بیماری التهابی روده یک اصطلاح چتر برای توصیف یک گروه از بیماری های دستگاه گوارش است که التهاب مزمن و التهابی تمام یا بخشی از دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش مانند بیماری کرون یا CD و کولیت زخمی UC را توصیف می کند. در حالی که بسیاری از عوامل تعیین شده برای بیماری التهاب روده تعیین شده است، مطالعات انجام شده نتیجه گرفته اند که تغذیه می تواند خطر بیماری های دستگاه گوارش، از جمله بیماری التهابی روده را افزایش دهد.
چگونه تغذیه بر بیماری التهاب روده تاثیر می گذارد؟
کمبود مواد مغذی در میان افراد مبتلا به بیماری التهابی روده یا IBD رایج است. هم تغذیه کامل تزریقی و هم تغذیه روده ای می تواند درمان حمایتی قابل توجهی را برای بیماران مبتلا به IBD ارائه دهد، با این حال، در بزرگسالان ممکن است به تنهایی به عنوان نوعی درمان اولیه مفید نباشد. مداخله بالینی با استفاده از اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3 موجود در روغن ماهی می تواند برای تنظیم تغذیه بیماران IBD مفید باشد و مطالعات تحقیقاتی اخیر بر عملکرد PPAR بر روی عملکرد NF?B در جهت تأثیر مفید احتمالی آن بر چربی های رژیم غذایی برای عملکرد کلی روده تأکید کرده اند. .
تغذیه در بیماری های روده ای التهابی
ایزوتایپ های اختصاصی آنتی بادی پروتئین های ضروری شیر در بیماران مبتلا به UC و CD قرار دارند. در CD، آنتی بادی ها با بیماری مرتبط هستند. اگر چه منشاء فرهنگی به جای بیماری IBD به نظر می رسد علت اصلی عدم تحمل لاکتوز است، اجتناب از محصولات شیر توسط بیماران مبتلا به IBD گسترده است. کمبود شیر مادر در دوران شیردهی همراه با CD، اما UC نبود. علاوه بر این، مصرف کربوهیدرات بالاتر در CD ثبت شد. دیگران کمبود فیبر رژیم غذایی را به عنوان یک عامل مستعد برای IBD نشان داده اند. رشد UC همچنین با مصرف بیشتر اسید های چرب اشباع نشده (MUFA)، n6 اسیدهای چرب اشباع نشده (n6 PUFA)، رژیم های حاوی گوگرد و ویتامین B6 همراه است.
کمبود
بیماری التهابی روده به چندین کمبود تغذیه ای مانند کم خونی ، هیپوآلبومینمی ، هیپو مغنزی ، هیپوکلسمی و هیپوفسفاتمی از جمله کمبود اسیدفولیک ، نیاسین ، ویتامین های A ، B12 ، C و D مرتبط است ، علاوه بر کمبود آهن ، منیزیم و روی . برای تعیین اینکه آیا میزان کاهش ریز مغذی ها در نتیجه بیماری های دستگاه گوارش از اهمیت خاصی برخوردار است یا خیر ، به مطالعات تحقیقاتی بیشتری نیاز است. غلظت آنتی اکسیدان پلاسما در بیماران IBD ، به خصوص در افرادی که شکل فعال بیماری دارند ، کمتر است. عملکرد آنتی اکسیدانی ، که با اندازه گیری میزان سلنیوم و فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز گلبول قرمز ارزیابی می شود ، با نشانگرهای زیستی التهابی ، مانند TNF؟ رابطه معکوس دارد. هایپرهوموسیستئینمی در بیماران مبتلا به IBD شیوع بیشتری دارد و با سرم پایین و همچنین غلظت های کاهش یافته ویتامین B12 ، فولات و B6 مشخص می شود.
چندین مکانیسم مسئول سوء تغذیه مشاهده شده در بیماران مبتلا به IBD هستند. در ابتدا، مصرف خوراکی مواد مغذی ناشی از درد شکمی و بی اشتهایی کاهش می یابد. دوم، التهاب مخاطی و اسهال مرتبط، خون، پروتئین، مواد معدنی، الکترولیت ها و اجزای ریز را کاهش می دهد. به طور متناقض، واکسن چندگانه یا واژینوز باکتریایی ممکن است یک اثر مغذی نامطلوب داشته باشد؛ و در نهایت، داروهای گیاهی نیز ممکن است سوء تغذیه را ایجاد کنند. به عنوان مثال، سولفاسالازین جذب اسید نیتریک را کاهش می دهد و کورتیکواستروئیدها علاوه بر تأثیر متابولیسم پروتئین بر جذب کلسیم نیز تاثیر می گذارد. تغییرات در متابولیسم انرژی ممکن است منجر به افزایش هزینه استراحت انرژی و اکسیداسیون لیپیدی در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده شود. اثرات بسیاری از سوء تغذیه وجود دارد و هرکدام می توانند تراکم مواد معدنی استخوانی را کاهش دهند، علاوه بر عقب ماندگی رشد و بلوغ جنسی با تاخیر در کودکان. پوکی استخوان ممکن است به عنوان یک نتیجه از پروفایل پروتئین التهابی سیتوکین نیز درگیر شود.
درمان تغذیه ای می تواند در طیف وسیعی از فرم ها از جمله Total Nutrition Parenteral (TPN) و تغذیه کامل Enteral (TEN) انجام گیرد. رژیم های غذایی مورد استفاده در رژیم های غذایی عناصر، پلیمر و استثنایی هستند. رژیم های غذایی حاوی مواد مغذی است که به عناصر اساسی آنها کاهش می یابد: اسید آمینه، مانند پروتئین، قند برای کربوهیدرات ها و ترگلسیرید های کوتاه مدت مانند چربی. فرمول های پلیمری شامل کل پروتئین ها، مانند نیتروژن، پلیمرهای گلوکز برای کربوهیدرات ها و ترگلسیرید های طولانی مدت برای چربی یا نشاسته هستند.
تغذیه کامل تزریقی (TPN)
استفاده از TPN برای تنظیمات تغذیه ای IBD براساس مزایای نظری خاص است، از جمله چگونگی: استراحت روده ممکن است مفید باشد، زیرا باعث کاهش عملکرد موتور و حمل و نقل در روده بیمار می شود؛ کاهش تحرک آنتی ژنیک می تواند واکنش های ایمنولوژیک را به مواد غذایی منتقل کند، به خصوص در حضور نفوذ پذیری روده کاهش یافته؛ TPN ترویج سنتز پروتئین در روده است که باعث تجدید سلول، بهبود و تغییر ضعف ایمنی بدن می شود.
محققان نرخ بازجذب 63 درصد را به 89 درصد با TPN نشان دادند. اما، Matuchansky و همکارانش خاطر نشان کردند که پس از دو دهه، میزان عود عود (40٪ -62٪) وجود دارد. به این معنی است که TPN به طور انحصاری در یک تابع حمایت کننده تغذیه مورد استفاده قرار می گیرد. در UC، هیچ شواهدی برای نتایج بسیار بهتر با TPN وجود ندارد. اگرچه نرخ بازجذب 9 درصد به 80 درصد گزارش شده است، TPN به بیماران مبتلا به کولیت حاد به نظر می رسد مفید به عنوان حمایت از تغذیه perioperative. در بیماران مبتلا به بیماری متوسط، TPN به طور قابل توجهی موفقتر است اما بهتر از درمان استروئیدی نیست و بنابراین تهاجم و قیمت TPN غیرقابل توجیه است. هر گونه مزایای مرتبط با TPN ممکن است به دلیل تنظیم مقررات تغذیه ای، به جای استراحت قوچ، به دلیل اینکه استراحت قلب به تنهایی تاثیری بر فعالیت های بیماری ندارد. بر این اساس، هرچند TPN در بیماران مبتلا به سکته ضعیف عمل یا سندرم سندروم مختلط به علت رزیستانس بیش از حد کاربرد دارد، TPN به عنوان درمان اصلی در IBD استفاده محدودی دارد. این طراحی شده است که به طور گسترده ای از TPN، اما لازم است هشدار داده شود که در مراکز تخصصی، TPN با عوارض مانند سپسیس و بیماری کبد کلستاتیک همراه است.
تغذیه کلی روده (TEN) ، رژیم های غذایی با فرمول های اولیه و تعریف شده
TEN از متغیرهای جسمی ممکن و مواجه شدن با آنتی ژنیک جلوگیری می کند، زیرا فقط اسیدهای آمینه، قند یا الیگوساکارید ها و محتوای بسیار کم چربی وجود دارد. TEN با کلستاز، لجن صفراوی یا تشکیل سنگ کلیه همراه نیست، همانطور که با TPN مشاهده می شود. آتروفی مخاط مخاطب روده کوچک در مدل های حیوانی که TPN طولانی مدت دریافت می کنند کشف شد، با این حال این آتروفی با TEN پیشگیری می شود. علاوه بر این، درمان 6-wk TPN در سگ منجر به کاهش قابل توجهی در چربی پانکراس، کاهش وزن روده کوچک و همچنین کاهش فعالیت دیساکاریازاز روده در توله سگها شد. به همین دلیل، TEN از TPN بهتر است.
موضوع تغذیه در اختلالات گوارشی که در IBD رخ می دهد اخیرا مورد بررسی قرار گرفته است. در مقایسه با TPN، تغذیه انتالال نتایج مشابهی در جهت جلوگیری و مبارزه با سوء تغذیه به دست آمد. اگرچه Voitk و همکارانش پیشنهاد کردند که رژیم های عنصری می تواند یک درمان مؤثر برای IBD باشد، تغذیه آنالایزر به عنوان یک درمان اولیه موفق به تولید نتایج مناسبی در چندین آزمایش بالینی نشده است. درست است که تعداد بسیار کمی از آزمایشات نشان می دهد که میزان رمیسیون در بیماران سی دی رژیم های عنصری، مانند میزان مشاهده شده در درمان سرطان پروستات، نشان داده شده است. اما، مهم است که توجه داشته باشیم که میزان رهایی بیشتر در بیماران دریافت کننده استروئید در مقابله با رژیم های استاندارد، در حالی که شامل تمام دسته های رژیم غذایی رژیم غذایی (یعنی در یک بنیاد متعهد به درمان) تشخیص داده شد. این سوال در مورد بهترین روش ارزیابی نتایج باقی می ماند زمانی که تعداد قابل توجهی از افرادی که رژیم غذایی دریافت می کنند به علت ناتوانی یا عدم تحمل به سر می برند. علاوه بر این، چندین تحقیق تحقیقاتی در مقایسه با درمان های استروئیدی هیچ گونه تمایزی با رژیم های عنصری نشان نداده اند. در کودکان، رژیم های عنصری با افزایش بیشتر خطی همراه هستند، در حالی که در بزرگسالان این رژیم ها تعادل نیتروژن را حفظ می کنند. استفاده از مکمل ها در زمینه ابتلا به بیماری های کودکان نیز مورد بررسی قرار گرفت. بنابراین، تغذیه انتهایی برای استفاده ساده تر است، ارزان تر است و همچنین انتخاب بسیار بهتر از TPN است. متأسفانه ناپاکی آن محدودیت موافقت فردی است، اما با تشویق قدرتمند این ممکن است تا حدی غلبه کند.
ترکیب چربی رژیم های انتالال می تواند بر نتایجی که در چندین آزمایش بالینی به دست آمده است، تاثیر بگذارد. رژیم های غذایی شامل مقدار کم چربی هستند، اگرچه بسیاری از رژیم های سالم تر حاوی چربی بیشتری هستند مانند اسید لاکتیک بیشتر که می تواند پیش از سینیت ایکوسانوئید های پیش التهابی باشد.
رژیم های غذایی فرمولاسیون شده اغلب بیشتر دوست داشتنی و مقرون به صرفه تر از رژیم های عنصری هستند. هنگامی که برخی محققان هیچ شکاف بین رژیم غذایی utopian و formula تعریف شده در بیماران مبتلا به CD را نداشتند، Giaffer و همکاران در مورد رژیم های غذایی کشف شده برای CD های فعال بسیار موفق بودند. یک مطالعه دوسوکور تصادفی در بیماران کرون نشان داد که رژیم های سبک و مشتق شده یا خاص که فقط در منابع نیتروژن خود متفاوت بودند، در کاهش شاخص فعالیت بیماری بیماری کرون، یا CDAI نیز موثر بودند. اگرچه رژیم های غذایی فرمولاسیون شده کمتر استراحت می کنند، اما ممکن است منجر به قرار گرفتن در معرض دستگاه گوارش در رژیم غذایی معمولی شوند، که این امر باعث می شود تا اثرات کامل روده، صفراوی و پانکراس فعال شود. در تحقیقات حیوانی نیز کشف شده است که تغذیه لومینال اثرات طوفیک روی روده است.
آیا می توان اثر مفیدی در تکمیل فرمول های پلیمری با TGF- داشت؟ 1؟ در CD کودکان ، کاهش غلظت سیتوکین پیش التهابی و mRNA ، همراه با تنظیم تنظیم TGF-؟ mRNA ، با افزایش التهاب مخاط ماکروسکوپی و میکروسکوپی همراه بود. یک متاآنالیز همراه با یک بررسی کاکرین نشان داده است که در بزرگسالان ، کورتیکواستروئیدها از درمان رژیم های روده ای م moreثرتر هستند. مشخص نیست که استفاده از مکمل ها در بزرگسالان دارای CD چیست ، حتی اگر برخی نشانه ها در ژاپن وجود دارد که از تغذیه روده به عنوان درمان اصلی پشتیبانی می کند. بر خلاف این قسمت مورد توافق در بزرگسالان از تغذیه روده ای که برای افزایش وضعیت تغذیه بیمار مورد استفاده قرار می گیرد زیرا مزیت اصلی آن ، در کودکان مبتلا به CD تغذیه روده ای مزیت بسیار واضح تری برای افزایش پارامترهای بالینی ، بیوشیمیایی و رشد دارد و همچنین ممکن است اثر صرفه جویی در استروئید.
اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
9. یانگ اچ، روتر جیژنتیک بیماری التهابیبالتیمور: ویلیامز و ویلکینز؛ 1994.
