبتلایان به IBD می شود و همچنین کاهش اسید آراشادونیک را نشان می دهد. افزایش در سنتز لکوترین B5 همراه با کاهش 53 درصدی لوکوترین B4 در بیماران UC نشان داده شد، در حالی که درمان با روغن ماهی روند غیر قابل توجهی را برای بهبودی سریعتر نشان داد. مکمل روغن ماهی منجر به بهبود بالینی بیماری خفیف تا متوسط فعال می شود، اما با کاهش قابل توجهی در تولید لکوترین B4 ارتباطی نداشت. در نتیجه، مکمل روغن ماهی در رژیم غذایی ممکن است فواید کوتاه مدتی برای افراد مبتلا به CD یا UC داشته باشد. استفاده از پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها بسیار مورد توجه قرار گرفته است. خواننده علاقه مند به بررسی های اخیر در این زمینه ارجاع داده می شود.
پیامدهای بالینی
به طور گسترده ای شناخته شده است که کمبودهای تغذیه ای در افراد مبتلا به CD و UC شایع است و افراد باید مورد انتظار، تشخیص و درمان باشند. هیچ رژیم غذایی خاصی که ممکن است برای همه بیماران مبتلا به IBD توصیه شود وجود ندارد. رژیم درمانی باید فردی باشد. TPN یا TEN ممکن است برای بازگرداندن تعادل مواد مغذی در بیماران منتخب IBD مبتلا به سوء تغذیه ضروری باشد، اما در بزرگسالان این مداخلات تصمیم اساسی برای اصلاح فعالیت بیماری ارائه نمی‌کند. PUFA های امگا 3 موجود در روغن ماهی ممکن است فعالیت بیماری در UC و CD را در صورت استفاده کوتاه مدت همراه با درمان پزشکی معمول کاهش دهند. مکانیسم اثر آنها افزایش فعالیت اسیدهای آمینه PPAR یا گیرنده های فعال شده با تکثیر کننده پراکسی زوم در روده، مهار مسیر سیگنالینگ AP-1 و NF-?B، تضعیف بیان گیرنده سیتوکین پیش التهابی است. تحقیقات آینده بر شناسایی و استفاده از برخی از لیپیدهای رژیم غذایی برای کاهش فعالیت التهابی روده و همچنین حفظ بهبودی طولانی مدت بیماری متمرکز خواهد بود.
اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
9. یانگ اچ، روتر جیژنتیک بیماری التهابیبالتیمور: ویلیامز و ویلکینز؛ 1994.
10. Wurzelmann JI، Lyles CM، Sandler RS. عفونت های دوران کودکی و خطر بیماری التهابی روده.Dig Dis Sci.�1994.39: 555 560. [گروه]
11. Knoflach P، Park BH، Cunningham R، Weiser MM، Albini B. آنتی بادی های سرمی پروتئین های شیر گاو در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1987.92: 479 485. [گروه]
12. De Palma GD، Catanzano C. استنت‌های فلزی خود انبساط‌شونده متحرک: یک مطالعه آزمایشی برای درمان آشالازی مری.آندوسکوپی.1998.30: S95 S96. [گروه]
13. Bernstein CN، Ament M، Artinian L، Ridgeway J، Shanahan F. تحمل شیر در بزرگسالان مبتلا به کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.1994.89: 872 877. [گروه]
14. Matsui T، Iida M، Fujishima M، Imai K، Yao T. افزایش مصرف قند در بیماران ژاپنی مبتلا به بیماری کرون.گاستروانترول Jpn.�1990.25: 271. [گروه]
15. کلی دی جی، فلمینگ CR. ملاحظات تغذیه ای در بیماری های التهابی روده.Gastroenterol Clin North Am.�1995.24: 597 611. [گروه]
16. Geerling BJ، Dagnelie PC، Badart-Smook A، Russel MG، Stockbrâgger RW، Brummer RJ. رژیم غذایی به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 1008 1013. [گروه]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. مدیریت تغذیه ای بیماری التهابی روده.Surg Clin North Am.�1991.71: 609 623. [گروه]
18. D'Odorico A، Bortolan S، Cardin R، D'Inca' R، Martines D، Ferronato A، Sturniolo GC. کاهش غلظت آنتی اکسیدان پلاسما و افزایش آسیب اکسیداتیو DNA در بیماری التهابی روده.Scand J Gastroenterol.�2001.36: 1289 1294. [گروه]
19. Reimund JM، Hirth C، Koehl C، Baumann R، Duclos B. وضعیت آنتی اکسیدانی و ایمنی در بیماری کرون فعال. یک رابطه احتمالی.کلین نوتر.�2000.19: 43 48. [گروه]
20. Romagnuolo J، Fedorak RN، Dias VC، Bamforth F، Teltscher M. Hyperhomocysteinemia و بیماری التهابی روده: شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌ها در یک مطالعه مقطعی.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 2143 2149. [گروه]
21. لوئیس جی دی، فیشر RL. حمایت از تغذیه در بیماری التهابی روده.Med Clin North Am. 1994.78: 1443 1456. [گروه]
22. آزکیو ام، رشید ام، گریفیث آ، پنچارز پی بی. مصرف انرژی و ترکیب بدن در کودکان مبتلا به بیماری کرون: تأثیر تغذیه روده ای و درمان با پردنیزولون.روده.�1997.41: 203 208.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
23. Mingrone G، Capristo E، Greco AV، Benedetti G، De Gaetano A، Tataranni PA، Gasbarrini G. افزایش ترموژنز ناشی از رژیم غذایی و نرخ اکسیداسیون لیپید در بیماری کرون.من جی کلین نوتر هستم1999.69: 325 330.[گروه]
24. Bjarnason I، Macpherson A، Mackintosh C، Buxton-Thomas M، Forgacs I، Moniz C. کاهش تراکم استخوان در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده.روده.�1997.40: 228 233. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
25. گریفیث AM، نگوین پی، اسمیت سی، مک میلان جی اچ، شرمن پی. رشد و سیر بالینی کودکان مبتلا به بیماری کرون.روده.�1993.34: 939 943. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
26. Fischer JE، Foster GS، Abel RM، Abbott WM، Ryan JA. هایپرالیمانتاسیون به عنوان درمان اولیه برای بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1973.125: 165 175. [گروه]
27. ریلی جی، رایان جی‌ای، استرول دبلیو، فیشر جی. هایپرآذایی در بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1976.131: 192 200. [گروه]
29. جونز وی ای، دیکنسون آر جی، ورکمن ای، ویلسون ای جی، فریمن ای اچ، هانتر جو. بیماری کرون: حفظ بهبودی با رژیم غذایی.لانست. 1985.2: 177 180. [گروه]
30. سوزوکی I، کیونو اچ، کیتامورا کی، گرین DR، مک گی جی آر. لغو تحمل خوراکی توسط سلولهای T ضد سرکوبگر، وجود شبکه‌های سلولهای T تنظیمی را در سیستم ایمنی مخاطی نشان می‌دهد.طبیعت . 1986.320: 451 454. [گروه]
31. Ostro MJ، Greenberg GR، Jeejeebhoy KN. تغذیه کامل تزریقی و استراحت کامل روده در مدیریت بیماری کرونJPEN J Parenter Enteral Nutr.�1985.9: 280 287. [گروه]
32. Matuchansky C. تغذیه تزریقی در بیماری التهابی روده.�روده.�1986.27 SUPER 1: 81 84.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
33. پین-جیمز جی جی، سیلک دی بی. تغذیه کامل تزریقی به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون-RIP؟روده.�1988.29: 1304 1308. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
34. Shiloni E، Coronado E، Freund HR. نقش تغذیه کامل تزریقی در درمان بیماری کرون.جی سورگ هستم.1989.157: 180 185. [گروه]
35. Dickinson RJ، Ashton MG، Axon AT، Smith RC، Yeung CK، Hill GL. کارآزمایی کنترل‌شده‌ی پرآذایی داخل وریدی و استراحت کامل روده بهعنوان مکملی برای درمان روتین کولیت حاد.دستگاه گوارش. 1980.79: 1199 1204. [گروه]
36. McIntyre PB، Powell-Tuck J، Wood SR، Lennard-Jones JE، Lerebours E، Hecketsweiler P، Galmiche JP، Colin R. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده در درمان کولیت حاد شدید.روده.�1986.27: 481 485.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
37. Greenberg GR، Fleming CR، Jeejeebhoy KN، Rosenberg IH، Sales D، Tremaine WJ. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده و حمایت تغذیه ای در مدیریت بیماری کرون.روده.�1988.29: 1309 1315.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
38. هیوز کالیفرنیا، بیتس تی، داولینگ آر اچ. کوله سیستوکینین و سکرتین از هیپوپلازی مخاط روده تغذیه کامل تزریقی در سگ جلوگیری می کنند.دستگاه گوارش. 1978.75: 34 41. [گروه]
39. Stratton RJ، Smith TR. نقش تغذیه روده ای و تزریقی در بیمار مبتلا به بیماری های گوارشی و کبدی.بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 441 466. [گروه]
40. O'Sullivan M، O'Morain C. تغذیه در بیماری التهابی روده.�بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 561 573. [گروه]
41. گونزلز-هویکس اف، فرناندز-بارس اف، استیو کوماس ام، آباد-لاکروز A، کابرو ای، آسرو دی، فیگا ام، گیلرام، هامبرت پی، د لن آر. انترال در مقابل تغذیه تزریقی به عنوان درمان کمکی در کولیت اولسراتیو حادمن جی گاستروانترول هستم.1993.88: 227 232. [گروه]
42. Voitk AJ، Echave V، Feller JH، Brown RA، Gurd FN. تجربه با رژیم غذایی عنصری در درمان بیماری التهابی روده. آیا این درمان اولیه است؟آرک سرگ.�1973.107: 329 333. [گروه]
43. Axelsson C، Jarnum S. ارزیابی ارزش درمانی یک رژیم غذایی عنصری در بیماری التهابی مزمن روده.Scand J Gastroenterol.�1977.12: 89 95. [گروه]
44. Lochs H، Steinhardt HJ، Klaus-Wentz B، Zeitz M، Vogelsang H، Sommer H، Fleig WE، Bauer P، Schirrmeister J، Malchow H. مقایسه تغذیه روده ای و درمان دارویی در بیماری کرون فعال. نتایج مطالعه اروپایی تعاونی بیماری کرون. IV.�دستگاه گوارش. 1991.101: 881 888.[گروه]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Eve K. امکان سنجی و اثربخشی یک رژیم غذایی با فرمول تعریف شده در درمان بیماری کرون فعال. مطالعه بیماری کرون تعاونی اروپا III.�Scand J Gastroenterol.�1990.25: 235 244. [گروه]
46. O'Brien CJ، Giaffer MH، Cann PA، Holdsworth CD. رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون وابسته به استروئید و مقاوم به استروئیدمن جی گاستروانترول هستم.1991.86: 1614 1618. [گروه]
47. Okada M، Yao T، Yamamoto T، Takenaka K، Imamura K، Maeda K، Fujita K. کارآزمایی کنترل‌شده در مورد مقایسه رژیم غذایی عنصری با پردنیزولون در درمان بیماری کرون فعال.هپاتوگاستروانترولوژی.�1990.37: 72 80. [گروه]
48. اومورین سی، سگال AW، لوی ای جی. رژیم غذایی عنصری به عنوان درمان اولیه بیماری کرون حاد: یک کارآزمایی کنترل شدهBr Med J (Clin Res Ed)1984.288: 1859 1862. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
49. Raouf AH، Hildrey V، Daniel J، Walker RJ، Krasner N، Elias E، Rhodes JM. تغذیه روده ای به عنوان تنها درمان بیماری کرون: کارآزمایی کنترل شده از پروتئین کامل و خوراک مبتنی بر اسید آمینه و مطالعه موردی چالش رژیم غذایی.روده.�1991.32: 702 707. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
50. Rocchio MA، Cha CJ، Haas KF، Randall HT. استفاده از رژیم های غذایی تعریف شده شیمیایی در مدیریت بیماران مبتلا به بیماری التهابی حاد روده.جی سورگ هستم.1974.127: 469 475. [گروه]
51. Saverymuttu S، Hodgson HJ، Chadwick VS. کارآزمایی کنترل‌شده با مقایسه پردنیزولون با رژیم غذایی عنصری به همراه آنتی‌بیوتیک‌های غیرقابل جذب در بیماری کرون فعال.روده.�1985.26: 994 998. [PMC رایگان مقاله][گروه]
52. Teahon K، Bjarnason I، Pearson M، Levi AJ. ده سال تجربه با رژیم غذایی عنصری در مدیریت بیماری کرون.روده.�1990.31: 1133 1137. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
53. Teahon K، Smethurst P، Pearson M، Levi AJ، Bjarnason I. تأثیر رژیم غذایی عنصری بر نفوذپذیری روده و التهاب در بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1991.101: 84 89. [گروه]
54. Heuschkel RB، Menache CC، Megerian JT، Baird AE. تغذیه روده ای و کورتیکواستروئیدها در درمان بیماری کرون حاد در کودکانJ Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.31: 8 15. [گروه]
55. ساندرسون آی آر، بولتون پی، منزیس آی، واکر اسمیت جی. بهبود نفوذپذیری غیرطبیعی لاکتولوز/رامنوز در بیماری کرون فعال روده کوچک با رژیم غذایی عنصری.روده.�1987.28: 1073 1076.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
56. Sanderson IR، Udeen S، Davies PS، Savage MO، Walker-Smith JA. بهبودی ناشی از رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون روده کوچک.Arch Dis Child. 1987.62: 123 127. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
57. Ruemmele FM، Roy CC، Levy E، Seidman EG. تغذیه به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون کودکان: واقعیت یا خیال؟J Pediatr. 2000.136: 285 291. [گروه]
58. O'Morain C، O'Sullivan M. حمایت تغذیه ای در بیماری کرون: وضعیت فعلی و جهت گیری های آینده.جی گاستروانترول.�1995.30 SUPER 8: 102 107. [گروه]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, Ren' E, Gendre JP, Mignon M. کارآزمایی کنترل شده برای مقایسه دو نوع تغذیه روده ای در درمان بیماری کرون فعال: رژیم غذایی عنصری در مقابل رژیم غذایی پلیمری.روده.�1991.32: 1492 1497. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
60. رویال دی، وولور TM، جیجیهوی KN. شواهدی برای حفظ کولون از کربوهیدرات سوء جذب شده در سندرم روده کوتاه.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 751 756. [گروه]
61. Giaffer MH، North G، Holdsworth CD. کارآزمایی کنترل شده رژیم غذایی پلیمری در مقابل عنصری در درمان بیماری کرون فعاللانست. 1990.335: 816 819. [گروه]
62. Verma S، Kirkwood B، Brown S، Giaffer MH. مکمل های غذایی خوراکی در حفظ بهبودی در بیماری کرون موثر استDig Liver Dis.�2000.32: 769 774. [گروه]
63. Levine GM، Deren JJ، Steiger E، Zinno R. نقش مصرف خوراکی در حفظ توده روده و فعالیت دی ساکارید.دستگاه گوارش. 1974.67: 975 982. [گروه]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. تحریک رشد مخاطی در ایلئوم موش صحرایی توسط ترشحات صفرا و پانکراس پس از برداشتن ژژنوم.دستگاه گوارش. 1977.73: 524 529. [گروه]
65. Fell JM، Paintin M، Arnaud-Battandier F، Beattie RM، Hollis A، Kitching P، Donnet-Hughes A، MacDonald TT، Walker-Smith JA. التیام مخاط و کاهش mRNA سیتوکین پیش التهابی مخاط ناشی از رژیم غذایی پلیمری خوراکی خاص در بیماری کرون کودکان.آلیمنت فارماکول Ther.�2000.14: 281 289. [گروه]
67. Windmueller HG، Spaeth AE. جذب و متابولیسم گلوتامین پلاسما توسط روده کوچک.J Biol Chem. 1974.249: 5070 5079. [گروه]
68. هیگاشیگوچی تی، هاسلگرن پو، واگنر کی، فیشر جی. اثر گلوتامین بر سنتز پروتئین در سلول های اپیتلیال جدا شده روده.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1993.17: 307 314. [گروه]
69. Burke DJ، Alverdy JC، Aoys E، Moss GS. تغذیه کامل تزریقی با گلوتامین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی روده می شودآرک سرگ.�1989.124: 1396 1399. [گروه]
70. Souba WW، Herskowitz K، Klimberg VS، Salloum RM، Plumley DA، Flynn TC، Copeland EM. اثرات سپسیس و اندوتوکسمی بر متابولیسم گلوتامین روده.آن سورگ.1990.211:543�549; بحث 543-551؛.�[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
71. Den Hond E، Hiele M، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. اثر مکمل‌های گلوتامین خوراکی طولانی‌مدت بر نفوذپذیری روده کوچک در بیماران مبتلا به بیماری کرون.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1999.23: 7 11. [گروه]
72. Akobeng AK، Miller V، Stanton J، Elbadri AM، Thomas AG. کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده رژیم غذایی پلیمری غنی شده با گلوتامین در درمان بیماری کرون فعال.J Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.30: 78 84. [گروه]
73. جیکوبز ال آر، لوپتون جونیور. تأثیر فیبرهای غذایی بر رشد مخاط روده بزرگ و تکثیر سلولی موش صحراییجی فیزیول هستم.1984.246:G378�G385.�[گروه]
74. Spaeth G، Berg RD، Specian RD، Deitch EA. غذای بدون فیبر باعث انتقال باکتری از روده می شودجراحی.�1990.108:240�246; بحث 246-247؛.�[گروه]
75. Roediger WE, Moore A. اثر اسید چرب کوتاه زنجیره ای بر جذب سدیم در روده بزرگ انسان جدا شده از طریق بستر عروقی.Dig Dis Sci.�1981.26: 100 106. [گروه]
76. Sakata T. اثر تحریکی اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه بر تکثیر سلول های اپیتلیال در روده موش: توضیحی ممکن برای اثرات تغذیه ای فیبر قابل تخمیر، میکروب های روده و عوامل تغذیه ای مجرا.Br J Nutr.�1987.58: 95 103. [گروه]
77. رودیگر ما. اپیتلیوم کولون در کولیت اولسراتیو: یک بیماری کمبود انرژی؟لانست. 1980.2: 712 715. [گروه]
78. چاپمن MA، Grahn MF، Boyle MA، Hutton M، راجرز J، ویلیامز NS. اکسیداسیون بوتیرات در مخاط کولون مبتلایان به کولیت اولسراتیو ساکن مختل می شود.روده.�1994.35: 73 76.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
79. Den Hond E، Hiele M، Evenepoel P، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. متابولیسم بوتیرات در داخل بدن و نفوذپذیری کولون در کولیت اولسراتیو گسترده.دستگاه گوارش. 1998.115: 584 590. [گروه]
80. Simpson EJ، Chapman MA، Dawson J، Berry D، Macdonald IA، Cole A. اندازه‌گیری In vivo متابولیسم بوتیرات کولون در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو ساکن.روده.�2000.46: 73 77.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
81. Tappenden KA، Thomson AB، Wild GE، McBurney MI. تغذیه کامل تزریقی با اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، سازگاری عملکردی را با برداشتن روده در موش‌ها افزایش می‌دهد.دستگاه گوارش. 1997.112: 792 802. [گروه]
82. Senagore AJ، MacKeigan JM، Scheider M، Ebrom JS. تنقیه اسید چرب با زنجیره کوتاه: یک جایگزین مقرون به صرفه در درمان پروکتوسیگموئیدیت غیر اختصاصی.دیس کولون رکتوم.�1992.35: 923 927.[گروه]
83. Segain JP، Raingeard de la Blôtière D، Bourreille A، Leray V، Gervois N، Rosales C، Ferrier L، Bonnet C، Blottière HM، Galmiche JP. بوتیرات از طریق مهار NFkappaB پاسخ های التهابی را مهار می کند: پیامدهای بیماری کرون.روده.�2000.47: 397 403. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
