ال پاسو، TX. دکتر الکساندر جیمنز، متخصص کایروپراکت، نگاهی به شرایط مختلفی می دهد که می تواند موجب درد مزمن شود. این شامل:
- استئوآرتریت
- درد Facetogenic
- درد
- سردرد
فهرست
چکیده
آرتروز درد یک پدیده پیچیده است که شامل پردازش عصبی فیزیولوژیکی پیچیده در تمام سطوح مسیر درد است. گزینههای درمانی موجود برای کاهش درد مفاصل نسبتاً محدود است و اکثر بیماران مبتلا به آرتریت تنها تسکین درد متوسطی را با درمانهای فعلی گزارش میکنند. درک بهتر مکانیسم های عصبی مسئول درد اسکلتی عضلانی و شناسایی اهداف جدید به توسعه درمان های دارویی آینده کمک خواهد کرد. این مقاله برخی از آخرین تحقیقات را در مورد عواملی که به درد مفاصل کمک می کنند مرور می کند و مناطقی مانند کانابینوئیدها، گیرنده های فعال شده با پروتئیناز، کانال های سدیم، سیتوکین ها و کانال های بالقوه گیرنده گذرا را پوشش می دهد. این فرضیه در حال ظهور مبنی بر اینکه استئوآرتریت ممکن است دارای یک جزء نوروپاتیک باشد نیز مورد بحث قرار گرفته است.
معرفی
سازمان بهداشت جهانی سازماندهی اختلالات اسکلتی عضلانی را به عنوان علت عمده ناتوانی در دنیای مدرن، که یکی از سه بزرگسال [1] را تحت تاثیر قرار می دهد. حتی بیشتر هشدار دهنده این است که شیوع این بیماری ها در حال افزایش است در حالی که دانش ما در مورد علل اصلی آن، نسبتا ابتدایی است.
شکل 1 شماتیکی که برخی از اهداف شناخته شده برای تعدیل درد مفاصل را نشان می دهد. تعدیل کننده های عصبی می توانند از پایانه های عصبی و همچنین ماست سل ها و ماکروفاژها آزاد شوند تا حساسیت مکانیکی آوران را تغییر دهند. اندوآنیلوئیدها، اسید و گرمای مضر می توانند کانال های یونی وانیلوئید نوع 1 (TRPV1) بالقوه گیرنده گذرا را فعال کنند که منجر به آزاد شدن ماده آلگوژنیک P (SP) می شود، که متعاقباً به گیرنده های نوروکینین-1 (NK1) متصل می شود. پروتئازها می توانند گیرنده های فعال شده با پروتئاز (PARs) را شکافته و تحریک کنند. تا کنون نشان داده شده است که PAR2 و PAR4 آوران های اولیه مشترک را حساس می کنند. اندوکانابینوئید آناندامید (AE) بر حسب تقاضا تولید می شود و از N-arachidonoyl فسفاتیدیل اتانول آمین (NAPE) تحت اثر آنزیمی فسفولیپازها سنتز می شود. سپس بخشی از AE به گیرنده های کانابینوئید-1 (CB1) متصل می شود که منجر به حساسیت زدایی عصبی می شود. AE غیر متصل به سرعت توسط یک ناقل غشایی آناندامید (AMT) قبل از تجزیه شدن توسط اسید چرب آمید هیدرولاز (FAAH) به اتانول آمین (Et) و اسید آراشیدونیک (AA) جذب می شود. سیتوکین های فاکتور نکروز تومور-?(TNF-?)، اینترلوکین-6 (IL-6) و اینترلوکین 1-بتا (IL-1?) می توانند به گیرنده های مربوطه خود متصل شوند تا انتقال درد را افزایش دهند. در نهایت، کانال های سدیم مقاوم به تترودوتوکسین (TTX) (Nav1.8) در حساسیت عصبی نقش دارند.