10. Wurzelmann JI، Lyles CM، Sandler RS. عفونت های دوران کودکی و خطر بیماری التهابی روده.Dig Dis Sci.�1994.39: 555 560. [گروه]
11. Knoflach P، Park BH، Cunningham R، Weiser MM، Albini B. آنتی بادی های سرمی پروتئین های شیر گاو در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1987.92: 479 485. [گروه]
12. De Palma GD، Catanzano C. استنت‌های فلزی خود انبساط‌شونده متحرک: یک مطالعه آزمایشی برای درمان آشالازی مری.آندوسکوپی.1998.30: S95 S96. [گروه]
13. Bernstein CN، Ament M، Artinian L، Ridgeway J، Shanahan F. تحمل شیر در بزرگسالان مبتلا به کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.1994.89: 872 877. [گروه]
14. Matsui T، Iida M، Fujishima M، Imai K، Yao T. افزایش مصرف قند در بیماران ژاپنی مبتلا به بیماری کرون.گاستروانترول Jpn.�1990.25: 271. [گروه]
15. کلی دی جی، فلمینگ CR. ملاحظات تغذیه ای در بیماری های التهابی روده.Gastroenterol Clin North Am.�1995.24: 597 611. [گروه]
16. Geerling BJ، Dagnelie PC، Badart-Smook A، Russel MG، Stockbrâgger RW، Brummer RJ. رژیم غذایی به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد کولیت اولسراتیو.من جی گاستروانترول هستم.2000.95: 1008 1013. [گروه]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. مدیریت تغذیه ای بیماری التهابی روده.Surg Clin North Am.�1991.71: 609 623. [گروه]
18. D'Odorico A، Bortolan S، Cardin R، D'Inca' R، Martines D، Ferronato A، Sturniolo GC. کاهش غلظت آنتی اکسیدان پلاسما و افزایش آسیب اکسیداتیو DNA در بیماری التهابی روده.Scand J Gastroenterol.�2001.36: 1289 1294. [گروه]
19. Reimund JM، Hirth C، Koehl C، Baumann R، Duclos B. وضعیت آنتی اکسیدانی و ایمنی در بیماری کرون فعال. یک رابطه احتمالی.کلین نوتر.�2000.19: 43 48. [گروه]
20. Romagnuolo J، Fedorak RN، Dias VC، Bamforth F، Teltscher M. Hyperhomocysteinemia و بیماری التهابی روده: شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌ها در یک مطالعه مقطعی.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 2143 2149. [گروه]
21. لوئیس جی دی، فیشر RL. حمایت از تغذیه در بیماری التهابی روده.Med Clin North Am. 1994.78: 1443 1456. [گروه]
22. آزکیو ام، رشید ام، گریفیث آ، پنچارز پی بی. مصرف انرژی و ترکیب بدن در کودکان مبتلا به بیماری کرون: تأثیر تغذیه روده ای و درمان با پردنیزولون.روده.�1997.41: 203 208.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
23. Mingrone G، Capristo E، Greco AV، Benedetti G، De Gaetano A، Tataranni PA، Gasbarrini G. افزایش ترموژنز ناشی از رژیم غذایی و نرخ اکسیداسیون لیپید در بیماری کرون.من جی کلین نوتر هستم1999.69: 325 330.[گروه]
24. Bjarnason I، Macpherson A، Mackintosh C، Buxton-Thomas M، Forgacs I، Moniz C. کاهش تراکم استخوان در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده.روده.�1997.40: 228 233. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
25. گریفیث AM، نگوین پی، اسمیت سی، مک میلان جی اچ، شرمن پی. رشد و سیر بالینی کودکان مبتلا به بیماری کرون.روده.�1993.34: 939 943. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
26. Fischer JE، Foster GS، Abel RM، Abbott WM، Ryan JA. هایپرالیمانتاسیون به عنوان درمان اولیه برای بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1973.125: 165 175. [گروه]
27. ریلی جی، رایان جی‌ای، استرول دبلیو، فیشر جی. هایپرآذایی در بیماری التهابی روده.جی سورگ هستم.1976.131: 192 200. [گروه]
29. جونز وی ای، دیکنسون آر جی، ورکمن ای، ویلسون ای جی، فریمن ای اچ، هانتر جو. بیماری کرون: حفظ بهبودی با رژیم غذایی.لانست. 1985.2: 177 180. [گروه]
30. سوزوکی I، کیونو اچ، کیتامورا کی، گرین DR، مک گی جی آر. لغو تحمل خوراکی توسط سلولهای T ضد سرکوبگر، وجود شبکه‌های سلولهای T تنظیمی را در سیستم ایمنی مخاطی نشان می‌دهد.طبیعت . 1986.320: 451 454. [گروه]
31. Ostro MJ، Greenberg GR، Jeejeebhoy KN. تغذیه کامل تزریقی و استراحت کامل روده در مدیریت بیماری کرونJPEN J Parenter Enteral Nutr.�1985.9: 280 287. [گروه]
32. Matuchansky C. تغذیه تزریقی در بیماری التهابی روده.�روده.�1986.27 SUPER 1: 81 84.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
33. پین-جیمز جی جی، سیلک دی بی. تغذیه کامل تزریقی به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون-RIP؟روده.�1988.29: 1304 1308. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
34. Shiloni E، Coronado E، Freund HR. نقش تغذیه کامل تزریقی در درمان بیماری کرون.جی سورگ هستم.1989.157: 180 185. [گروه]
35. Dickinson RJ، Ashton MG، Axon AT، Smith RC، Yeung CK، Hill GL. کارآزمایی کنترل‌شده‌ی پرآذایی داخل وریدی و استراحت کامل روده به‌عنوان مکملی برای درمان روتین کولیت حاد.دستگاه گوارش. 1980.79: 1199 1204. [گروه]
36. McIntyre PB، Powell-Tuck J، Wood SR، Lennard-Jones JE، Lerebours E، Hecketsweiler P، Galmiche JP، Colin R. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده در درمان کولیت حاد شدید.روده.�1986.27: 481 485.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
37. Greenberg GR، Fleming CR، Jeejeebhoy KN، Rosenberg IH، Sales D، Tremaine WJ. کارآزمایی کنترل شده استراحت روده و حمایت تغذیه ای در مدیریت بیماری کرون.روده.�1988.29: 1309 1315.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
38. هیوز کالیفرنیا، بیتس تی، داولینگ آر اچ. کوله سیستوکینین و سکرتین از هیپوپلازی مخاط روده تغذیه کامل تزریقی در سگ جلوگیری می کنند.دستگاه گوارش. 1978.75: 34 41. [گروه]
39. Stratton RJ، Smith TR. نقش تغذیه روده ای و تزریقی در بیمار مبتلا به بیماری های گوارشی و کبدی.بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 441 466. [گروه]
40. O'Sullivan M، O'Morain C. تغذیه در بیماری التهابی روده.�بهترین عمل Res Clin Gastroenterol.�2006.20: 561 573. [گروه]
41. گونزلز-هویکس اف، فرناندز-بارس اف، استیو کوماس ام، آباد-لاکروز A، کابرو ای، آسرو دی، فیگا ام، گیلرام، هامبرت پی، د لن آر. انترال در مقابل تغذیه تزریقی به عنوان درمان کمکی در کولیت اولسراتیو حادمن جی گاستروانترول هستم.1993.88: 227 232. [گروه]
42. Voitk AJ، Echave V، Feller JH، Brown RA، Gurd FN. تجربه با رژیم غذایی عنصری در درمان بیماری التهابی روده. آیا این درمان اولیه است؟آرک سرگ.�1973.107: 329 333. [گروه]
43. Axelsson C، Jarnum S. ارزیابی ارزش درمانی یک رژیم غذایی عنصری در بیماری التهابی مزمن روده.Scand J Gastroenterol.�1977.12: 89 95. [گروه]
44. Lochs H، Steinhardt HJ، Klaus-Wentz B، Zeitz M، Vogelsang H، Sommer H، Fleig WE، Bauer P، Schirrmeister J، Malchow H. مقایسه تغذیه روده ای و درمان دارویی در بیماری کرون فعال. نتایج مطالعه اروپایی تعاونی بیماری کرون. IV.�دستگاه گوارش. 1991.101: 881 888.[گروه]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Eve K. امکان سنجی و اثربخشی یک رژیم غذایی با فرمول تعریف شده در درمان بیماری کرون فعال. مطالعه بیماری کرون تعاونی اروپا III.�Scand J Gastroenterol.�1990.25: 235 244. [گروه]
46. O'Brien CJ، Giaffer MH، Cann PA، Holdsworth CD. رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون وابسته به استروئید و مقاوم به استروئیدمن جی گاستروانترول هستم.1991.86: 1614 1618. [گروه]
47. Okada M، Yao T، Yamamoto T، Takenaka K، Imamura K، Maeda K، Fujita K. کارآزمایی کنترل‌شده در مورد مقایسه رژیم غذایی عنصری با پردنیزولون در درمان بیماری کرون فعال.هپاتوگاستروانترولوژی.�1990.37: 72 80. [گروه]
48. اومورین سی، سگال AW، لوی ای جی. رژیم غذایی عنصری به عنوان درمان اولیه بیماری کرون حاد: یک کارآزمایی کنترل شدهBr Med J (Clin Res Ed)1984.288: 1859 1862. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
49. Raouf AH، Hildrey V، Daniel J، Walker RJ، Krasner N، Elias E، Rhodes JM. تغذیه روده ای به عنوان تنها درمان بیماری کرون: کارآزمایی کنترل شده از پروتئین کامل و خوراک مبتنی بر اسید آمینه و مطالعه موردی چالش رژیم غذایی.روده.�1991.32: 702 707. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
50. Rocchio MA، Cha CJ، Haas KF، Randall HT. استفاده از رژیم های غذایی تعریف شده شیمیایی در مدیریت بیماران مبتلا به بیماری التهابی حاد روده.جی سورگ هستم.1974.127: 469 475. [گروه]
51. Saverymuttu S، Hodgson HJ، Chadwick VS. کارآزمایی کنترل‌شده با مقایسه پردنیزولون با رژیم غذایی عنصری به همراه آنتی‌بیوتیک‌های غیرقابل جذب در بیماری کرون فعال.روده.�1985.26: 994 998. [PMC رایگان مقاله][گروه]
52. Teahon K، Bjarnason I، Pearson M، Levi AJ. ده سال تجربه با رژیم غذایی عنصری در مدیریت بیماری کرون.روده.�1990.31: 1133 1137. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
53. Teahon K، Smethurst P، Pearson M، Levi AJ، Bjarnason I. تأثیر رژیم غذایی عنصری بر نفوذپذیری روده و التهاب در بیماری کرون.دستگاه گوارش. 1991.101: 84 89. [گروه]
54. Heuschkel RB، Menache CC، Megerian JT، Baird AE. تغذیه روده ای و کورتیکواستروئیدها در درمان بیماری کرون حاد در کودکانJ Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.31: 8 15. [گروه]
55. ساندرسون آی آر، بولتون پی، منزیس آی، واکر اسمیت جی. بهبود نفوذپذیری غیرطبیعی لاکتولوز/رامنوز در بیماری کرون فعال روده کوچک با رژیم غذایی عنصری.روده.�1987.28: 1073 1076.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
56. Sanderson IR، Udeen S، Davies PS، Savage MO، Walker-Smith JA. بهبودی ناشی از رژیم غذایی عنصری در بیماری کرون روده کوچک.Arch Dis Child. 1987.62: 123 127. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
57. Ruemmele FM، Roy CC، Levy E، Seidman EG. تغذیه به عنوان درمان اولیه در بیماری کرون کودکان: واقعیت یا خیال؟J Pediatr. 2000.136: 285 291. [گروه]
58. O'Morain C، O'Sullivan M. حمایت تغذیه ای در بیماری کرون: وضعیت فعلی و جهت گیری های آینده.جی گاستروانترول.�1995.30 SUPER 8: 102 107. [گروه]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, Ren' E, Gendre JP, Mignon M. کارآزمایی کنترل شده برای مقایسه دو نوع تغذیه روده ای در درمان بیماری کرون فعال: رژیم غذایی عنصری در مقابل رژیم غذایی پلیمری.روده.�1991.32: 1492 1497. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
60. رویال دی، وولور TM، جیجیهوی KN. شواهدی برای حفظ کولون از کربوهیدرات سوء جذب شده در سندرم روده کوتاه.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 751 756. [گروه]
61. Giaffer MH، North G، Holdsworth CD. کارآزمایی کنترل شده رژیم غذایی پلیمری در مقابل عنصری در درمان بیماری کرون فعاللانست. 1990.335: 816 819. [گروه]
62. Verma S، Kirkwood B، Brown S، Giaffer MH. مکمل های غذایی خوراکی در حفظ بهبودی در بیماری کرون موثر استDig Liver Dis.�2000.32: 769 774. [گروه]
63. Levine GM، Deren JJ، Steiger E، Zinno R. نقش مصرف خوراکی در حفظ توده روده و فعالیت دی ساکارید.دستگاه گوارش. 1974.67: 975 982. [گروه]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. تحریک رشد مخاطی در ایلئوم موش صحرایی توسط ترشحات صفرا و پانکراس پس از برداشتن ژژنوم.دستگاه گوارش. 1977.73: 524 529. [گروه]
65. Fell JM، Paintin M، Arnaud-Battandier F، Beattie RM، Hollis A، Kitching P، Donnet-Hughes A، MacDonald TT، Walker-Smith JA. التیام مخاط و کاهش mRNA سیتوکین پیش التهابی مخاط ناشی از رژیم غذایی پلیمری خوراکی خاص در بیماری کرون کودکان.آلیمنت فارماکول Ther.�2000.14: 281 289. [گروه]
67. Windmueller HG، Spaeth AE. جذب و متابولیسم گلوتامین پلاسما توسط روده کوچک.J Biol Chem. 1974.249: 5070 5079. [گروه]
68. هیگاشیگوچی تی، هاسلگرن پو، واگنر کی، فیشر جی. اثر گلوتامین بر سنتز پروتئین در سلول های اپیتلیال جدا شده روده.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1993.17: 307 314. [گروه]
69. Burke DJ، Alverdy JC، Aoys E، Moss GS. تغذیه کامل تزریقی با گلوتامین باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی روده می شودآرک سرگ.�1989.124: 1396 1399. [گروه]
70. Souba WW، Herskowitz K، Klimberg VS، Salloum RM، Plumley DA، Flynn TC، Copeland EM. اثرات سپسیس و اندوتوکسمی بر متابولیسم گلوتامین روده.آن سورگ.1990.211:543�549; بحث 543-551؛.�[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
71. Den Hond E، Hiele M، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. اثر مکمل‌های گلوتامین خوراکی طولانی‌مدت بر نفوذپذیری روده کوچک در بیماران مبتلا به بیماری کرون.JPEN J Parenter Enteral Nutr.�1999.23: 7 11. [گروه]
72. Akobeng AK، Miller V، Stanton J، Elbadri AM، Thomas AG. کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده رژیم غذایی پلیمری غنی شده با گلوتامین در درمان بیماری کرون فعال.J Pediatr Gastroenterol Nutr.�2000.30: 78 84. [گروه]
73. جیکوبز ال آر، لوپتون جونیور. تأثیر فیبرهای غذایی بر رشد مخاط روده بزرگ و تکثیر سلولی موش صحراییجی فیزیول هستم.1984.246:G378�G385.�[گروه]
74. Spaeth G، Berg RD، Specian RD، Deitch EA. غذای بدون فیبر باعث انتقال باکتری از روده می شودجراحی.�1990.108:240�246; بحث 246-247؛.�[گروه]
75. Roediger WE, Moore A. اثر اسید چرب کوتاه زنجیره ای بر جذب سدیم در روده بزرگ انسان جدا شده از طریق بستر عروقی.Dig Dis Sci.�1981.26: 100 106. [گروه]
76. Sakata T. اثر تحریکی اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه بر تکثیر سلول های اپیتلیال در روده موش: توضیحی ممکن برای اثرات تغذیه ای فیبر قابل تخمیر، میکروب های روده و عوامل تغذیه ای مجرا.Br J Nutr.�1987.58: 95 103. [گروه]
77. رودیگر ما. اپیتلیوم کولون در کولیت اولسراتیو: یک بیماری کمبود انرژی؟لانست. 1980.2: 712 715. [گروه]
78. چاپمن MA، Grahn MF، Boyle MA، Hutton M، راجرز J، ویلیامز NS. اکسیداسیون بوتیرات در مخاط کولون مبتلایان به کولیت اولسراتیو ساکن مختل می شود.روده.�1994.35: 73 76.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
79. Den Hond E، Hiele M، Evenepoel P، Peeters M، Ghoos Y، Rutgeerts P. متابولیسم بوتیرات در داخل بدن و نفوذپذیری کولون در کولیت اولسراتیو گسترده.دستگاه گوارش. 1998.115: 584 590. [گروه]
80. Simpson EJ، Chapman MA، Dawson J، Berry D، Macdonald IA، Cole A. اندازه‌گیری In vivo متابولیسم بوتیرات کولون در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو ساکن.روده.�2000.46: 73 77.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
81. Tappenden KA، Thomson AB، Wild GE، McBurney MI. تغذیه کامل تزریقی با اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، سازگاری عملکردی را با برداشتن روده در موش‌ها افزایش می‌دهد.دستگاه گوارش. 1997.112: 792 802. [گروه]
82. Senagore AJ، MacKeigan JM، Scheider M، Ebrom JS. تنقیه اسید چرب با زنجیره کوتاه: یک جایگزین مقرون به صرفه در درمان پروکتوسیگموئیدیت غیر اختصاصی.دیس کولون رکتوم.�1992.35: 923 927.[گروه]
83. Segain JP، Raingeard de la Blôtière D، Bourreille A، Leray V، Gervois N، Rosales C، Ferrier L، Bonnet C، Blottière HM، Galmiche JP. بوتیرات از طریق مهار NFkappaB پاسخ های التهابی را مهار می کند: پیامدهای بیماری کرون.روده.�2000.47: 397 403. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
84. اصلان A، Triadafilopoulos G. مکمل اسید چرب روغن ماهی در کولیت اولسراتیو فعال: یک مطالعه متقاطع دوسوکور، کنترل شده با دارونما.من جی گاستروانترول هستم.1992.87: 432 437. [گروه]
85. شدا آر، ماتسودا ک، یاماتو اس، اومدا ن. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک بیماری کرون در ژاپن: افزایش مصرف رژیم غذایی اسیدهای چرب غیراشباع n-6 و پروتئین حیوانی با افزایش بروز بیماری کرون در ژاپن مرتبط است.من جی کلین نوتر هستم1996.63: 741 745. [گروه]
86. Vilaseca J، Salas A، Guarner F، Rodróguez R، Martónez M، Malagelada JR. روغن ماهی رژیمی پیشرفت ضایعات التهابی مزمن را در مدل موش کولیت گرانولوماتوز کاهش می دهد.روده.�1990.31: 539 544. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
87. Campos FG، Waitzberg DL، Habr-Gama A، Logullo AF، Noronha IL، Jancar S، Torrinhas RS، اول P. تاثیر اسیدهای چرب n-3 تزریقی بر کولیت حاد تجربی.Br J Nutr.�2002.87 SUPER 1: S83 S88.[گروه]
88. اسیدهای چرب Loeschke K، Ueberschaer B، Pietsch A، Gruber E، Eve K، Wiebecke B، Heldwein W، Lorenz R. n-3 تنها عود زودرس کولیت اولسراتیو را در زمان بهبودی به تاخیر می اندازند.Dig Dis Sci.�1996.41: 2087 2094.[گروه]
89. Belluzzi A، Brignola C، Campieri M، Pera A، Boschi S، Miglioli M. اثر یک روغن ماهی با پوشش روده بر عود بیماری کرون.N Engl J Med. 1996.334: 1557 1560. [گروه]
90. هاثورن AB، دانشمند تی‌کی، هاوکی سی‌جی، بلوزی ای، اوریت اس‌جی، هولمز جی‌کی، مالکینسون سی، شاهین ام‌زی، ویلارز جی. درمان کولیت اولسراتیو با مکمل روغن ماهی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آینده نگر 12 ماهه.روده.�1992.33: 922 928. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
91. Hillier K، Jewell R، Dorrell L، Smith CL. ادغام اسیدهای چرب روغن ماهی و روغن زیتون به لیپیدهای مخاطی روده بزرگ و تأثیر آن بر سنتز ایکوزانوئید در بیماری التهابی روده.روده.�1991.32: 1151 1155. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
92. Lehmann JM، Moore LB، Smith-Oliver TA، Wilkison WO، Willson TM، Kliewer SA. یک تیازولیدین دیون ضد دیابت یک لیگاند با میل ترکیبی بالا برای گیرنده گاما فعال شده توسط پراکسی زوم (PPAR گاما) است.J Biol Chem. 1995.270: 12953 12956. [گروه]
93. Lehmann JM، Lenhard JM، Oliver BB، Ringold GM، Kliewer SA. گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم توسط ایندومتاسین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی فعال می شوند.J Biol Chem. 1997.272: 3406 3410. [گروه]
94. Delerive P، Furman C، Teissier E، Fruchart J، Duriez P، Staels B. فسفولیپیدهای اکسید شده PPARalpha را به روشی وابسته به فسفولیپاز A2 فعال می کنند.FEBS Lett. 2000.471: 34 38. [گروه]
95. Kliewer SA، Sundseth SS، Jones SA، Brown PJ، Wisely GB، Koble CS، Devchand P، Wahli W، Willson TM، Lenhard JM، و همکاران. اسیدهای چرب و ایکوزانوئیدها بیان ژن را از طریق برهمکنش مستقیم با گیرنده های آلفا و گاما فعال شده توسط پراکسی زوم تنظیم می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4318 4323. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
96. فورمن بی ام، چن جی، ایوانز آر.ام. داروهای هیپولیپیدمیک، اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه و ایکوزانوئیدها لیگاندهای گیرنده های آلفا و دلتا فعال شده توسط پراکسی زوم هستند.Proc Natl Acad Sci USA. 1997.94: 4312 4317. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
97. Mansón A، Guardiola-Diaz H، Rafter J، Branting C، Gustafsson JA. بیان گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPAR) در مخاط کولون موش.Biochem Biophys Res Commun.�1996.222: 844 851. [گروه]
98. Desreumaux P، Ernst O، Geboes K، Gambiez L، Berrebi D، Miller-Alouf H، Hafraoui S، Emilie D، Ectors N، Peuchmaur M، و همکاران. تغییرات التهابی در بافت چربی مزانتریک در بیماری کروندستگاه گوارش. 1999.117: 73 81. [گروه]
99. Su CG، Wen X، Bailey ST، Jiang W، Rangwala SM، Keilbaugh SA، Flanigan A، Murthy S، Lazar MA، Wu GD. یک درمان جدید برای کولیت با استفاده از لیگاندهای PPAR-گاما برای مهار پاسخ التهابی اپیتلیال.J Clin Invest. 1999.104: 383 389. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
100. Ricote M، Huang J، Fajas L، Li A، Welch J، Najib J، Witztum JL، Auwerx J، Palinski W، Glass CK. بیان گاما گیرنده فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARgamma) در تصلب شرایین انسانی و تنظیم در ماکروفاژها توسط عوامل محرک کلنی و لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده.Proc Natl Acad Sci USA. 1998.95: 7614 7619. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
101. Staels B، Koenig W، Habib A، Merval R، Lebret M، Torra IP، Delerive P، Fadel A، Chinetti G، Fruchart JC، و همکاران. فعال‌سازی سلولهای ماهیچه صاف آئورت انسانی توسط PPARalpha مهار می‌شود، اما نه توسط فعال‌کننده‌های PPARgamma.طبیعت . 1998.393: 790 793. [گروه]
102. مارکس N، Bourcier T، Sukhova GK، Libby P، Plutzky J. فعال‌سازی PPARگاما در سلولهای اندوتلیال انسان بیان بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1 را افزایش می‌دهد: PPARgamma به عنوان یک واسطه بالقوه در بیماری‌های عروقی.Thromb Vasc Biol Arterioscler Thromb Vasc Biol.�1999.19: 546 551. [گروه]
103. Delerive P، Martin-Nizard F، Chinetti G، Trottein F، Fruchart JC، Najib J، Duriez P، Staels B. فعال کننده های گیرنده فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم، تولید اندوتلین-1 ناشی از ترومبین را در سلول های اندوتلیال عروقی انسان با مهار پروتئین فعال مهار می کنند. -1 مسیر سیگنالینگ.�Circ Res. 1999.85: 394 402. [گروه]
104. Sakai M، Matsushima-Hibiya Y، Nishizawa M، Nishi S. سرکوب بیان گلوتاتیون ترانسفراز موش صحرایی توسط تکثیرکننده های پراکسی زوم: تعامل بین Jun و گیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم.سرطان Res. 1995.55: 5370 5376. [گروه]
105. Zhou YC، دی جی Waxman. STAT5b رونویسی گیرنده آلفای فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم را با مهار دامنه فعال سازی ترانس ناحیه 1 تابع فعال سازی مستقل از لیگاند، کاهش می دهد.J Biol Chem. 1999.274: 29874 29882. [گروه]
106. Desreumaux P، Dubuquoy L، Nutten S، Peuchmaur M، Englaro W، Schoonjans K، Derijard B، Desvergne B، Wahli W، Chambon P، و همکاران. کاهش التهاب روده بزرگ از طریق فعال کننده های هترودایمر گیرنده رتینوئید X (RXR) / گیرنده گاما فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARgamma). مبنایی برای راهبردهای درمانی جدید.J Exp Med. 2001.193: 827 838. [PMC رایگان مقاله]�[گروه]
107. Lewis JD، Lichtenstein GR، Stein RB، Deren JJ، Judge TA، Fogt F، Furth EE، Demissie EJ، Hurd LB، Su CG، و همکاران. یک کارآزمایی با برچسب باز از PPAR-گاما لیگاند روزیگلیتازون برای کولیت اولسراتیو فعال.من جی گاستروانترول هستم.2001.96: 3323 3328. [گروه]
108. گتلیچر ام، ویدمارک ای، لی کیو، گوستافسون جی. اسیدهای چرب وایمی از گیرنده فعال شده با اسید کلوفیبریک و گیرنده گلوکوکورتیکوئید را فعال می کنند.Proc Natl Acad Sci USA. 1992.89: 4653 4657.[PMC رایگان مقاله]�[گروه]
پاتوژنز بیماری التهابی روده یا IBD، نشان می دهد که تعاملات متوقف شده بین دستگاه گوارش، دستگاه گوارش و میکروبیولوژیک روده اغلب می تواند باعث ایجاد بیماری شود. مانع مخاطی آسیب دیده یا ناسالم ممکن است افزایش یابد نفوذپذیری روده که می تواند یک واکنش ایمونولوژیک ایجاد کند و موجب علائم التهاب شود. افراد مبتلا به بیماری التهابی روده در معرض نقص بسیاری از مولکول های ویژه ای از عملکرد مانع مخاطی، از آرایش پوشش روده تا مولکول های چسبندگی که نفوذپذیری پاراکلولی را تنظیم می کنند، وجود دارد. این تغییرات ممکن است اختلال عملکرد اولیه در بیماری کرون را نشان دهند، اما ممکن است باعث التهاب مخاطی مزمن در کولیت زخمی شوند.