84. اصلان A، Triadafilopoulos G. مکمل اسید چرب روغن ماهی در کولیت اولسراتیو فعال: یک مطالعه متقاطع دوسوکور، کنترل شده با دارونما.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 432 437. [گروه]
85. شدا آر، ماتسودا ک، یاماتو اس، اومدا ن. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک بیماری کرون در ژاپن: افزایش مصرف رژیم غذایی اسیدهای چرب غیراشباع n-6 و پروتئین حیوانی با افزایش بروز بیماری کرون در ژاپن مرتبط است.من جی کلین نوتر هستم1996.63: 741 745. [گروه]
86. Vilaseca J، Salas A، Guarner F، Rodróguez R، Martónez M، Malagelada JR. روغن ماهی رژیمی پیشرفت ضایعات التهابی مزمن را در مدل موش کولیت گرانولوماتوز کاهش می دهد.روده.�1990.31: 539 544. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
87. Campos FG، Waitzberg DL، Habr-Gama A، Logullo AF، Noronha IL، Jancar S، Torrinhas RS، اول P. تاثیر اسیدهای چرب n-3 تزریقی بر کولیت حاد تجربی.Br J Nutr.�2002.87 SUPER 1: S83 S88.[گروه]
88. اسیدهای چرب Loeschke K، Ueberschaer B، Pietsch A، Gruber E، Eve K، Wiebecke B، Heldwein W، Lorenz R. n-3 تنها عود زودرس کولیت اولسراتیو را در زمان بهبودی به تاخیر می اندازند.Dig Dis Sci.�1996.41: 2087 2094.[گروه]
89. Belluzzi A، Brignola C، Campieri M، Pera A، Boschi S، Miglioli M. اثر یک روغن ماهی با پوشش روده بر عود بیماری کرون.N Engl J Med. 1996.334: 1557 1560. [گروه]
90. هاثورن AB، دانشمند تی‌کی، هاوکی سی‌جی، بلوزی ای، اوریت اس‌جی، هولمز جی‌کی، مالکینسون سی، شاهین ام‌زی، ویلارز جی. درمان کولیت اولسراتیو با مکمل روغن ماهی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آینده نگر 12 ماهه.روده.�1992.33: 922 928. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
91. Hillier K، Jewell R، Dorrell L، Smith CL. ادغام اسیدهای چرب روغن ماهی و روغن زیتون به لیپیدهای مخاطی روده بزرگ و تأثیر آن بر سنتز ایکوزانوئید در بیماری التهابی روده.روده.�1991.32: 1151 1155. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
92. Lehmann JM، Moore LB، Smith-Oliver TA، Wilkison WO، Willson TM، Kliewer SA. یک تیازولیدین دیون ضد دیابت یک لیگاند با میل ترکیبی بالا برای گیرنده گاما فعال شده توسط پراکسی زوم (PPAR گاما) است.J Biol Chem. 1995.270: 12953 12956. [گروه]
93. Lehmann JM، Lenhard JM، Oliver BB، Ringold GM، Kliewer SA. گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم توسط ایندومتاسین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی فعال می شوند.J Biol Chem. 1997.272: 3406 3410. [گروه]
94. Delerive P، Furman C، Teissier E، Fruchart J، Duriez P، Staels B. فسفولیپیدهای اکسید شده PPARalpha را به روشی وابسته به فسفولیپاز A2 فعال می کنند.FEBS Lett. 2000.471: 34 38. [گروه]
95. Kliewer SA، Sundseth SS، Jones SA، Brown PJ، Wisely GB، Koble CS، Devchand P، Wahli W، Willson TM، Lenhard JM، و همکاران. اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها بیان ژن را از طریق برهمکنش مستقیم با گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم تنظیم می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4318 4323. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
96. فورمن بی ام، چن جی، ایوانز آر.ام. داروهای هیپولیپیدمیک، اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه و ایکوزانوئیدها لیگاندهای گیرنده های آلفا و دلتا فعال شده توسط پراکسی زوم هستند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4312 4317. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
97. Mansón A، Guardiola-Diaz H، Rafter J، Branting C، Gustafsson JA. بیان گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPAR) در مخاط کولون موش.Biochem Biophys Res Commun.�1996.222: 844 851. [گروه]
98. Desreumaux P، Ernst O، Geboes K، Gambiez L، Berrebi D، Miller-Alouf H، Hafraoui S، Emilie D، Ectors N، Peuchmaur M، و همکاران. تغییرات التهابی در بافت چربی مزانتریک در بیماری کروندستگاه گوارش. 1999.117: 73 81. [گروه]
99. Su CG، Wen X، Bailey ST، Jiang W، Rangwala SM، Keilbaugh SA، Flanigan A، Murthy S، Lazar MA، Wu GD. یک درمان جدید برای کولیت با استفاده از لیگاندهای PPAR-گاما برای مهار پاسخ التهابی اپیتلیال.J Clin Invest. 1999.104: 383 389. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
100. Ricote M، Huang J، Fajas L، Li A، Welch J، Najib J، Witztum JL، Auwerx J، Palinski W، Glass CK. بیان گاما گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARgamma) در تصلب شرایین انسانی و تنظیم در ماکروفاژها توسط عوامل محرک کلنی و لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده.Proc Natl Acad Sci USA. 1998.95: 7614 7619. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
101. Staels B، Koenig W، Habib A، Merval R، Lebret M، Torra IP، Delerive P، Fadel A، Chinetti G، Fruchart JC، و همکاران. فعال‌سازی سلولهای ماهیچه صاف آئورت انسانی توسط PPARalpha مهار می‌شود، اما نه توسط فعال‌کننده‌های PPARgamma.طبیعت . 1998.393: 790 793. [گروه]
102. مارکس N، Bourcier T، Sukhova GK، Libby P، Plutzky J. فعال‌سازی PPARگاما در سلولهای اندوتلیال انسان بیان بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1 را افزایش می‌دهد: PPARgamma به عنوان یک واسطه بالقوه در بیماریهای عروقی.Thromb Vasc Biol Arterioscler Thromb Vasc Biol.�1999.19: 546 551. [گروه]
103. Delerive P، Martin-Nizard F، Chinetti G، Trottein F، Fruchart JC، Najib J، Duriez P، Staels B. فعال کننده های گیرنده فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم، تولید اندوتلین-1 ناشی از ترومبین را در سلول های اندوتلیال عروقی انسان با مهار پروتئین فعال مهار می کنند. -1 مسیر سیگنالینگ.�Circ Res. 1999.85: 394 402. [گروه]
104. Sakai M، Matsushima-Hibiya Y، Nishizawa M، Nishi S. سرکوب بیان گلوتاتیون ترانسفراز موش صحرایی توسط تکثیرکننده های پراکسی زوم: تعامل بین Jun و گیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم.سرطان Res. 1995.55: 5370 5376. [گروه]
105. Zhou YC، دی جی Waxman. STAT5b رونویسی گیرنده آلفای فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم را با مهار دامنه فعال سازی ترانس ناحیه 1 تابع فعال سازی مستقل از لیگاند، کاهش می دهد.J Biol Chem. 1999.274: 29874 29882. [گروه]
106. Desreumaux P، Dubuquoy L، Nutten S، Peuchmaur M، Englaro W، Schoonjans K، Derijard B، Desvergne B، Wahli W، Chambon P، و همکاران. کاهش التهاب روده بزرگ از طریق فعال کننده های هترودایمر گیرنده رتینوئید X (RXR) / گیرنده گاما فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARgamma). مبنایی برای راهبردهای درمانی جدید.J Exp Med. 2001.193: 827 838. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
107. Lewis JD، Lichtenstein GR، Stein RB، Deren JJ، Judge TA، Fogt F، Furth EE، Demissie EJ، Hurd LB، Su CG، و همکاران. یک کارآزمایی با برچسب باز از PPAR-گاما لیگاند روزیگلیتازون برای کولیت اولسراتیو فعال.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 3323 3328. [گروه]
108. گتلیچر ام، ویدمارک ای، لی کیو، گوستافسون جی. اسیدهای چرب وایمی از گیرنده فعال شده با اسید کلوفیبریک و گیرنده گلوکوکورتیکوئید را فعال می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1992.89: 4653 4657.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
بیماری التهابی روده یک اصطلاح چتر برای توصیف یک گروه از بیماری های دستگاه گوارش است که التهاب مزمن و التهابی تمام یا بخشی از دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش مانند بیماری کرون یا CD و کولیت زخمی UC را توصیف می کند. در حالی که بسیاری از عوامل تعیین شده برای بیماری التهاب روده تعیین شده است، مطالعات انجام شده نتیجه گرفته اند که تغذیه می تواند خطر بیماری های دستگاه گوارش، از جمله بیماری التهابی روده را افزایش دهد.
چگونه تغذیه بر بیماری التهاب روده تاثیر می گذارد؟
کمبود مواد مغذی در میان افراد مبتلا به بیماری التهابی روده یا IBD رایج است. هم تغذیه کامل تزریقی و هم تغذیه روده ای می تواند درمان حمایتی قابل توجهی را برای بیماران مبتلا به IBD ارائه دهد، با این حال، در بزرگسالان ممکن است به تنهایی به عنوان نوعی درمان اولیه مفید نباشد. مداخله بالینی با استفاده از اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3 موجود در روغن ماهی می تواند برای تنظیم تغذیه بیماران IBD مفید باشد و مطالعات تحقیقاتی اخیر بر عملکرد PPAR بر روی عملکرد NF?B در جهت تأثیر مفید احتمالی آن بر چربی های رژیم غذایی برای عملکرد کلی روده تأکید کرده اند. .
تغذیه در بیماری های روده ای التهابی
ایزوتایپ های اختصاصی آنتی بادی پروتئین های ضروری شیر در بیماران مبتلا به UC و CD قرار دارند. در CD، آنتی بادی ها با بیماری مرتبط هستند. اگر چه منشاء فرهنگی به جای بیماری IBD به نظر می رسد علت اصلی عدم تحمل لاکتوز است، اجتناب از محصولات شیر توسط بیماران مبتلا به IBD گسترده است. کمبود شیر مادر در دوران شیردهی همراه با CD، اما UC نبود. علاوه بر این، مصرف کربوهیدرات بالاتر در CD ثبت شد. دیگران کمبود فیبر رژیم غذایی را به عنوان یک عامل مستعد برای IBD نشان داده اند. رشد UC همچنین با مصرف بیشتر اسید های چرب اشباع نشده (MUFA)، n6 اسیدهای چرب اشباع نشده (n6 PUFA)، رژیم های حاوی گوگرد و ویتامین B6 همراه است.
کمبود
بیماری التهابی روده به چندین کمبود تغذیه ای مانند کم خونی ، هیپوآلبومینمی ، هیپو مغنزی ، هیپوکلسمی و هیپوفسفاتمی از جمله کمبود اسیدفولیک ، نیاسین ، ویتامین های A ، B12 ، C و D مرتبط است ، علاوه بر کمبود آهن ، منیزیم و روی . برای تعیین اینکه آیا میزان کاهش ریز مغذی ها در نتیجه بیماری های دستگاه گوارش از اهمیت خاصی برخوردار است یا خیر ، به مطالعات تحقیقاتی بیشتری نیاز است. غلظت آنتی اکسیدان پلاسما در بیماران IBD ، به خصوص در افرادی که شکل فعال بیماری دارند ، کمتر است. عملکرد آنتی اکسیدانی ، که با اندازه گیری میزان سلنیوم و فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز گلبول قرمز ارزیابی می شود ، با نشانگرهای زیستی التهابی ، مانند TNF؟ رابطه معکوس دارد. هایپرهوموسیستئینمی در بیماران مبتلا به IBD شیوع بیشتری دارد و با سرم پایین و همچنین غلظت های کاهش یافته ویتامین B12 ، فولات و B6 مشخص می شود.
چندین مکانیسم مسئول سوء تغذیه مشاهده شده در بیماران مبتلا به IBD هستند. در ابتدا، مصرف خوراکی مواد مغذی ناشی از درد شکمی و بی اشتهایی کاهش می یابد. دوم، التهاب مخاطی و اسهال مرتبط، خون، پروتئین، مواد معدنی، الکترولیت ها و اجزای ریز را کاهش می دهد. به طور متناقض، واکسن چندگانه یا واژینوز باکتریایی ممکن است یک اثر مغذی نامطلوب داشته باشد؛ و در نهایت، داروهای گیاهی نیز ممکن است سوء تغذیه را ایجاد کنند. به عنوان مثال، سولفاسالازین جذب اسید نیتریک را کاهش می دهد و کورتیکواستروئیدها علاوه بر تأثیر متابولیسم پروتئین بر جذب کلسیم نیز تاثیر می گذارد. تغییرات در متابولیسم انرژی ممکن است منجر به افزایش هزینه استراحت انرژی و اکسیداسیون لیپیدی در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده شود. اثرات بسیاری از سوء تغذیه وجود دارد و هرکدام می توانند تراکم مواد معدنی استخوانی را کاهش دهند، علاوه بر عقب ماندگی رشد و بلوغ جنسی با تاخیر در کودکان. پوکی استخوان ممکن است به عنوان یک نتیجه از پروفایل پروتئین التهابی سیتوکین نیز درگیر شود.
درمان تغذیه ای می تواند در طیف وسیعی از فرم ها از جمله Total Nutrition Parenteral (TPN) و تغذیه کامل Enteral (TEN) انجام گیرد. رژیم های غذایی مورد استفاده در رژیم های غذایی عناصر، پلیمر و استثنایی هستند. رژیم های غذایی حاوی مواد مغذی است که به عناصر اساسی آنها کاهش می یابد: اسید آمینه، مانند پروتئین، قند برای کربوهیدرات ها و ترگلسیرید های کوتاه مدت مانند چربی. فرمول های پلیمری شامل کل پروتئین ها، مانند نیتروژن، پلیمرهای گلوکز برای کربوهیدرات ها و ترگلسیرید های طولانی مدت برای چربی یا نشاسته هستند.
تغذیه کامل تزریقی (TPN)
استفاده از TPN برای تنظیمات تغذیه ای IBD براساس مزایای نظری خاص است، از جمله چگونگی: استراحت روده ممکن است مفید باشد، زیرا باعث کاهش عملکرد موتور و حمل و نقل در روده بیمار می شود؛ کاهش تحرک آنتی ژنیک می تواند واکنش های ایمنولوژیک را به مواد غذایی منتقل کند، به خصوص در حضور نفوذ پذیری روده کاهش یافته؛ TPN ترویج سنتز پروتئین در روده است که باعث تجدید سلول، بهبود و تغییر ضعف ایمنی بدن می شود.
محققان نرخ بازجذب 63 درصد را به 89 درصد با TPN نشان دادند. اما، Matuchansky و همکارانش خاطر نشان کردند که پس از دو دهه، میزان عود عود (40٪ -62٪) وجود دارد. به این معنی است که TPN به طور انحصاری در یک تابع حمایت کننده تغذیه مورد استفاده قرار می گیرد. در UC، هیچ شواهدی برای نتایج بسیار بهتر با TPN وجود ندارد. اگرچه نرخ بازجذب 9 درصد به 80 درصد گزارش شده است، TPN به بیماران مبتلا به کولیت حاد به نظر می رسد مفید به عنوان حمایت از تغذیه perioperative. در بیماران مبتلا به بیماری متوسط، TPN به طور قابل توجهی موفقتر است اما بهتر از درمان استروئیدی نیست و بنابراین تهاجم و قیمت TPN غیرقابل توجیه است. هر گونه مزایای مرتبط با TPN ممکن است به دلیل تنظیم مقررات تغذیه ای، به جای استراحت قوچ، به دلیل اینکه استراحت قلب به تنهایی تاثیری بر فعالیت های بیماری ندارد. بر این اساس، هرچند TPN در بیماران مبتلا به سکته ضعیف عمل یا سندرم سندروم مختلط به علت رزیستانس بیش از حد کاربرد دارد، TPN به عنوان درمان اصلی در IBD استفاده محدودی دارد. این طراحی شده است که به طور گسترده ای از TPN، اما لازم است هشدار داده شود که در مراکز تخصصی، TPN با عوارض مانند سپسیس و بیماری کبد کلستاتیک همراه است.
تغذیه کلی روده (TEN) ، رژیم های غذایی با فرمول های اولیه و تعریف شده
TEN از متغیرهای جسمی ممکن و مواجه شدن با آنتی ژنیک جلوگیری می کند، زیرا فقط اسیدهای آمینه، قند یا الیگوساکارید ها و محتوای بسیار کم چربی وجود دارد. TEN با کلستاز، لجن صفراوی یا تشکیل سنگ کلیه همراه نیست، همانطور که با TPN مشاهده می شود. آتروفی مخاط مخاطب روده کوچک در مدل های حیوانی که TPN طولانی مدت دریافت می کنند کشف شد، با این حال این آتروفی با TEN پیشگیری می شود. علاوه بر این، درمان 6-wk TPN در سگ منجر به کاهش قابل توجهی در چربی پانکراس، کاهش وزن روده کوچک و همچنین کاهش فعالیت دیساکاریازاز روده در توله سگها شد. به همین دلیل، TEN از TPN بهتر است.
موضوع تغذیه در اختلالات گوارشی که در IBD رخ می دهد اخیرا مورد بررسی قرار گرفته است. در مقایسه با TPN، تغذیه انتالال نتایج مشابهی در جهت جلوگیری و مبارزه با سوء تغذیه به دست آمد. اگرچه Voitk و همکارانش پیشنهاد کردند که رژیم های عنصری می تواند یک درمان مؤثر برای IBD باشد، تغذیه آنالایزر به عنوان یک درمان اولیه موفق به تولید نتایج مناسبی در چندین آزمایش بالینی نشده است. درست است که تعداد بسیار کمی از آزمایشات نشان می دهد که میزان رمیسیون در بیماران سی دی رژیم های عنصری، مانند میزان مشاهده شده در درمان سرطان پروستات، نشان داده شده است. اما، مهم است که توجه داشته باشیم که میزان رهایی بیشتر در بیماران دریافت کننده استروئید در مقابله با رژیم های استاندارد، در حالی که شامل تمام دسته های رژیم غذایی رژیم غذایی (یعنی در یک بنیاد متعهد به درمان) تشخیص داده شد. این سوال در مورد بهترین روش ارزیابی نتایج باقی می ماند زمانی که تعداد قابل توجهی از افرادی که رژیم غذایی دریافت می کنند به علت ناتوانی یا عدم تحمل به سر می برند. علاوه بر این، چندین تحقیق تحقیقاتی در مقایسه با درمان های استروئیدی هیچ گونه تمایزی با رژیم های عنصری نشان نداده اند. در کودکان، رژیم های عنصری با افزایش بیشتر خطی همراه هستند، در حالی که در بزرگسالان این رژیم ها تعادل نیتروژن را حفظ می کنند. استفاده از مکمل ها در زمینه ابتلا به بیماری های کودکان نیز مورد بررسی قرار گرفت. بنابراین، تغذیه انتهایی برای استفاده ساده تر است، ارزان تر است و همچنین انتخاب بسیار بهتر از TPN است. متأسفانه ناپاکی آن محدودیت موافقت فردی است، اما با تشویق قدرتمند این ممکن است تا حدی غلبه کند.
ترکیب چربی رژیم های انتالال می تواند بر نتایجی که در چندین آزمایش بالینی به دست آمده است، تاثیر بگذارد. رژیم های غذایی شامل مقدار کم چربی هستند، اگرچه بسیاری از رژیم های سالم تر حاوی چربی بیشتری هستند مانند اسید لاکتیک بیشتر که می تواند پیش از سینیت ایکوسانوئید های پیش التهابی باشد.
رژیم های غذایی فرمولاسیون شده اغلب بیشتر دوست داشتنی و مقرون به صرفه تر از رژیم های عنصری هستند. هنگامی که برخی محققان هیچ شکاف بین رژیم غذایی utopian و formula تعریف شده در بیماران مبتلا به CD را نداشتند، Giaffer و همکاران در مورد رژیم های غذایی کشف شده برای CD های فعال بسیار موفق بودند. یک مطالعه دوسوکور تصادفی در بیماران کرون نشان داد که رژیم های سبک و مشتق شده یا خاص که فقط در منابع نیتروژن خود متفاوت بودند، در کاهش شاخص فعالیت بیماری بیماری کرون، یا CDAI نیز موثر بودند. اگرچه رژیم های غذایی فرمولاسیون شده کمتر استراحت می کنند، اما ممکن است منجر به قرار گرفتن در معرض دستگاه گوارش در رژیم غذایی معمولی شوند، که این امر باعث می شود تا اثرات کامل روده، صفراوی و پانکراس فعال شود. در تحقیقات حیوانی نیز کشف شده است که تغذیه لومینال اثرات طوفیک روی روده است.