بیماران برای آنها مشتاق هستند درد مزمن ناپدید شدن؛ با این حال، مسکن های تجویز شده در حال حاضر تا حد زیادی بی اثر هستند و با طیف گسترده ای از عوارض جانبی ناخواسته همراه هستند. به این ترتیب، میلیون ها نفر در سراسر جهان از اثرات تضعیف کننده درد مفاصل رنج می برند، که هیچ درمان رضایت بخشی برای آن وجود ندارد [2].
بیش از 100 شکل مختلف از آرتریت، استئوآرتریت (OA) شایع ترین است. استئوآرتریت یک بیماری پیشرونده دژنراتیو مفصلی است که باعث درد مزمن و از دست دادن عملکرد می شود. معمولا OA ناتوانی مفصل در ترمیم آسیب به طور موثر در پاسخ به نیروهای بیش از حد بر روی آن است. عوامل بیولوژیکی و روانی-اجتماعی که درد مزمن OA را تشکیل می دهند به خوبی شناخته نشده اند، اگرچه تحقیقات در حال انجام ماهیت پیچیده علائم بیماری را آشکار می کند [2]. درمانهای کنونی، مانند داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs)، برخی علائم را تسکین میدهند، درد را برای مدت کوتاهی کاهش میدهند، اما درد را در طول عمر بیمار کاهش نمیدهند. علاوه بر این، NSAID های با دوز بالا را نمی توان به طور مکرر در طول سالیان متمادی مصرف کرد، زیرا این امر می تواند منجر به سمیت کلیوی و خونریزی گوارشی شود.
به طور سنتی، تحقیقات آرتریت عمدتاً بر روی غضروف مفصلی به عنوان یک هدف اولیه برای توسعه درمانی داروهای جدید OA برای اصلاح بیماری متمرکز شده است. این تمرکز غضروفی نور جدیدی را بر عوامل پیچیده بیوشیمیایی و بیومکانیکی که بر رفتار سلولهای غضروفی در مفاصل بیمار تأثیر میگذارند، روشن کرده است. با این حال، از آنجایی که غضروف مفصلی آنورال و بدون عروق است، بعید است که این بافت منبع درد OA باشد. این واقعیت، همراه با یافتهها مبنی بر اینکه هیچ ارتباطی بین آسیب غضروف مفصلی و درد در بیماران OA [3,4،5] یا مدلهای بالینی OA [1] وجود ندارد، باعث تغییر تمرکز برای تولید داروهایی برای کنترل موثر درد شده است. . این مقاله آخرین یافته ها در تحقیقات مربوط به درد مفاصل را بررسی می کند و برخی از اهداف نوظهور را که ممکن است آینده مدیریت درد آرتریت باشند برجسته می کند (خلاصه شده در شکل XNUMX).
سیتوکین
اقدامات سیتوکین های مختلف در مطالعات فیزیولوژی عصبی مفاصل اخیراً برجسته شده است. برای مثال، اینترلوکین-6 (IL-6)، یک سیتوکین است که به طور معمول به گیرنده IL-6 متصل به غشاء (IL-6R) متصل می شود. IL-6 همچنین می تواند با اتصال به یک IL-6R محلول (SIL-6R) برای تولید یک کمپلکس IL-6/sIL-6R سیگنال دهد. این کمپلکس IL-6/sIL-6R متعاقباً به زیرواحد گلیکوپروتئین گذرنده 130 (gp130) متصل می شود، در نتیجه به IL-6 اجازه می دهد در سلول هایی که به طور اساسی IL-6R متصل به غشاء را بیان نمی کنند، سیگنال دهد [25,26،XNUMX]. IL-6 و SIL-6R بازیگران کلیدی در التهاب سیستمیک و آرتریت هستند، زیرا تنظیم مثبت هر دو در سرم و مایع سینوویال بیماران RA یافت شده است. [27,29،6]. اخیرا، وازکز و همکاران مشاهده کردند که تجویز همزمان IL-6/sIL-30R در زانوهای موش باعث درد ناشی از التهاب می شود، همانطور که با افزایش پاسخ نورون های شاخ پشتی ستون فقرات به تحریک مکانیکی زانو و سایر قسمت ها آشکار شد. اندام عقبی [6]. هنگامی که IL-6/sIL-130R به صورت موضعی به نخاع اعمال شد، تحریک پذیری نورون نخاعی نیز مشاهده شد. کاربرد نخاعی gp6 محلول (که کمپلکسهای IL-6/sIL-6R را پاک میکند و در نتیجه سیگنالدهی ترانس را کاهش میدهد) حساسیت مرکزی ناشی از IL-6/sIL-130R را مهار میکند. با این حال، استفاده حاد از gpXNUMX محلول به تنهایی پاسخ های عصبی را به التهاب مفاصل از قبل ایجاد شده کاهش نداد.