چگونه بیماری التهابی روده بر نفوذ پذیری روده تاثیر می گذارد؟
در عمل بالینی و همچنین آزمایشات تجربی ، بسیاری از مطالعات تحقیقاتی گزارش داده اند که تغییر در نفوذپذیری روده می تواند توسعه بیماری التهابی روده یا IBD را پیش بینی کند. ارزیابی های عملکردی ، مانند آزمایش جذب قند یا روش تصویربرداری جدید با استفاده از لیزر اندو میکروسکوپی کانفوکال ، امکان ارزیابی داخل بدن یکپارچگی سد روده را فراهم می کند. فاکتور نکروز ضد تومور-؟ (TNF-؟) درمان التهاب مخاطی را کاهش می دهد و نفوذپذیری روده را در بیماران IBD تسکین می دهد. بوتیرات ، روی و برخی از پروبیوتیک ها همچنین باعث کاهش عملکرد سد مخاطی می شوند اما استفاده از آنها هنوز محدود است و قبل از پیشنهاد دستکاری نفوذ پذیری به عنوان یک هدف درمانی در بیماری التهابی روده ، تحقیقات بیشتری لازم است.
روده نقش مهمی در هضم غذا و جذب مواد مغذی و همچنان حفظ هموستاز کلی دارد. برآورد شده است که شمار کل باکتری ها در بدن ما بیش از ده برابر کل سلول های فردی در آن است که بیش از یک میلیون گونه در دستگاه گوارش یافت می شود. میکروبیولوکتیو روده، که ژنوم آن 100 برابر ژنهای بیشتری نسبت به ژنوم انسان است، نقش مهمی در تغذیه، متابولیسم انرژی، دفاع میزبان و توسعه سیستم ایمنی بدن دارد. با این حال، میکروبیوتایپ اصلاح شده، نه تنها اختلالات دستگاه گوارش، بلکه همچنین پاتوژنز شرایط سیستمیک مانند چاقی و سندرم متابولیک متصل است. بنابراین، بیان "مانع مخاطی" به نظر می رسد که نقش حیاتی روده و تعامل آن با میکروبیوتا را به خوبی نشان می دهد: این یک سپر استاتیک نیست بلکه یک دستگاه فعال با اجزای تخصصی است. با توجه به Bischoff و همکاران "نفوذپذیری" به عنوان یک ویژگی کاربردی این مانع شناخته شده است که اجازه می دهد تا همزیستی باکتری مورد نیاز ارگانیسم مانع از نفوذ لومینال ماکرومولکول ها و پاتوژن ها شود. نفوذ پذیری روده تغییر یافته در طی چندین بیماری، از جمله پانکراتیت حاد، نارسایی چندگانه، جراحی اصلی و آسیب شدید، ثبت شده است و همچنین می تواند میزان بالای سپسیس غراموتیک و مرگ و میر مرتبط در بیماران مبتلا به بیماری های بحرانی را توضیح دهد. علاوه بر این، اختلال در مکانیزم پیچیده نفوذپذیری به ایجاد سندرم روده تحریک پذیر و استاتو هپاتیت یا NASH مرتبط است.
پاتوژنز بیماری التهابی روده یا IBD هنوز معلوم نشده است، اما به احتمال زیاد چندعانتی است و توسط پاسخ ایمنی بیش از حد به سمت میکروبیوم مجاری گوارشی در میزبان حساس ژنتیکی هدایت می شود. شواهد افزایش یافته نشان می دهد که نفوذپذیری روده ممکن است بحرانی باشد و برخی از نویسندگان حتی بیماری التهابی روده یا IBD را به عنوان یک بیماری در نظر می گیرند که عمدتا ناشی از اختلال مانع روده است.
اختلال روده ای در بیماری های روده ای التهاب
مولکول اصلی مانع مخاطی با اپیتلیوم روده ای است که از یک لایه از زیرمجموعه های مختلف سلول ها شامل سلول های اندوتوسیتی، سلول های گلبول، سلول های پانتو و سلول های انتروئیدوکرین و همچنین سلول های ایمنی مثل داخل اپی تلیال لنفوسیت ها و سلول های دندریتیک، همانطور که در شکل 1 دیده می شود. تنظیم نفوذ پذیری پارا سلولی یون ها و مولکول های کوچک به وسیله سه نوع مجتمع های جوهانسولی ارائه می شود: اتصالات تنگ، یا TJ ها، اتصالات پایدار و دسموزوم ها.
شکل 1
بر اساس چندین مطالعه تحقیقاتی ، افراد مبتلا به IBD نفوذپذیری سلولهای سلولی با اختلالات TJ را افزایش می دهند. اینها ساختارهای چند پروتئینی پیچیده ای با یک بخش خارج سلولی ، یک حوزه غشایی و یک ارتباط درون سلولی با اسکلت سلولی هستند که از شکل 1 به آنها اشاره شده است. همه در IBD نشان داده شده است ، جایی که یک آزمایش فعلی نشان داد که از بین بردن کلودین -7 می تواند باعث التهاب روده بزرگ شود. علاوه بر این ، فاکتور نکروز تومور-؟ (TNF-؟) ، یکی از عوامل اصلی در پشت التهاب IBD ، ممکن است رونویسی از پروتئین های TJ را تنظیم کند در حالی که آنتاگونیست های آن ، ضد TNF-؟ می تواند نفوذ پذیری روده را بهبود بخشد. با این حال ، TNF-؟ همچنین ممکن است به تغییر نفوذ پذیری روده کمک کند ، باعث ایجاد آپوپتوز در سلولهای روده ای ، افزایش سرعت ریزش آنها و جلوگیری از توزیع مجدد TJ ها می شود که باید شکاف های باقی مانده را مهر و موم کند.
سلولهای جام در ترشح مخاطی که سطح اپیتلیوم روده را می پوشاند تخصص دارند. مخاط از کربوهیدرات ها ، پروتئین ها ، لیپیدها و مقدار زیادی آب تشکیل شده است در حالی که به دلیل وجود پپتیدهای ضد میکروبی ، عمدتا دفنسین های تولید شده توسط سلول های Paneth و IgA ترشحی ، دارای خواص ضد میکروبی است. افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو ، تعداد کمتری از سلولهای جام ، ضخامت کمتری در لایه مخاطی و ترکیب مخاطی تغییر یافته در مورد موزین ها ، فسفاتیدیل کولین و گلیکوزیلاسیون را نشان می دهند. علاوه بر این ، توزیع و عملکرد سلول پانت اصلاح شده در IBD گزارش شده است: این سلولها به طور معمول در روده های باریک ، در داخل دخمه های Lieberk hn محدود می شوند ، اما در IBD ، سلول های پلاستیکی پلاستیکی ممکن است در مخاط روده بزرگ ، همراه با ترشح بعدی یافت شوند. از دفاع نیز از روده بزرگ. نقش سلولهای Paneth ممکن است در دو فنوتیپ بیماری متفاوت باشد زیرا بیان دفنسین ها ناشی از التهاب روده بزرگ در UC است اما در بیماران مبتلا به بیماری کرون روده بزرگ یا CD کاهش می یابد. کاهش عملکرد ضد میکروبی سلول Paneth ممکن است یک جز path اصلی بیماری زا در بیماری کرون یا CD ، به ویژه CD ileal باشد ، اگرچه ترشح بیشتر دفنسین ها در UC می تواند یک پاسخ فیزیولوژیکی به آسیب مخاط باشد.
اتیولوژی نفوذ پذیری روده در بیماری های روده ای التهابی
این که آیا اختلال مانع مخاطی ناشی از پاسخ التهابی یا نقص اولیه است که التهاب مخاطی را ایجاد می کند، همچنان باقی می ماند. با این حال، چندین تحقیق انجام شده نشان می دهد که نفوذپذیری روده تغییر کرده ممکن است یک رویداد اولیه در پاتوژنز بیماری کرون باشد. افزایش نفوذپذیری پاراکلولی در بیماران مبتلا به IBD خفیف مشاهده شد و به علت رودهایی نیز مرتبط بود، حتی وقتی فعالیت اندوسکوپی وجود نداشت. علاوه بر این، یک مطالعه ex vivo با اتاق های Ussing بر روی بیوپسی های کولون از بیماران دیابتی نشان داد که افزایش سطحی یکنواخت در انتقال ترسیپیتلیال، صرف نظر از وجود حداقل فرسایش مخاطی. این یافته به کمینه سازی پروتئین های TJ منجر شد. در نهایت، مدل های حیوانی CD، به ویژه موش های نابود کننده IL-10 و موش های SAMP1 / YitFc نیز اعلام کردند که افزایش نفوذ پذیری می تواند قبل از شروع التهاب مخاطی تعیین شود.
ژن های دخیل در هوموستازیای مانع روده نیز با حساسیت به IBD همراه شده اند و نشان دهنده ی وضعیت ژنتیکی است که بیشتر مورد حمایت قرار گرفته است. مشاهده می شود که تا 40 درصد از بستگان درجه اول بیماران سی دی نفوذپذیری روده کوچک را تغییر داده و ارتباط معنی داری با سی دی فامیلی و تغییرات NOD2 / CARD15. این ژن که در تشخیص باکتری دخیل است، پاسخ های ایمنی ذاتی و انعطاف پذیر را تنظیم می کند و ژن حساسیت اصلی برای توسعه بیماری کرون است. سایر تحقیقات تحقیقاتی ارتباطی بین نفوذپذیری و پلی مورفیسم های ارثی نداشته است، اما قابل توجه است که اغلب شامل نمونه های پراکنده ای است. با این حال، عوامل محيطي نيز در تشخيص نفوذپذيري مخاطي نقش مهمي دارند، زيرا نفوذپذيري حتي در يک درصد از همسران CD نيز افزايش مييابد. علاوه بر این، یک تحقیق اخیر ارزش وضعیت سن و سیگار کشیدن را به جای ژنوتیپ در خانواده نشان داد. تنها یک نمونه گزارش شده از پیشرفت سی دی پیش بینی شده توسط آزمون نفوذ پذیری غیر طبیعی در یک نسل سالم است.
مستقل از علت ژنتیکی تعیین شده یا ناشی از عوامل محیطی، نفوذ پذیری روده منجر به اختلال در تعادل فیزیولوژیکی بین مانع مخاطی و چشمی می شود که نمی تواند با مقاومت ذاتی بیماران مبتلا به IBD مقابله کند، که در مقابل با یک ماژول ایمنی ضعیف واکنش نشان می دهد. به عنوان یک واقعیت، بسیاری از نقص در تشخیص و پردازش باکتری در بیماران مبتلا به CD دریافت برخی از پلی مورفیسم های ژنتیکی، عمدتا از گیرنده های شناخت الگوی مانند NOD2 / CARD15 و ژن های مربوط به autophagy، مانند ATG16L1 و IRGM، مستند شده است. در مخاط روده، عدم وجود بازخورد بین بیان جهش یافته NOD2 / CARD15 و میکروبیوتا لومینال روده ممکن است منجر به شکست تحمل شود. جالب توجه است، یک تحقیق اخیر توسط Nighot و همکاران. نشان داد که autophagy نیز با تنظیم TJs با تخریب کولدین مولکولی تشکیل می شود که با استفاده از نفوذ پذیری Autophagy ارتباط دارد.
در نهایت، میکروبیولوژیک روده ممکن است در IBD تغییر کند، به خصوص در تنوع و ترکیب نسبی آن. این می تواند نتیجه التهاب مخاطی مزمن باشد، با این حال، تاثیر ژنوتیپ میزبان در شکل گیری جامعه میکرب در CD و NOD2 / CARD15 به عنوان ژنوتیپ شناخته شده است که تاثیر آن بر ترکیب میکروبیوتا روده در انسان است. این اختلال بیش از حد باعث کاهش اختلال نفوذپذیری می شود از کاهش ارتباط همزیستی میان میکروبیا و یکپارچگی مانع مخاطی. اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
کاربرد بالینی تکنیک های عصبی عضلانی: ارزیابی و درمان خم کننده های مفصل ران ect Rectus Femoris ، الیوپسواس
بیمار بستگی به باسن (باسن) را به عنوان نزدیک به انتهای جدول به عنوان ممکن است، پا غیر تست در فلکسون در کف و پایه، که توسط بیمار برگزار می شود و یا با داشتن پای پا بدون تست قرار داده شده در مقابل دیواره سینه جانبی جانبی متخصص. فلکسون کامل لگن کمک می کند تا لگن را در چرخش کامل با تخت کمری ستون فقرات کمر نگه دارد، که در صورت تست، معنی دار و ستون فقرات ضروری است.
یادداشت ها در مورد Psoas
Lewit (1985b) اشاره می کند که از بسیاری جهات psoas رفتار می کند مثل اینکه یک عضو داخلی است. تنش در psoas ممکن است ثانویه به بیماری کلیه باشد، و یکی از علائم بالینی مکرر آن، زمانی که در اسپاسم است، این است که درد درد بیماری مثانه را (اغلب پس از ارگ برداشته شده) بازسازی می شود.
با توجه به هریسون فریت (1954)، نشانه های قطعی مشکلات psoa سخت نیست. او معتقد است که اعوجاج های تولید شده در التهاب و / یا اسپاسم در psoa مشخص هستند و نمی توانند با اختلال عملکرد دیگر تولید شوند. منشا psoas از 12th توراسیون به (و از جمله) کمر 4th، اما کمر 5th نیست. قرار دادن آن در ناحیه کمر فنگش است و بنابراین، زمانی که اسپاسم psoas در یک طرفه وجود دارد، بیمار به جلو و عقب به سمت طرفین کشیده می شود. ایلیم در سمت چپ به سمت عقب بر روی ساقه چرخانده می شود و ران همیشگی می شود. هنگامی که هر دو عضلات درگیر هستند، بیمار به سمت جلو کشیده می شود، با منحنی کمری قفل شده در فلکسن. این مشخصه ستون فقرات کمری است. انقباض psoa مزمن دو طرفه منحنی کمری کمری ایجاد می کند اگر اسپینای رتوریک کمر عقب ضعیف باشد یا لوردوز افزایش یافته اگر آنها دارای هیپرتونیک باشند.