آیا می توان اثر مفیدی در تکمیل فرمول های پلیمری با TGF- داشت؟ 1؟ در CD کودکان ، کاهش غلظت سیتوکین پیش التهابی و mRNA ، همراه با تنظیم تنظیم TGF-؟ mRNA ، با افزایش التهاب مخاط ماکروسکوپی و میکروسکوپی همراه بود. یک متاآنالیز همراه با یک بررسی کاکرین نشان داده است که در بزرگسالان ، کورتیکواستروئیدها از درمان رژیم های روده ای م moreثرتر هستند. مشخص نیست که استفاده از مکمل ها در بزرگسالان دارای CD چیست ، حتی اگر برخی نشانه ها در ژاپن وجود دارد که از تغذیه روده به عنوان درمان اصلی پشتیبانی می کند. بر خلاف این قسمت مورد توافق در بزرگسالان از تغذیه روده ای که برای افزایش وضعیت تغذیه بیمار مورد استفاده قرار می گیرد زیرا مزیت اصلی آن ، در کودکان مبتلا به CD تغذیه روده ای مزیت بسیار واضح تری برای افزایش پارامترهای بالینی ، بیوشیمیایی و رشد دارد و همچنین ممکن است اثر صرفه جویی در استروئید.
اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
9. یانگ اچ، روتر جیژنتیک بیماری التهابیبالتیمور: ویلیامز و ویلکینز؛ 1994.
10. Wurzelmann JI، Lyles CM، Sandler RS. عفونت های دوران کودکی و خطر بیماری التهابی روده.Dig Dis Sci.�1994.39: 555 560. [گروه]
11. Knoflach P، Park BH، Cunningham R، Weiser MM، Albini B. آنتی بادی های سرمی پروتئین های شیر گاو در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1987.92: 479 485. [گروه]
12. De Palma GD، Catanzano C. استنت‌های فلزی خود انبساط‌شونده متحرک: یک مطالعه آزمایشی برای درمان آشالازی مری.آندوسکوپی.1998.30: S95 S96. [گروه]
13. Bernstein CN، Ament M، Artinian L، Ridgeway J، Shanahan F. تحمل شیر در بزرگسالان مبتلا به کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.1994.89: 872 877. [گروه]
14. Matsui T، Iida M، Fujishima M، Imai K، Yao T. افزایش مصرف قند در بیماران ژاپنی مبتلا به بیماری کرون.گاستروانترول Jpn.�1990.25: 271. [گروه]
15. کلی دی جی، فلمینگ CR. ملاحظات تغذیه ای در بیماری های التهابی روده.Gastroenterol Clin North Am.�1995.24: 597 611. [گروه]
16. Geerling BJ، Dagnelie PC، Badart-Smook A، Russel MG، Stockbrâgger RW، Brummer RJ. رژیم غذایی به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 1008 1013. [گروه]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. مدیریت تغذیه ای بیماری التهابی روده.Surg Clin North Am.�1991.71: 609 623. [گروه]
18. D'Odorico A، Bortolan S، Cardin R، D'Inca' R، Martines D، Ferronato A، Sturniolo GC. کاهش غلظت آنتی اکسیدان پلاسما و افزایش آسیب اکسیداتیو DNA در بیماری التهابی روده.Scand J Gastroenterol.�2001.36: 1289 1294. [گروه]
19. Reimund JM، Hirth C، Koehl C، Baumann R، Duclos B. وضعیت آنتی اکسیدانی و ایمنی در بیماری کرون فعال. یک رابطه احتمالی.کلین نوتر.�2000.19: 43 48. [گروه]
20. Romagnuolo J، Fedorak RN، Dias VC، Bamforth F، Teltscher M. Hyperhomocysteinemia و بیماری التهابی روده: شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌ها در یک مطالعه مقطعی.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 2143 2149. [گروه]
21. لوئیس جی دی، فیشر RL. حمایت از تغذیه در بیماری التهابی روده.Med Clin North Am. 1994.78: 1443 1456. [گروه]
22. آزکیو ام، رشید ام، گریفیث آ، پنچارز پی بی. مصرف انرژی و ترکیب بدن در کودکان مبتلا به بیماری کرون: تأثیر تغذیه روده ای و درمان با پردنیزولون.روده.�1997.41: 203 208.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
23. Mingrone G، Capristo E، Greco AV، Benedetti G، De Gaetano A، Tataranni PA، Gasbarrini G. افزایش ترموژنز ناشی از رژیم غذایی و نرخ اکسیداسیون لیپید در بیماری کرون.من جی کلین نوتر هستم1999.69: 325 330.[گروه]
24. Bjarnason I، Macpherson A، Mackintosh C، Buxton-Thomas M، Forgacs I، Moniz C. کاهش تراکم استخوان در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده.روده.�1997.40: 228 233. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
25. گریفیث AM، نگوین پی، اسمیت سی، مک میلان جی اچ، شرمن پی. رشد و سیر بالینی کودکان مبتلا به بیماری کرون.روده.�1993.34: 939 943. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
26. Fischer JE، Foster GS، Abel RM، Abbott WM، Ryan JA. هایپرالیمانتاسیون به عنوان درمان اولیه برای بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1973.125: 165 175. [گروه]
27. ریلی جی، رایان جی‌ای، استرول دبلیو، فیشر جی. هایپرآذایی در بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1976.131: 192 200. [گروه]
29. جونز وی ای، دیکنسون آر جی، ورکمن ای، ویلسون ای جی، فریمن ای اچ، هانتر جو. بیماری کرون: حفظ بهبودی با رژیم غذایی.لانست. 1985.2: 177 180. [گروه]
30. سوزوکی I، کیونو اچ، کیتامورا کی، گرین DR، مک گی جی آر. لغو تحمل خوراکی توسط سلولهای T ضد سرکوبگر، وجود شبکه‌های سلولهای T تنظیمی را در سیستم ایمنی مخاطی نشان می‌دهد.طبیعت . 1986.320: 451 454. [گروه]
31. Ostro MJ، Greenberg GR، Jeejeebhoy KN. تغذیه کامل تزریقی و استراحت کامل روده در مدیریت بیماری کرونJPEN J Parenter Enteral Nutr.�1985.9: 280 287. [گروه]
32. Matuchansky C. تغذیه تزریقی در بیماری التهابی روده.�روده.�1986.27 SUPER 1: 81 84.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
33. پین-جیمز جی جی، سیلک دی بی. تغذیه کامل تزریقی به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون-RIP؟روده.�1988.29: 1304 1308. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
34. Shiloni E، Coronado E، Freund HR. نقش تغذیه کامل تزریقی در درمان بیماری کرون.جی سورگ هستم.1989.157: 180 185. [گروه]
35. Dickinson RJ، Ashton MG، Axon AT، Smith RC، Yeung CK، Hill GL. کارآزمایی کنترل‌شده‌ی پرآذایی داخل وریدی و استراحت کامل روده بهعنوان مکملی برای درمان روتین کولیت حاد.دستگاه گوارش. 1980.79: 1199 1204. [گروه]
36. McIntyre PB، Powell-Tuck J، Wood SR، Lennard-Jones JE، Lerebours E، Hecketsweiler P، Galmiche JP، Colin R. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده در درمان کولیت حاد شدید.روده.�1986.27: 481 485.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
37. Greenberg GR، Fleming CR، Jeejeebhoy KN، Rosenberg IH، Sales D، Tremaine WJ. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده و حمایت تغذیه ای در مدیریت بیماری کرون.روده.�1988.29: 1309 1315.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
38. هیوز کالیفرنیا، بیتس تی، داولینگ آر اچ. کوله سیستوکینین و سکرتین از هیپوپلازی مخاط روده تغذیه کامل تزریقی در سگ جلوگیری می کنند.دستگاه گوارش. 1978.75: 34 41. [گروه]
39. Stratton RJ، Smith TR. نقش تغذیه روده ای و تزریقی در بیمار مبتلا به بیماری های گوارشی و کبدی.بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 441 466. [گروه]
40. O'Sullivan M، O'Morain C. تغذیه در بیماری التهابی روده.�بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 561 573. [گروه]
41. گونزلز-هویکس اف، فرناندز-بارس اف، استیو کوماس ام، آباد-لاکروز A، کابرو ای، آسرو دی، فیگا ام، گیلرام، هامبرت پی، د لن آر. انترال در مقابل تغذیه تزریقی به عنوان درمان کمکی در کولیت اولسراتیو حادمن جی گاستروانترول هستم.1993.88: 227 232. [گروه]
42. Voitk AJ، Echave V، Feller JH، Brown RA، Gurd FN. تجربه با رژیم غذایی عنصری در درمان بیماری التهابی روده. آیا این درمان اولیه است؟آرک سرگ.�1973.107: 329 333. [گروه]
43. Axelsson C، Jarnum S. ارزیابی ارزش درمانی یک رژیم غذایی عنصری در بیماری التهابی مزمن روده.Scand J Gastroenterol.�1977.12: 89 95. [گروه]
44. Lochs H، Steinhardt HJ، Klaus-Wentz B، Zeitz M، Vogelsang H، Sommer H، Fleig WE، Bauer P، Schirrmeister J، Malchow H. مقایسه تغذیه روده ای و درمان دارویی در بیماری کرون فعال. نتایج مطالعه اروپایی تعاونی بیماری کرون. IV.�دستگاه گوارش. 1991.101: 881 888.[گروه]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Eve K. امکان سنجی و اثربخشی یک رژیم غذایی با فرمول تعریف شده در درمان بیماری کرون فعال. مطالعه بیماری کرون تعاونی اروپا III.�Scand J Gastroenterol.�1990.25: 235 244. [گروه]
46. O'Brien CJ، Giaffer MH، Cann PA، Holdsworth CD. رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون وابسته به استروئید و مقاوم به استروئیدمن جی گاستروانترول هستم.1991.86: 1614 1618. [گروه]
47. Okada M، Yao T، Yamamoto T، Takenaka K، Imamura K، Maeda K، Fujita K. کارآزمایی کنترل‌شده در مورد مقایسه رژیم غذایی عنصری با پردنیزولون در درمان بیماری کرون فعال.هپاتوگاستروانترولوژی.�1990.37: 72 80. [گروه]
48. اومورین سی، سگال AW، لوی ای جی. رژیم غذایی عنصری به عنوان درمان اولیه بیماری کرون حاد: یک کارآزمایی کنترل شدهBr Med J (Clin Res Ed)1984.288: 1859 1862. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
49. Raouf AH، Hildrey V، Daniel J، Walker RJ، Krasner N، Elias E، Rhodes JM. تغذیه روده ای به عنوان تنها درمان بیماری کرون: کارآزمایی کنترل شده از پروتئین کامل و خوراک مبتنی بر اسید آمینه و مطالعه موردی چالش رژیم غذایی.روده.�1991.32: 702 707. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
50. Rocchio MA، Cha CJ، Haas KF، Randall HT. استفاده از رژیم های غذایی تعریف شده شیمیایی در مدیریت بیماران مبتلا به بیماری التهابی حاد روده.جی سورگ هستم.1974.127: 469 475. [گروه]
51. Saverymuttu S، Hodgson HJ، Chadwick VS. کارآزمایی کنترل‌شده با مقایسه پردنیزولون با رژیم غذایی عنصری به همراه آنتی‌بیوتیک‌های غیرقابل جذب در بیماری کرون فعال.روده.�1985.26: 994 998. [PMC رایگان مقاله][گروه]
52. Teahon K، Bjarnason I، Pearson M، Levi AJ. ده سال تجربه با رژیم غذایی عنصری در مدیریت بیماری کرون.روده.�1990.31: 1133 1137. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
53. Teahon K، Smethurst P، Pearson M، Levi AJ، Bjarnason I. تأثیر رژیم غذایی عنصری بر نفوذپذیری روده و التهاب در بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1991.101: 84 89. [گروه]
54. Heuschkel RB، Menache CC، Megerian JT، Baird AE. تغذیه روده ای و کورتیکواستروئیدها در درمان بیماری کرون حاد در کودکانJ Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.31: 8 15. [گروه]
55. ساندرسون آی آر، بولتون پی، منزیس آی، واکر اسمیت جی. بهبود نفوذپذیری غیرطبیعی لاکتولوز/رامنوز در بیماری کرون فعال روده کوچک با رژیم غذایی عنصری.روده.�1987.28: 1073 1076.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
56. Sanderson IR، Udeen S، Davies PS، Savage MO، Walker-Smith JA. بهبودی ناشی از رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون روده کوچک.Arch Dis Child. 1987.62: 123 127. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
57. Ruemmele FM، Roy CC، Levy E، Seidman EG. تغذیه به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون کودکان: واقعیت یا خیال؟J Pediatr. 2000.136: 285 291. [گروه]
58. O'Morain C، O'Sullivan M. حمایت تغذیه ای در بیماری کرون: وضعیت فعلی و جهت گیری های آینده.جی گاستروانترول.�1995.30 SUPER 8: 102 107. [گروه]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, Ren' E, Gendre JP, Mignon M. کارآزمایی کنترل شده برای مقایسه دو نوع تغذیه روده ای در درمان بیماری کرون فعال: رژیم غذایی عنصری در مقابل رژیم غذایی پلیمری.روده.�1991.32: 1492 1497. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
60. رویال دی، وولور TM، جیجیهوی KN. شواهدی برای حفظ کولون از کربوهیدرات سوء جذب شده در سندرم روده کوتاه.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 751 756. [گروه]
61. Giaffer MH، North G، Holdsworth CD. کارآزمایی کنترل شده رژیم غذایی پلیمری در مقابل عنصری در درمان بیماری کرون فعاللانست. 1990.335: 816 819. [گروه]
62. Verma S، Kirkwood B، Brown S، Giaffer MH. مکمل های غذایی خوراکی در حفظ بهبودی در بیماری کرون موثر استDig Liver Dis.�2000.32: 769 774. [گروه]
63. Levine GM، Deren JJ، Steiger E، Zinno R. نقش مصرف خوراکی در حفظ توده روده و فعالیت دی ساکارید.دستگاه گوارش. 1974.67: 975 982. [گروه]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. تحریک رشد مخاطی در ایلئوم موش صحرایی توسط ترشحات صفرا و پانکراس پس از برداشتن ژژنوم.دستگاه گوارش. 1977.73: 524 529. [گروه]
65. Fell JM، Paintin M، Arnaud-Battandier F، Beattie RM، Hollis A، Kitching P، Donnet-Hughes A، MacDonald TT، Walker-Smith JA. التیام مخاط و کاهش mRNA سیتوکین پیش التهابی مخاط ناشی از رژیم غذایی پلیمری خوراکی خاص در بیماری کرون کودکان.آلیمنت فارماکول Ther.�2000.14: 281 289. [گروه]
67. Windmueller HG، Spaeth AE. جذب و متابولیسم گلوتامین پلاسما توسط روده کوچک.J Biol Chem. 1974.249: 5070 5079. [گروه]
68. هیگاشیگوچی تی، هاسلگرن پو، واگنر کی، فیشر جی. اثر گلوتامین بر سنتز پروتئین در سلول های اپیتلیال جدا شده روده.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1993.17: 307 314. [گروه]
69. Burke DJ، Alverdy JC، Aoys E، Moss GS. تغذیه کامل تزریقی با گلوتامین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی روده می شودآرک سرگ.�1989.124: 1396 1399. [گروه]
70. Souba WW، Herskowitz K، Klimberg VS، Salloum RM، Plumley DA، Flynn TC، Copeland EM. اثرات سپسیس و اندوتوکسمی بر متابولیسم گلوتامین روده.آن سورگ.1990.211:543�549; بحث 543-551؛.�[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
71. Den Hond E، Hiele M، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. اثر مکمل‌های گلوتامین خوراکی طولانی‌مدت بر نفوذپذیری روده کوچک در بیماران مبتلا به بیماری کرون.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1999.23: 7 11. [گروه]
72. Akobeng AK، Miller V، Stanton J، Elbadri AM، Thomas AG. کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده رژیم غذایی پلیمری غنی شده با گلوتامین در درمان بیماری کرون فعال.J Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.30: 78 84. [گروه]
73. جیکوبز ال آر، لوپتون جونیور. تأثیر فیبرهای غذایی بر رشد مخاط روده بزرگ و تکثیر سلولی موش صحراییجی فیزیول هستم.1984.246:G378�G385.�[گروه]
74. Spaeth G، Berg RD، Specian RD، Deitch EA. غذای بدون فیبر باعث انتقال باکتری از روده می شودجراحی.�1990.108:240�246; بحث 246-247؛.�[گروه]
75. Roediger WE, Moore A. اثر اسید چرب کوتاه زنجیره ای بر جذب سدیم در روده بزرگ انسان جدا شده از طریق بستر عروقی.Dig Dis Sci.�1981.26: 100 106. [گروه]
76. Sakata T. اثر تحریکی اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه بر تکثیر سلول های اپیتلیال در روده موش: توضیحی ممکن برای اثرات تغذیه ای فیبر قابل تخمیر، میکروب های روده و عوامل تغذیه ای مجرا.Br J Nutr.�1987.58: 95 103. [گروه]
77. رودیگر ما. اپیتلیوم کولون در کولیت اولسراتیو: یک بیماری کمبود انرژی؟لانست. 1980.2: 712 715. [گروه]
78. چاپمن MA، Grahn MF، Boyle MA، Hutton M، راجرز J، ویلیامز NS. اکسیداسیون بوتیرات در مخاط کولون مبتلایان به کولیت اولسراتیو ساکن مختل می شود.روده.�1994.35: 73 76.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
79. Den Hond E، Hiele M، Evenepoel P، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. متابولیسم بوتیرات در داخل بدن و نفوذپذیری کولون در کولیت اولسراتیو گسترده.دستگاه گوارش. 1998.115: 584 590. [گروه]
80. Simpson EJ، Chapman MA، Dawson J، Berry D، Macdonald IA، Cole A. اندازه‌گیری In vivo متابولیسم بوتیرات کولون در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو ساکن.روده.�2000.46: 73 77.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
81. Tappenden KA، Thomson AB، Wild GE، McBurney MI. تغذیه کامل تزریقی با اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، سازگاری عملکردی را با برداشتن روده در موش‌ها افزایش می‌دهد.دستگاه گوارش. 1997.112: 792 802. [گروه]
82. Senagore AJ، MacKeigan JM، Scheider M، Ebrom JS. تنقیه اسید چرب با زنجیره کوتاه: یک جایگزین مقرون به صرفه در درمان پروکتوسیگموئیدیت غیر اختصاصی.دیس کولون رکتوم.�1992.35: 923 927.[گروه]
83. Segain JP، Raingeard de la Blôtière D، Bourreille A، Leray V، Gervois N، Rosales C، Ferrier L، Bonnet C، Blottière HM، Galmiche JP. بوتیرات از طریق مهار NFkappaB پاسخ های التهابی را مهار می کند: پیامدهای بیماری کرون.روده.�2000.47: 397 403. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
84. اصلان A، Triadafilopoulos G. مکمل اسید چرب روغن ماهی در کولیت اولسراتیو فعال: یک مطالعه متقاطع دوسوکور، کنترل شده با دارونما.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 432 437. [گروه]
85. شدا آر، ماتسودا ک، یاماتو اس، اومدا ن. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک بیماری کرون در ژاپن: افزایش مصرف رژیم غذایی اسیدهای چرب غیراشباع n-6 و پروتئین حیوانی با افزایش بروز بیماری کرون در ژاپن مرتبط است.من جی کلین نوتر هستم1996.63: 741 745. [گروه]
86. Vilaseca J، Salas A، Guarner F، Rodróguez R، Martónez M، Malagelada JR. روغن ماهی رژیمی پیشرفت ضایعات التهابی مزمن را در مدل موش کولیت گرانولوماتوز کاهش می دهد.روده.�1990.31: 539 544. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