کانال های پتانسیل گیرنده گذرا (TRP) کانال های کاتیونی غیرانتخابی هستند که به عنوان یکپارچه کننده فرآیندهای مختلف فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی عمل می کنند. کانال های TRP علاوه بر حس گرما، شیمی درمانی و حس مکانیکی، در تعدیل درد و التهاب نقش دارند. برای مثال، نشان داده شده است که کانالهای یونی TRP vanilloid-1 (TRPV1) به درد التهابی مفاصل کمک میکنند، زیرا پردردی حرارتی در موشهای مونوآرتریت TRPV1 قابل بیان نبود [31]. به طور مشابه، کانالهای یونی TRP ankyrin-1 (TRPA1) در حساسیت مکانیکی آرتریت بهعنوان محاصره گیرنده با آنتاگونیستهای انتخابی که درد مکانیکی را در التهاب مدل کمکی کامل فروندز کاهش میدهند، درگیر هستند [32,33،1]. شواهد بیشتری مبنی بر اینکه TRPV1 ممکن است در انتقال عصبی درد استئوآرتریت نقش داشته باشد، از مطالعاتی به دست آمده است که در آن بیان TRPV34 عصبی در مدل مونویدواستات سدیم OA افزایش یافته است [1]. علاوه بر این، تجویز سیستمیک آنتاگونیست TRPV889425 A-35 باعث کاهش فعالیت برانگیخته و خود به خودی دامنه دینامیکی گسترده ستون فقرات و نورون های خاص درد در مدل مونویدواستات شد [XNUMX]. این داده ها نشان می دهد که اندووانیلوئیدها می توانند در فرآیندهای حساس سازی مرکزی مرتبط با درد OA نقش داشته باشند.
در حال حاضر حداقل چهار پلی مورفیسم در ژنی وجود دارد که TRPV1 را کد می کند، که منجر به تغییر در ساختار کانال یونی و اختلال در عملکرد می شود. یک پلی مورفیسم خاص (rs8065080) حساسیت TRPV1 به کپسایسین را تغییر می دهد و افراد ناقل این پلی مورفیسم نسبت به پردردی حرارتی حساسیت کمتری دارند [36]. یک مطالعه اخیر بررسی کرد که آیا بیماران OA با پلیمورفیسم rs8065080 بر اساس این ناهنجاری ژنتیکی، درک درد تغییر یافته را تجربه کردند یا خیر. تیم تحقیقاتی دریافتند که بیماران مبتلا به استئوآرتریت بدون علامت زانو بیشتر از بیمارانی که مفاصل دردناک دارند، حامل ژن rs8065080 هستند. [37]. این مشاهدات نشان می دهد که بیماران OA با عملکرد طبیعی. کانالهای TRPV1 خطر درد مفاصل را افزایش میدهند و مجدداً دخالت بالقوه TRPV1 در درک درد OA را تأیید میکنند.
نتیجه
در حالی که مانع درمان درد آرتریت به طور موثر باقی مانده است، جهش های بزرگی در درک ما از فرآیندهای فیزیولوژی عصبی مسئول ایجاد درد مفاصل انجام می شود. اهداف جدید به طور مداوم کشف می شوند، در حالی که مکانیسم های پشت مسیرهای شناخته شده بیشتر تعریف و اصلاح می شوند. هدف قرار دادن یک گیرنده یا کانال یونی خاص بعید است که راه حلی برای عادی سازی درد مفاصل باشد، اما رویکرد پلی داروسازی نشان داده شده است که در آن واسطه های مختلف به صورت ترکیبی در طول مراحل خاص بیماری استفاده می شود. باز کردن مدارهای عملکردی در هر سطح از مسیر درد همچنین دانش ما را در مورد چگونگی ایجاد درد مفصل بهبود می بخشد. برای مثال، شناسایی واسطههای محیطی درد مفاصل به ما امکان میدهد تا درد در مفصل را کنترل کنیم و احتمالاً از عوارض جانبی مرکزی داروهای دارویی تجویز شده بهصورت سیستمیک اجتناب کنیم.