لویت می گوید ، اسپاسم پسواس باعث درد شکم ، خم شدن لگن و حالت معمولی ضد درد (خمیده) می شود. مشکلات موجود در پسوآس می تواند عمیقا بر ثبات قفسه سینه-کمر تأثیر بگذارد
کمر 5th به طور مستقیم با psoas دخالت نمی کند، اما استرس های مکانیکی عالی بر روی آن قرار می گیرد، زمانی که دیگر مهره های کمری در حالت کیهو یا حالت لوردوزی افزایش می یابد. در اسپاسم psoas یک طرفه، تنش روتاری در سطح کمر 5th دیده می شود. با این حال، دخالت اصلی مکانیکی معمولا در اتصال لومبودورسال است. تلاش برای درمان درد ناشی از آن (اغلب در ناحیه کمر 5th و sacroiliac) با توجه به این مناطق مورد استفاده قرار می گیرد. توجه به اجزای عضلانی باید یک تمرکز اصلی باشد، به طور ایده آل با استفاده از MET.
بوگدوک (Bogduk و همکاران 1992 ، بوگدوک 1997) شواهدی ارائه می دهد که پسوآس فقط نقش کوچکی در عملکرد ستون فقرات دارد و بیان می کند که از ستون فقرات کمر به عنوان پایه ای برای عمل در مفصل ران استفاده می کند. وی در ادامه درمورد میزان فشار ناشی از فشرده سازی پسواس بر روی دیسک ها توضیح می دهد: فشرده سازی بر روی دیسک L5 S1 برابر با حدود 100 کیلوگرم وزن اعمال کنید
در همه عضلات یک رابطه آگونیست آنتاگونیست متقابل حیاتی وجود دارد که در تعیین لحن و عملکرد سالم آنها از اهمیت اساسی برخوردار است. Psoas rectus abdominis چنین رابطه ای دارند و این پیامدهای مهم وضعیتی دارد (به یادداشت های مربوط به سندرم عبور پایین در بخش 2 مراجعه کنید).
مشاهده شکم "در حال سقوط به عقب" و نه در هنگام خم شدن بیمار ، باعث ایجاد عملکرد طبیعی پسواس می شود. به همین ترتیب ، اگر بیمار هنگام خوابیدن به پشت ، زانوها را خم کرده و پاشنه ها را به سمت باسن بکشد (آنها را در کنار هم نگه دارد) ، شکم باید صاف بماند یا عقب بیفتد. اگر شکم تپه یا قسمت کوچکی از قوس های پشتی باشد ، پسواس بی کفایت است.
اگر بیمار خوابیده هر دو پا را به هوا و تپه های شکم بلند کند ، نشان می دهد که recti و psoas از تعادل خارج شده اند. Psoas باید بتواند پاها را حداقل تا 30 درجه و بدون کمک عضلات شکم بالا ببرد.
الیاف Psoas با دیافراگم ادغام می شوند (با آن "یکپارچه می شوند") و بنابراین عملکرد دستگاه تنفسی را مستقیماً تحت تأثیر قرار می دهد (همانند لبه لگن Quadratus).
باسمجین (1974) به ما اطلاع می دهد که psoas مهم ترین عضلات است. اگر فشارخون بالا باشد و شکم شکم ضعیف باشد و تمرین برای این شکم های شکمی تجویز می شود (مانند لقاح با پایه پا پایدار)، پس از آن یک اثر منفی فاجعه آمیز ایجاد می شود که در آن، به دور از تون زدن شکم، افزایش می یابد از تن در psoas نتیجه خواهد شد، به دنبال توالی ایجاد شده توسط پشت کمر به عنوان یک نقطه پشتیبانی. هنگامی که این اتفاق می افتد (dorsiflexion)، چرخه راه رفتن تقلید می شود و دنباله ای از فعالیت های تیبالیال anticus، رکتوس فمورس و psoas وجود دارد. اگر از طرف دیگر، در طول تمرینات پیچشی، می توان پا را می توان درشت کرد، سپس زنجیره مخالف فعال می شود (سینه های سه طرفه، همسترینگ و گلوتال ها)، مهار psoas و اجازه می دهد تا رنگ آمیزی شکم.
هنگام درمان، گاهی اوقات مفید است که تغییرات طول psoas را با مقایسه دوره ای طول بازو ظاهری ارزیابی کنید. بیمار دراز کشیده است، بازوهای بالا سر، کف دست با هم به طوری که طول می تواند مقایسه شود. ضعف معمولا در بازو در طرف psoas کوتاه دیده می شود و این پس از درمان موفقیت آمیز باشد (البته ممکن است دلایل دیگری برای تفاوت ظاهری طول بازو وجود داشته باشد و این روش تنها نشان دهنده تغییرات در psoas است طول)
اگر ران پای آزمایش شده نتواند در موقعیتی افقی قرار بگیرد که در آن موازی با کف / میز باشد ، نشان می دهد که ایلیوپسو کوتاه است. اگر قسمت پایینی طرف تست شده نتواند با ران ، به صورت عمودی به زمین ، به زاویه 90 درجه برسد ، کوتاه بودن عضله رکتوس فموریس نشان داده می شود (شکل 4.6B). اگر این امر به وضوح مورد توجه قرار نگیرد ، اعمال فشار نور به سمت کف در یک سوم پایینی ران ، فقط در صورت کوتاه بودن راست روده ران ، یک کشش جبرانی در ساق پا ایجاد می کند. در این حالت ، با فشار دادن به سمت پایین روی ران ، بدون ایجاد کشش در زانو ، باید درجه کمی از کشش مفصل ران داشته باشید. بعداً می توان با دیدن اینکه آیا پاشنه آن طرف به راحتی خم می شود تا باسن بیمار مستعد را لمس کند یا خیر ، بررسی شود (اگر راست روده کوتاه باشد ، پاشنه به راحتی به باسن نمی رسد). اگر برای دستیابی به 10 پسوند مفصل ران نیاز باشد ، این کوتاه شدن ایلیوپسو در آن طرف را تأیید می کند. اگر هر دو پسواس و رکتوس کوتاه هستند ، ابتدا باید مقعد را درمان کرد. اگر ران در زیر موقعیت موازی به پایین آویزان شود ، این نشان دهنده درجه ای از سستی در ایلیوپسواس است (شکل 15C). دلیل دیگر عدم کارایی ران در حالت استراحت موازی با کف می تواند به دلیل کوتاهی فاسیا لاتای تانسور باشد. اگر این ساختار کوتاه است (آزمایش بعدی این موضوع را ثابت می کند ، بعداً در این فصل مراجعه کنید) در آن صورت باید یک شیار واضح در قسمت کناری ران و کشکک دیده شود و گاهی اوقات کل ساق پا به صورت جانبی منحرف می شود. در صورت مشاهده اینکه لگن بیمار مستعد در خم شدن باقی مانده است ، نشانه دیگری از psoas کوتاه دیده می شود. در این حالت خم شدن غیرفعال زانو منجر به لوردوز کمری جبرانی و افزایش خم شدن مفصل ران می شود در صورتی که راست روده ران نیز کوتاه است. (همچنین به روش ارزیابی عملکرد psoas در بخش 10 و یادداشت های psoas در کادر 4.6 مراجعه کنید.)
شکل 4.6A موقعیت تست برای کوتاه شدن فلکسورهای هیپ. توجه داشته باشید که ران در قسمت غیر تست شده باید به طور کامل خم شود تا لوزالمعده کامل ایجاد شود. موقعیت نشان داده شده است طبیعی است.
شکل 4.6B در موقعیت آزمون، اگر ران بالا باشد (یعنی موازی با جدول نیست)، ضعف احتمالی psoas مشخص می شود. ناتوانی پای پایه بیشتر یا کمتر به صورت عمودی نسبت به کف، نشان دهنده احتمال کوتاه شدن رماتیسم مفصلی (تنگی TFL می تواند یک اثر مشابه را ایجاد کند).
شکل 4.6C سقوط ران در زیر افقی نشانگر موقعیت پپوئیدی هیپوتونیک است. Femoris Rectus یک بار دیگر دیده می شود که کوتاه است، در حالی که چرخش خارجی نسبی پای پایینی (زاویه ی پا را ببینید) در احتمال دخالت TFL کوتاه تری نشان می دهد.
تست قدرت میچل
قبل از استفاده از روش های MET برای عادی سازی پسور کوتاه ، میچل به شما توصیه می کند که بیمار را در انتهای میز قرار دهید ، هر دو پا آویزان باشد و پاها به سمت داخل برگردانده شود تا در حالی که رو به روی بیمار ایستاده اید ، روی نواحی گوساله جانبی شما قرار بگیرند. هنگامی که دستان خود را بر روی ران خود قرار داده اید و سعی دارد شما را از زمین بلند کند ، بیمار باید با پا محکم بر روی گوساله های شما فشار دهد. به این ترتیب شما قدرت نسبی تلاش یک پا را در مقابل دیگری ارزیابی می کنید. قضاوت کنید که psoas ضعیف تر یا قوی تر از دیگری است. اگر psoas کوتاه آزمایش شده است (مانند آزمایشی که قبلاً در این فصل توضیح داده شد) و همچنین در این تست نیز تست قوی دارد ، طبق گفته میچل برای درمان MET مناسب است. اگر این آزمایش کوتاه و ضعیف باشد ، باید عوامل دیگر مانند عضلات ستون فقرات ارکتور راست را درمان کنید تا آزمایش پسواز قوی و کوتاه شود ، در این زمان باید MET برای شروع روند طولانی شدن استفاده شود. لازم به یادآوری است که نوریس (1999) توصیه کرده است که یک تمرین عجیب و غریب ایزوتونیک به آرامی انجام می شود ، یک عضله ضعیف وضعیتی را تقویت می کند. (پسواس بسته به الگویی که استفاده می شود به عنوان وضعیت و بسیج طبقه بندی می شود. ریچاردسون و همکاران (1999) پسواس را به عنوان "یک استثنا " توصیف می کنند) از قانون عمیق / سطحی آنها ، از آنجا که "این فقط برای ران عمل می کند" بنابراین توافق جهانی وجود دارد که psoas در پاسخ به استرس کوتاه می شود.) توجه: از نظر بالینی مفید است که پیشنهاد می شود قبل از درمان پسوی کوتاه شده ، ابتدا هرگونه کوتاهی در رکتوس فمور در آن طرف درمان شود.
درمان درمان کمردرد رکتوس فمورس درمان
بیمار مستعد دراز کشیدن است ، در حالت ایده آل با بالشتک زیر شکم برای جلوگیری از هایپرلوردوز. پزشک در کنار میز پای آسیب دیده ایستاده است تا بتواند در طول درمان با استفاده از دست سفالاد لگن بیمار (دست را در ناحیه خاجی بپوشاند) تثبیت کند. پای آسیب دیده از ناحیه ران و زانو خم می شود. تمرین کننده می تواند ساق پا را در مچ پا نگه دارد (مانند شکل 4.7) ، یا می توان بالاتنه را گهواره کرد به طوری که دست در زیر ران پایین حلقه شود و قادر به لمس شدن اتصال ، درست بالای زانو ، با بازوی تمرین دهنده که مقاومت در برابر ساق پا را نشان می دهد. هرکدام از این موارد باعث خم شدن زانو به سد می شود ، یا این امر به عنوان تلاش بیشتر یا اتصال لمسی تلقی می شود. اگر راست روده ران کوتاه باشد ، در این صورت پاشنه بیمار نمی تواند به راحتی باسن را لمس کند (شکل 4.7).
شکل 4.7 درمان MET عضله راست روده ران. توجه داشته باشید که دست راست پزشک استخوان خاجی و لگن را تثبیت می کند تا از استرس بی مورد در مرحله کشش درمان جلوگیری کند. هنگامی که مانع محدودیت ایجاد شد (قبل از مشخص شدن مانع ، تا چه حد می توان پاشنه را به باسن نزدیک کرد؟) تصمیم گرفته می شود که آیا این مسئله را به عنوان یک مشکل حاد (از مانع) یا به عنوان یک مزمن درمان کنید مشکل (کوتاه مانع). سپس درجات مناسب ایزومتریک مقاومت شده معرفی می شود. برای یک مشکل حاد 15٪ خفیف MVC (حداکثر انقباض داوطلبانه) یا تلاش طولانی تر (تا 25٪ MVC) برای یک مشکل مزمن استفاده می شود ، زیرا بیمار سعی می کند هم پا را صاف کند و هم ران را بگیرد به سمت میز (این دو انتهای راست روده را فعال می کند). دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس در این فصل ، جعبه 4.2 مراجعه کنید).
انقباض ، در بازدم ، با کشیدن عضله به سمت سد جدید یا کشش آن از طریق کشیدن پاشنه به سمت باسن با کمک بیمار انجام می شود. به یاد داشته باشید که قبل از انقباض بعدی ، کشش مفصل ران را کمی افزایش دهید (با استفاده از بالشتک برای حمایت از ران) زیرا این عمل شل شدن قسمت انتهایی سفالاد رکتوس فمور را از بین می برد. یک یا دو بار با استفاده از آگونیست یا آنتاگونیست تکرار کنید. هنگامی که درجه معقولی از افزایش دامنه در راست روده ران به دست آمد ، در صورت کوتاه بودن آزمایش ، درمان پسواس مناسب است.
درمان با Psoas
روش (الف) (شکل 4.8) پسواس را می توان در موقعیت مستعد توصیف شده برای راست روده در بالا درمان کرد ، در این حالت کشش بدنبال تلاش ایزومتریک بیمار برای آوردن ران به میز در برابر مقاومت در امتداد کشش متمرکز می شود. ران ، در صورت حاد بودن یا عبور از سد ، به سد مقاومت جدید برسد ، اگر مزمن باشد ، کشش را روی پسو قرار می دهد.
شکل 4.8 درمان MET پسواس با تماس تثبیت کننده بر غده ایسیال ، همانطور که توسط Greenman (1996) توصیف شده است. بیمار با بالش زیر شکم مستعد کاهش منحنی کمر است. این تمرین کننده در حالی که دست کنار میز از ران حمایت می کند در طرف مقابل پسواس قرار می گیرد تا تحت درمان قرار گیرد. دست غیر میزی طوری قرار داده شده است که پاشنه آن دست بر روی استخوان خاجی باشد ، و برای ایجاد ثبات لگن به زمین فشار وارد می کند (به شکل 4.11A نیز نگاه کنید). انگشتان آن دست طوری قرار گرفته اند که انگشتان میانی ، حلقه ای و کوچک در یک طرف قطعه L2 / 3 و انگشت اشاره در سمت دیگر قرار بگیرند. این باعث می شود که این انگشتان هنگام کشیده شدن پسور از سد آن ، یک مهره به جلو (به سمت جلو) مهره ها را حس کنند. (یک موقعیت جایگزین دست توسط Greenman (1996) ارائه شده است که پیشنهاد می کند تماس تثبیت کننده لگن باید به سمت میز ، بر توبروزیته ایسیال فشار وارد کند ، زیرا کشش ران وارد می شود.
نویسنده موافقت می کند که این یک تماس راحت تر از استخوان خاجی است. با این وجود ، در حین عمل امکان لمس ستون فقرات کمر وجود ندارد.) پزشک ران را از روی میز جدا می کند (زانو را خم می کند) و احساس راحتی در حرکت مفصل ران را می کند. اگر احساس مقاومت شدیدی وجود داشته باشد باید آگاهی تقریباً همزمان از قسمت مهره ای لمس شده به سمت جلو وجود داشته باشد. اگر psoas طبیعی باشد ، دستیابی به 10 پسوند مفصل ران قبل از رسیدن به آن مانع ، بدون زور ممکن است. گرینمن (1996) پیشنهاد می کند که: به طور معمول زانو را می توان 6 سانتی متر از میز بلند کرد. اگر کمتر باشد ، تنگی و کوتاهی پسواس وجود دارد. با شناسایی سد ، پزشک یا از این روش (در یک محیط حاد) کار می کند یا از آن کوتاه تر (در یک محیط مزمن) به عنوان بیمار خواسته می شود ران را به سمت ران بیاورد جدول در برابر مقاومت ، با استفاده از 15 15 of از حداکثر پتانسیل انقباض داوطلبانه آنها ، برای 25 7 ثانیه. پس از آزاد شدن تلاش (در صورت تضمین با کمک تنفس مناسب) ، ران در صورت حاد بودن یا عبور از آن مانع ، به سد جدید خود کشیده می شود (با کمک بیمار ، پای خود را به سمت سقف فشار دهید). اگر کشش وارد شود ، این مدت کمتر از 10 ثانیه و در حالت ایده آل تا 10 ثانیه نگه داشته می شود. مهم است که با وارد شدن کشش ، هیچ گونه افزایش فشار در ستون فقرات کمر اتفاق نیفتد. فشار پاشنه دست بر روی استخوان خاجی معمولاً می تواند اطمینان حاصل کند که ثبات ستون فقرات حفظ می شود. سپس این فرآیند تکرار می شود.
روش (b) (شکل 4.9A) روش Grieves شامل استفاده از موقعیت آزمایش خوابیده است ، که در آن بیمار در حالی که باسن در انتهای میز قرار دارد ، پای درمان نشده کاملا در لگن و زانو خم است و یا نگه داشته می شود در آن حالت توسط بیمار ، یا با قرار دادن پای بیمار در برابر دیواره جانبی قفسه سینه پزشک. ساق پا در ناحیه آسیب دیده مجاز است آویزان شود و از جنبه مدیپلانتار روی زانوی دور یا ران تمرین کند.
شکل 4.9A درمان MET پسواس با استفاده از روش Grieve ، که در آن قرار دادن پای بیمار ، وارونه ، در مقابل ران پزشک وجود دارد. این امر باعث می شود که وقتی مفصل ران در برابر مقاومت خم می شود ، انقباض دقیق تری به درون پسواس ایجاد شود.