87. Campos FG، Waitzberg DL، Habr-Gama A، Logullo AF، Noronha IL، Jancar S، Torrinhas RS، اول P. تاثیر اسیدهای چرب n-3 تزریقی بر کولیت حاد تجربی.Br J Nutr.�2002.87 SUPER 1: S83 S88.[گروه]
88. اسیدهای چرب Loeschke K، Ueberschaer B، Pietsch A، Gruber E، Eve K، Wiebecke B، Heldwein W، Lorenz R. n-3 تنها عود زودرس کولیت اولسراتیو را در زمان بهبودی به تاخیر می اندازند.Dig Dis Sci.�1996.41: 2087 2094.[گروه]
89. Belluzzi A، Brignola C، Campieri M، Pera A، Boschi S، Miglioli M. اثر یک روغن ماهی با پوشش روده بر عود بیماری کرون.N Engl J Med. 1996.334: 1557 1560. [گروه]
90. هاثورن AB، دانشمند تی‌کی، هاوکی سی‌جی، بلوزی ای، اوریت اس‌جی، هولمز جی‌کی، مالکینسون سی، شاهین ام‌زی، ویلارز جی. درمان کولیت اولسراتیو با مکمل روغن ماهی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آینده نگر 12 ماهه.روده.�1992.33: 922 928. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
91. Hillier K، Jewell R، Dorrell L، Smith CL. ادغام اسیدهای چرب روغن ماهی و روغن زیتون به لیپیدهای مخاطی روده بزرگ و تأثیر آن بر سنتز ایکوزانوئید در بیماری التهابی روده.روده.�1991.32: 1151 1155. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
92. Lehmann JM، Moore LB، Smith-Oliver TA، Wilkison WO، Willson TM، Kliewer SA. یک تیازولیدین دیون ضد دیابت یک لیگاند با میل ترکیبی بالا برای گیرنده گاما فعال شده توسط پراکسی زوم (PPAR گاما) است.J Biol Chem. 1995.270: 12953 12956. [گروه]
93. Lehmann JM، Lenhard JM، Oliver BB، Ringold GM، Kliewer SA. گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم توسط ایندومتاسین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی فعال می شوند.J Biol Chem. 1997.272: 3406 3410. [گروه]
94. Delerive P، Furman C، Teissier E، Fruchart J، Duriez P، Staels B. فسفولیپیدهای اکسید شده PPARalpha را به روشی وابسته به فسفولیپاز A2 فعال می کنند.FEBS Lett. 2000.471: 34 38. [گروه]
95. Kliewer SA، Sundseth SS، Jones SA، Brown PJ، Wisely GB، Koble CS، Devchand P، Wahli W، Willson TM، Lenhard JM، و همکاران. اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها بیان ژن را از طریق برهمکنش مستقیم با گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم تنظیم می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4318 4323. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
96. فورمن بی ام، چن جی، ایوانز آر.ام. داروهای هیپولیپیدمیک، اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه و ایکوزانوئیدها لیگاندهای گیرنده های آلفا و دلتا فعال شده توسط پراکسی زوم هستند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4312 4317. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
97. Mansón A، Guardiola-Diaz H، Rafter J، Branting C، Gustafsson JA. بیان گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPAR) در مخاط کولون موش.Biochem Biophys Res Commun.�1996.222: 844 851. [گروه]
98. Desreumaux P، Ernst O، Geboes K، Gambiez L، Berrebi D، Miller-Alouf H، Hafraoui S، Emilie D، Ectors N، Peuchmaur M، و همکاران. تغییرات التهابی در بافت چربی مزانتریک در بیماری کروندستگاه گوارش. 1999.117: 73 81. [گروه]
99. Su CG، Wen X، Bailey ST، Jiang W، Rangwala SM، Keilbaugh SA، Flanigan A، Murthy S، Lazar MA، Wu GD. یک درمان جدید برای کولیت با استفاده از لیگاندهای PPAR-گاما برای مهار پاسخ التهابی اپیتلیال.J Clin Invest. 1999.104: 383 389. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
100. Ricote M، Huang J، Fajas L، Li A، Welch J، Najib J، Witztum JL، Auwerx J، Palinski W، Glass CK. بیان گاما گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARgamma) در تصلب شرایین انسانی و تنظیم در ماکروفاژها توسط عوامل محرک کلنی و لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده.Proc Natl Acad Sci USA. 1998.95: 7614 7619. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
101. Staels B، Koenig W، Habib A، Merval R، Lebret M، Torra IP، Delerive P، Fadel A، Chinetti G، Fruchart JC، و همکاران. فعال‌سازی سلولهای ماهیچه صاف آئورت انسانی توسط PPARalpha مهار می‌شود، اما نه توسط فعال‌کننده‌های PPARgamma.طبیعت . 1998.393: 790 793. [گروه]
102. مارکس N، Bourcier T، Sukhova GK، Libby P، Plutzky J. فعال‌سازی PPARگاما در سلولهای اندوتلیال انسان بیان بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1 را افزایش می‌دهد: PPARgamma به عنوان یک واسطه بالقوه در بیماریهای عروقی.Thromb Vasc Biol Arterioscler Thromb Vasc Biol.�1999.19: 546 551. [گروه]
103. Delerive P، Martin-Nizard F، Chinetti G، Trottein F، Fruchart JC، Najib J، Duriez P، Staels B. فعال کننده های گیرنده فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم، تولید اندوتلین-1 ناشی از ترومبین را در سلول های اندوتلیال عروقی انسان با مهار پروتئین فعال مهار می کنند. -1 مسیر سیگنالینگ.�Circ Res. 1999.85: 394 402. [گروه]
104. Sakai M، Matsushima-Hibiya Y، Nishizawa M، Nishi S. سرکوب بیان گلوتاتیون ترانسفراز موش صحرایی توسط تکثیرکننده های پراکسی زوم: تعامل بین Jun و گیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم.سرطان Res. 1995.55: 5370 5376. [گروه]
105. Zhou YC، دی جی Waxman. STAT5b رونویسی گیرنده آلفای فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم را با مهار دامنه فعال سازی ترانس ناحیه 1 تابع فعال سازی مستقل از لیگاند، کاهش می دهد.J Biol Chem. 1999.274: 29874 29882. [گروه]
106. Desreumaux P، Dubuquoy L، Nutten S، Peuchmaur M، Englaro W، Schoonjans K، Derijard B، Desvergne B، Wahli W، Chambon P، و همکاران. کاهش التهاب روده بزرگ از طریق فعال کننده های هترودایمر گیرنده رتینوئید X (RXR) / گیرنده گاما فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARgamma). مبنایی برای راهبردهای درمانی جدید.J Exp Med. 2001.193: 827 838. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
107. Lewis JD، Lichtenstein GR، Stein RB، Deren JJ، Judge TA، Fogt F، Furth EE، Demissie EJ، Hurd LB، Su CG، و همکاران. یک کارآزمایی با برچسب باز از PPAR-گاما لیگاند روزیگلیتازون برای کولیت اولسراتیو فعال.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 3323 3328. [گروه]
108. گتلیچر ام، ویدمارک ای، لی کیو، گوستافسون جی. اسیدهای چرب وایمی از گیرنده فعال شده با اسید کلوفیبریک و گیرنده گلوکوکورتیکوئید را فعال می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1992.89: 4653 4657.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
در حال حاضر پذیرفته شده است که تعامل بین عوامل محیطی و برخی از ژن ها، می تواند بر پاسخ ایمنی مخرب که در بسیاری از بیماری های autoimmune مشخص شده است، تاثیر بگذارد. در حقیقت، تقریبا کمتر از 10 درصد از افرادی که حساسیت بالایی نسبت به بیماری دارند ممکن است به طور خودکار بیماری خود را بهبود ببخشند. این بدان معنی است که علت زیست محیطی جامع در آغاز فرایند خودایمنی است. اعتقاد بر این است که عوامل محیطی به احتمال زیاد بر نتایج فرایند و نیز میزان پیشرفت بیماری های خود ایمنی اثر می گذارد. یکی از نظریه ها این است که آنتی ژن های لومینال روده ای جذب شده از طریق روده ممکن است در پاتوژنز بیماری های خودایمنی دخالت داشته باشد. اپیتلیوم روده بزرگترین سطح مخاطی در بدن انسان است و ارتباطی بین محیط خارجی و میزبان پستانداران ایجاد می کند.
چه عوامل محیطی باعث بیماری های خود ایمنی می شود؟
شکل 1 دیده شده از مهمترین مانع عبور مایکرومولکول ها است. مخاط روده ای سالم و کامل با اتصالات مطلق تنگ آن یا TJ است. در یک وضعیت فیزیولوژیکی، آنتی ژن های کمی کوچک اما ایمنولوژیک فعال می توانند از مانع مخاطی عبور کنند. این آنتی ژن ها از طریق دو راه عملی از طریق مخاط مخاطب جذب می شوند. مجموعه عظیمی از پروتئین های جذب شده که تقریبا به 90 درصد می رسد، از طریق مانع روده در مسیر مسیر ترانس سلولی عبور می کند و سپس تجزیه لسیوسومی می شود که پروتئین ها را به پپتیدهای کوچکتر و غیر ایمونوژن تبدیل می کند. پروتئین های باقی مانده پس از آن به عنوان کل پروتئین ها حمل می شوند و باعث ایجاد پاسخ های ایمنی خاص بدن در بدن می شوند. این وقوع با استفاده از مسیر سلولی Microfold (M) یا مسیر پاراکلولیایی است که نیاز به تعادل ظریف اما پیچیده TJ های بین سلولی دارد که می تواند تحمل آنتی ژنی را به همراه داشته باشد.
شکل 1
پس از اینکه یک مانع روده ای در معرض خطر قرار می گیرند، بهتر است با جداسازی TJ شناخته شوند، واکنش ایمنی به آنتی ژن های محیطی که مخاط مخاطب را می شکند می تواند رشد کند و منجر به بیماری های خود ایمنی یا آلرژی شود. سلول هایی که نقش مهمی در این پاسخ ایمنی ایفا می کنند، در نزدیکی مانع ظاهری روده قرار دارند. یکی دیگر از مولفه های مهم برای این پاسخ ایمنی، آنتی ژن لوسکسی انسان یا سیستم HLA است. ژنهای HLA کلاس I و II از گیرندههای گلیکوپروتئین سلولی (APC) که آنتی ژنها را به سلولهای T در موکوس روده منتقل می کنند، رمزگذاری می کنند. حساسیت به بیماریهای 50 مانند بیماری سلیاک یا سی دی و نوع دیابت نوع 1 یا T1D با برخی از آللهای کلاس HLA یا کلاس II همراه است. یکی از معروف ترین این بیماری ها، وقوع شرایط متعدد پیش از آن است که می تواند به autoimmunity منجر شود. اول، حساسیت ارثی برای سیستم ایمنی میزبان برای تشخیص و بالقوه اشتباه تفسیر، یک آنتی ژن زیست محیطی معرفی شده در دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش است. دوم، میزبان باید در معرض آنتی ژن باشد. در نهایت، آنتی ژن نیاز به وارد شدن به سیستم ایمنی مخاطی دستگاه گوارش، پس از عبور از سلول های M یا عبور پارا سلولی، که معمولا توسط توانایی TJ مسدود می شود، از لومن روده به دست آوردن زیربغیر روده می شود. در اغلب موارد، نفوذ پذیری روده ای پیش از بیماری پیش می آید و منجر به اختلال در تحویل آنتی ژن می شود که موجب پاسخ ایمنی می شود و در نهایت منجر به autoimmunity می شود. محققان بر این باورند که ژن ها، محیط زیست و کاهش عملکرد مانع روده برای رشد بیماری های خود ایمنی، به ویژه CD و T1D بسیار مهم هستند.
گلیادین به عنوان یک عامل زیست محیطی بیماری های خودایمنی
بیماری سلیاک
گلوتن یک عامل محیطی شناخته شده است که باعث بیماری سلیاک می شود. این بخش گلیادین از جوانه گندم و پروتئین های محلول در الکل برابر در دانه های مجزا است که به عنوان پرولامین شناخته می شود و به رشد آسیب روده متصل می شوند. مشخصه استاندارد پرولامین های گندم ، چاودار و جو ، محتوای بیشتر گلوتامین (> 30٪) و پرولین (> 15٪) است ، در حالی که پرولامین های غیر سمی برنج و ذرت ، میزان گلوتامین و پرولین را کاهش داده اند. با این حال ، عامل محیطی که CD توسعه را تحت تأثیر قرار داده پیچیده و ناشناخته است. برخی از جنبه های مصرف گلوتن ممکن است به تعیین خطر ابتلا به CD کمک کند ، به ویژه در: مقدار مصرف گلوتن ، هرچه مقدار بیشتر باشد ، خطر بیشتر است. کالیبر گلوتن مصرفی ، چند دانه حاوی اپی توپ خطرناک تر از بقیه است. و الگوی / زمان تغذیه نوزاد. مطالعات تحقيقات اخير نشان مي دهد كه الگوي تغذيه نوزاد ممكن است نقش بسيار مهمي در توسعه سي دي و همچنين ساير بيماري هاي خودايمن داشته باشد. اعتقاد بر این است که شیردهی احتمال ایجاد CD را به تعویق می اندازد یا کاهش می دهد. اثرات مثبت شیر مادر را می توان به تأثیر آن در روش استعمار میکروبی برای روده نوزاد تازه متولد شده نسبت داد. جنس Bifidobacterium در مدفوع نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می کنند غالب است ، در حالی که انواع بیشتری از گروه های باکتریایی از جمله باکتریوئیدها ، استرپتوکوک ها ، کلستریدیوم و ... در میکروبیوت مدفوع کلیه نوزادان تغذیه شده با شیر خشک یافت می شود. تغییر در ترکیب میکروبیوتای روده نیز به عنوان یک نتیجه از تغییرات زیر از شیردهی یا تغذیه با شیر خشک تا از شیر گرفتن و حتی معرفی مواد غذایی جامد اتفاق می افتد. تغییرات در تعادل روده بین باکتریهای مطلوب و احتمالاً مضر نیز با علائم آلرژی ، دیابت نوع 1 و بیماریهای التهابی روده همراه است.
نوع دیابت 1 را تایپ کنید
اعتقاد بر این است که افراد مستعد ژنتیکی پس از مواجهه با یک یا چند عامل محیطی بیماری دچار T1D می شوند. اگر این عوامل محیطی شناسایی شوند، می‌توان پیشرفت‌های سریعی در پیشگیری و درمان بیماری ایجاد کرد. در میان سایر موارد، گلیادین تنها موضوع یک سری مطالعات تحقیقاتی بوده است که هدف آن تعیین نقش آن در پاتوژنز دیابت نوع 1 است. معرفی اولیه غلات حاوی گلیادین برای افزایش چشم انداز خودایمنی سلول جزایر در انسان گزارش شده است. سلول های T مشتق شده از لایه پروپریا اختصاصی گلیادین نقش مهمی در پاتوژنز CD دارند. همان هاپلوتیپ کلاس II HLA، DQ (? 1 * 0501، 1 * 0201 £)، که می تواند با پپتیدهای گلیادین در CD متصل شود، همچنین یکی از دو هاپلوتیپ کلاس II HLA است که اغلب توسط افراد مبتلا به T1D به ارث می رسد. همچنین نشانه‌هایی از فعالیت ایمنی در روده بیماران T1D وجود دارد: نمونه‌های ژژنوم از بیماران T1D حاوی دوزهای بسیار بالاتری از اینترفرون گاما (IFN?)- و سلولهای مثبت فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-?) هستند. در مقایسه با افراد دارای کنترل سالم، نشان دهنده یک پاسخ التهابی است. مطالعه دیگری نشان داد که تظاهرات قابل ملاحظه ای از مولکول های HLA-DR و HLA-DP بر روی پرزهای روده نمونه های ژژنوم بیماران T1D در مقایسه با نمونه های کنترل سالم افزایش یافته است. شواهد اخیر این یافته ها را با ارزیابی پاسخ ایمنی مخاطی به گلیادین در ژژونوم بیماران مبتلا به T1D تایید کرد. نمونه‌برداری‌های روده کوچک از کودکان مبتلا به T1D با گلیادین کشت داده شد و از نظر ارتشاح اپیتلیال و فعال‌سازی سلولهای تی لامینا پروپریا ارزیابی شد. کالیبر سلولهای CD3+ داخل اپیتلیال و سلولهای تک هسته‌ای CD25+ lamina propria در نمونه‌برداری از ژژنوم از بیماران T1D در مقایسه با افراد کنترل بالاتر بوده است. در نمونه‌برداری‌های بیماران کشت‌شده با گلیادین تحت درمان با آنزیم، نفوذ اپیتلیال توسط سلولهای CD3، رشد قابل توجه‌تری در سلولهای CD25+ و CD80+ lamina propria، افزایش تظاهرات سلولهای lamina propria به مولکول‌های لیگاند و گیرنده ?4/?7 و ICAM مشاهده شد. 1، همراه با افزایش بیان CD54 و کریپت HLA-DR. همچنین، سلول های T مثبت 4 ½ در جزایر پانکراس یک فرد T1D بازیابی شده است که ارتباط فوری بین سلول های T فعال شده با گلیادین و تخریب سلول های جزایر پانکراس را فراهم می کند.
يافته های مطالعات تحقيقاتی با استفاده از موش های ديابتی غير چاق ديابتی يا NOD علاوه بر موش های مبتلا به ديابت BioBreeding يا BBDP نيز گليادين گندم را بهعنوان مکمل تغذيهای ديابتیگن تعيين کرده است. در موشهای BBDP، آسیب پذیری گلیادین با افزایش نفوذپذیری روده همراه است و تغییرات در ترکیب مایکروویو روده، همانطور که در شکل 2 دیده می شود، احتمالا اجازه می دهد تا آنتی ژن های غذایی در تماس با تمام لامینا پروپریا تحتانی قرار گیرند. تغذیه موش های NOD و موش های BBDP بدون رژیم غذایی کازئین هیدرولیز شده با گلوتن منجر به تاخیر و کاهش در توسعه T1D شد. جالب توجه است، این مدل حیوانات T1D علاوه بر این لحظه قرار گرفتن در معرض پروتئین گندم را برای توسعه T1D بسیار مهم است. تاخیر در آسیب پذیری پروتئین های گندم دیابتی با افزایش طول دوره تغذیه با شیر مادر باعث کاهش رشد T1D از موش های BBDP شد. بیشتر، مواجه شدن با موشهای نوزاد تازه متولد شده به مولکول های گندم دیابتی و یا آنتی ژن های باکتریایی باعث کاهش احتمال بروز T1D می شود که احتمالا به دلیل القای تحمل ایمونولوژیک است.
شکل 2
موشهایی که از رژیم های غذایی مبتنی بر پروتئین ذرت تغذیه می کردند ، T1D ایجاد کردند و یک آنتروپاتی متوسط مانند سلیاک نشان دادند. گره های لنفاوی مزانتریک یا MLN ها ، که روده را تخلیه می کنند ، مکان القایی مهمی است که آنتی ژن های غذایی در بافت پیوندی مرتبط با روده مشهور هستند. نویسندگان افزایش نسبت بیان T-bet را توصیف کردند: Gata3 ، فاکتورهای اصلی رونویسی برای سیتوکینهای Th1 و Th2 ، به ترتیب در MLN توسط موشهای BBDP تغذیه شده با گندم در مقایسه با این مورد توسط موشهای BBDR ، عمدتا به دلیل کاهش بیان Gata3. همچنین ، سلولهای T CD3 + CD4 + IFN؟ + در MLN موشهای BBDP تغذیه شده با گندم شیوع داشتند ، اما در موشهای صحرایی BBDP تغذیه شده با رژیم عاری از گندم مقاوم به دیابت در سطح کنترل باقی ماندند. سلولهای MLN مستعد دیابت BioBreeding در پاسخ به آنتی ژنهای پروتئین گندم به طور خاص و وابسته به دوز به سرعت افزایش یافت و 93 درصد سلولها سلولهای CD3 + CD4 + بودند. این تکثیر با استفاده از حداقل نسبت سلولهای T4 CD25 + CD1 و نسبت بیشتری سلولهای دندریتیک در MLN موشهای BBDP متصل شد. این نتایج نشان می دهد که ، قبل از ایجاد انسولیت ، MLN های موشهای BBDP تغذیه شده با گندم حاوی بخش قابل توجهی زیادی از سلولهای Th1 هستند که بخصوص در پاسخ به آنتی ژنهای پروتئین گندم به سرعت افزایش می یابند. در مجموع ، این مطالعات تحقیقاتی نشان دهنده یک واکنش ایمنی مخاطی بهم ریخته به گلیادین در T2D و ارتباط مستقیم بین تحریک سلولهای T مخاطی روده ناشی از گلیادین و سو abuse استفاده از سلولهای جزایر پانکراس است ، همانطور که در شکل XNUMX مشاهده شده است.