درد فاسیوژنیک
سندرم فاکت و درد فاکتوژنیک
- سندرم فاکتور یک اختلال مفصلی مربوط به مفاصل فاست کمری و عصببندی آنها است و باعث ایجاد درد فاستروژنیک موضعی و تشعشعی میشود.
- چرخش بیش از حد، اکستنشن یا خم شدن ستون فقرات (استفاده مکرر بیش از حد) می تواند منجر به تغییرات دژنراتیو در غضروف مفصل شود. علاوه بر این، ممکن است شامل تغییرات دژنراتیو در سایر ساختارها، از جمله دیسک بین مهره ای باشد.
سندرم فاکتور دهانه رحم و درد فاکتوژنیک
- گردن درد محوری (به ندرت از شانه ها عبور می کند)، که بیشتر به صورت یک طرفه شایع است.
- درد با / و یا محدودیت گسترش و چرخش
- بی تفاوتی کف دست
- تابش غلظت فاکتوژنیک به صورت موضعی یا به داخل شانه یا پشت بالا و به ندرت در جلو یا پایین دست یا انگشتان به عنوان یک دیسک حنجره ممکن است منتشر شود.
سندرم LAMBAR FACET و درد فاکتوژنیک
- درد یا حساسیت در قسمت پایین کمر.
- حساسیت / سفتی موضعی در کنار ستون فقرات در پشت.
- درد، سفتی یا مشکل در برخی حرکات (مانند صاف ایستادن یا بلند شدن از روی صندلی).
- درد پس از افزایش فشار خون
- درد ارجاعی از مفاصل فاست فوقانی کمر می تواند به سمت پهلو، لگن و جانبی فوقانی ران گسترش یابد.
- درد ارجاع شده از مفاصل فاست پایین کمر می تواند به عمق ران، جانبی و/یا خلفی نفوذ کند.
- مفاصل فاست L4-L5 و L5-S1 میتوانند به درد کشیده شدن به قسمت انتهایی ساق پا و در موارد نادر به پا اشاره داشته باشند.
پزشکی مبتنی بر شواهد
بر اساس شواهد مبتنی بر مداخلات پزشکی درد با توجه به تشخیص بالینی
12 درد ناشی از اتصالات ناحیه کمری
چکیده
اگرچه وجود سندرم فاست مدتها مورد تردید بود، اما اکنون به طور کلی به عنوان یک موجودیت بالینی پذیرفته شده است. بسته به معیارهای تشخیصی، مفاصل زیگاپوفیزیال بین 5 تا 15 درصد از موارد کمردرد مزمن محوری را تشکیل می دهند. معمولاً درد فاستوژنیک ناشی از استرس مکرر و/یا ترومای سطح پایین تجمعی است که منجر به التهاب و کشیدگی کپسول مفصلی میشود. شایع ترین شکایت، کمردرد محوری با درد ارجاعی است که در پهلو، لگن و ران مشاهده می شود. هیچ یافته معاینه فیزیکی برای تشخیص پاتوژنومیک نیست. قوی ترین شاخص برای درد فاستوژنیک کمری، کاهش درد پس از بلوک های بی حس کننده رامی میانی (شاخه های داخلی) رامی پشتی است که مفاصل فاست را عصب دهی می کند. از آنجایی که ممکن است نتایج مثبت کاذب و احتمالاً منفی کاذب رخ دهد، نتایج باید به دقت تفسیر شوند. در بیماران مبتلا به درد مفصل زیگاپوفیزیال تایید شده با تزریق، مداخلات رویهای را میتوان در چارچوب یک رژیم درمانی چند رشتهای و چندوجهی انجام داد که شامل دارودرمانی، فیزیوتراپی، و ورزش منظم، و در صورت لزوم، رواندرمانی است. در حال حاضر، استاندارد طلایی برای درمان درد فاستوژنیک، درمان رادیوفرکانسی (1 B+) است. شواهد حمایت از کورتیکواستروئیدهای داخل مفصلی محدود است. از این رو، این باید برای کسانی باشد که به درمان با فرکانس رادیویی پاسخ نمی دهند (2 B1).