شکل 4.9B تنوع درمانی پسوز ، با صاف نگه داشتن پا و تثبیت لگن. پزشک در حالی که هر دو دست ران پای کشیده را گرفته است ، به طرف بیمار و در زیر میز می ایستد. پای دور پزشک باید از ناحیه زانو کمی خم شود تا پای بیمار همانطور که شرح داده شده استراحت کند. این به عنوان تماسی استفاده می شود که با دستان در برابر تلاش بیمار برای چرخاندن خارجی پا و در عین حال ، خم شدن مفصل ران مقاومت می کند. این تمرینگر در برابر هر دو تلاش مقاومت می کند و بنابراین یک انقباض ایزومتریک پسواس و عضلات مرتبط اتفاق می افتد. این ترکیب نیروها ، تلاش انقباضی را به طور دقیق به پسو متمرکز می کنند. دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس ، جعبه 4.2 مراجعه کنید). اگر شرایط حاد باشد ، درمان پای بیمار از سد محدودیت شروع می شود ، در حالی که اگر بیماری مزمن باشد ، پا تا حدی خم می شود. بعد از انقباض ایزومتریک ، با استفاده از درجه مناسبی از تلاش (یعنی این حاد است یا مزمن؟) ، در بازدم ، ران باید یا به سد محدودیت جدید منتقل شود ، بدون وجود نیرو (حاد) ، یا از طریق آن سد با اندکی ، فشار بدون درد به سمت کف از جنبه قدامی ران (مزمن) ، و برای مدت 10-30 ثانیه در آن نگه داشته می شود (نگاه کنید به شکل 4.10B ، همچنین به تغییر شکل 4.9B مراجعه کنید). این کار را تکرار کنید تا اینکه هیچ سود بیشتری حاصل نشود.
روش (c) (شکل 4.10A ، B) این روش فقط برای مشکلات مزمن پسواس مناسب است. از موقعیت آزمایش خوابیده به خواب استفاده می شود که در آن بیمار در حالی که باسن در انتهای میز قرار دارد ، پای درمان نشده کاملاً از ناحیه لگن و زانو خم است و یا توسط بیمار در آن حالت نگه داشته می شود (شکل 4.10A) یا توسط پزشک دست (شکل 4.7B) ، یا با قرار دادن پای بیمار در برابر دیواره جانبی قفسه سینه پزشک. ساق پای آسیب دیده مجاز است آزادانه آویزان شود. این پزشک در مقابل تلاش سبک بیمار برای خم شدن مفصل ران مقاومت می کند (به مدت 7 10 ثانیه). دستورالعمل های تنفسی مناسب باید داده شود (به یادداشت های مربوط به تنفس ، جعبه 4.2 مراجعه کنید). پس از انقباض ایزومتریک ، با استفاده از یک درجه تلاش مناسب ، باید ران را با بازدم کمی بیش از سد محدودیت ، با یک درجه فشار سبک بدون درد به سمت کف ، برد و برای 10-30 ثانیه در آنجا نگه داشت (شکل 4.10B) این کار را تکرار کنید تا اینکه هیچ سود بیشتری حاصل نشود.
شکل 4.10A درمان MET شامل تلاش بیمار برای خم کردن مفصل ران در برابر مقاومت است.
شکل 4.10B کشش psoas، که به دنبال انقباض ایزومتریک (شکل 4.10A) است و با کمک گرانش به همراه تمرین اضافی انجام می شود.
خود درمان پوسا
روش (الف) لویت خوددرمانی را در موقعیتی مانند بالا پیشنهاد می دهد که در آن بیمار نزدیک به انتهای تخت دراز کشیده است (شکل 4.10A بدون پزشک) در حالی که یک پا کاملا از ناحیه لگن و زانو خم است و در تمام طول در این وضعیت نگه داشته می شود ، در حالی که پای دیگر مجاز است تا حد کشش خود برسد ، زیرا گرانش آن را به سمت زمین می کشد. سپس بیمار این پا را کمی منقبض می کند (مثلاً 2 سانتی متر) تا منقبض شود ، و این را برای 7 10 ثانیه نگه دارید ، قبل از اینکه آرام آرام به سمت کف پا راحت شود. این حالت کششی 30 ثانیه بیشتر نگه داشته می شود و این فرآیند سه تا پنج بار تکرار می شود. فشار متقابل در این تلاش توسط نیروی جاذبه حاصل می شود.
روش (ب) بیمار روی پهلو پهلو زانو می زند تا بتواند خودش را بکشد تا زانو پشت تنه قرار بگیرد که در کل به صورت عمودی باقی بماند. پای کناری که درمان نشده است ، قدامی قرار گرفته ، زانو تا 90 درجه خم شده و پا صاف روی زمین است. بیمار در طول عمل کمی لوردوز کمر را حفظ می کند زیرا با کشیدن قدامی زانوی طرف تحت درمان (یعنی خم شدن مفصل ران) بدون اینکه واقعاً آن را حرکت دهد ، پسور منقبض می شود. مقاومت در برابر این حرکت ایزومتریک با تماس زانو با کف (فرش شده) ایجاد می شود. بعد از 7-10 ثانیه بیمار این تلاش را رها می کند و در حالی که لوردوز کمر و تنه عمودی را حفظ می کند ، لگن و تنه او را قدامی آسان می کند تا احساس کشش در قسمت قدامی ران و ناحیه ران ایجاد شود. این امر به مدت کمتر از 30 ثانیه قبل از حرکت بعدی قدامی لگن و تنه ، کشش اضافی پسواس را حفظ می کند (به شکل 4.11B نیز نگاه کنید).
شکل 4.11A موضع درمان جایگزین که در متن توضیح داده نشده است (همچنین نگاه کنید به شکل 4.8). B Psoas خود کشش، در متن توضیح داده نشده است.
دکتر الکس جیمنز، لئون چیتو و جودی واکر دلیانی، ارزیابی و درمان اضافی فلکسورهای خلفی را به عنوان بخشی از کاربرد بالینی کاربردی از تکنیک های عصبی-عضلانی ارجاع داده است.
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
به نظر می رسد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های گوارشی ناشی از اختلال مانع روده است، مستعد ساخت دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش، التهاب، از جمله بیماری التهاب روده یا IBD. در حالی که افزایش نفوذ پذیری روده اغلب به عنوان نشانه ای بدتر از بیماری های گوارشی و یا بیماری های دستگاه گوارش است، شواهد بالینی و تجربی نشان می دهد که این امر در واقع می تواند عامل رشد بهداشت هضم باشد.
آیا می تواند نفوذپذیری روده را افزایش دهد باعث ایجاد آلرژی غذایی می شود؟
با توجه به افزایش نفوذپذیری روده، به نظر میرسد آلرژی غذایی نیز مانند IBD مشابه است. آلرژی غذایی، واکنش های نامطلوب و غالبا خطرناک سیستم ایمنی بدن است که پس از مصرف برخی پروتئین ها / آنتی ژن های غذایی رخ می دهد. آلرژی غذایی در نوزادان و کودکان شایع است، اما در هر سن ممکن است رشد کند. در این مقاله، داده های تجربی و بالینی با شواهد موجود در رابطه با نفوذ پذیری روده و اختلال مانع روده ای در بیماری های دستگاه گوارش، بیماری های GI، و پیامدهای بالقوه این تحقیقات در پاتوژنز بیماری مطرح شده است.
آلرژی غذایی و نفوذ پذیری روده
اعتقاد بر این است که اختلال در مانع روده می تواند منجر به حساسیت هر دو آنتی ژن علاوه بر مرحله IgE / mast-mediated anaphylactic effector stage بیماری باشد. ایجاد آلرژی غذایی به طور مستقیم با قرار گرفتن در معرض آنتی ژن غذا به سیستم ایمنی مخاطی، که ممکن است باعث حساسیت آنتی ژن و همچنین تولید سلول های CD4 + Th2 و IgE خاص آنتی ژن های رژیم غذایی می شود، تعیین می شود. همچنین اعتقاد بر این است که تغییرات در عملکرد مانع روده ای باعث افزایش مقدار آنتی ژن رژیم غذایی می شود که از طریق مانع روده حرکت می کند و آنتیژن های رژیم را به سیستم ایمنی مخاطی منتقل می کند و پس از آن می تواند منجر به ایجاد واکنش های خاص آنتی ژن در رژیم غذایی شود. مطابق با این مفهوم، نفوذپذیری روده در کودکان مبتلا به آلرژی غذایی که توسط نسبت لاکتولوز / منیتول در ادرار یافت می شود، نسبت به نوزادان سالم بسیار بالاتر بود. برای تعیین اینکه آیا تغییرات در عملکرد مانع روده ای ناشی از واکنش آلرژیک آلرژیک به آنتی ژن رژیم غذایی بود، نسبت لکتولوز و منیتول در بیمارانی که در رژیم غذایی بدون آلرژن حداقل به مدت شش ماه بوده اند، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نفوذ پذیری روده در این افراد باقی می ماند، که نشان می دهد افزایش نفوذپذیری روده حتی در غیاب تحریک آنتی ژن مواد غذایی ادامه دارد.
اطلاعات بیشتر از یک نقش برای افزایش است نفوذپذیری روده در توسعه آلرژی های غذایی و حساسیت آنتی ژن غذایی توسط مطالعات بالینی و تجربی انجام شده است که ارتباط بین افزایش نفوذ پذیری روده و ایجاد آلرژی های غذایی جدید در بیماران پس از پیوند کبد و قلب را نشان داده است. بیماران تحت درمان تاکرولوزیس با سیستم ایمنی، FK506 اثبات کردند که افزایش نفوذ پذیری روده و همچنین افزایش سطح IgE اختصاصی آنتی ژن غذایی است. تعدادی از این بیماران آلرژی غذایی جدید را شروع کردند. در ابتدا، توسعه آلرژی های غذایی توسط بیماران پس از پیوند ايمنی تحت تأثیر قرار گرفته بود که نتیجه آن انتقال منفعل IgE یا لنفوسیت های اختصاصی آنتی ژن غذایی از اهدا کنندگان غذای آلرژیک به گیرندگان سابقا غیر آلرژیک بود. با این حال، مطالعات انجام شده در زمینه ایجاد آلرژی غذایی در بیمارانی که اهدا کننده سابقه آلرژی ندارند گزارش شده است. جالب توجه است، آزمایشات in vitro و in vivo با موش نشان داده است که تاکرولیموس سبب رشد وابسته به دوز در نفوذپذیری روده می شود و نشان می دهد که تغییرات ناشی از تاکرولیموس در عملکرد مانع روده ممکن است یک توضیح احتمالی برای آلرژی های جدید غذای مبتلا در پس از پیوند ايمنی بیماران.
تاکرولیموس برای تخریب فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری اثبات شده است و منجر به اختلال در تولید انرژی میتوکندری و کاهش قابل توجه ATP سلولی می شود. اساسا، تشکیل مانع روده و همچنین نگهداری مجتمع های کانونی بین سلولی، فرآیندهای وابسته به انرژی هستند و کاهش ATP سلولی باعث ایجاد اختلال در مجموعه های TJ و همچنین اختلال مانع روده می شود. مطابق با این، موش هایی که درمان با تاکرولیموس را انجام داده اند نشان داده اند که رشد وابسته به دوز در نفوذ پذیری روده ای است که با کاهش سطح ATP داخل سلولی و انتشار CO2 ارتباط دارد. به همین ترتیب، بیماران پیوند کبدی که با تاکرولیموس درمان می شدند، کاهش تولید انرژی میتوکندری همراه با افزایش نفوذ پذیری روده و افزایش سطح اندوتوکسین سرم را کشف کردند.
فعالیت تاکرولیوموس از طریق مهار کالکینیرین، که برای فعال سازی IL-2 فعال شده است، برای مهار IL-2 برای نشان دادن واکنش های ایمنی T-helper 2 نشان داده شده است. سلول های Th2 ترشح IL-4، IL-5 و IL-13، که باعث التهاب آلرژیک مهار شده توسط IgE می شود و مرحله ای را برای حساسیت کردن آنتی ژن غذا و نیز ایجاد آلرژی غذایی ایجاد می کند. احتمالا چندین مکانیسم درگیر در پاتوژنز آلرژی غذایی توسط بیماران مبتلا به اسهال تاکرلیموس وجود دارد و افزایش نفوذ پذیری روده به عنوان یک واسطه مهم برای کمک به معرفی آنتی ژنهای غذایی به سیستم ایمنی بدن و حساسیت آنتیژن دهان است.
یافته های بالینی و تجربی در نفوذ پذیری روده و آلرژی غذایی
محققان شواهد تجربی را ارائه دادند که نقش مهمی در نفوذ پذیری روده در حساسیت دهانۀ آنتیژن دهان و ایجاد آلرژی غذایی در موش دارد. محققان یک موش ترانس ژنیک ایجاد کردند که اینترلوکین-9 سیتوکین را به طور خاص از انتروسیت های روده کوچک (iIL-9Tg) بیش از حد بیان می کند. نتیجه بیش از حد بیان ترانس ژن IL-9 یک مشتوسیتوز روده مشخص و تغییر در نفوذپذیری روده بود. تزریق خوراکی مجدد OVA به موش های ILI-9Tg BALB / c به جای موش های WT، باعث افزایش تولید آنتیژن خاص IgE، CD4 + IL-4 + T-سلول ها و نشانه های واکنش آلرژی غذایی در غیاب حساسیت سیستمیک یا استفاده قبلی از آدرنال تخریب سلول های مزانشیمی فارماکولوژیک در موش های iIL-9Tg نشان داده است که توانایی نفوذ پذیری روده را به سطوح شبیه به موش های WT نشان می دهد. به طور غیر منتظره، تنظیم عملکرد مانع روده و کاهش نفوذپذیری روده در موشهای iIL-9Tg سبب جلوگیری از حساسیت آنتی ژن های ناشی از خوراکی شد. این یافته ها نشان می دهد که افزایش نفوذ پذیری روده کمک می کند تا جذب آنتی ژن و همچنین معرفی دهان حساسیت آنتیژن مواد غذایی را بهبود بخشد.
اعتقاد بر این، اختلال عملکرد روده ای به شدت علائم بالینی و تجربی ناشی از آلرژی غذایی است. چالش دهانی افراد مبتلا به آلرژی غذایی با آلرژی غذایی باعث افزایش نسبت لکتولوز / منیتول در ادرار می شود. سطح اختلال مانع روده به طور مثبت به شدت علائم ارتباط دارد. درمان این گروه آلرژی غذایی با کروموگلکات سدیم و تثبیت کننده سلول های ماست قبل از مصرف آلرژن مواد غذایی، به طور قابل توجهی باعث کاهش نفوذپذیری لکتولوز نسبت به افرادی که به علت آلرژی غذایی مصرف شده و تبدیل شدن به کروموگلیکات سدیم نمیشوند، نقش مهمی در عملکرد دیابت ناشی از آنتی ژن روده ای ایجاد می کند.
مطابق با مشاهدات بالینی، تغییرات حیوانات از آنافیلاکسی GI و علائم آلرژی غذایی نیز افزایش نفوذپذیری روده را پس از چالش آنتیژن دهان نشان داده است. نزاع داخلی سلول های حساس شده با تخم مرغ با استفاده از آلبومین تخم مرغ موجب افزایش رشد 15 در جذب EDTA علامت گذاری شده با 51cr نسبت به موش هایی که با پروتئین غیر مرتبط مرتبط بودند. مطالعات تحقیقاتی با استفاده از حیوانات کمبود مایع یا عوامل دارویی برای تخلیه سلول های مشت، شواهدی را نشان می دهند که نشان می دهد که سلول های مشت برای تغییر عملکرد روده ای از طریق واکنش های آلرژیک غذایی ضروری هستند. افزایش نفوذ پذیری پس از آنتی ژن چالش نشان داده شده است که در اصل افزایش جذب آنتی ژن و انتقال از مسیر ترانس سلولی است، که نشان می دهد افزایش اندواسوم های حاوی HRP در عرض چند دقیقه از چالش HRP در موش هایی که حساسیت دارند. فاز بعدی که پس از حساسیت رخ می دهد و وابسته به مشت سلولی است، با اختلال در TJ ها و افزایش نفوذ پذیری پاراکلولی روبرو شده است. با هم، این تحقیقات تحقیقاتی نقش تغییرات در عملکرد مانع روده در آلرژی غذایی دارند.
علاوه بر این، این تحقیقات تحقیقاتی نقش سلول های مشت را در تنظیم اختلال مانع روده در آلرژی غذایی نشان می دهد. اطلاعاتی که از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی ارجاع شده است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
نفوذ پذیری روده: داروهای ضد التهابی الکل و غیر استروئیدی یا NSAID ها مضر هستند که می توانند مانع از تعادل سیستم گوارش شوند، در نهایت بر مخاط مخاطی گوارش و آسیب رساندن به مانع اپیتلیال در دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش، افزایش نفوذ پذیری روده. علاوه بر این، بیمار به طور همزمان در معرض دو ماده قرار نگرفته است. بنابراین مهم است بدانیم که چگونه استفاده همزمان می تواند بر روی عملکرد مانع روده تاثیر بگذارد و دستیابی به این دانش از اهداف تحقیقات مختلف است.
اثر الکل و NSAID ها در عملکرد مانع روده چیست؟
تغییرات در نفوذپذیری روده پس از مددینگز و همکاران مشهودتر شد. آزمون نفوذپذیری ساکارز را در سال 1993 به عنوان اقدامی غیر تهاجمی برای ارزیابی میزان آسیب دستگاه گوارش ناشی از عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی یا NSAID ها معرفی کرد. پس از آن ، چندین مطالعه نشان داد که اختلال عملکرد سد روده ای برای ساکارز یک نشانگر مناسب برای وجود آسیب دستگاه گوارش در کاربران NSAID است. محققان دیگر از آزمایش نفوذپذیری ساکارز برای ارزیابی آسیب به مخاط دستگاه گوارش دوازدهه ناشی از کورتیکواستروئیدهای خوراکی ، ورزش شدید ، عفونت ، ورم معده آتروفیک ، بیماری کرون ، سلیاک ، قهوه ، سیگار کشیدن یا ترکیبی از این عوامل آسیب رسان استفاده کردند. الکل عامل دیگری است که بر عملکرد سد روده تأثیر می گذارد. همچنین چند مطالعه نشان داده است که مصرف حاد الکل باعث افزایش نفوذپذیری روده می شود. با این حال ، اثرات قرار گرفتن در معرض مزمن الکل بر نفوذ پذیری روده کمتر از اثر استفاده از NSAID بر نفوذ پذیری روده است.