ارتباط بین گلیادین ، زونولین و افزایش نفوذپذیری روده در بیماری های خود ایمنی
محققان شواهد کافی برای حمایت از این که گلیادین می تواند باعث افزایش نفوذ پذیری روده شود با آزاد کردن زونوئیک preformed منجر شود. خطوط سلولی روده ای که در معرض glyadin آزاد شده از زونولین از محیط سلول با اتصال بعدی zonulin به سطح سلول، بازسازی سی تی اسکلت سلولی، از دست دادن اثر متقابل پروتئین occludin-ZO1 و افزایش نفوذپذیری تک لایه است. پیش درمان با تمام آنتاگونیست zonulin AT1001 این تغییرات را بدون تأثیر بر انتشار آزمایشی مسدود می کند. هنگامی که در معرض گلیادین لومین قرار گرفت، بیوپسی روده ای از بیماران مبتلا به سلیاک در بهبودی، باعث تخلیه زونوولی لومینال و افزایش نفوذپذیری روده شد. برعکس، بیوپسی ها از بیماران غیر سایکوتیک، انتشار محدودی از گذشت زمان زونوولی را نشان دادند که با کاهش نفوذپذیری روده مواجه بود که به میزان نفوذ پذیری در سلول های بیماری سلیاک نرسیده بود. به عنوان یک واقعیت، زمانی که گلیادین به سمت انتهایی سمت سلول ها یا بیوپسی های روده اضافه شد، هیچ گونه زونوولیون شناسایی نشد. یافته های اخیر نشان می دهد که گلیادین با استفاده از گیرنده لومینای روده تعامل دارد، و محققان را تشویق به درک این موضوع می کند. آزمایشات درون آزمایشگاهی نشان داد که تکثیر گلیادین به همراه گیرنده شیمیایی CXCR3 بیان شده در اپیتلیوم روده انسان و موش و لامینا پروپریا نشان داده شده است. آسیب پذیری Gliadin منجر به ایجاد ملموس CXCR3 و MyD88 شد. آزمایش های Ex vivo نشان داد که قرار گرفتن در معرض گلیادین در بخش های روده از موش های وحشی، باعث افزایش پایانه زونوولی و نفوذپذیری روده می شود، در حالیکه بخش های روده ای CXCR3 به گلیادین پاسخ نمی دهند. افزایش نفوذپذیری روده به نظر میرسد تاثیر خاصی بر گلیادین داشته باشد، زیرا لیگاند CXCR3 بعدی IP-10 بر عملکرد مانع روده تاثیر نمیگذارد. بر اساس این ارقام، محققان پیشنهاد کردند که گلیادین در مقایسه با CXCR3 علاوه بر تحریک مسیر زونولین و افزایش نفوذپذیری روده به شیوه وابسته به MyD88 منجر می شود.
یادداشت های تکمیلی
پارادایم کلاسیک پاتوژنز بیماری های خودایمنی شامل آرایش گیرنده خاص و قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی با افزودن یک مولفه سوم و کاهش عملکرد مانع روده مواجه شد. استعداد ژنتیکی، سوء تفاهم بین ایمنی ذاتی و سازگاری، قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی و از دست دادن در عملکرد مانع روده ای به دلیل شکستن اتصالات تنگی بین سلولی یا TJ ها، به نظر می رسد که اجزای حیاتی در پاتوژنز اختلالات خودایمنی هستند. هر دو در CD و T1D گلیادین ممکن است نقش مهمی در القای از دست دادن عملکرد مانع روده یا القاء پاسخ گوارشی در افراد مبتلا به ژنتیک داشته باشد. این فرضیه جدید نشان می دهد که پس از فرآیند هضم باعث می شود که آن را به طور خودکار ادامه ندهد، بلکه می تواند با جلوگیری از تعامل مستمر بین ژن ها و محیط زیست، متعادل شود و یا معکوس شود. از آنجایی که اختلال عملکرد TJ به این تعامل اجازه می دهد، روش های جدید درمان که برای بازسازی عملکرد مانع روده مورد استفاده قرار می گیرد، روش های ابتکاری و ناشناخته ای را برای مراقبت از بیماری های خود ایمنی ارائه می دهد. اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
7. Bjorkman PJ، Saper MA، Samraoui B، و همکاران. محل اتصال آنتی ژن خارجی و مناطق شناسایی سلول T از آنتی ژن های سازگاری بافتی کلاس I.طبیعت . 1987.329: 512 518. [گروه]
8. Cuvelier C، Mielants H، De Vos M، و همکاران. بیان آنتی ژن کلاس II کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (HLA-DR) توسط سلول های اپیتلیال روده در بیماران مبتلا به اسپوندیل آرتروپاتی سرونگاتیو.روده.�1990.31: 545 549.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
9. Wendling D. نقش روده در فیزیوپاتولوژی روماتیسم التهابی.کشیش روم. مال. استئوآرتیک.1992.59: 389 392. [گروه]
10. بیارنسون I، ویلیامز پی، اسمتورست پی، و همکاران. تأثیر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و پروستاگلاندین ها بر نفوذپذیری روده کوچک انسان.روده.�1986.27: 1292 1297.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
12. پراتسی آر، گاندولفی ال، گارسیا اس جی، و همکاران. شیوع بیماری سلیاک: تغییرات غیرقابل توضیح مرتبط با سن در همان جمعیت.Scand. جی.گاستروانترول.�2003.38: 747 50. [گروه]
13. Fasano A، Berti I، Gerarduzzi T، و همکاران. شیوع بیماری سلیاک در گروه های در معرض خطر و غیر در معرض خطر در ایالات متحده: یک مطالعه چند مرکزی بزرگ.قوس. بین المللی پزشکی.2003.163: 286 292. [گروه]
14. Nistico L، Fagnani C، Coto I، و همکاران. همخوانی، پیشرفت بیماری و وراثت بیماری سلیاک در دوقلوهای ایتالیاییروده.�2006.55: 803 808. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
15. لوکا ای اس، سولید ال ام. HLA در بیماری سلیاک: کشف ژنتیک پیچیده یک اختلال پیچیدهآنتی ژن های بافتی.2003.61: 105 117. [گروه]
16. Vader W، Stepniak D، Kooy Y، و همکاران. اثر دوز ژن HLA-DQ2 در بیماری سلیاک مستقیماً با بزرگی و وسعت پاسخ‌های سلول T اختصاصی گلوتن مرتبط است.Proc. Natl. آکادمی علمی آمریکا.�2003.100: 12390 12395. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
17. Monsuur AJ، Bakker PI، Alidazeh BZ، و همکاران. نوع میوزین IXB خطر ابتلا به بیماری سلیاک را افزایش می‌دهد و به یک نقص مانع اولیه روده اشاره می‌کند.نات ژنرال…2005.37: 1341 1344. [گروه]
18. Wapenaar MC، Monsuur AJ، Van Bodegraven AA، و همکاران. ارتباط با ژن های اتصال محکم PARD3 و MAGI2 در بیماران هلندی به یک نقص مانع شایع برای بیماری سلیاک و کولیت اولسراتیو اشاره دارد.روده.�2008.57: 463 467. [گروه]
20. سانتیاگو JL، مارتینز A، Nunez C، و همکاران. ارتباط هاپلوتیپ MYO9B با دیابت نوع 1.هوم ایمونول.�2008.69: 112 115. [گروه]
21. Solid LM. شیر مادر در برابر بیماری سلیاک.روده.�2002.51: 767 768. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
22. گرنلوند MM، آرویلومی اچ، کرو پی، و همکاران. اهمیت کلونیزاسیون روده در بلوغ ایمنی هومورال در اوایل نوزادی: یک مطالعه پیگیری آینده نگر نوزادان سالم در سن 0 تا 6 ماه.قوس. دیس کودک. جنینی. نئون.�2000.83:F186�F192.�[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
23. Kirjavainen PV، Arvola T، Salminen SJ، و همکاران. ترکیب نابهنجار میکروبیوتای روده نوزادان آلرژیک: هدف درمان بیفیدوباکتریال در هنگام از شیر گرفتن؟روده.�2002.51: 51 55. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
24. سارتور آر بی. دستکاری درمانی میکرو فلور روده در بیماری های التهابی روده: آنتی بیوتیک ها، پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها.گاستروانترول.2004.126: 1620 1633. [گروه]
25. Lefebvre DE، Powell KL، Strom A، و همکاران. پروتئین های غذایی به عنوان اصلاح کننده های محیطی دیابت نوع 1.آنو. کشیش نوتر.�2006.26: 175 202. [گروه]
26. Ziegler AG، Schmid S، Huber D، و همکاران. تغذیه زودهنگام نوزاد و خطر ابتلا به اتوآنتی بادی های مرتبط با دیابت نوع 1.JAMA. 2003.290: 1721 1728. [گروه]
27. نوریس JM، Barriga K، Klingensmith G، و همکاران. زمان مواجهه اولیه با غلات در دوران نوزادی و خطر خودایمنی جزایر.JAMA. 2003.290: 1713 1720. [گروه]
28. Lundin KEA، Scott H، Hansen T، و همکاران. HLA-DQ اختصاصی گلیادین (?180501, 1*0201) سلول های T را محدود می کند که از مخاط روده کوچک بیماران سلیاک جدا شده اند.J. Exp. پزشکی.1993.178: 187 196.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
29. آگارد دی، نیلسون آ، تومی تی، و همکاران. پیش‌بینی بیماری سلیاک خاموش در تشخیص دیابت نوع 1 کودکی توسط اتوآنتی‌بادی‌های ترانس گلوتامیناز بافتی و HLA.دیابت اطفال.�2001.2: 58 65. [گروه]
30. Westerholm-Ormio M، Vaarala O، Pihkala P، و همکاران. فعالیت ایمونولوژیک در مخاط روده کوچک کودکان مبتلا به دیابت نوع 1.دیابت.�2003.52: 2287 2295. [گروه]
31. Savilahti E، Ormala T، Saukkonen U، و همکاران. ژژونای بیماران مبتلا به دیابت قندی وابسته به انسولین (IDDM) نشانه هایی از فعال شدن سیستم ایمنی را نشان می دهد.کلین انقضا ایمونول.�1999.116: 70 77. [PMC رایگان مقاله][گروه]
32. Auricchio R، Paparo F، Maglio M، و همکاران. اختلال در پاسخ ایمنی روده به گلیادین در دیابت نوع 1.دیابت.�2004.53: 1680 1683. [گروه]
33. Hanninen A، Salmi M، Simel O، و همکاران. خواص اتصال سلول های اندوتلیال لنفوسیت های نفوذ شده به پانکراس دیابتی انسان: پیامدهایی برای پاتوژنز در IDDM.دیابت.�2003.42: 1656 1662.[گروه]
34. Chakir H، Lefebvre DE، Wang H، و همکاران. سوگیری T helper 1 پیش التهابی ناشی از پروتئین گندم در غدد لنفاوی مزانتریک موشهای جوان مستعد دیابت.دیابت.�2005.48: 1576 1584. [گروه]
35. اسکات FW، Cloutier HE، Kleeman R، و همکاران. مکانیسم‌های بالقوه‌ای که از طریق آن برخی غذاها باعث ترویج یا مهار ابتلا به دیابت خود به خود در موشهای BB می‌شوند. دوز، زمان، اثر اولیه بر ناحیه جزایر، و تغییر در نفوذ از سلول های Th1 به Th2.دیابت.�1997.46: 589 598. [گروه]
36. Funda DP، Kaas A، Taskalova-Hogenova H، و همکاران. رژیم غذایی بدون گلوتن اما همچنین غنی شده با گلوتن (گلوتن +) از دیابت در موش های NOD جلوگیری می کند. معمای گلوتن در دیابت نوع 1.دیاب متاب. Res. کشیش2008.24: 59 63. [گروه]
37. Meddings JB، Jarand J، Urbanski SJ، و همکاران. افزایش نفوذپذیری دستگاه گوارش یک ضایعه زودرس در موش صحرایی BB خودبه خود دیابتی است.صبح. جی. فیزیول.�1999.276:G951�957.�[گروه]
38. ویسر جی، بروگمن اس، کلاتر اف، و همکاران. تنظیم کوتاه مدت رژیم غذایی با رژیم غذایی مبتنی بر کازئین هیدرولیز شده، پیشرفت دیابت را در موش صحرایی مستعد دیابت به تعویق می اندازد.متابولیسم.2003.52: 333 337. [گروه]
39. بروگمن اس، کلاتر اف، ویسر جی، و همکاران. تجویز خوراکی DiaPep277 در نوزادان، همراه با رژیم غذایی کازئین هیدرولیز شده، از دیابت نوع 1 در موش های صحرایی BB-DP محافظت می کند. یک مطالعه تجربی.دیابت.�2004.47: 1331 1333. [گروه]
40. بروگمن اس، کلاتر اف، ویسر جی، و همکاران. درمان آنتی بیوتیکی تا حدی در برابر دیابت نوع 1 در موش صحرایی مستعد دیابت Bio-Breeding محافظت می کند. آیا فلور روده در ایجاد دیابت نوع 1 نقش دارد؟دیابت.�2006.49: 2105 2108. [گروه]
41. Visser J، Groen H، Klatter F، و همکاران. مدل IDDM موش BB مستعد دیابت، مدت زمان شیردهی را نشان می دهد که بر پیشرفت دیابت نوع 1 در مراحل بعدی زندگی تأثیر می گذارد.دیابت.�2003.46: 1711 1713.[گروه]
42. اسکات FW، Rowsel P، Wang GS، و همکاران. قرار گرفتن خوراکی در معرض مواد غذایی تقویت‌کننده دیابت یا تعدیل‌کننده‌های ایمنی در نوزادان، سیتوکینهای روده و دیابت را تغییر می‌دهد.دیابت.�2002.51: 73 78. [گروه]
43. Fasano A، Fiorentini C، Donelli G، و همکاران. زونولا سم را مسدود می کند، اتصالات محکم را از طریق سازماندهی مجدد اکتین وابسته به پروتئین کیناز C تعدیل می کند.در شرایط in vitro. جی. کلین. سرمایه گذاری کنید.1995.96: 710 720.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
44. Fasano A، Uzzau S، Fiore C، و همکاران. اثر انتروتوکسیک سم انسداد زونولا (Zot) بر روده کوچک خرگوش شامل مسیر پاراسلولی می شود.گاستروانترول.1997.112: 839 846. [گروه]
45. Marcial MA، Carlson SL، Madara JL. تقسیم رسانایی پاراسلولی در امتداد محور کریپت- پرز ایلئال: یک فرضیه مبتنی بر تحلیل ساختاری با در نظر گرفتن دقیق روابط ساختار-عملکرد اتصال محکم.J. Membr. بیول.�1984.80: 59 70. [گروه]
46. Uzzau S، Lu R، Wang W، و همکاران. خالص‌سازی و شناسایی اولیه زونولا گیرنده سم را از رده‌های سلولی روده انسان (CaCo2) و موش (IEC6) مسدود می‌کند.FEMS Microbiol. لت.2001.194: 1 5. [گروه]
47. Wang W، Uzzau S، Goldblum SE، و همکاران. زونولین انسانی، تعدیل کننده بالقوه اتصالات محکم روده.J. Cell Sci.�2000.113: 4435 4440. [گروه]
48. Fasano A، Baudry B، Pumplin DW، و همکارانویبریوکلراانتروتوکسین دوم تولید می کند که بر اتصالات محکم روده تأثیر می گذاردProc. Natl. آکادمی علمی آمریکا.�1991.88: 5242 5246. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
49. Baudry B، Fasano A، Ketley JM، و همکاران. شبیه سازی یک ژن (zot) که یک سم جدید تولید شده توسطویبریوکلرا. آلوده کردن مصون.�1992.60: 428 434. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
50. دی پیرو ام، لو آر، اوزائو اس، و همکاران. Zonula آنالیز ساختار-عملکرد سم را مسدود می کند. شناسایی قطعه از نظر بیولوژیکی فعال در اتصالات محکم و دامنه اتصال گیرنده زونولین.جی. بیول. شیمی.�2001.276: 19160 19165. [گروه]
51. ال اسمار آر، پانیگراهی پی، بامفورد پی، و همکاران. فعال سازی وابسته به میزبان سیستم زونولین در اختلال عملکرد سد روده به دنبال کلونیزاسیون باکتریایی نقش دارد.گاستروانترول.2002.123: 1607 1615.
52. Fasano A, Not T, Wang W و همکاران. زونولین، تعدیل‌کننده نفوذپذیری روده و بیان آن در بیماری سلیاک.لانست. 2000.358: 1518 1519. [گروه]
53. Watts T، Berti I، Sapone A، و همکاران. نقش زونولین تعدیل کننده اتصال محکم روده در پاتوژنز دیابت نوع I در موش های صحرایی مستعد دیابتی BB.Proc. Natl. آکادمی علمی آمریکا.�2005.102: 2916 2921. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
54. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, et al. تنظیم دگرگونی زونولین با افزایش نفوذپذیری روده در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و بستگان آنها مرتبط است.دیابت.�2006.55: 1443 1449. [گروه]
55. Clemente MG، Virgiliis S، Kang JS، و همکاران. اثرات اولیه گلیادین بر سیگنال دهی داخل سلولی انتروسیت که در عملکرد سد روده نقش دارد.روده.�2003.52: 218 223. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
56. دراگو اس، ال اسمار آر، دی پیرو ام، و همکاران. گلیادین، زونولین و نفوذپذیری روده: اثرات روی مخاط روده سلیاک و غیر سلیاک و رده های سلولی روده.Scand. جی.گاستروانترول.�2006.41: 408 419. [گروه]
57. Lammers KM، Lu R، Brownley J، و همکاران. گلیادین با اتصال به گیرنده کموکاین CXCR3 باعث افزایش نفوذپذیری روده و آزادسازی زونولین می شود.گاستروانترول.2008.135: 194 204.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
58. Barbeau WE, Bassaganya-Riera J, Hontecillas R. کنار هم قرار دادن قطعات پازل � مجموعه ای از فرضیه ها در مورد علت و پاتوژنز دیابت نوع 1.پزشکی فرضیه ها.2007.68: 607 619.[گروه]
بیماری های روده ای التهابی: سد مخاطی دستگاه گوارش یک مکانیسم دفاعی و ترمیم موثر و قدرتمند است که امکان جذب مناسب انرژی، مواد مغذی و آب را هنگام غذا خوردن فراهم می کند. عملکرد دستگاه گوارش با میکروبیوتای متعادل روده به عملکرد سد مخاطی بستگی دارد. سد روده ای باید نفوذپذیر باشد تا اجازه عبور مواد مغذی را بدهد، با این حال، زمانی که این نفوذپذیری بیش از حد ضروری افزایش یابد، می تواند منجر به مسائل مختلفی شود، در برخی موارد، حتی باعث بیماری شود.
ارتباط بین نفوذپذیری روده و IBD چیست؟
اختلال عملکرد سد روده ای در انواع بیماری های گوارشی یا بیماری های دستگاه گوارش مانند بیماری التهابی روده یا IBD مشخص شده است. اکنون بیشتر پذیرفته شده است که عملکرد صحیح سد مخاطی دستگاه گوارش نقش عمده ای در پاتوفیزیولوژی بیماری التهابی روده ایفا می کند. با این حال، برای تعیین گزینه های درمانی و درمانی برای چنین بیماری های گوارشی، به ویژه IBD، به درک بیشتر و همچنین داده های تحقیقاتی نیاز است.
ارزیابی بالینی نفوذپذیری روده در بیماری التهابی روده
تغییرات در نفوذپذیری روده به طور کلی در اوایل ایجاد التهاب روده به دلیل بیماری کرون و سایر بیماری های گوارشی ظاهر می شود. چندین عامل خطر، از جمله خود شرایط، حتی ممکن است از طریق افزایش نفوذپذیری روده، التهاب روده را تشدید کند. بر اساس مطالعات تحقیقاتی اخیر، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی یا NSAID ها و استرس نیز می توانند علائم التهاب را از طریق افزایش نفوذپذیری دستگاه گوارش، گوارشی، مخاطی و آزادسازی فاکتورهای آزاد شده از کورتیکوتروپین ایجاد کنند. علاوه بر این، تغییرات در نفوذپذیری روده می تواند خطر عود بیماری کرون را در بیمار تعیین کند. بیمارانی که آزمایش لاکتولوز/مانیتول تغییر یافته یا تست L/M انجام داده اند، اغلب 8 برابر بیشتر در معرض خطر عود هستند، حتی زمانی که بدون علامت هستند و نتایج نشان دهنده شاخص های بیوشیمیایی طبیعی است.