درد فاستوژنیک ناشی از مفاصل فاست کمری یکی از علل شایع کمردرد در جمعیت بزرگسال است. گلدتویت اولین کسی بود که این سندرم را در سال 1911 توصیف کرد، و به طور کلی به گورملی با ابداع اصطلاح "سندرم فاست" در سال 1933 اعتبار داده می شود. درد فاکتوژنیک به عنوان دردی که از هر ساختاری که بخشی از مفاصل فاست است، از جمله کپسول فیبری تعریف می شود. غشای سینوویال، غضروف هیالین و استخوان.35
معمولاً نتیجه استرس مکرر و/یا ترومای سطح پایین تجمعی است. این منجر به التهاب می شود که می تواند باعث پر شدن مفصل فاست با مایع و تورم شود و در نتیجه کشش کپسول مفصلی و در نتیجه ایجاد درد ایجاد شود.27 تغییرات التهابی در اطراف مفصل جلویی همچنین می تواند عصب ستون فقرات را از طریق تنگ شدن فورامینال تحریک کند، و در نتیجه سیاتیک می شود. علاوه بر این، Igarashi et al.28 دریافتند که سیتوکین های التهابی که از طریق کپسول مفصلی جراحی منتشر شده در بیماران مبتلا به دژنراسیون مفصل زاگا پافیزیل ممکن است بخشی از علایم نوروپاتی در افراد مبتلا به تنگی نخاعی باشند. عوامل پیشگیرنده درد مفصلی زیاپوفیزیل عبارتند از spondylolisthesis / لیز، بیماری دیسک دژنراتیو، و سن پیشرفته. 5
آزمایشات اضافی IC
میزان شیوع تغییرات پاتولوژیک در مفاصل فاست در معاینه رادیولوژیک به میانگین سنی افراد، تکنیک رادیولوژی مورد استفاده و تعریف ناهنجاری بستگی دارد. مفاصل دژنراتیو می تواند به بهترین شکل از طریق تست کامپیوتری (CT) تجسم شود.49
درد عصبی
- درد ناشی از یک ضایعه اولیه یا اختلال در سیستم عصبی سموتوسنسسی است.
- درد معمولاً مزمن است، درمان آن دشوار است و اغلب به مدیریت استاندارد ضد درد مقاوم است.
چکیده
درد نوروپاتیک ناشی از یک ضایعه یا بیماری در سیستم حسی تنی شامل فیبرهای محیطی (الیاف A?، A? و C) و نورون های مرکزی است و 7-10٪ از جمعیت عمومی را تحت تاثیر قرار می دهد. علل متعددی برای درد نوروپاتیک شرح داده شده است. احتمال ابتلا به آن به دلیل پیری جمعیت جهانی، افزایش دیابت شیرین و بهبود بقای سرطان پس از شیمی درمانی افزایش می یابد. در واقع، عدم تعادل بین سیگنالهای حسی جسمی تحریکی و مهاری، تغییرات در کانالهای یونی و تنوع در نحوه تعدیل پیامهای درد در سیستم عصبی مرکزی، همگی در درد نوروپاتیک نقش دارند. علاوه بر این، به نظر می رسد بار درد مزمن نوروپاتیک با پیچیدگی علائم نوروپاتیک، نتایج ضعیف و تصمیمات درمانی دشوار مرتبط باشد. نکته مهم، کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک به دلیل افزایش تجویز دارو و مراجعه به ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی و عوارض ناشی از خود درد و بیماری محرک، مختل می شود. علیرغم چالشها، پیشرفت در درک پاتوفیزیولوژی درد نوروپاتیک باعث ایجاد روشهای تشخیصی جدید و مداخلات شخصی میشود که بر نیاز به رویکرد چند رشتهای برای مدیریت درد نوروپاتیک تأکید میکند.