نفوذ پذیری روده:اختلال سوء تغذیه روده از NSAIDs و الکل
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)
پاتوژنز NSAID ها به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است، اما هنوز کاملا درک نشده است. استفاده از NSAID ها یا داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی با افزایش خطر ابتلا به بیماری های دستگاه گوارش و یا بیماری GI، و همچنین سایر عوارض و مسائل مربوط به عوارض گوارشی همراه است. مقدار قابل توجهی از شواهد نیز نشان داده است که، مانند مصرف مزمن الکل، استفاده منظم از NSAID ها می تواند عملکرد مانع روده را تحت تاثیر قرار دهد که ممکن است باعث بروز GI معیوب یا دستگاه گوارش شود، از جمله زخم، سوراخ شدن، خونریزی و تشدید التهاب بیماری روده یا IBD. پیشنهاد شده است که اثر NSAID ها دارای مراحل جداگانه ای است.
اولا، به دلیل خواص لیپوفیلی، NSAID ها در غشای بیولوژیکی قرار می گیرند. آنها با فسفولیپید مرمر قلم مو برخورد می کنند و باعث آسیب مستقیم به اپیتلیوم روده می شوند. NSAID ها همچنین فسفوریلاسیون اکسیداتیو را جدا می کنند که منجر به اختلال عملکرد میتوکندری و در نتیجه کاهش در ATP داخل سلولی می شود. کاهش ATP منجر به کاهش عملکرد تست های اپیتلیال روده ای می شود، چرا که تنظیم مجتمع آکتین-میوزین داخل سلولی یک فرایند وابسته به ATP است. تنظیم فسفولیپید های غشایی و سطوح ATP داخل سلولی به دنبال نشت کلسیم داخل سلولی و افزایش تولید رادیکال های آزاد اکسیژن است. این فرایندها به طور مستقیم نفوذ پذیری روده را با تأثیر بر انقباض اسکلت داخل سلولی و یکپارچگی اتصال تنگ یا پیچیده TJ تغییر می دهد. این نفوذپذیری افزایش یافته و سپس مرحله آخر انتروپاتی ناشی از NSAID را ایجاد می کند که حمل و نقل ترکیبات لومینال مانند اسیدهای صفراوی، محصولات تجزیه باکتریایی، اسید و پپسین به مخاط مخاطب، باعث پاسخ ایمنی و همچنین التهاب می شود. علاوه بر مراحل ذکر شده در بالا، NSAID ها همچنین می توانند باعث آسیب مخاطی توسط خواص مهار کننده پروستاگلاندین شوند. پس از جذب، NSAID ها سیکلوکوکسیژناز-1 و -2 یا COX-1 و -2 را مهار می کنند. مهار COX-1 منجر به کاهش جریان خون مخاطی می شود، در حالی که مهار COX-2 بر تنظیمات ایمنی اثر می گذارد.
هر دو استفاده حاد و مزمن از داروهای ضد التهابی غیر استروییدی توسط داوطلبان سالم و بیماران، تغییرات در اختلالات روانی و اختلالات حرکتی، حرکت غیرطبیعی یا بیش از حد، به ویژه دستگاه گوارش را نشان می دهد. مطالعات انجام شده در آزمایشگاهی با استفاده از MKN28، یک سلول اپیتلیال معده همچنین نشان داده است که افزایش نفوذپذیری ناشی از آسپیرین با کاهش قابل توجهی در بیان کولودین-7، اما نه کلودین-3، -4، ZO-1 یا occludin .
در ابتدا، آسیب های دستگاه گوارش ناشی از NSAID ناشی از مهار سیکلوکسی اگناز و کاهش سنتز پروستاگلاندین بود؛ با این حال اکنون مشخص است که اختلال عملکرد مانع روده یک فرآیند چند مرحله ای است. مطالعات تجربی و بالینی نشان داده است که از نوتروفیل ها، اختلالات میکرو CYCURCULATION، رادیکال های آزاد اکسیژن و اسید های صفراوی در آسیب ناشی از GI ناشی از NSAID. NSAID ها عبارتند از بیان سیتراتیک اکسید نیتریک روده ای، افزایش سطح NO، افزایش نفوذپذیری روده. NSAID ها همچنین ممکن است فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری را از بین ببرند، که باعث تولید انرژی میتوکندری مورد نیاز برای یکپارچگی پیچیده TJ می شود و موجب افزایش التهاب روده و نفوذ پذیری می شود. در نهایت، یک مطالعه اخیر نشان داد که آسپرین سبب افزایش نفوذ پذیری سلول های اپیتلیال معده شده است که با فعال شدن p38 MAPK و کاهش کلویدین-7 و درمان در جایی که مهار کننده MAPK p38 این پاسخ را کاهش داده است، منجر به افزایش می شود.
الکل
مطالعات بالینی و تجربی نشان داده است که مصرف مداوم الکل ممکن است منجر به افزایش نفوذپذیری روده ، مهار انتقال مواد مغذی مانند ویتامین ها و مواد معدنی و کاهش جذب سدیم و آب شود. نتایج ارزیابی مطالعه تحقیق نشانگر دخالت محصول جانبی متابولیسم اتانول ، استالدئید و اکسید نیتریک یا NO در اختلال عملکرد سد روده با واسطه الکل است. به دنبال تجویز اتانول ، سطح بالایی از استالدئید در امتداد دستگاه گوارش یا دستگاه GI موش ها تشخیص داده شد. طبق مطالعات انجام شده ، افزایش میزان استالدئید نیز با افزایش نفوذپذیری روده و انتقال اندوتوکسین ارتباط نزدیکی دارد. علاوه بر این ، جوجه کشی سلول های Caco2 با استالدهید افزایش نفوذپذیری تک لایه را نشان می دهد. این رشد با افزایش فسفوریلاسیون تیروزین هر دو ZO-1 ، E-cadherin و؟ -catenin همراه بود. قرار گرفتن در معرض تک لایه های Caco2 همچنین باعث افزایش اکسید نیتریک اکسید سنتاز ، تحریک افزایش NO یا اکسید نیتریک ، تولید و همچنین افزایش نفوذپذیری تک لایه می شود. تغییرات ناشی از NO با افزایش توبولین ناپایدار ، غیر پلیمریزه و آسیب گسترده به اسکلت سلولی میکروتوبول همراه بود.
مطالعات تجربی و تحقیقات بالینی در جوندگان همچنین نشان داده است که تجویز حاد الکل سبب آسیب مخاطی در روده فوقانی شکم مانند زخم ویلوز، فیبروبیک و فرسایش خونریزی شده و همچنین اختلال عملکرد روده می شود. اذعان شده است که نفوذ پذیری روده ناشی از الکل باعث افزایش انتقال اندوتوکسین ها در ارگان های مختلف می شود که موجب آسیب بافتی و التهاب می شود. تجویز داخل وریدی اندوتوکسینها از تجویز الکل در جوندگان، سطوح اندوتوکسین بالقوه بالاتری را نسبت به حیوانات به تنهایی انتووکسین دریافت کرد. ضایعات مشابه نیز در افراد سالم و مشروبات الکلی پس از مصرف الکل حاد دیده شده است، در حالی که سطح اندوتوکسین بالقوه در افراد آلوده 5 بار بیشتر از گروه کنترل است. در حالی که به طور کامل درک نشده است، شواهد نشان می دهد که مکانیسم اختلال مانع التهابی التهابی روده ای ناشی از الکل است که به معرفی سلول های التهابی و انتشار میانجی گری های مختلف، از جمله سیتوکین ها، گونه های اکسیژن واکنشی، لکو تریژن ها و هیستامین می باشد.
حفظ عملکرد سد روده برای سلامتی ما مهم است و اختلال در عملکرد ممکن است یک عامل خطر برای انواع اختلالات و بیماری ها باشد. nاطلاعات ارجاع شده از مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی (NCBI) و دانشگاه ملی علوم بهداشتی. دامنه اطلاعات ما محدود به آسیب ها و شرایط عمل جراحی و ستون فقرات است. برای بحث در مورد موضوع ، لطفا در صورت تمایل از دکتر خیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل همچنین با تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های بهداشتی و سلامتی می تواند در نهایت به حفظ سلامتی کلی کمک کند. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
سلامت دستگاه گوارش می تواند به عملکرد مطلوب دستگاه گوارش نسبت داده شود. به هر حال اگر بیماری بر ساختار روده تأثیر بگذارد، شناخت آناتومی و عملکرد آن می تواند به متخصصان مراقبت های بهداشتی کمک کند تا نتایج تشخیصی را نتیجه بگیرند. اپیتلیوم روده یک لایه ی سلولی است که در آن لومن روده قرار دارد که نقش دو عملکرد اساسی در سیستم گوارش را بازی می کند. اولین تابع آن این است که به عنوان یک مانع برای جلوگیری از عبور عناصر مضر مضر، مانند آنتیژن های خارجی، میکروارگانیسم ها و سموم آنها عمل کند. تابع دوم آن است که به عنوان یک فیلتر انتخابی عمل کند، که اجازه می دهد انتقال مواد مغذی مهم رژیم، الکترولیت ها و آب از لومن روده به جریان خون. اپیتلیوم روده نفوذ پذیری انتخابی را از طریق دو مسیر اصلی تشخیص می دهد: مسیرهای transepithelial / transcellular و paracellular، همانطور که در شکل 1 دیده می شود.
نفوذ پذیری ترانس سلولی عموما با سلول های اپیتلیال مرتبط است و عمدتا توسط حمل کننده های خاصی نظیر انتقال اسیدهای آمینه، الکترولیتها، اسیدهای چرب زنجیره ای و قندهای شکر در بدن انسان تنظیم می شود. نفوذپذیری Paracellular معمولا به فاصله انتقال بین سلولهای اپیتلیال مربوط می شود و به طور قابل توجهی توسط مجتمع های بین سلولی موجود در اتصال غشای اپیکال-جانبی و در کنار غشای جانبی دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش تنظیم می شود. تعامل بین سلول های اپیتلیال روده شامل سه جزء است که می تواند در سطح فوق ستارگان شناسایی شود: دسموموس، اتصالات پیروان، یا AJ ها، و اتصالات تنگ یا TJ ها، همانطور که در شکل 2 دیده می شود. مجتمع های ملکولی چسب از پروتئین های ترانسمیتر تشکیل می شوند که سلول های مجاور را به پروتئین های داربست سیتوپلاسمی متصل می کنند. اعتقاد بر این است که اتصالات adherens و desmosomes بیشتر از پیوند مکانیکی سلول های مجاور هستند. از سوی دیگر، اتصالات تنگ، پیچیده ترین و متداولترین پروتئین هستند که مسئول بسته شدن فضای بین سلولی هستند و همچنین انتقال سلول های خاص یونیک پارازلولی را تنظیم می کنند. مجتمع های AJ و TJ نیز در مقابله با تکثیر سلولی، قطبی شدن و تمایز ضروری هستند.
سازه های مجتمع های مجاور
شکل 1
شکل 2
پیوند اعضا (AJs)
اتصالات چسبنده ، همچنین به عنوان adherens zonula شناخته می شوند ، مجموعه های پروتئینی هستند که در امتداد غشای جانبی واقع شده اند و در نقاط تماس سلول با سلول اتفاق می افتند ، همانطور که در شکل 2 دیده می شود. آنها در اثر فعل و انفعالات بین پروتئین های غشایی ، پروتئین های آداپتور داخل سلول و اسکلت سلولی شکل می گیرند. . اتصالات اصلی AJ یا پیوندها توسط کنش متقابل کادرین به کاتنین ایجاد می شود. كادرینهای اپیتلیال (E) یا مولكولهای چسبندگی وابسته به كلسیم ، گلیكوپروتئینهای پوششی منفرد غشایی نوع I هستند كه حاوی انتهای C داخل سلولی و انتهای N خارج سلول هستند. دامنه خارج سلولی ایجاد تعاملات هم تیپیک با کادرین های سلول های همسایه برای توسعه این سلول به سلول می کند. دامنه درون سلولی شامل یک دامنه اتصال دهنده کاتنین است که با اعضای تکرار خانواده آرمادیلو ،؟ - ،؟ - و p120-کاتنین تعامل دارد. سپس کاتنینها AJ ها را از طریق اتصال مستقیم به حوزه C- ترمینال F-اکتین یا به طور غیر مستقیم از طریق فعل و انفعالات با پروتئین های آداپتور دیگر مانند afadin به شبکه اسکلت اسکلتی متصل می کنند. مجتمع های کادرین به کاتنین نه تنها برای اتصال سلول های مجاور ، بلکه همچنین برای حفظ قطبیت سلول و تنظیم مهاجرت و تکثیر اپیتلیال و همچنین تشکیل مجتمع های چسب اضافی ، مانند دسموزوم ها ، قابل توجه است. به منظور اجازه دادن به پیوند سلولهای مجاور ، کاهش تنظیم E-cadherin از اپیتلیوم روده باعث قطع اتصال سلول به سلول می شود که با تکثیر اپیتلیوم روده و مهاجرت همراه است.
فعل و انفعالات نکتین-آفادین یک مجموعه قابل توجه دیگر AJ ایجاد می کند. نکتین ها ، به ویژه نکتین-1-4 ، پروتئین هایی مانند ایمونوگلوبولین هستند که در برابر فعل و انفعالات هموفیل و هتروفیل با نکتین ها در سلول های مجاور مقاومت می کنند. نکتین ها می توانند از طریق afadin ، پروتئین متصل کننده F-actin ، یا بهتر بگوییم ترجیحاً از طریق فعل و انفعالات با سایر پروتئین های متصل کننده F- یا β -actin از جمله ponsin / SH3P12 ، وینکولین و پروتئین های متقابل دامنه afadin dil با اسکلت سلولی ارتباط برقرار کنند.
اتصالات تنگ (TJs)
اتصالات تنگی کمپلکسهای ملکولی آپیکال در سلولهای اپیتلیال پستانداران است که بر اساس شکل 2، حلقه ای مشابه پیوسته در اطراف سلول های اپیتلیال در مرز بین قسمت های غشایی اپیکال و جانبی دستگاه گوارش ایجاد می کنند. اتصالات تنگ یا TJs، پروتئین های چند پروتئینی قدرتمند هستند که به عنوان مانع از پاراکلولی انتخابی / نیمه پراکنده ای عمل می کنند که باعث می شود عبور از یون ها و حلال ها از طریق فضای بین سلولی، جلوگیری از انتقال آنتی ژن های لومین، میکروارگانیسم ها و سموم آنها باشد. پیشرفت زیست شناسی TJ در 1960 با توسعه میکروسکوپ الکترونی آغاز شد. ارزیابی و تجزیه و تحلیل سلول های اپیتلیال، مجموعه ای از اتصالات آشکار را توضیح داد که در آن فاصله بین سلول های اپیتلیال مجاور حذف شده است. این به اصطلاح "نقاط بوسیدن" از لحاظ مورفولوژیکی از AJs و desmosomes متفاوت است، جایی که غشاهای متصل به سلول تقریبا 15 به 20nm تقسیم می شوند. از آنجا که اولین مشاهدات، TJ ها یافت می شود شامل چهار خانواده از پروتئین های غشایی transmembrane: occludin، claudins، مولکول چسبندگی junctional، یا JAMs، و tricellulin.
دامنه های خارج سلولی پروتئین TJ پروانه ای در سلول های مجاور آناستوموز به منظور جداسازی TJ شکل می گیرد. این تعاملات شامل آن پروتئین هایی است که در غشای دقیق همان و همچنین پروتئین های موجود در سلول های مجاور یافت می شوند. علاوه بر این، پروتئین TJ ممکن است تعامل homophilic، با همان پروتئین یکسان یا تداخلات heterophilic، بین پروتئین های غیر TJ مشابه ایجاد کنند. مانند اتصالات adherens، دامنه درونی سلولی با پروتئین های مختلف داربست، پروتئین های آداپتور و کمپلکس های سیگنالینگ برای کاهش پیوستگی سیتو اسکلتی، پراکندگی سلول، سیگنال سلولی و قاچاق ویسکول، با شکل 3 ارتباط دارد. مناطق داخل سلولی AJ دارای دامنه اتصال PDZ، که جمع آوری و در تماس با پروتئین حاوی PDZ می آیند. دامنه PDZ (دامنه پست سلول سیناپسی 95 / Drosophila disk / Zonula occludens-1 پروتئین) یک دامنه ساختاری مشترک در مورد اسیدهای آمینه 80 به 90 است که نقش مهار پروتئین های ترانس مغناطیسی را به سلول های سیتواسکل را تشکیل می دهند. دامنه های درون سلولی نیز ممکن است با دامنه اتصال غیر PDZ مرتبط با پروتئین مانند cingulin، که می توانند با پروتئین های غشایی junctional، cytoskeleton actin و پروتئین های سیگنالینگ ارتباط برقرار کنند، تعامل داشته باشند. شبکه پیچیده از تعاملات پروتئینی داخل سلولی نیز می تواند به عنوان "پلاک سیتوپلاسمی" شناخته شود.
شکل 3
تشکیل اتصال تنگ در دستگاه گوارش
اپیتلیوم روده بزرگترین و ضروری ترین مانع بین محیط های دستگاه گوارش داخلی و خارجی ما است. مانع با حضور AJ ها و TJ ها مانند Cadherins، Claudins، occludin و JAM پروتئین ها حفظ می شود که گروه هایی از سلول های مجاور را جداسازی می کنند و پروتز سیتو اسکلتی را حفظ می کنند، همانطور که در شکل 3 دیده می شود. بیان پروتئین های جانسانی در روده بسیار تنظیم و وابسته به هر دو روح کوچک و / یا روده بزرگ، محل ویولوس / کریپت و ویژگی های غشای سلولی است. اپیکال، لبه یا نازک. الگوی پیچیده ای از بیان TJ از روده به کارکردهای خاص یک منطقه و محل روده متمایز مربوط است. با توجه به جدول 1، می توان از طریق فسفوریلاسیون کنترل های پروتئین اتصالات و اتصالات تنگ را بیان کرد. فسفریلاسیون می تواند به ترویج TJ شکل و مانع از آن کمک کند یا به طور متناوب ترویج توزیع پروتئین TJ و بی ثباتی پیچیده را ترویج می دهد.