آزمایش لاکتولوز/مانیتول به طور خاص برای ارزیابی نفوذپذیری روده کوچک با اندازه گیری دفع ادرار پس از تجویز خوراکی این قندها استفاده می شود. لاکتولوز یک الیگوساکارید با اندازه بزرگ است که عموماً حمل و نقل پاراسلولی را انجام نمی دهد و می تواند در موارد اتصالات بین سلولی نشتی جذب شود در حالی که مانیتول یک مولکول کوچکتر است که می تواند آزادانه در سراسر اپیتلیوم روده حرکت کند. هر دو پروب به طور مساوی تحت تأثیر رقت دستگاه گوارش، تحرک، تخریب باکتری ها و عملکرد کلیه قرار می گیرند. در نتیجه، این نسبت امکان تصحیح عوامل مخدوش کننده احتمالی را فراهم می کند. آزمایش لاکتولوز/مانیتول به دلیل غیرتهاجمی بودن، حساسیت بالای آن در تشخیص بیماری التهابی فعال روده یا IBD و توانایی آن در تشخیص بیماری گوارشی عملکردی از ارگانیک یا بیماری گوارشی در عمل بالینی استفاده می شود. تست L/M تغییر یافته در حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به بیماری کرون گزارش شده است. قندهای دیگری نیز به طور معمول برای ارزیابی دستگاه گوارش فوقانی استفاده می شود، به عنوان مثال، ساکاروز که توسط ساکاراز دوازدهه تجزیه شده است، ممکن است نفوذپذیری معده و دوازدهه پروگزیمال را نشان دهد. بر این اساس، آزمایش‌های چند قندی با جدیدترین گنجاندن سوکرالوز ساخته شده‌اند، که به سختی می‌تواند از طریق روده انسان جذب شود و امکان ارزیابی عملکرد کل دستگاه گوارش را فراهم می‌کند و استفاده از آن را برای کولیت اولسراتیو نیز گسترش می‌دهد.
تست‌های عملکردی دیگر، مانند 51Cr-EDTA یا اتاق‌های Ussing، دقت زیادی در تشخیص بیماریهای گوارشی نشان داده‌اند، با این حال، تهاجمی بودن و روش‌های تشخیص پیچیده، استفاده از آنها را در انسان غیرممکن می‌کند. در حالی که نتایج امیدوارکننده‌ای با تکنیک‌های تصویربرداری جدید، به‌ویژه آندومیکروسکوپی لیزر کانفوکال نشان داده شده‌اند. این روش آندوسکوپی امکان ارزیابی درون تنی پوشش اپیتلیال و عروق با استفاده از فلورسین داخل وریدی به عنوان ماده کنتراست مولکولی را فراهم می کند، که معمولاً حمل و نقل پاراسلولی را انجام نمی دهد. آندومیکروسکوپی لیزر کانفوکال در حال حاضر به طور گسترده برای شناسایی و طبقه بندی تومورهای گوارشی استفاده می شود، اما در شرایط غیر نئوپلاستیک مانند بیماری سلیاک، کولیت کلاژنی و سندرم روده تحریک پذیر یا IBS نیز استفاده می شود. کشف تغییرات سلولی و درون سلولی، مانند ریختن سلول، از طریق این روش امکان پذیر است، که آن را به یک تکنیک بسیار موثر برای تصویربرداری از اختلال عملکرد سد روده در بیماری التهابی روده یا IBD تبدیل می کند. آندومیکروسکوپی لیزر کانفوکال افزایش تراکم شکاف های مخاطی را پس از ریزش سلولی در روده کوچک بیماران مبتلا به بیماری کرون و همچنین در اثنی عشر طبیعی در هر دو بیماری کرون و کولیت اولسراتیو نشان داد. این تغییرات می تواند نشان دهنده اختلال در نفوذپذیری روده باشد که احتمالاً عود بالینی بعدی را پیش بینی می کند. اخیراً، آندومیکروسکوپی لیزری کانفوکال در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو مورد استفاده قرار گرفته است، که نشان می‌دهد که وقوع ناهنجاری‌های معماری کریپت ممکن است عود بیماری را در بیمارانی که بهبود آندوسکوپی قابل توجهی دارند، پیش‌بینی کند، همانطور که در شکل 1 مشاهده می‌شود.
شکل 1: تصاویر آندومیکروسکوپی لیزر کانفوکال از یک فرد سالم (الف) و یک بیمار کولیت اولسراتیو (UC) با بیماری غیرفعال (ب). بیماران UC افزایش قطر کریپت، فاصله بین رمزی و فلورسانس دور عروقی را نشان می‌دهند.
درمان نفوذپذیری روده برای بیماری التهابی روده
عواملی که به طور معمول در تجهیزات درمانی بیماری التهابی روده یا IBD مورد استفاده قرار می گیرند، ممکن است باعث بهبودی مخاطی شوند و نه تنها به دلیل اثر تعدیل کننده ایمنی، بلکه از طریق بازیابی یکپارچگی و نفوذپذیری اپیتلیال، همانطور که برای ضد TNF- نشان داده شد، بهبودی مخاطی را حفظ کنند. داروها و داروها در بیماری کرون از آنجایی که اثرات مشابهی با استفاده از رژیم های غذایی عنصری برای بیماری کرون به دست می آید، افزایش علاقه بر اساس استراتژی های رژیم غذایی با استفاده از مواد مغذی تعدیل کننده ایمنی و پروبیوتیک ها است.
رژیم های غذایی غربی، با محتوای بالای چربی و قندهای تصفیه شده، یک عامل خطر برای رشد بیماری کرون هستند، جایی که اعتقاد بر این است که از طریق دیس بیوز روده و افزایش نفوذپذیری روده، التهاب با درجه پایین ایجاد می کنند. علاوه بر این، نگرانی فزاینده ای در مورد استفاده از افزودنی های غذایی صنعتی برای ترویج بیماری های مرتبط با ایمنی وجود دارد. یک مطالعه تحقیقاتی اخیر نشان داد که چگونه مواد افزودنی می توانند نفوذپذیری روده را با تداخل با اتصالات محکم یا TJ ها افزایش دهند و عبور آنتی ژن های ایمنی را افزایش دهند. علاوه بر این، برخی از اسیدهای چرب مانند پروپیونات، استات، بوتیرات، امگا 3 و اسید لینولئیک مزدوج، اسیدهای آمینه مانند گلوتامین، آرژنین، تریپتوفان و سیترولین و الیگو عناصر که برای یکپارچگی سطح روده ضروری هستند، مکمل برای افراد تجربی مبتلا به بیماری های گوارشی، بیماری های گوارشی، می تواند التهاب را کاهش دهد و نفوذپذیری مخاط دستگاه گوارش را بازیابی کند. با این حال، اثربخشی درمانی آنها، به ویژه در بیماری التهابی روده، همچنان قابل بحث است: بوتیرات، روی، و پروبیوتیک ها قوی ترین شواهد را در این زمینه دارند.
بوتیرات یک اسید چرب با زنجیره کوتاه است که توسط تخمیر میکروبی روده فیبرهای غذایی تولید می‌شود، که در نسخه‌های آزمایشی، تولید موکوس و بیان اتصالات محکم یا TJs را در شرایط آزمایشگاهی تحریک می‌کند، اما انتخاب گسترده‌تری از عملکرد پیش‌بینی می‌شود. برای هموستاز کلی انتروسیت ها ضروری است که کمبود آن، که به عنوان غلظت مدفوع اندازه گیری می شود، به عنوان یک شاخص غیرمستقیم از تغییر عملکرد مانع روده در نظر گرفته شود. در عمل بالینی بوتیرات موضعی اثربخشی را در کولیت اولسراتیو دیستال مقاوم نشان داده بود. اسیدهای چرب دیگری با خواص مشابه نیز به عنوان یک درمان کمکی در بیماری التهابی روده پیشنهاد شده اند، یعنی امگا 3 و فسفاتیدیل کولین، اما استفاده از آنها در عمل بالینی محدود است. روی یک عنصر کمیاب ضروری برای سیستم‌های ترمیم و چرخش سلولی است. شرایط التهابی و سوء تغذیه به عنوان عوامل خطر برای کمبود روی شناخته شده است و بسیاری از مطالعات تحقیقاتی اثربخشی مکمل آن را در اسهال حاد و کولیت تجربی نشان داده اند. درمان خوراکی روی ممکن است نفوذپذیری روده را در بیماران مبتلا به بیماری کرون بازگرداند، شاید از طریق ظرفیت آن در تنظیم اتصالات محکم یا TJs، هم در روده کوچک و هم در روده بزرگ.
دلیل استفاده از پروبیوتیک ها در بیماری التهابی روده، دیس بیوز ذکر شده در بالا است که مشخصه این بیماری های گوارشی یا بیماری های گوارشی است. چندین کارآزمایی اثربخشی گونه‌های مختلف پروبیوتیک‌ها را در بیماری التهابی روده یا IBD با نتایج متناقضی آزمایش کرده‌اند. آنهایی که نشان داده اند موثر هستند اشریشیا کلی نیسل 1917، بیفیدوباکتریوم، لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG یا چند گونه VSL#3 هستند که از هشت پروبیوتیک منحصر به فرد تشکیل شده است. با این وجود، استفاده از آنها محدود به کولیت اولسراتیو باقی می ماند و اغلب با هدف حفظ بهبودی به جای درمان بیماری فعال است، همانطور که توسط ارزیابی متا توسط Jonkers و همکاران تاکید شده است. مکانیسم های تأثیر آنها در کولیت اولسراتیو هنوز به طور کامل شناخته نشده است. به احتمال زیاد، همراه با اثرات ضد التهابی مستقیم، آنها می توانند سد روده را بازیابی کنند و نفوذپذیری روده را کاهش دهند، اتصال محکم یا پروتئین TJ را تنظیم کنند. به نظر می رسد اثر مطلوب پروبیوتیک ها در پوچیت در بهبود عملکرد سد مخاطی دستگاه گوارش باشد. مکانیسم بالقوه اثر دیگر بازیابی باکتری های تولید کننده بوتیرات است: بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو گونه های باکتریایی مانند Faecalibacterium prausnitzii را کاهش داده اند، اما مکمل با گونه های تولید کننده بوتیرات یا پروبیوتیک ها همراه با بوتیرات از پیش ساخته شده اثربخشی را در مدل های تجربی نشان داده است.
در نهایت، ویتامین D همچنین می تواند برای حفظ عملکرد سد روده نقش داشته باشد. پلی مورفیسم های گیرنده خود با ایجاد بیماری التهابی روده یا IBD مرتبط است. در حالی که بیان گیرنده ویتامین D روی اپیتلیوم روده از آپوپتوز ناشی از التهاب جلوگیری می کند، حذف آن به اتوفاژی معیوب کمک می کند که کولیت تجربی را تقویت می کند. اما، برای منطقی کردن استفاده از ویتامین D در مدیریت بیماری التهابی روده، به داده‌ها و آزمایش‌های بالینی بیشتری نیاز است.
نتیجه
اختلال در عملکرد سد روده تنها یکی از رویدادهای مهم در پاتوژنز است. بیماری التهابی روده، یا IBD. این که آیا این بیماری مقدم بر توسعه بیماری است و مستعد آن است، به ویژه در بیماری کرون در دست تجزیه و تحلیل است، اما التهاب مزمن مخاطی را با افزایش انتقال پاراسلولی پاتوژن های مجرا، تداوم و غنی می کند. تکنیک‌های جدید تصویربرداری و عملکردی به ما امکان می‌دهد نفوذپذیری روده را در داخل بدن ارزیابی کنیم و به شناسایی بیمارانی که در معرض خطر عود هستند، مدیریت درمانی را راهنمایی می‌کنند. دستکاری نفوذپذیری روده یک رویکرد درمانی جذاب است، اما قبل از استفاده از تعدیل کننده های ایمنی تغذیه ای در عمل بالینی، تحقیقات بیشتری در مورد اثربخشی و ایمنی آن مورد نیاز است. اطلاعات ارجاع شده از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشت. دامنه اطلاعات ما محدود به آسیب ها و شرایط کایروپراکتیک و ستون فقرات است. برای بحث در مورد موضوع، لطفاً از دکتر خیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
پاتوژنز بیماری التهابی روده یا IBD، نشان می دهد که تعاملات متوقف شده بین دستگاه گوارش، دستگاه گوارش و میکروبیولوژیک روده اغلب می تواند باعث ایجاد بیماری شود. مانع مخاطی آسیب دیده یا ناسالم ممکن است افزایش یابد نفوذپذیری روده که می تواند یک واکنش ایمونولوژیک ایجاد کند و موجب علائم التهاب شود. افراد مبتلا به بیماری التهابی روده در معرض نقص بسیاری از مولکول های ویژه ای از عملکرد مانع مخاطی، از آرایش پوشش روده تا مولکول های چسبندگی که نفوذپذیری پاراکلولی را تنظیم می کنند، وجود دارد. این تغییرات ممکن است اختلال عملکرد اولیه در بیماری کرون را نشان دهند، اما ممکن است باعث التهاب مخاطی مزمن در کولیت زخمی شوند.
چگونه بیماری التهابی روده بر نفوذ پذیری روده تاثیر می گذارد؟
در عمل بالینی و همچنین آزمایشات تجربی ، بسیاری از مطالعات تحقیقاتی گزارش داده اند که تغییر در نفوذپذیری روده می تواند توسعه بیماری التهابی روده یا IBD را پیش بینی کند. ارزیابی های عملکردی ، مانند آزمایش جذب قند یا روش تصویربرداری جدید با استفاده از لیزر اندو میکروسکوپی کانفوکال ، امکان ارزیابی داخل بدن یکپارچگی سد روده را فراهم می کند. فاکتور نکروز ضد تومور-؟ (TNF-؟) درمان التهاب مخاطی را کاهش می دهد و نفوذپذیری روده را در بیماران IBD تسکین می دهد. بوتیرات ، روی و برخی از پروبیوتیک ها همچنین باعث کاهش عملکرد سد مخاطی می شوند اما استفاده از آنها هنوز محدود است و قبل از پیشنهاد دستکاری نفوذ پذیری به عنوان یک هدف درمانی در بیماری التهابی روده ، تحقیقات بیشتری لازم است.
روده نقش مهمی در هضم غذا و جذب مواد مغذی و همچنان حفظ هموستاز کلی دارد. برآورد شده است که شمار کل باکتری ها در بدن ما بیش از ده برابر کل سلول های فردی در آن است که بیش از یک میلیون گونه در دستگاه گوارش یافت می شود. میکروبیولوکتیو روده، که ژنوم آن 100 برابر ژنهای بیشتری نسبت به ژنوم انسان است، نقش مهمی در تغذیه، متابولیسم انرژی، دفاع میزبان و توسعه سیستم ایمنی بدن دارد. با این حال، میکروبیوتایپ اصلاح شده، نه تنها اختلالات دستگاه گوارش، بلکه همچنین پاتوژنز شرایط سیستمیک مانند چاقی و سندرم متابولیک متصل است. بنابراین، بیان "مانع مخاطی" به نظر می رسد که نقش حیاتی روده و تعامل آن با میکروبیوتا را به خوبی نشان می دهد: این یک سپر استاتیک نیست بلکه یک دستگاه فعال با اجزای تخصصی است. با توجه به Bischoff و همکاران "نفوذپذیری" به عنوان یک ویژگی کاربردی این مانع شناخته شده است که اجازه می دهد تا همزیستی باکتری مورد نیاز ارگانیسم مانع از نفوذ لومینال ماکرومولکول ها و پاتوژن ها شود. نفوذ پذیری روده تغییر یافته در طی چندین بیماری، از جمله پانکراتیت حاد، نارسایی چندگانه، جراحی اصلی و آسیب شدید، ثبت شده است و همچنین می تواند میزان بالای سپسیس غراموتیک و مرگ و میر مرتبط در بیماران مبتلا به بیماری های بحرانی را توضیح دهد. علاوه بر این، اختلال در مکانیزم پیچیده نفوذپذیری به ایجاد سندرم روده تحریک پذیر و استاتو هپاتیت یا NASH مرتبط است.
پاتوژنز بیماری التهابی روده یا IBD هنوز معلوم نشده است، اما به احتمال زیاد چندعانتی است و توسط پاسخ ایمنی بیش از حد به سمت میکروبیوم مجاری گوارشی در میزبان حساس ژنتیکی هدایت می شود. شواهد افزایش یافته نشان می دهد که نفوذپذیری روده ممکن است بحرانی باشد و برخی از نویسندگان حتی بیماری التهابی روده یا IBD را به عنوان یک بیماری در نظر می گیرند که عمدتا ناشی از اختلال مانع روده است.
اختلال روده ای در بیماری های روده ای التهاب
مولکول اصلی مانع مخاطی با اپیتلیوم روده ای است که از یک لایه از زیرمجموعه های مختلف سلول ها شامل سلول های اندوتوسیتی، سلول های گلبول، سلول های پانتو و سلول های انتروئیدوکرین و همچنین سلول های ایمنی مثل داخل اپی تلیال لنفوسیت ها و سلول های دندریتیک، همانطور که در شکل 1 دیده می شود. تنظیم نفوذ پذیری پارا سلولی یون ها و مولکول های کوچک به وسیله سه نوع مجتمع های جوهانسولی ارائه می شود: اتصالات تنگ، یا TJ ها، اتصالات پایدار و دسموزوم ها.
شکل 1
بر اساس چندین مطالعه تحقیقاتی ، افراد مبتلا به IBD نفوذپذیری سلولهای سلولی با اختلالات TJ را افزایش می دهند. اینها ساختارهای چند پروتئینی پیچیده ای با یک بخش خارج سلولی ، یک حوزه غشایی و یک ارتباط درون سلولی با اسکلت سلولی هستند که از شکل 1 به آنها اشاره شده است. همه در IBD نشان داده شده است ، جایی که یک آزمایش فعلی نشان داد که از بین بردن کلودین -7 می تواند باعث التهاب روده بزرگ شود. علاوه بر این ، فاکتور نکروز تومور-؟ (TNF-؟) ، یکی از عوامل اصلی در پشت التهاب IBD ، ممکن است رونویسی از پروتئین های TJ را تنظیم کند در حالی که آنتاگونیست های آن ، ضد TNF-؟ می تواند نفوذ پذیری روده را بهبود بخشد. با این حال ، TNF-؟ همچنین ممکن است به تغییر نفوذ پذیری روده کمک کند ، باعث ایجاد آپوپتوز در سلولهای روده ای ، افزایش سرعت ریزش آنها و جلوگیری از توزیع مجدد TJ ها می شود که باید شکاف های باقی مانده را مهر و موم کند.
سلولهای جام در ترشح مخاطی که سطح اپیتلیوم روده را می پوشاند تخصص دارند. مخاط از کربوهیدرات ها ، پروتئین ها ، لیپیدها و مقدار زیادی آب تشکیل شده است در حالی که به دلیل وجود پپتیدهای ضد میکروبی ، عمدتا دفنسین های تولید شده توسط سلول های Paneth و IgA ترشحی ، دارای خواص ضد میکروبی است. افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو ، تعداد کمتری از سلولهای جام ، ضخامت کمتری در لایه مخاطی و ترکیب مخاطی تغییر یافته در مورد موزین ها ، فسفاتیدیل کولین و گلیکوزیلاسیون را نشان می دهند. علاوه بر این ، توزیع و عملکرد سلول پانت اصلاح شده در IBD گزارش شده است: این سلولها به طور معمول در روده های باریک ، در داخل دخمه های Lieberk hn محدود می شوند ، اما در IBD ، سلول های پلاستیکی پلاستیکی ممکن است در مخاط روده بزرگ ، همراه با ترشح بعدی یافت شوند. از دفاع نیز از روده بزرگ. نقش سلولهای Paneth ممکن است در دو فنوتیپ بیماری متفاوت باشد زیرا بیان دفنسین ها ناشی از التهاب روده بزرگ در UC است اما در بیماران مبتلا به بیماری کرون روده بزرگ یا CD کاهش می یابد. کاهش عملکرد ضد میکروبی سلول Paneth ممکن است یک جز path اصلی بیماری زا در بیماری کرون یا CD ، به ویژه CD ileal باشد ، اگرچه ترشح بیشتر دفنسین ها در UC می تواند یک پاسخ فیزیولوژیکی به آسیب مخاط باشد.