پاتوژنز درد نروپاتیک
-
مكانيزمهاي پرپهكار
- پس از ضایعه عصب محیطی، نورون ها حساس تر می شوند و تحریک پذیری غیر طبیعی و حساسیت به تحریک افزایش می یابد.
- این به عنوان ... حساسیت محیطی شناخته شده است!
-
مکانیک مرکزی
- در نتیجه فعالیت خود به خودی مداوم در محیط، نورونها افزایش فعالیت پسزمینه، بزرگتر شدن میدانهای دریافتی و افزایش پاسخها به تکانههای آوران، از جمله محرکهای لمسی طبیعی را ایجاد میکنند.
این به عنوان ... Sensitization مرکزی شناخته شده است!
درد مزمن نوروپاتیک در زنان (8٪ در مقابل 5.7٪ در مردان) و در بیماران بالای 50 سال (8.9٪ در مقابل 5.6٪ در سنین کمتر از 49 سال) شایع تر است و بیشتر کمر و اندام تحتانی را درگیر می کند. ، گردن و اندام فوقانی24. رادیکولوپاتی های دردناک کمری و گردنی احتمالاً شایع ترین علت درد مزمن نوروپاتی هستند. مطابق با این داده ها، یک نظرسنجی از بیش از 12,000 بیمار مبتلا به درد مزمن با هر دو نوع درد درد و نوروپاتیک، که به متخصصان درد در آلمان مراجعه کردند، نشان داد که 40٪ از همه بیماران حداقل برخی از ویژگی های درد نوروپاتیک (مانند احساس سوزش، بی حسی و گزگز)؛ بیماران مبتلا به کمردرد مزمن و رادیکولوپاتی به ویژه تحت تأثیر قرار گرفتند.
سهم نئوفیزیولوژی بالینی در درک مکانیزم های سردرد تنش.
چکیده
تاکنون، مطالعات نوروفیزیولوژیکی بالینی در مورد سردرد تنشی (TTH) با دو هدف اصلی انجام شده است: (1) تعیین اینکه آیا برخی از پارامترهای عصبی فیزیولوژیکی ممکن است به عنوان نشانگر TTH عمل کنند یا خیر، و (2) برای بررسی آسیب شناسی فیزیولوژیکی TTH. با توجه به نکته اول، نتایج حاضر ناامید کننده است زیرا برخی از ناهنجاری های یافت شده در بیماران TTH نیز ممکن است به طور مکرر در بیماران میگرنی مشاهده شود. از سوی دیگر، فیزیولوژی عصبی بالینی نقش مهمی در بحث در مورد پاتوژنز TTH ایفا کرده است. مطالعات روی سرکوب بیرونی انقباض ماهیچه گیجگاهی اختلال در تحریک پذیری ساقه مغز و کنترل فوق سگمنتال را شناسایی کرده است. نتیجهگیری مشابهی با استفاده از رفلکسهای تریژمینوسرویکال به دست آمده است، که ناهنجاریهای آن در TTH نشاندهنده کاهش فعالیت مهاری نورونهای داخلی ساقه مغز است که نشاندهنده مکانیسمهای غیرطبیعی کنترل درد درونزا است. جالب توجه است که به نظر می رسد ناهنجاری تحریک پذیری عصبی در TTH یک پدیده تعمیم یافته است و محدود به نواحی جمجمه نیست. مکانیسمهای شبه DNIC معیوب در واقع در نواحی سوماتیک نیز با مطالعات رفلکس خمشی درد نشان داده شدهاند. متأسفانه، اکثر مطالعات نوروفیزیولوژیک در مورد TTH با نقص های روش شناختی جدی مواجه هستند، که باید در تحقیقات آینده برای روشن شدن بهتر مکانیسم های TTH از آنها اجتناب شود.