عذاب
یکی از اولین پروتئین های غشایی انتگرالی که به طور خاص به اتصالات تنگ تعلق دارد، شناخته شده است. Occludin عمدتا در TJs در سلول های اپیتلیال و اندوتلیال یافت می شود، اما همچنین می تواند در آستروسیت ها، نورون ها و سلول های دندریتیک قرار گیرد. Occludin (60 به 82 kDa) یک پروتئین غشایی یکپارچه tetraspanning است که شامل دو حلقه خارج سلولی، یک N-terminus سیتوپلاسمی کوتاه و C-terminus سیتوپلاسمی طولانی است. تجزیه و تحلیل و ارزیابی عملکرد این نشان داده است که حلقه های خارج سلولی و حوزه های غشایی غشاء اکولودین، مدیریت نفوذپذیری پاراکلولی را انتخاب می کنند. در داخل سلولی، C-terminus با PDZ-domain حاوی پروتئین ZO-1 تعامل دارد، که برای متصل کردن occludin به سیتو اسکلت اکتین، با توجه به شکل 3، در ارتباط است.
چندین ایزوفرم اکلودینامیک مشخص شده است و معتقد است که نتیجه پلاسمایی mRNA جایگزین است. کاملا واضح است، بسیاری از انواع اتصالات نشان می دهد توزیع سلول های تغییر یافته و تعامل با دیگر مولکول های TJ. ارزیابی این گونه های همپوشانی نشان داد که دامنه ترمینال سیتوپلاسمی C، برای تعویض داخل سلولی occludin به غشای سلولی جانبی است، که چهارمین نام دامنه ترانس مغناطیسی برای هدف قرار دادن occludin به TJ و همچنین برای تعامل ZO-1 مهم است.
نقش اکولودین به طور کامل مشخص نشده است؛ با این وجود، داده ها عملکرد دیگری را برای غلبه بر تنظیم نفوذ پذیری پاراکلولی نشان دادند. آلرژن اصلی آلاینده های گرد و غبار خانگی، Der p 1، بر روی پروتئولیتیکا باعث انسداد مجدد این پیچیدگی TJ و افزایش نفوذپذیری پاراکلولی گردید. علاوه بر این، درمان با هیدروکورتیزون سلول های اندوتلیال شبکیه گاو، بیان دوبعدی و افزایش اثرات مانع تک لایه را افزایش داد. اگرچه occludin یک عنصر مهم از TJs، تشکیل TJ و مانع نفوذپذیری Paracellular وابسته به occludin نیست. تحقیقات تجربی اکولیدین بر روی موش نشان داد که تعداد معینی و گروه های TJs و گذار یون پارا سلولی به عنوان موش های وحشی نشان داده شده است. علاوه بر این، حمل و نقل و تضعیف اپیتلیال در موش هایی که دارای اکولیدین بودند، طبیعی بود. همراه با تنظیم نفوذ پذیری پاراکلولی، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد occludin در چسبندگی سلولی گنجانده شده است. طول encludin در encludin و فیبروبلاست های موش صحرایی سلول به چسبندگی سلولی است که به طور رسمی توسط پپتیدهای مصنوعی مرتبط با حلقه خارج سلول occludin قطع شده است، برجسته کردن اهمیت منطقه occludin در چسبندگی سلولی.
ارزیابی ها نشان داد که اکلودین موجود در امتداد کمپلکس TJ توسط فسفوریلاسیون تنظیم می شود. چندین مکان احتمالی فسفوریلاسیون در باقی مانده های تیروزین ، سرین و ترئونین از اکلودین مشخص شده است که تنظیم فسفوریلاسیون اکلودین توسط کینازها پیشنهاد می شود ، به عنوان مثال ، تیروزین کیناز c-Yes و پروتئین کیناز C (PKC) غیر گیرنده ، و فسفاتازها از جمله پروتئین فسفاتاز سرین / ترئونین 2A ، مطابق شکل 3. PKC؟ ، یک پروتئین کیناز جدید که عمدتا در اپیتلیوم روده بیان می شود ، به طور مستقیم به انسولین فسفریلاته در بقایای ترئونین (T403 و T404) نشان داده شد. محاصره فسفوریلاسیون انسداد انسداد انسداد انسداد انسولین و ZO-1 و عملکرد مانع اپیتلیال قطع شده توسط PKC؟ داده ها حاکی از آن است که فسفوریلاسیون اکلودین باعث تعدیل فعل و انفعالات انسداد-ZO-1 و نگهداری مجتمع های TJ دست نخورده و عملکرد سد سلول های سلولی می شود.
کلودین
کلودین ها پروتئین های غشایی انتگرالی 20 به KDa 27 با چهار حوزه فرانسوی هیدروفوبیک، دو حلقه خارج سلولی و N- همراه با دامنه سیتوپلاسمی C-terminal هستند. حلقه های خارج سلولی برای پروتئین های هوموفیلی و / یا پروتئین TJ هتروفیلیال به ارتباط با پروتئین در کنار ایجاد کانال های انتخابی یونی بسیار مهم هستند. دامنه درونی سلول C به ترتیب با اتصال به نامهای دامنه اتصال PDZ، مانند ZO-1، -2 و -3، بر اساس شکل 3 قرار دارد. در حال حاضر، اعضای گیرنده خانواده خانواده کولدین 24 در کسانی که دارای تعدادی از ارتوپلاسم های بیان شده در گونه های مختلف شناسایی شده اند. آنها سلول، بافت و سلول های بیان شده خاص را در مرحله رشد نشان می دهند.
کلاودین به تعاملات کولدین بین سلول های مجاور ممکن است هموفیل یا هتروفیلی باشد. تعاملات هموفیلی برای کولودین 1، 2، 3، 5، 6، 9، 11، 14 و 19 نشان داده شده است. در طرف مقابل، تعاملات heterophilic بیشتر محدود شده و عمدتا با claudin-3 شناسایی شده است، که می تواند با claudins-1، -2 و -5 تعامل داشته باشد. به طور مشخص، در تعاملات heterophilic متداول است. به طور مثال، انتقال فیبروبلاست ها با کلودینز-1، -2 و -3 منجر به تعاملات claudin-3 با claudin-1 و -2 می شود. با این حال هیچ تعامل با کلودین-1 و -2 شناسایی نشد. این تعاملات متمایز در نظر گرفته شده برای توصیف تنوع در تشکیلات TJ و ارائه یک مبنای مولکولی برای ناهمگنی بافت خاص تابع مانع است.
مطالعه اخیر ، همراه با موش های کمبود کلودین همچنین اطلاعات تأییدی را برای حمایت از نقشی برای کلودین ها در قانون عملکرد مانع ارائه می دهند. موشهای کلودین 1 به دلیل از دست دادن قابل توجه آب ترانسپیدرمال ، در طی یک روز از تولد می میرند. علاوه بر این ، بیان بیش از حد تراریخته هر دو كلاودین -6 در پوست ، تشكیل اتصال محكم را مختل كرده و نفوذپذیری اپیتلیال را افزایش می دهد. داده های تجربی نشان می دهد که کلودین ها می توانند تأثیرات متفاوتی بر نفوذپذیری سلول سلول داشته باشند. به عنوان مثال ، معرفی کلودین-2 به سلولهای MDCK I که کلودین -1 و -4 را بیان می کنند ، کاهش مقاومت به ترانسپیتلیال یا TER را فعال می کند. در حالی که ترانسفکشن Claudin-3 هیچ تأثیری نشان نمی دهد که claudin-2 به طور قابل توجهی claudin-1 / claudin-4 بر اساس بازسازی رشته TJ کاهش یافته است. در حمایت از آخرین شواهد تجربی نشان می دهد که کلودین ها می توانند اندازه گیری ها و ایستگاه های سلول های خاص بار را تشکیل دهند. انتقال کلودین -8 به سلولهای MDCK II که فاقد claudin-8 درون زا است ، بدون تأثیر آنیون و حرکت املاح بدون بار ، حرکت سلولهای قابل ملاحظه ای را کاهش می دهد. تحقیقات تجربی نشان می دهد که اولین حلقه خارج سلولی کلودین ها نقشی اساسی در تصمیم گیری در مورد انتخاب بار دارد. تعویض دامنه های اولیه یا خارج سلولی claudin-4 در claudin-2 عمیقا هدایت یونی Na + نسبت به Cl را کاهش می دهد؟ 76. بعلاوه ، جایگزینی لیزین با بار منفی به مقداری اسید اسپارتیک با بار مثبت (K65D) در داخل حلقه کلودین -15 باعث افزایش نفوذپذیری Na + می شود ، در حالی که جهش دقیقاً در همان مکان از سه آمینو اسید دارای بار مثبت به بار منفی است اسید آسپارتیک ، آرژنین و اسید اسپارتیک (E46K ، D55R و E64K) انتخاب یون کلودین -15 را در Na + به Cl تغییر داده است؟ کانال اندازه و تراکم منافذ همچنین ممکن است بر حرکت سلولهای املاح باردار غیر تهاجمی و باردار تأثیر بگذارد.
کلودین ها همچنین نقش مهمی در تهاجم و تحرک سلول های اپیتلیال دارند. غلظت کلوزین-3 و -4 در سلول های اپیتلیال تخمدان انسانی که بیانگر این پروتئین ها نیست، با افزایش بقای سلول های اپیتلیال و افزایش تهاجم و تحرک مرتبط است. مطابق با این مشاهدات، از بین بردن siRNA توسط دو کولهین-3 و -4 در سلول های سرطانی تخمدان، نفوذ را کاهش داد. به نظر می رسد نتیجه کلودین-3 به فعالیت ماتریکس متالوپروتئاز-2 متصل شده باشد، به این معنا که حمله قلبی ناشی از کولدین احتمالا می تواند توسط پروتئین های متالو پروتئاز تنظیم شود.
شبیه به occludin، محلی سازی کلودین به مجموعه TJ و عملکرد آن توسط فسفوریلاسیون پس از ترجمه و از طریق ارتباط با دامنه های اتصال PDZ تنظیم می شود. دامنه C-terminal از داخل سلولی کولدین دارای چندین سایت نظارتی مانند سایت های احتمالا سریین و فسفوریلاسیون ترونین و نام دامنه اتصال PDZ است. فسفوریلاسیون کولدینز-3 و -4 در سلولهای سرطانی پروستات به طور دقیق با تنظیم نفوذ پذیری پاراکلولی مرتبط است. به طور مثال، بیماران مبتلا به نوع pseudohyopaaldosteronism Type II (PHA II یا سندرم شانت ویامین) با اسیدوز متابولیک هیپالالمی، فشار خون بالا و حمل و نقل یون پارازولولار اختلال ایجاد می کنند. پایه مولکولی به برخی از جهش های از دست دادن عملکرد از کیناز های سریین ترئونین، WNK1 و WNK4 متصل شده است، که تنظیم کننده دامپزشکان کلرید اپیتلیال است. این همچنین باعث افزایش فسفوریلاسیون هر دو کلودینز-1-4 و افزایش نفوذ پذیری پاراکلولی می شود. بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ در فسفوریلاسیون کلاودین ها مانند PKC، Rho GTPases، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژنز (MAPKs) و فسفاتازها دخیل هستند. فسفوریلاسیون MAPK از کولدین-1 برای تضمین تضمین شده توسط claudin-1 مورد نیاز است. علاوه بر این، کولدینز-1، -2، -7، -8، -16 و -17 وب سایت های فسفوریلاسیون PKC قابل پیش بینی دارند.
تمام کلودین ها ، به جز کلودین -12 ، که از ترتیب دیپپتیدی YV تکمیل شده اند ، نشان داده شده است که با دامنه های اتصال دهنده PDZ تعامل دارند شامل ZO-1 ، -2 و -3 ، نام دامنه چند PDZ و پروتئین TJ مرتبط با PALS1 ، با توجه به شکل 3. چندین پروتئین داربست حاوی چندین حوزه PDZ است که ورود مجتمع های پروتئینی موضعی متراکم ، "پلاک های سیتوپلاسمی" نیز نامیده می شود. همچنین ، پروتئین های داربست می توانند با مولکول های سیگنالینگ مانند پروتئین های اتصال GTP هترودیمری (Rab13 و G؟ 12) ، فاکتورهای رونویسی و متغیرهای پردازش RNA برای ارتباط مجتمع های TJ به اسکلت سلولی اکتین و تعدیل جنبه های قطب بندی ، تمایز آدرنال تعامل داشته باشند. و عملکرد مانع.
مولکول های چسبندگی مجاور (JAMs)
مولکول های چسبندگی مجاور، پروتئین غشایی انتگرالی هستند که متعلق به خانواده فوقانی خانواده ایمونوگلوبولین هستند و دارای دو نوع انسولین ایمونوگلوبولین، نوع VH- و C2 از دامنه خارج سلولی هستند. JAM ها توسط سلول های چندگانه بیان می شوند، از جمله سلول های اپیتلیال، اندوتلیال و ایمنی. آنها براساس بیان تمایلات پیوند PDZ Type I یا II در C-terminus درون سلولی تقسیم شده اند، که این بدان معناست که این دو نوع ارتباط با داربست های استثنایی و پروتئین های سیتوپلاسمی دارند. JAM-A، -B و -C (یا JAM1-3) دارای موارد اتصال دهنده II نوع هستند، در حالی که JAM های آتیپی مانند JAM-4، گیرنده کوکسایکسی و آدنو ویروس (CAR) و مولکول چسبندگی انتخابی اندوتلیال، نوع I PDZ- حوزه های مرتبط در مقایسه با پروتئین های اضافی TJ، این تعاملات JAM-PDZ، بر اساس شکل 3، به چرخه سیتواسکل اکتین متصل می شوند.
منطقه خارج سلولی JAMs که با لیگاندهای چندگانه از طریق تعاملات هموفیل و هتروفیلیال سازگار است، می تواند پیشنهاد شود که توابع تلفن همراه و نفوذ پذیری پاراکلولی JAM را تنظیم کند. تعامل homophilic JAM-A یا -B باعث ایجاد TJs عملیاتی و شکل گیری مرز سلولی سلولی می شود، در حالی که تعامل هتروفیلی JAM در چسبندگی سلول های لوسکسی-اندوتلیال نقش مهمی دارد.
مطالعات اخیر نشان می دهد اهمیت JAM-A در تشکیل و مونتاژ TJs در سلول های اپیتلیال روده است. DownRegulation SiRNA JAM-A در سلول های اپیتلیال SK-C015 سبب افزایش نفوذ پذیری می شود. مطابق با این، موش های JAM-A باعث افزایش نفوذپذیری مخاطی شده اند که نشان دهنده افزایش جریان دكتران و كاهش تری است. با این وجود، این موش ها همچنین افزایش بیان کولودین-10 و -15 را افزایش داده اند که به نظر می رسد منافذ انتخابی از ترکیب TJ شکل می گیرد و باعث افزایش نفوذپذیری پاراکلولی می شود. جالب توجه است، موش های JAM-A حساسیت به کولیت ناشی از شیمیایی را افزایش داده اند. تزریق سولفات سدیم سدیم به موشهای JAM-A موجب آسیب شدید کولون در مقایسه با حیوانات کنترل WT شد. این مطالعات نشان می دهد نفوذ پذیری روده ای تغییر یافته برای یک عامل حساس به اختلال خود ایمنی.
اطلاعات فوق مبتنی بر شواهد است. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
در ماه اکتبر، تقریبا 50,000 مردم در سراسر جهان در کنگره جهانی گاسترواندرولوژی گرد آمدند تا در مورد راه های مختلفی که متخصصان مراقبت های بهداشتی می توانند مراقبت از افراد مبتلا به دستگاه گوارش و یا GI، شامل دستگاه گوارش را بهبود بخشد، مورد بحث قرار گیرد. در حالی که این تلاش ها در جامعه GI غیر قابل انکار ضروری است، این نیز اساسی است که ما به جامعه گسترده تر پزشکی در مورد چالش رو به رشد این بیماری های دستگاه گوارش در حال حاضر برای پزشکان آموزش.
چگونه می توان بیماری های دستگاه گوارش و علائم آن را بهبود بخشید؟
حدود 16 میلیون نفر تنها در ایالات متحده از سندرم روده تحریک پذیر یا IBS با اسهال رنج می برند، یک بیماری گوارشی که عمدتاً روده یا روده بزرگ را تحت تأثیر قرار می دهد و علائم آن معمولاً با درد شکم و حالت تهوع مشخص می شود. یبوست شایع ترین و ناراحت کننده ترین مشکل گوارشی یا GI است که اغلب توسط بیماران مصرف کننده مواد افیونی گزارش می شود. سالانه بیش از 200 میلیون نسخه تریاک نوشته می شود که هر کدام می تواند منجر به بیماری گوارشی شود.
بیماری های التهابی روده مانند کولیت زخمی و بیماری کرون معمولا شامل تهوع شدید، درد شکمی، خستگی و کاهش وزن می باشد. در 1999، میلیون ها مورد از بیماری های التهابی روده یا IBD در میان آمریکایی ها وجود داشت. همانطور که از 1.8، این تعداد به طور قابل توجهی به 2016 میلیون مورد در جمعیت آمریکایی افزایش یافته است. هنگامی که کبد قادر به مؤثر نابود کردن سموم از جریان خون نیست، می تواند باعث از دست دادن عملکرد مغز شود، وضعیتی که به نام encephalopathy کبدی شناخته می شود. میزان بروز آنیسپالوپاتی کبدی سالانه در بیماران بستری از 3.1 از 20,918 به 2005 در 22,931 افزایش یافته است که تقریبا 2009 درصد از همه بستری از ایالات متحده را تشکیل می دهد.
اهمیت مراقبت مناسب برای بیماری های دستگاه گوارش
بیماری های دستگاه گوارش و GI نه تنها بیماری و نشانه های آنها بخش بزرگی از جمعیت ما را تحت تاثیر قرار می دهد، بلکه این بار نیز به سیستم بهداشتی فدرال تبدیل شده است. در 2013، هزینه های مستقیم IBS یا سندرم روده تحریک پذیر از سالانه $ 1,562 به $ 7,547 متغیر بود. هزینه کل ملی مربوط به HE یا encephalopathy کبدی نیز از $ 4.6 میلیارد در 2005 به $ 7.2 میلیارد در 2009 افزایش یافته است.