اتیولوژی نفوذ پذیری روده در بیماری های روده ای التهابی
این که آیا اختلال مانع مخاطی ناشی از پاسخ التهابی یا نقص اولیه است که التهاب مخاطی را ایجاد می کند، همچنان باقی می ماند. با این حال، چندین تحقیق انجام شده نشان می دهد که نفوذپذیری روده تغییر کرده ممکن است یک رویداد اولیه در پاتوژنز بیماری کرون باشد. افزایش نفوذپذیری پاراکلولی در بیماران مبتلا به IBD خفیف مشاهده شد و به علت رودهایی نیز مرتبط بود، حتی وقتی فعالیت اندوسکوپی وجود نداشت. علاوه بر این، یک مطالعه ex vivo با اتاق های Ussing بر روی بیوپسی های کولون از بیماران دیابتی نشان داد که افزایش سطحی یکنواخت در انتقال ترسیپیتلیال، صرف نظر از وجود حداقل فرسایش مخاطی. این یافته به کمینه سازی پروتئین های TJ منجر شد. در نهایت، مدل های حیوانی CD، به ویژه موش های نابود کننده IL-10 و موش های SAMP1 / YitFc نیز اعلام کردند که افزایش نفوذ پذیری می تواند قبل از شروع التهاب مخاطی تعیین شود.
ژن های دخیل در هوموستازیای مانع روده نیز با حساسیت به IBD همراه شده اند و نشان دهنده ی وضعیت ژنتیکی است که بیشتر مورد حمایت قرار گرفته است. مشاهده می شود که تا 40 درصد از بستگان درجه اول بیماران سی دی نفوذپذیری روده کوچک را تغییر داده و ارتباط معنی داری با سی دی فامیلی و تغییرات NOD2 / CARD15. این ژن که در تشخیص باکتری دخیل است، پاسخ های ایمنی ذاتی و انعطاف پذیر را تنظیم می کند و ژن حساسیت اصلی برای توسعه بیماری کرون است. سایر تحقیقات تحقیقاتی ارتباطی بین نفوذپذیری و پلی مورفیسم های ارثی نداشته است، اما قابل توجه است که اغلب شامل نمونه های پراکنده ای است. با این حال، عوامل محيطي نيز در تشخيص نفوذپذيري مخاطي نقش مهمي دارند، زيرا نفوذپذيري حتي در يک درصد از همسران CD نيز افزايش مييابد. علاوه بر این، یک تحقیق اخیر ارزش وضعیت سن و سیگار کشیدن را به جای ژنوتیپ در خانواده نشان داد. تنها یک نمونه گزارش شده از پیشرفت سی دی پیش بینی شده توسط آزمون نفوذ پذیری غیر طبیعی در یک نسل سالم است.
مستقل از علت ژنتیکی تعیین شده یا ناشی از عوامل محیطی، نفوذ پذیری روده منجر به اختلال در تعادل فیزیولوژیکی بین مانع مخاطی و چشمی می شود که نمی تواند با مقاومت ذاتی بیماران مبتلا به IBD مقابله کند، که در مقابل با یک ماژول ایمنی ضعیف واکنش نشان می دهد. به عنوان یک واقعیت، بسیاری از نقص در تشخیص و پردازش باکتری در بیماران مبتلا به CD دریافت برخی از پلی مورفیسم های ژنتیکی، عمدتا از گیرنده های شناخت الگوی مانند NOD2 / CARD15 و ژن های مربوط به autophagy، مانند ATG16L1 و IRGM، مستند شده است. در مخاط روده، عدم وجود بازخورد بین بیان جهش یافته NOD2 / CARD15 و میکروبیوتا لومینال روده ممکن است منجر به شکست تحمل شود. جالب توجه است، یک تحقیق اخیر توسط Nighot و همکاران. نشان داد که autophagy نیز با تنظیم TJs با تخریب کولدین مولکولی تشکیل می شود که با استفاده از نفوذ پذیری Autophagy ارتباط دارد.
در نهایت، میکروبیولوژیک روده ممکن است در IBD تغییر کند، به خصوص در تنوع و ترکیب نسبی آن. این می تواند نتیجه التهاب مخاطی مزمن باشد، با این حال، تاثیر ژنوتیپ میزبان در شکل گیری جامعه میکرب در CD و NOD2 / CARD15 به عنوان ژنوتیپ شناخته شده است که تاثیر آن بر ترکیب میکروبیوتا روده در انسان است. این اختلال بیش از حد باعث کاهش اختلال نفوذپذیری می شود از کاهش ارتباط همزیستی میان میکروبیا و یکپارچگی مانع مخاطی. اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
کاربرد بالینی تکنیک های عصبی عضلانی: ارزیابی و درمان خم کننده های مفصل ران ect Rectus Femoris ، الیوپسواس
بیمار بستگی به باسن (باسن) را به عنوان نزدیک به انتهای جدول به عنوان ممکن است، پا غیر تست در فلکسون در کف و پایه، که توسط بیمار برگزار می شود و یا با داشتن پای پا بدون تست قرار داده شده در مقابل دیواره سینه جانبی جانبی متخصص. فلکسون کامل لگن کمک می کند تا لگن را در چرخش کامل با تخت کمری ستون فقرات کمر نگه دارد، که در صورت تست، معنی دار و ستون فقرات ضروری است.
یادداشت ها در مورد Psoas
Lewit (1985b) اشاره می کند که از بسیاری جهات psoas رفتار می کند مثل اینکه یک عضو داخلی است. تنش در psoas ممکن است ثانویه به بیماری کلیه باشد، و یکی از علائم بالینی مکرر آن، زمانی که در اسپاسم است، این است که درد درد بیماری مثانه را (اغلب پس از ارگ برداشته شده) بازسازی می شود.
با توجه به هریسون فریت (1954)، نشانه های قطعی مشکلات psoa سخت نیست. او معتقد است که اعوجاج های تولید شده در التهاب و / یا اسپاسم در psoa مشخص هستند و نمی توانند با اختلال عملکرد دیگر تولید شوند. منشا psoas از 12th توراسیون به (و از جمله) کمر 4th، اما کمر 5th نیست. قرار دادن آن در ناحیه کمر فنگش است و بنابراین، زمانی که اسپاسم psoas در یک طرفه وجود دارد، بیمار به جلو و عقب به سمت طرفین کشیده می شود. ایلیم در سمت چپ به سمت عقب بر روی ساقه چرخانده می شود و ران همیشگی می شود. هنگامی که هر دو عضلات درگیر هستند، بیمار به سمت جلو کشیده می شود، با منحنی کمری قفل شده در فلکسن. این مشخصه ستون فقرات کمری است. انقباض psoa مزمن دو طرفه منحنی کمری کمری ایجاد می کند اگر اسپینای رتوریک کمر عقب ضعیف باشد یا لوردوز افزایش یافته اگر آنها دارای هیپرتونیک باشند.
لویت می گوید ، اسپاسم پسواس باعث درد شکم ، خم شدن لگن و حالت معمولی ضد درد (خمیده) می شود. مشکلات موجود در پسوآس می تواند عمیقا بر ثبات قفسه سینه-کمر تأثیر بگذارد
کمر 5th به طور مستقیم با psoas دخالت نمی کند، اما استرس های مکانیکی عالی بر روی آن قرار می گیرد، زمانی که دیگر مهره های کمری در حالت کیهو یا حالت لوردوزی افزایش می یابد. در اسپاسم psoas یک طرفه، تنش روتاری در سطح کمر 5th دیده می شود. با این حال، دخالت اصلی مکانیکی معمولا در اتصال لومبودورسال است. تلاش برای درمان درد ناشی از آن (اغلب در ناحیه کمر 5th و sacroiliac) با توجه به این مناطق مورد استفاده قرار می گیرد. توجه به اجزای عضلانی باید یک تمرکز اصلی باشد، به طور ایده آل با استفاده از MET.
بوگدوک (Bogduk و همکاران 1992 ، بوگدوک 1997) شواهدی ارائه می دهد که پسوآس فقط نقش کوچکی در عملکرد ستون فقرات دارد و بیان می کند که از ستون فقرات کمر به عنوان پایه ای برای عمل در مفصل ران استفاده می کند. وی در ادامه درمورد میزان فشار ناشی از فشرده سازی پسواس بر روی دیسک ها توضیح می دهد: فشرده سازی بر روی دیسک L5 S1 برابر با حدود 100 کیلوگرم وزن اعمال کنید
در همه عضلات یک رابطه آگونیست آنتاگونیست متقابل حیاتی وجود دارد که در تعیین لحن و عملکرد سالم آنها از اهمیت اساسی برخوردار است. Psoas rectus abdominis چنین رابطه ای دارند و این پیامدهای مهم وضعیتی دارد (به یادداشت های مربوط به سندرم عبور پایین در بخش 2 مراجعه کنید).
مشاهده شکم "در حال سقوط به عقب" و نه در هنگام خم شدن بیمار ، باعث ایجاد عملکرد طبیعی پسواس می شود. به همین ترتیب ، اگر بیمار هنگام خوابیدن به پشت ، زانوها را خم کرده و پاشنه ها را به سمت باسن بکشد (آنها را در کنار هم نگه دارد) ، شکم باید صاف بماند یا عقب بیفتد. اگر شکم تپه یا قسمت کوچکی از قوس های پشتی باشد ، پسواس بی کفایت است.
اگر بیمار خوابیده هر دو پا را به هوا و تپه های شکم بلند کند ، نشان می دهد که recti و psoas از تعادل خارج شده اند. Psoas باید بتواند پاها را حداقل تا 30 درجه و بدون کمک عضلات شکم بالا ببرد.
الیاف Psoas با دیافراگم ادغام می شوند (با آن "یکپارچه می شوند") و بنابراین عملکرد دستگاه تنفسی را مستقیماً تحت تأثیر قرار می دهد (همانند لبه لگن Quadratus).
باسمجین (1974) به ما اطلاع می دهد که psoas مهم ترین عضلات است. اگر فشارخون بالا باشد و شکم شکم ضعیف باشد و تمرین برای این شکم های شکمی تجویز می شود (مانند لقاح با پایه پا پایدار)، پس از آن یک اثر منفی فاجعه آمیز ایجاد می شود که در آن، به دور از تون زدن شکم، افزایش می یابد از تن در psoas نتیجه خواهد شد، به دنبال توالی ایجاد شده توسط پشت کمر به عنوان یک نقطه پشتیبانی. هنگامی که این اتفاق می افتد (dorsiflexion)، چرخه راه رفتن تقلید می شود و دنباله ای از فعالیت های تیبالیال anticus، رکتوس فمورس و psoas وجود دارد. اگر از طرف دیگر، در طول تمرینات پیچشی، می توان پا را می توان درشت کرد، سپس زنجیره مخالف فعال می شود (سینه های سه طرفه، همسترینگ و گلوتال ها)، مهار psoas و اجازه می دهد تا رنگ آمیزی شکم.
هنگام درمان، گاهی اوقات مفید است که تغییرات طول psoas را با مقایسه دوره ای طول بازو ظاهری ارزیابی کنید. بیمار دراز کشیده است، بازوهای بالا سر، کف دست با هم به طوری که طول می تواند مقایسه شود. ضعف معمولا در بازو در طرف psoas کوتاه دیده می شود و این پس از درمان موفقیت آمیز باشد (البته ممکن است دلایل دیگری برای تفاوت ظاهری طول بازو وجود داشته باشد و این روش تنها نشان دهنده تغییرات در psoas است طول)
اگر ران پای آزمایش شده نتواند در موقعیتی افقی قرار بگیرد که در آن موازی با کف / میز باشد ، نشان می دهد که ایلیوپسو کوتاه است. اگر قسمت پایینی طرف تست شده نتواند با ران ، به صورت عمودی به زمین ، به زاویه 90 درجه برسد ، کوتاه بودن عضله رکتوس فموریس نشان داده می شود (شکل 4.6B). اگر این امر به وضوح مورد توجه قرار نگیرد ، اعمال فشار نور به سمت کف در یک سوم پایینی ران ، فقط در صورت کوتاه بودن راست روده ران ، یک کشش جبرانی در ساق پا ایجاد می کند. در این حالت ، با فشار دادن به سمت پایین روی ران ، بدون ایجاد کشش در زانو ، باید درجه کمی از کشش مفصل ران داشته باشید. بعداً می توان با دیدن اینکه آیا پاشنه آن طرف به راحتی خم می شود تا باسن بیمار مستعد را لمس کند یا خیر ، بررسی شود (اگر راست روده کوتاه باشد ، پاشنه به راحتی به باسن نمی رسد). اگر برای دستیابی به 10 پسوند مفصل ران نیاز باشد ، این کوتاه شدن ایلیوپسو در آن طرف را تأیید می کند. اگر هر دو پسواس و رکتوس کوتاه هستند ، ابتدا باید مقعد را درمان کرد. اگر ران در زیر موقعیت موازی به پایین آویزان شود ، این نشان دهنده درجه ای از سستی در ایلیوپسواس است (شکل 15C). دلیل دیگر عدم کارایی ران در حالت استراحت موازی با کف می تواند به دلیل کوتاهی فاسیا لاتای تانسور باشد. اگر این ساختار کوتاه است (آزمایش بعدی این موضوع را ثابت می کند ، بعداً در این فصل مراجعه کنید) در آن صورت باید یک شیار واضح در قسمت کناری ران و کشکک دیده شود و گاهی اوقات کل ساق پا به صورت جانبی منحرف می شود. در صورت مشاهده اینکه لگن بیمار مستعد در خم شدن باقی مانده است ، نشانه دیگری از psoas کوتاه دیده می شود. در این حالت خم شدن غیرفعال زانو منجر به لوردوز کمری جبرانی و افزایش خم شدن مفصل ران می شود در صورتی که راست روده ران نیز کوتاه است. (همچنین به روش ارزیابی عملکرد psoas در بخش 10 و یادداشت های psoas در کادر 4.6 مراجعه کنید.)
شکل 4.6A موقعیت تست برای کوتاه شدن فلکسورهای هیپ. توجه داشته باشید که ران در قسمت غیر تست شده باید به طور کامل خم شود تا لوزالمعده کامل ایجاد شود. موقعیت نشان داده شده است طبیعی است.
شکل 4.6B در موقعیت آزمون، اگر ران بالا باشد (یعنی موازی با جدول نیست)، ضعف احتمالی psoas مشخص می شود. ناتوانی پای پایه بیشتر یا کمتر به صورت عمودی نسبت به کف، نشان دهنده احتمال کوتاه شدن رماتیسم مفصلی (تنگی TFL می تواند یک اثر مشابه را ایجاد کند).
شکل 4.6C سقوط ران در زیر افقی نشانگر موقعیت پپوئیدی هیپوتونیک است. Femoris Rectus یک بار دیگر دیده می شود که کوتاه است، در حالی که چرخش خارجی نسبی پای پایینی (زاویه ی پا را ببینید) در احتمال دخالت TFL کوتاه تری نشان می دهد.
تست قدرت میچل
قبل از استفاده از روش های MET برای عادی سازی پسور کوتاه ، میچل به شما توصیه می کند که بیمار را در انتهای میز قرار دهید ، هر دو پا آویزان باشد و پاها به سمت داخل برگردانده شود تا در حالی که رو به روی بیمار ایستاده اید ، روی نواحی گوساله جانبی شما قرار بگیرند. هنگامی که دستان خود را بر روی ران خود قرار داده اید و سعی دارد شما را از زمین بلند کند ، بیمار باید با پا محکم بر روی گوساله های شما فشار دهد. به این ترتیب شما قدرت نسبی تلاش یک پا را در مقابل دیگری ارزیابی می کنید. قضاوت کنید که psoas ضعیف تر یا قوی تر از دیگری است. اگر psoas کوتاه آزمایش شده است (مانند آزمایشی که قبلاً در این فصل توضیح داده شد) و همچنین در این تست نیز تست قوی دارد ، طبق گفته میچل برای درمان MET مناسب است. اگر این آزمایش کوتاه و ضعیف باشد ، باید عوامل دیگر مانند عضلات ستون فقرات ارکتور راست را درمان کنید تا آزمایش پسواز قوی و کوتاه شود ، در این زمان باید MET برای شروع روند طولانی شدن استفاده شود. لازم به یادآوری است که نوریس (1999) توصیه کرده است که یک تمرین عجیب و غریب ایزوتونیک به آرامی انجام می شود ، یک عضله ضعیف وضعیتی را تقویت می کند. (پسواس بسته به الگویی که استفاده می شود به عنوان وضعیت و بسیج طبقه بندی می شود. ریچاردسون و همکاران (1999) پسواس را به عنوان "یک استثنا " توصیف می کنند) از قانون عمیق / سطحی آنها ، از آنجا که "این فقط برای ران عمل می کند" بنابراین توافق جهانی وجود دارد که psoas در پاسخ به استرس کوتاه می شود.) توجه: از نظر بالینی مفید است که پیشنهاد می شود قبل از درمان پسوی کوتاه شده ، ابتدا هرگونه کوتاهی در رکتوس فمور در آن طرف درمان شود.
درمان درمان کمردرد رکتوس فمورس درمان
بیمار مستعد دراز کشیدن است ، در حالت ایده آل با بالشتک زیر شکم برای جلوگیری از هایپرلوردوز. پزشک در کنار میز پای آسیب دیده ایستاده است تا بتواند در طول درمان با استفاده از دست سفالاد لگن بیمار (دست را در ناحیه خاجی بپوشاند) تثبیت کند. پای آسیب دیده از ناحیه ران و زانو خم می شود. تمرین کننده می تواند ساق پا را در مچ پا نگه دارد (مانند شکل 4.7) ، یا می توان بالاتنه را گهواره کرد به طوری که دست در زیر ران پایین حلقه شود و قادر به لمس شدن اتصال ، درست بالای زانو ، با بازوی تمرین دهنده که مقاومت در برابر ساق پا را نشان می دهد. هرکدام از این موارد باعث خم شدن زانو به سد می شود ، یا این امر به عنوان تلاش بیشتر یا اتصال لمسی تلقی می شود. اگر راست روده ران کوتاه باشد ، در این صورت پاشنه بیمار نمی تواند به راحتی باسن را لمس کند (شکل 4.7).
شکل 4.7 درمان MET عضله راست روده ران. توجه داشته باشید که دست راست پزشک استخوان خاجی و لگن را تثبیت می کند تا از استرس بی مورد در مرحله کشش درمان جلوگیری کند. هنگامی که مانع محدودیت ایجاد شد (قبل از مشخص شدن مانع ، تا چه حد می توان پاشنه را به باسن نزدیک کرد؟) تصمیم گرفته می شود که آیا این مسئله را به عنوان یک مشکل حاد (از مانع) یا به عنوان یک مزمن درمان کنید مشکل (کوتاه مانع). سپس درجات مناسب ایزومتریک مقاومت شده معرفی می شود. برای یک مشکل حاد 15٪ خفیف MVC (حداکثر انقباض داوطلبانه) یا تلاش طولانی تر (تا 25٪ MVC) برای یک مشکل مزمن استفاده می شود ، زیرا بیمار سعی می کند هم پا را صاف کند و هم ران را بگیرد به سمت میز (این دو انتهای راست روده را فعال می کند). دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس در این فصل ، جعبه 4.2 مراجعه کنید).
انقباض ، در بازدم ، با کشیدن عضله به سمت سد جدید یا کشش آن از طریق کشیدن پاشنه به سمت باسن با کمک بیمار انجام می شود. به یاد داشته باشید که قبل از انقباض بعدی ، کشش مفصل ران را کمی افزایش دهید (با استفاده از بالشتک برای حمایت از ران) زیرا این عمل شل شدن قسمت انتهایی سفالاد رکتوس فمور را از بین می برد. یک یا دو بار با استفاده از آگونیست یا آنتاگونیست تکرار کنید. هنگامی که درجه معقولی از افزایش دامنه در راست روده ران به دست آمد ، در صورت کوتاه بودن آزمایش ، درمان پسواس مناسب است.
درمان با Psoas
روش (الف) (شکل 4.8) پسواس را می توان در موقعیت مستعد توصیف شده برای راست روده در بالا درمان کرد ، در این حالت کشش بدنبال تلاش ایزومتریک بیمار برای آوردن ران به میز در برابر مقاومت در امتداد کشش متمرکز می شود. ران ، در صورت حاد بودن یا عبور از سد ، به سد مقاومت جدید برسد ، اگر مزمن باشد ، کشش را روی پسو قرار می دهد.