منابع:
نوروفیزیولوژی درد آرتریت. McDougall JJ1 لینتون پی.
www.researchgate.net/publication/232231610_نوروفیزیولوژی_درد_آرتریت
درد ناشی از مفاصل مهره کمری. van Kleef M1، ونلدرن پی، کوهن اس پی، لاتستر آ، ون زاندرت جی، میخائیل ن.
دردلوآن کالاکا,1تیلور لودمن,1دیدی بوهاسیرا,2رالف بارون,3آنتونی H. دیکنسون,4دیوید یارینسکی,5روی فریمن,6آندریا تروینی,7نادین آتال, نانا B. Finnerup,9کریستوفر Eccleston,شماره ۱۰۲۹،11ایها کالسو,12دیوید ل. بنت,13رابرت H. Dworkin,14و Srinivasa N. Raja15
سهم نئوفیزیولوژی بالینی در درک مکانیزم های سردرد تنش. Rossi P1، Vollono C، Valeriani M، Sandrini G.
اطلاعات اینجا در "درد Facetogenic، سردرد، درد نوروپاتیک و استئوآرتریت"در نظر گرفته شده است که جایگزین رابطه یک به یک با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط یا پزشک دارای مجوز نیست و توصیه پزشکی نیست. ما شما را تشویق می کنیم که تصمیمات مراقبت های بهداشتی را بر اساس تحقیقات و مشارکت خود با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط اتخاذ کنید.
محدوده اطلاعاتی ما محدود به کایروپراکتیک، اسکلتی عضلانی، داروهای فیزیکی، سلامتی، کمک کننده به علت اختلالات احشایی در ارائه های بالینی، پویایی بالینی رفلکس سوماتوویسرال مرتبط، کمپلکس های سابلوکساسیون، مسائل حساس سلامتی، و/یا مقالات، موضوعات و بحث های پزشکی کاربردی.
ارائه و ارائه می کنیم همکاری بالینی با متخصصین رشته های مختلف هر متخصص بر اساس حوزه فعالیت حرفه ای و صلاحیت مجوز آنها اداره می شود. ما از پروتکل های عملکردی سلامت و تندرستی برای درمان و حمایت از مراقبت از آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می کنیم.
ویدیوها، پستها، موضوعات، موضوعات و بینشهای ما، موضوعات، مسائل و موضوعات بالینی را پوشش میدهد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به حوزه عمل بالینی ما مربوط میشود و به طور مستقیم یا غیرمستقیم از آن پشتیبانی میکند.*
دفتر ما به طور منطقی تلاش کرده است تا استنادات حمایتی ارائه دهد و مطالعه تحقیقاتی یا مطالعات مرتبط با پست های ما را شناسایی کرده است. ما کپی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را که در صورت درخواست در دسترس هیئت های نظارت و عموم است ، ارائه می دهیم.
ما می فهمیم که مواردی را پوشش می دهیم که نیاز به توضیح اضافی در مورد چگونگی کمک به آن در یک برنامه مراقبت خاص یا پروتکل درمانی دارند. بنابراین ، برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً آزادانه س .ال کنید دکتر الکس جیمنز، دی سی, و یا با ما تماس بگیرید در 915-850-0900.
ما برای کمک به شما و خانواده شما اینجا هستیم.
نعمت
دکتر الکس جیمنز DC ، MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
ایمیل شما: coach@elpasofunctionalmedicine.com
دارای مجوز به عنوان دکتر کایروپراکتیک (DC) در وابسته به تکزاس & نیومکزیکو*
مجوز تگزاس دی سی شماره TX5807, نیومکزیکو دی سی مجوز # NM-DC2182
دارای مجوز به عنوان پرستار ثبت شده (RN*) in فلوریدا
مجوز RN مجوز فلوریدا # RN9617241 (شماره کنترل 3558029)
وضعیت فشرده: مجوز چند ایالتی: مجاز به تمرین در کشورهای 40*
دکتر الکس جیمنز DC، MSACP، RN* CIFM*، IFMCP*، ATN*، CCST
کارت ویزیت دیجیتال من