پرسش منطقی ما باید از خودمان در مورد موارد در حال افزایش بیماری های دستگاه گوارش سوال کنیم: آیا بیماران دریافت درمان مناسب آنها را نیاز دارند؟ بگذارید نگاهی دقیق تر به IBS بگیریم، زیرا این یکی از شایع ترین بیماری های عملکردی GI است. تحقیقات منتشر شده در مجله آمریکایی گاستروانرژی در ماه ژوئن 2017 نشان داد که احتمال بیشتر از 40 احتمال وجود دارد که افرادی که از علائم IBS به یک متخصص مراقبت از مراجعه می کنند ممکن است یک تشخیص درست را دریافت نکنند، زیرا معمولا بیماران چهار ساله تشخیص داده می شوند با IBS جای تعجب نیست که متخصصان مراقبت های بهداشتی گوارش از این که پزشکان مراقبت های اولیه و متخصصان پرستاری از موارد شایع تر برخوردار هستند قدردانی می کنند. اما ممکن است تا زمانی که جامعه پزشکی گسترده تر با تشخیص اختلالات گوارشی راحت نشود، ممکن است اتفاق بیفتد.
متأسفانه برای جمعیت مبتلایان به IBS که هنوز تشخیص داده نمی شوند ، بسیاری از آنها به دنبال جستجوی پاسخ در اینترنت می گردند و به دنبال آن تلاش می کنند تا بیماری های خاص دستگاه گوارش خودآزمایی و خود درمانی کنند. یک نظرسنجی توسط پروژه Pew Internet & American Life نشان داد که 80 درصد از کاربران اینترنت به دنبال موضوعی مرتبط با سلامتی به صورت آنلاین و بیشتر اوقات برای کسب اطلاعات در مورد یک بیماری خاص یا یک مسئله پزشکی بوده اند. به عنوان مثال ، جستجوی Google برای "IBS" تقریباً 50 میلیون بازدید دارد. تبلیغات مستقیم به مصرف کننده را به این مخلوط اضافه کنید و به هم ریختگی اطلاعات ممکن است برای بیماران و متخصصان مراقبت های بهداشتی بسیار طاقت فرسا باشد. بسیاری از اطلاعاتی که به راحتی در دسترس هر کسی است که دارای اتصال آنلاین است ، مبتنی بر شواهد است ، با این حال ، بسیاری از آنها جالب و بی اساس است. ارزیابی اطلاعات در تلاش برای تشخیص خود و خود درمانی ممکن است خطرناک باشد. آنچه ما به آن نیاز داریم ، یک استراتژی برای کمک به افراد و پزشکان است که درهم و برهمی را بریزند و اطلاعات را به روشهای متقابل مثبت برای آنها کار کنند.
بسیاری از متخصصان مراقبت های بهداشتی متعهد می شوند که چند میلیون دلاری برای افزایش آگاهی از بیماری های دستگاه گوارش و علائم آنها سرمایه گذاری کنند. گروه های تخصصی شروع به برنامه های آموزشی ملی در سطح مراقبت های اولیه می کنند که به پزشکان اجازه می دهد تا سفر آموزشی خود را در محدوده روشنایی مجازی روده کوچک انجام دهند. پزشکان از طریق لنز یک ابزار واقعیت مجازی، یک باکتری از میکروبوتا و باکتری های مختلف را از طریق لایه های ناهموار، گلابی صورتی ظاهر می کنند، در حالی که یک راوی توضیح می دهد که چگونه شکل های زندگی می تواند به طور بالقوه زندگی درد و ناراحتی شکمی را ایجاد کند. این کارتون همهجانبه بخشی از استراتژی برای تعامل و آموزش جامعه پزشکی گسترده در بسیاری از نظریه های پیشرو در مورد IBS است، از جمله نقش میکروبیولوکتیو روده می تواند در ایجاد علائم و همچنین سایر بیماری های گوارشی نقش داشته باشد.
متخصصان مراقبت های بهداشتی دستگاه گوارش در حال حاضر در مورد آناتومی و عملکرد دستگاه گوارش آگاه هستند، با این حال بسیاری از پزشکان مراقبت های اولیه و جامعه پزشکی گسترده تر ممکن است این اطلاعات را نداشته باشند. با آموزش جامعه پزشکی گسترده تر در مورد این مسائل رایج سلامت گوارش، متخصصان مراقبت های بهداشتی می توانند تغییراتی را در درمان کلی بیماری های گوارشی یا GI ایجاد کنند. اگر پزشکان مراقبت های اولیه و پرستاران به شدت از علائم و علل احتمالی که می تواند متخصص مراقبت های بهداشتی دستگاه گوارش را به درمان مناسب راهنمایی کند آگاه نباشند، ممکن است بیمار آنها چندین سال قبل از یافتن درمان مناسب، علائم ناراحت کننده را تحمل کند.
بزرگترین هدف برای ما حذف هر گونه موانعی است که ممکن است بین مراقبت از بیمار مناسب GI، به خصوص برای جمعیت بیمار تشخیص داده نشده و درمان نشده است. اگر متخصصان مراقبت های بهداشتی می توانند پیش از آن بیماران را تشخیص دهند، این موانع ممکن است به زودی ناپدید شوند. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
چیزی درباره مسائل مربوط به دستگاه گوارش وجود دارد که باعث می شود آنها در شرکت مودب صحبت کنند، که متأسفانه بسیاری از ما از یک مشکل و دیگری در سکوت رنج می برند. استیون بیچستون، استاد پزشکی آمریکا در دانشگاه ویرجینیا، در دانشگاه علوم پزشکی ویرجینیا اعلام کرد: "بیماری های دستگاه گوارش و یا GI بیشتر به آمريکايی ها در حال افزایش است، که موجب تعداد بی شماری از مراجعات بالینی و بستری شدن در بیمارستان می شود."
بیماری های شایع گوارشی چیست؟
با این وجود، درمان بیماری های دستگاه گوارش می تواند به همان اندازه تغییرات شیوه زندگی آگاهانه یا حتی مصرف داروهای ضد بارداری باشد. به عنوان مثال، روغن نعناع و فیبر محلول برای کمک به افراد مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر یا IBS استفاده شده است، جایی که یک مطالعه مجله پزشکی پزشکی بریتانیا 2008 پیشنهاد کرد که هر دو این درمان های طبیعی باید درمان خط اول درمان IBS باشد. در اینجا یک پیشگویی از آخرین دانش پزشکی در مورد پنج از شایع ترین gastrointen است.
رفلکس اسید
علائم ریفلاکس اسید، مانند سوزش سر دل، در میان برخی از رایج ترین اختلالات گوارشی گزارش شده توسط جمعیت عمومی است. در یک مطالعه سوئدی، تقریبا 6 درصد از افراد مبتلا به علائم ریفلاکس اسید رنج می برد و 14 درصد آنها حداقل هفتگی داشتند. چنین علائم مکرر ممکن است نشان دهنده وجود اختلال ریفلاکس معده یا GERD باشد. به غیر از دردناک بودن، GERD، یا اختلال ریفلاکس معده ممکن است در طول سال ها به مرفین آسیب برساند یا حتی منجر به سرطان مری شود.
مایکل گلد، متخصص متخصص گوارش در مرکز پزشکی مرکز پزشکی واشنگتن دی سی، می گوید: "سر درد های شنوایی معمولا احساس گرمایی یا سوزش دارد که از مرکز شکم و سینه در زیر سینه و یا سینه شکسته می شود." این ممکن است همراه با طعم وانیل در دهان و یا بیش از حد، علاوه بر کشف مایع و یا مواد غذایی از دهان خود، به ویژه در شب. "بارداری، چندین دارو و دارو، مصرف الکل یا غذاهای خاص می تواند باعث سوزش سوزش شود. کودکان زیر سن 12 و چند بزرگسال ممکن است GERD بدون سوزش سر دل داشته باشند، در عوض علائم مانند آسم، مشکل بلع یا سرفه خشک وجود دارد.
گزینه های درمان رفلاکس اسید عبارتند از داروها و داروهایی که باعث کاهش سطوح اسید مانند مهارکننده های پروتون پمپ Aciphex، Nexium، Prevacid، Prilosec و Protonix همراه با مسدود کننده های H2 Axid، Pepcid، Tagamet و Zantac می شوند. اما مصرف این داروها و یا داروها بدون خطر نیست. در تحقیق 2008، یک مطالعه نشان داد که مهار کننده پروتئین پمپ می تواند اثرات محافظتی قلیایی Plavix نازک کننده خون را در بیماران مصرف دو دارو یا دارو با هم کاهش دهد. در موارد شدید اختلال ریفلاکس معده، جراحان می توانند یک عضله سست در میان مری و معده پیدا کنند تا مانع جریان بالای اسید معده شوند. جراحی لاپاروسکوپی، که شامل برش های کوچک است، اثبات شده است که برای کاهش زخم و کاهش زمان بازیابی در مقایسه با روش باز است.
دیورتیکولیت
با یک برآورد، در مورد 3 در آمریکایی های 5 که مسن تر از 70 سن دارند، توده های غیرطبیعی به نام دیورتیکولا در دیواره روده خود وجود دارد. با این حال، تنها 20 درصد ممکن است عوارض مانند دیورتیکولیت، التهاب کیسه، اشک، و یا آبسه داشته باشد.
افراد مبتلا به بیماری کرون یا کولیت اولسروز ، دو بیماری شایع شیوع روده ، از درد شکم و اسهال شکایت دارند و ممکن است گاهی اوقات کم خونی ، خونریزی مقعدی ، کاهش وزن و سایر علائم را تجربه کنند. R. Balfour Sartor ، مشاور ارشد پزشکی بنیاد کرون و کولیت آمریکا ، می گوید: "هیچ آزمایش و ارزیابی قطعی برای هر دو بیماری وجود ندارد و بیماران به طور کلی دو تشخیص اشتباه اولیه را تحمل می کنند". وی اظهار داشت: "با کرون" ، آپاندیسیت ، سندرم روده تحریک پذیر ، زخم یا عفونت می تواند به اشتباه تشخیص داده شود. "
در صورتی که دیورتیکولیت پیشرفت کند، علائم به احتمال زیاد از طریق درد شکمی و به طور بالقوه تب ظاهر می شود، با این حال، آنتی بیوتیک ها می توانند این مشکل را درمان کنند. در موارد شدید، پارگی می تواند به آبسه منجر شود، که ممکن است موجب تهوع، استفراغ، تب و شدت درد شکمی شود که نیاز به تعمیر جراحی دارد. برخی از متخصصان مراقبت های بهداشتی معتقدند که یک رژیم غذایی کم فیبر میتواند بیماری گوارشی را ایجاد کند که در جوامع غربی گسترش یافته و در جوامع غربی گسترش یافته است.
بیماری التهابی روده
هر دو اختلال ممکن است از یک سیستم ایمنی جادویی که بدن را مجبور به حمله به دستگاه گوارش یا دستگاه گوارش می کند، ظاهر شود. بیماری کرون شامل زخم هایی است که می تواند به داخل بافت بافت در هر قسمت خاصی از دستگاه گوارش نفوذ کند، که منجر به عفونت و ضخیم شدن دیواره روده و انسداد می شود که ممکن است نیاز به عمل جراحی داشته باشد. کولیت زخمی، در مقایسه، فقط کولون و رکتوم را متوقف می کند، جایی که باعث ایجاد زخم می شود؛ کولیت با خونریزی و چرک مشخص می شود.
درمان هر یک از بیماری ها نیاز به بازپس گیری، و سپس دائما در بازرسی، پاسخ التهابی نامناسب است. هر دو مرحله با استفاده از ترکیبی از ضد التهابی تجویز شده، استروئید ها و داروهای ضدافسردگی ایمنی انجام می شود. بیماران کرون نیز ممکن است از آنتی بیوتیک ها یا سایر داروها و داروهای تخصصی استفاده کنند. بحث در حال حاضر این است که آیا بیماران مبتلا به کرون در صورتی که از درمان های بسیار قوی درمان در اوایل بیماری بیماری های دستگاه گوارش به جای تقویت قدرت با زمان از درمان های خفیف اولیه استفاده می کنند، به همان اندازه که به طور سنتی انجام می شود، Themos Dassopoulos، مدیر بیماری های التهابی روده در دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس. جراحی "درمان" اختلالات زخم را به سادگی از بین بردن روده بزرگ اما نشان می دهد که بیماران نیاز به پوشیدن یک کیسه، داخلی و یا خارجی برای زباله. "بیماری التهابی روده یا IBD، بیماران باید هنگام استفاده از NSAID ها، از قبیل آسپرین، باید با احتیاط احتیاط کنند، زیرا این داروها ممکن است التهاب روده ای را در 10 به 20 درصد از افراد ایجاد کند"، Dassopoulos states.
یبوست
واقعیت این است که آمریکایی ها مبلغ 725 میلیون دلار در سال بر روی مسهل ها می پردازند نشان می دهد که تلاش برای از بین بردن لوله های کشور، به عنوان یک سرگرمی ملی است. اما استفاده بیش از حد از متابولیسم های محرک که سبب می شود که روده ها به صورت ریتمیک متصل شوند، می توانند روده را به این موارد بیشتر متکی کنند، و نیاز به بیشتر از آنها را فراهم می کند و در نهایت کمک را بی اثر می کند. اول، کمی روشن شدن در مورد فرکانس شستشو شما: "لازم نیست نگران داشتن یک حرکت روده روزانه باشید؛ ساندلر می گوید: هر جا بین سه بار در روز و سه بار در هفته طبیعی است.
وی گفت: "با این حال، اگر دچار ناراحتی شده اید و نمی توانید حرکت روده خود را انجام دهید، از داروهای بدون نسخه مانند شیر مگنزیا استفاده کنید." سندلر می گوید: "اگر شما سعی کرده اید که ملین ها را انجام دهید یا نه، یک هفته بدون حرکت روده، یک دلیل بسیار خوبی برای دیدن دکتر است." یبوست، مدفوع سخت و فشار خون می تواند باعث ایجاد هموروئید یا یک شکاف مقعدی شود. یبوست بهتر است از ورزش منظم و رژیم غذایی با فیبر بالا از غلات کامل، میوه ها و سبزیجات اجتناب شود. افراد سالخورده که تمایل به یبوست بیشتر دارند: مطمئن باشید که شما به طور مرتب و آگاه از هر گونه دارو و دارو که ممکن است سبب ایجاد حرکات روده شما شود.
سنگ کلیه
فقط یک چهارم افراد مبتلا به سنگ کلیه به طور معمول نیاز به درمان دارند. این خوشبختی است، زیرا هر سال تقریبا 1 میلیون آمریکایی با این سنگریزه های کوچک تشخیص داده می شوند که عمدتا از کلسترول و نمک صفرا ساخته می شوند. از بین بردن این ها معمولا نیاز به حذف کیسه صفرا، یکی از شایع ترین جراحی در ایالات متحده است.
"رابرت سندلر، رئیس بخش تقسیم گوارش و کبد، همراه با دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی، می گوید:" سنگ های قاعدگی می توانند به خاطر علائم ناشی از سایر مجرمان گریخته تر مانند سندرم روده تحریک پذیر مورد سرزنش قرار بگیرند. " ارزیابی اولتراسوند ممکن است آنها را انتخاب کند در حالی که از دست رفتن موضوع واقعی است. "اگر شما گفته اید که باید سنگ صفرا را داشته باشید، اما آنها شما را ناراحت نمی کنند، نظر دوم را بدست آورید"، توصیه می کند. حذف سنگ ممکن است اجباری باشد وقتی که سنگ باعث عفونت یا التهاب کیسه صفرا، پانکراس یا کبد می شود. این می تواند اتفاق بیفتد اگر سنگی که از روده خارج می شود به دام افتاده و جریان جراحت را در مجاری بین کبد و روده کوچک متوقف کند.
درد سنگ صفرا که در مجاری قرار دارد به طور معمول در قسمت فوقانی شکم راست ، بین تیغه های شانه یا زیر شانه راست ظاهر می شود ... و همچنین به این معنی است که بازدید از ER لازم است ، تب ، استفراغ ، حالت تهوع ، یا درد بیش از پنج ساعت طول می کشد. برداشتن کیسه صفرا ممکن است به روش لاپاراسکوپی انجام شود و اخیراً بدون برش خارجی با عبور از دهان یا واژن به پایان رسیده است. چاقی همچنین می تواند یک عامل خطر برای سنگ کیسه صفرا باشد ، و این نظریه وجود دارد که آنها به دلیل کمبود فیبر و مقدار بیش از حد چربی از رژیم غذایی غربی افزایش می یابند. کاهش وزن و سپس به دست آوردن مجدد آن نیز به نظر می رسد زمینه را برای بیماری شایع دستگاه گوارش فراهم می کند. در تحقیقی که در سال 2006 روی مردان انجام شد ، هرچه دوچرخه سواری با وزنه بیشتر باشد و مقدار پوند کاهش یابد و بازیابی شود ، احتمال ایجاد سنگ صفرا بیشتر خواهد بود. زنان ، به ویژه آن دسته از افرادی که باردار هستند و یا از قرص های ضد بارداری استفاده می کنند ، همچنین با خطر ابتلا به سنگ صفرا مواجه هستند.
ما در موارد زیر در مورد موضوعات مشترک مربوط به دستگاه گوارش و یا دستگاه گوارش، از جمله کولون و مشکلات رکتوم و مقعد، بحث خواهیم کرد. بیماری های گوارشی 5 که در بالا ذکر شد، می تواند درد و ناراحتی و همچنین علائم مختلف دیگری را در صورت عدم درمان به اثبات برساند. اطمینان حاصل کنید که به مراقبت مناسب پزشکی بپردازید. محدوده اطلاعات ما محدود به آسیب های کیهان شناسی و ستون فقرات و شرایط است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر جیمنز بپرسید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .
توسط دکتر الکس جیمنز
موارد اضافی: سلامتی
سلامت عمومی و سلامتی در حفظ تعادل روحی و فیزیکی مناسب در بدن ضروری است. از خوردن یک تغذیه متعادل و همچنین تمرین و مشارکت در فعالیت های بدنی، به طور مرتب به خوابیدن مقدار سالم زمان، به دنبال بهترین راهنمایی های سلامتی و سلامتی می تواند در نهایت کمک به حفظ سلامتی کلی شما باشد. خوردن مقدار زیادی میوه و سبزیجات می تواند راهی طولانی برای کمک به مردم سالم باشد.
IFM's Find A Practitioner بزرگترین شبکه ارجاع در پزشکی کاربردی است که برای کمک به بیماران در یافتن پزشکان طب عملکردی در هر نقطه از جهان ایجاد شده است. با توجه به تحصیلات گسترده در پزشکی کاربردی ، پزشکان مجاز IFM اولین بار در نتایج جستجو ذکر شده اند