شکل 4.8 درمان MET پسواس با تماس تثبیت کننده بر غده ایسیال ، همانطور که توسط Greenman (1996) توصیف شده است. بیمار با بالش زیر شکم مستعد کاهش منحنی کمر است. این تمرین کننده در حالی که دست کنار میز از ران حمایت می کند در طرف مقابل پسواس قرار می گیرد تا تحت درمان قرار گیرد. دست غیر میزی طوری قرار داده شده است که پاشنه آن دست بر روی استخوان خاجی باشد ، و برای ایجاد ثبات لگن به زمین فشار وارد می کند (به شکل 4.11A نیز نگاه کنید). انگشتان آن دست طوری قرار گرفته اند که انگشتان میانی ، حلقه ای و کوچک در یک طرف قطعه L2 / 3 و انگشت اشاره در سمت دیگر قرار بگیرند. این باعث می شود که این انگشتان هنگام کشیده شدن پسور از سد آن ، یک مهره به جلو (به سمت جلو) مهره ها را حس کنند. (یک موقعیت جایگزین دست توسط Greenman (1996) ارائه شده است که پیشنهاد می کند تماس تثبیت کننده لگن باید به سمت میز ، بر توبروزیته ایسیال فشار وارد کند ، زیرا کشش ران وارد می شود.
نویسنده موافقت می کند که این یک تماس راحت تر از استخوان خاجی است. با این وجود ، در حین عمل امکان لمس ستون فقرات کمر وجود ندارد.) پزشک ران را از روی میز جدا می کند (زانو را خم می کند) و احساس راحتی در حرکت مفصل ران را می کند. اگر احساس مقاومت شدیدی وجود داشته باشد باید آگاهی تقریباً همزمان از قسمت مهره ای لمس شده به سمت جلو وجود داشته باشد. اگر psoas طبیعی باشد ، دستیابی به 10 پسوند مفصل ران قبل از رسیدن به آن مانع ، بدون زور ممکن است. گرینمن (1996) پیشنهاد می کند که: به طور معمول زانو را می توان 6 سانتی متر از میز بلند کرد. اگر کمتر باشد ، تنگی و کوتاهی پسواس وجود دارد. با شناسایی سد ، پزشک یا از این روش (در یک محیط حاد) کار می کند یا از آن کوتاه تر (در یک محیط مزمن) به عنوان بیمار خواسته می شود ران را به سمت ران بیاورد جدول در برابر مقاومت ، با استفاده از 15 15 of از حداکثر پتانسیل انقباض داوطلبانه آنها ، برای 25 7 ثانیه. پس از آزاد شدن تلاش (در صورت تضمین با کمک تنفس مناسب) ، ران در صورت حاد بودن یا عبور از آن مانع ، به سد جدید خود کشیده می شود (با کمک بیمار ، پای خود را به سمت سقف فشار دهید). اگر کشش وارد شود ، این مدت کمتر از 10 ثانیه و در حالت ایده آل تا 10 ثانیه نگه داشته می شود. مهم است که با وارد شدن کشش ، هیچ گونه افزایش فشار در ستون فقرات کمر اتفاق نیفتد. فشار پاشنه دست بر روی استخوان خاجی معمولاً می تواند اطمینان حاصل کند که ثبات ستون فقرات حفظ می شود. سپس این فرآیند تکرار می شود.
روش (b) (شکل 4.9A) روش Grieves شامل استفاده از موقعیت آزمایش خوابیده است ، که در آن بیمار در حالی که باسن در انتهای میز قرار دارد ، پای درمان نشده کاملا در لگن و زانو خم است و یا نگه داشته می شود در آن حالت توسط بیمار ، یا با قرار دادن پای بیمار در برابر دیواره جانبی قفسه سینه پزشک. ساق پا در ناحیه آسیب دیده مجاز است آویزان شود و از جنبه مدیپلانتار روی زانوی دور یا ران تمرین کند.
شکل 4.9A درمان MET پسواس با استفاده از روش Grieve ، که در آن قرار دادن پای بیمار ، وارونه ، در مقابل ران پزشک وجود دارد. این امر باعث می شود که وقتی مفصل ران در برابر مقاومت خم می شود ، انقباض دقیق تری به درون پسواس ایجاد شود.
شکل 4.9B تنوع درمانی پسوز ، با صاف نگه داشتن پا و تثبیت لگن. پزشک در حالی که هر دو دست ران پای کشیده را گرفته است ، به طرف بیمار و در زیر میز می ایستد. پای دور پزشک باید از ناحیه زانو کمی خم شود تا پای بیمار همانطور که شرح داده شده استراحت کند. این به عنوان تماسی استفاده می شود که با دستان در برابر تلاش بیمار برای چرخاندن خارجی پا و در عین حال ، خم شدن مفصل ران مقاومت می کند. این تمرینگر در برابر هر دو تلاش مقاومت می کند و بنابراین یک انقباض ایزومتریک پسواس و عضلات مرتبط اتفاق می افتد. این ترکیب نیروها ، تلاش انقباضی را به طور دقیق به پسو متمرکز می کنند. دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس ، جعبه 4.2 مراجعه کنید). اگر شرایط حاد باشد ، درمان پای بیمار از سد محدودیت شروع می شود ، در حالی که اگر بیماری مزمن باشد ، پا تا حدی خم می شود. بعد از انقباض ایزومتریک ، با استفاده از درجه مناسبی از تلاش (یعنی این حاد است یا مزمن؟) ، در بازدم ، ران باید یا به سد محدودیت جدید منتقل شود ، بدون وجود نیرو (حاد) ، یا از طریق آن سد با اندکی ، فشار بدون درد به سمت کف از جنبه قدامی ران (مزمن) ، و برای مدت 10-30 ثانیه در آن نگه داشته می شود (نگاه کنید به شکل 4.10B ، همچنین به تغییر شکل 4.9B مراجعه کنید). این کار را تکرار کنید تا اینکه هیچ سود بیشتری حاصل نشود.
روش (c) (شکل 4.10A ، B) این روش فقط برای مشکلات مزمن پسواس مناسب است. از موقعیت آزمایش خوابیده به خواب استفاده می شود که در آن بیمار در حالی که باسن در انتهای میز قرار دارد ، پای درمان نشده کاملاً از ناحیه لگن و زانو خم است و یا توسط بیمار در آن حالت نگه داشته می شود (شکل 4.10A) یا توسط پزشک دست (شکل 4.7B) ، یا با قرار دادن پای بیمار در برابر دیواره جانبی قفسه سینه پزشک. ساق پای آسیب دیده مجاز است آزادانه آویزان شود. این پزشک در مقابل تلاش سبک بیمار برای خم شدن مفصل ران مقاومت می کند (به مدت 7 10 ثانیه). دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس ، جعبه 4.2 مراجعه کنید). پس از انقباض ایزومتریک ، با استفاده از یک درجه تلاش مناسب ، باید ران را با بازدم کمی بیش از سد محدودیت ، با یک درجه فشار سبک بدون درد به سمت کف ، برد و برای 10-30 ثانیه در آنجا نگه داشت (شکل 4.10B) این کار را تکرار کنید تا اینکه هیچ سود بیشتری حاصل نشود.
شکل 4.10A درمان MET شامل تلاش بیمار برای خم کردن مفصل ران در برابر مقاومت است.
شکل 4.10B کشش psoas، که به دنبال انقباض ایزومتریک (شکل 4.10A) است و با کمک گرانش به همراه تمرین اضافی انجام می شود.
خود درمان پوسا
روش (الف) لویت خوددرمانی را در موقعیتی مانند بالا پیشنهاد می دهد که در آن بیمار نزدیک به انتهای تخت دراز کشیده است (شکل 4.10A بدون پزشک) در حالی که یک پا کاملا از ناحیه لگن و زانو خم است و در تمام طول در این وضعیت نگه داشته می شود ، در حالی که پای دیگر مجاز است تا حد کشش خود برسد ، زیرا گرانش آن را به سمت زمین می کشد. سپس بیمار این پا را کمی منقبض می کند (مثلاً 2 سانتی متر) تا منقبض شود ، و این را برای 7 10 ثانیه نگه دارید ، قبل از اینکه آرام آرام به سمت کف پا راحت شود. این حالت کششی 30 ثانیه بیشتر نگه داشته می شود و این فرآیند سه تا پنج بار تکرار می شود. فشار متقابل در این تلاش توسط نیروی جاذبه حاصل می شود.
روش (ب) بیمار روی پهلو پهلو زانو می زند تا بتواند خودش را بکشد تا زانو پشت تنه قرار بگیرد که در کل به صورت عمودی باقی بماند. پای کناری که درمان نشده است ، قدامی قرار گرفته ، زانو تا 90 درجه خم شده و پا صاف روی زمین است. بیمار در طول عمل کمی لوردوز کمر را حفظ می کند زیرا با کشیدن قدامی زانوی طرف تحت درمان (یعنی خم شدن مفصل ران) بدون اینکه واقعاً آن را حرکت دهد ، پسور منقبض می شود. مقاومت در برابر این حرکت ایزومتریک با تماس زانو با کف (فرش شده) ایجاد می شود. بعد از 7-10 ثانیه بیمار این تلاش را رها می کند و در حالی که لوردوز کمر و تنه عمودی را حفظ می کند ، لگن و تنه او را قدامی آسان می کند تا احساس کشش در قسمت قدامی ران و ناحیه ران ایجاد شود. این امر به مدت کمتر از 30 ثانیه قبل از حرکت بعدی قدامی لگن و تنه ، کشش اضافی پسواس را حفظ می کند (به شکل 4.11B نیز نگاه کنید).
شکل 4.11A موضع درمان جایگزین که در متن توضیح داده نشده است (همچنین نگاه کنید به شکل 4.8). B Psoas خود کشش، در متن توضیح داده نشده است.
دکتر الکس جیمنز، لئون چیتو و جودی واکر دلیانی، ارزیابی و درمان اضافی فلکسورهای خلفی را به عنوان بخشی از کاربرد بالینی کاربردی از تکنیک های عصبی-عضلانی ارجاع داده است.
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
به نظر می رسد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های گوارشی ناشی از اختلال مانع روده است، مستعد ساخت دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش، التهاب، از جمله بیماری التهاب روده یا IBD. در حالی که افزایش نفوذ پذیری روده اغلب به عنوان نشانه ای بدتر از بیماری های گوارشی و یا بیماری های دستگاه گوارش است، شواهد بالینی و تجربی نشان می دهد که این امر در واقع می تواند عامل رشد بهداشت هضم باشد.
آیا می تواند نفوذپذیری روده را افزایش دهد باعث ایجاد آلرژی غذایی می شود؟
با توجه به افزایش نفوذپذیری روده، به نظر میرسد آلرژی غذایی نیز مانند IBD مشابه است. آلرژی غذایی، واکنش های نامطلوب و غالبا خطرناک سیستم ایمنی بدن است که پس از مصرف برخی پروتئین ها / آنتی ژن های غذایی رخ می دهد. آلرژی غذایی در نوزادان و کودکان شایع است، اما در هر سن ممکن است رشد کند. در این مقاله، داده های تجربی و بالینی با شواهد موجود در رابطه با نفوذ پذیری روده و اختلال مانع روده ای در بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های GI، و پیامدهای بالقوه این تحقیقات در پاتوژنز بیماری مطرح شده است.
آلرژی غذایی و نفوذ پذیری روده
اعتقاد بر این است که اختلال در مانع روده می تواند منجر به حساسیت هر دو آنتی ژن علاوه بر مرحله IgE / mast-mediated anaphylactic effector stage بیماری باشد. ایجاد آلرژی غذایی به طور مستقیم با قرار گرفتن در معرض آنتی ژن غذا به سیستم ایمنی مخاطی، که ممکن است باعث حساسیت آنتی ژن و همچنین تولید سلول های CD4 + Th2 و IgE خاص آنتی ژن های رژیم غذایی می شود، تعیین می شود. همچنین اعتقاد بر این است که تغییرات در عملکرد مانع روده ای باعث افزایش مقدار آنتی ژن رژیم غذایی می شود که از طریق مانع روده حرکت می کند و آنتیژن های رژیم را به سیستم ایمنی مخاطی منتقل می کند و پس از آن می تواند منجر به ایجاد واکنش های خاص آنتی ژن در رژیم غذایی شود. مطابق با این مفهوم، نفوذپذیری روده در کودکان مبتلا به آلرژی غذایی که توسط نسبت لاکتولوز / منیتول در ادرار یافت می شود، نسبت به نوزادان سالم بسیار بالاتر بود. برای تعیین اینکه آیا تغییرات در عملکرد مانع روده ای ناشی از واکنش آلرژیک آلرژیک به آنتی ژن رژیم غذایی بود، نسبت لکتولوز و منیتول در بیمارانی که در رژیم غذایی بدون آلرژن حداقل به مدت شش ماه بوده اند، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نفوذ پذیری روده در این افراد باقی می ماند، که نشان می دهد افزایش نفوذپذیری روده حتی در غیاب تحریک آنتی ژن مواد غذایی ادامه دارد.
اطلاعات بیشتر از یک نقش برای افزایش است نفوذپذیری روده در توسعه آلرژی های غذایی و حساسیت آنتی ژن غذایی توسط مطالعات بالینی و تجربی انجام شده است که ارتباط بین افزایش نفوذ پذیری روده و ایجاد آلرژی های غذایی جدید در بیماران پس از پیوند کبد و قلب را نشان داده است. بیماران تحت درمان تاکرولوزیس با سیستم ایمنی، FK506 اثبات کردند که افزایش نفوذ پذیری روده و همچنین افزایش سطح IgE اختصاصی آنتی ژن غذایی است. تعدادی از این بیماران آلرژی غذایی جدید را شروع کردند. در ابتدا، توسعه آلرژی های غذایی توسط بیماران پس از پیوند ايمنی تحت تأثیر قرار گرفته بود که نتیجه آن انتقال منفعل IgE یا لنفوسیت های اختصاصی آنتی ژن غذایی از اهدا کنندگان غذای آلرژیک به گیرندگان سابقا غیر آلرژیک بود. با این حال، مطالعات انجام شده در زمینه ایجاد آلرژی غذایی در بیمارانی که اهدا کننده سابقه آلرژی ندارند گزارش شده است. جالب توجه است، آزمایشات in vitro و in vivo با موش نشان داده است که تاکرولیموس سبب رشد وابسته به دوز در نفوذپذیری روده می شود و نشان می دهد که تغییرات ناشی از تاکرولیموس در عملکرد مانع روده ممکن است یک توضیح احتمالی برای آلرژی های جدید غذای مبتلا در پس از پیوند ايمنی بیماران.
تاکرولیموس برای تخریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری اثبات شده است و منجر به اختلال در تولید انرژی میتوکندری و کاهش قابل توجه ATP سلولی می شود. اساسا، تشکیل مانع روده و همچنین نگهداری مجتمع های کانونی بین سلولی، فرآیندهای وابسته به انرژی هستند و کاهش ATP سلولی باعث ایجاد اختلال در مجموعه های TJ و همچنین اختلال مانع روده می شود. مطابق با این، موش هایی که درمان با تاکرولیموس را انجام داده اند نشان داده اند که رشد وابسته به دوز در نفوذ پذیری روده ای است که با کاهش سطح ATP داخل سلولی و انتشار CO2 ارتباط دارد. به همین ترتیب، بیماران پیوند کبدی که با تاکرولیموس درمان می شدند، کاهش تولید انرژی میتوکندری همراه با افزایش نفوذ پذیری روده و افزایش سطح اندوتوکسین سرم را کشف کردند.
فعالیت تاکرولیوموس از طریق مهار کالکینیرین، که برای فعال سازی IL-2 فعال شده است، برای مهار IL-2 برای نشان دادن واکنش های ایمنی T-helper 2 نشان داده شده است. سلول های Th2 ترشح IL-4، IL-5 و IL-13، که باعث التهاب آلرژیک مهار شده توسط IgE می شود و مرحله ای را برای حساسیت کردن آنتی ژن غذا و نیز ایجاد آلرژی غذایی ایجاد می کند. احتمالا چندین مکانیسم درگیر در پاتوژنز آلرژی غذایی توسط بیماران مبتلا به اسهال تاکرلیموس وجود دارد و افزایش نفوذ پذیری روده به عنوان یک واسطه مهم برای کمک به معرفی آنتی ژنهای غذایی به سیستم ایمنی بدن و حساسیت آنتیژن دهان است.
یافته های بالینی و تجربی در نفوذ پذیری روده و آلرژی غذایی
محققان شواهد تجربی را ارائه دادند که نقش مهمی در نفوذ پذیری روده در حساسیت دهانۀ آنتیژن دهان و ایجاد آلرژی غذایی در موش دارد. محققان یک موش ترانس ژنیک ایجاد کردند که اینترلوکین-9 سیتوکین را به طور خاص از انتروسیت های روده کوچک (iIL-9Tg) بیش از حد بیان می کند. نتیجه بیش از حد بیان ترانس ژن IL-9 یک مشتوسیتوز روده مشخص و تغییر در نفوذپذیری روده بود. تزریق خوراکی مجدد OVA به موش های ILI-9Tg BALB / c به جای موش های WT، باعث افزایش تولید آنتیژن خاص IgE، CD4 + IL-4 + T-سلول ها و نشانه های واکنش آلرژی غذایی در غیاب حساسیت سیستمیک یا استفاده قبلی از آدرنال تخریب سلول های مزانشیمی فارماکولوژیک در موش های iIL-9Tg نشان داده است که توانایی نفوذ پذیری روده را به سطوح شبیه به موش های WT نشان می دهد. به طور غیر منتظره، تنظیم عملکرد مانع روده و کاهش نفوذپذیری روده در موشهای iIL-9Tg سبب جلوگیری از حساسیت آنتی ژن های ناشی از خوراکی شد. این یافته ها نشان می دهد که افزایش نفوذ پذیری روده کمک می کند تا جذب آنتی ژن و همچنین معرفی دهان حساسیت آنتیژن مواد غذایی را بهبود بخشد.
اعتقاد بر این، اختلال عملکرد روده ای به شدت علائم بالینی و تجربی ناشی از آلرژی غذایی است. چالش دهانی افراد مبتلا به آلرژی غذایی با آلرژی غذایی باعث افزایش نسبت لکتولوز / منیتول در ادرار می شود. سطح اختلال مانع روده به طور مثبت به شدت علائم ارتباط دارد. درمان این گروه آلرژی غذایی با کروموگلکات سدیم و تثبیت کننده سلول های ماست قبل از مصرف آلرژن مواد غذایی، به طور قابل توجهی باعث کاهش نفوذپذیری لکتولوز نسبت به افرادی که به علت آلرژی غذایی مصرف شده و تبدیل شدن به کروموگلیکات سدیم نمیشوند، نقش مهمی در عملکرد دیابت ناشی از آنتی ژن روده ای ایجاد می کند.
مطابق با مشاهدات بالینی، تغییرات حیوانات از آنافیلاکسی GI و علائم آلرژی غذایی نیز افزایش نفوذپذیری روده را پس از چالش آنتیژن دهان نشان داده است. نزاع داخلی سلول های حساس شده با تخم مرغ با استفاده از آلبومین تخم مرغ موجب افزایش رشد 15 در جذب EDTA علامت گذاری شده با 51cr نسبت به موش هایی که با پروتئین غیر مرتبط مرتبط بودند. مطالعات تحقیقاتی با استفاده از حیوانات کمبود مایع یا عوامل دارویی برای تخلیه سلول های مشت، شواهدی را نشان می دهند که نشان می دهد که سلول های مشت برای تغییر عملکرد روده ای از طریق واکنش های آلرژیک غذایی ضروری هستند. افزایش نفوذ پذیری پس از آنتی ژن چالش نشان داده شده است که در اصل افزایش جذب آنتی ژن و انتقال از مسیر ترانس سلولی است، که نشان می دهد افزایش اندواسوم های حاوی HRP در عرض چند دقیقه از چالش HRP در موش هایی که حساسیت دارند. فاز بعدی که پس از حساسیت رخ می دهد و وابسته به مشت سلولی است، با اختلال در TJ ها و افزایش نفوذ پذیری پاراکلولی روبرو شده است. با هم، این تحقیقات تحقیقاتی نقش تغییرات در عملکرد مانع روده در آلرژی غذایی دارند.
علاوه بر این، این تحقیقات تحقیقاتی نقش سلول های مشت را در تنظیم اختلال مانع روده در آلرژی غذایی نشان می دهد. اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
IFM's Find A Practitioner بزرگترین شبکه ارجاع در پزشکی کاربردی است که برای کمک به بیماران در یافتن پزشکان طب عملکردی در هر نقطه از جهان ایجاد شده است. با توجه به تحصیلات گسترده در پزشکی کاربردی ، پزشکان مجاز IFM اولین بار در نتایج جستجو ذکر شده اند
