ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
انتخاب صفحه

سرطان پروستات: خلاصه

سرطان پروستات (PCa) یکی از علل اصلی مرگ و میر در مردان ایالات متحده است و شیوع آن در سرتاسر جهان به ویژه در کشورهایی که مردان از رژیم غذایی "به سبک غربی" استفاده می کنند، همچنان در حال افزایش است. مطالعات اپیدمیولوژیک، پیش بالینی و بالینی نقش بالقوه دریافت رژیم غذایی را در بروز و پیشرفت PCa نشان می دهد. این مرور کوتاه مروری بر متون منتشر شده اخیر با توجه به مواد مغذی، عوامل غذایی، الگوهای غذایی و بروز و پیشرفت PCa ارائه می‌کند. مصرف کم کربوهیدرات، پروتئین سویا، چربی امگا 3 (w-3)، چای سبز، گوجه فرنگی و فرآورده های گوجه فرنگی و زیفلامند در کاهش خطر یا پیشرفت PCa نویدبخش بود. مصرف بیشتر چربی های اشباع شده و وضعیت بتاکاروتن بالاتر ممکن است خطر را افزایش دهد. ممکن است یک رابطه U شکل بین فولات، ویتامین C، ویتامین D و کلسیم با خطر PCa وجود داشته باشد. علیرغم یافته های متناقض و غیرقطعی، پتانسیل نقش دریافت رژیم غذایی برای پیشگیری و درمان PCa امیدوارکننده است. ترکیبی از همه عوامل مفید برای کاهش خطر PCa در یک الگوی غذایی سالم ممکن است بهترین توصیه غذایی باشد. این الگو شامل میوه ها و سبزیجات غنی، کاهش کربوهیدرات های تصفیه شده، چربی های کل و اشباع شده و کاهش گوشت های پخته شده است. آزمایشات آینده نگر با دقت طراحی شده بیشتر تضمین می شود.

کليدواژگان: رژيم غذايي، سرطان پروستات، مواد مغذي، الگوي رژيم غذايي، سبك زندگي، پيشگيري، درمان، تغذيه، مداخلات تغذيه، مرور

مقدمه: سرطان پروستات

سرطان پروستات (PCa) دومین شایعترین سرطان در مردان است و نزدیک به یک میلیون مورد جدید در سراسر جهان در سال [1] تشخیص داده شده است و تقریبا شش برابر بیشتر از غرب در کشورهای غربی غربی است. در این تفاوت ها، رژیم غذایی، سبک زندگی، عوامل محیطی و ژنتیکی نقش مهمی ایفا می کند. این بررسی بر روی آخرین شواهد نقش بالقوه عوامل تغذیه ای در PCa تمرکز دارد و شامل شواهد اپیدمیولوژیک و آزمایش های بالینی برای تأثیر پروتئین، چربی، کربوهیدرات، فیبر، فیتوشیمیائی، سایر مواد غذایی، کل مواد غذایی و الگوهای رژیم غذایی بر روی PCa است. توسعه و / یا پیشرفت. داده های متاآنالیز یا مطالعات تصادفی به خوبی طراحی شده و مطالعات آینده نگر در این بررسی تأکید شده است. لازم به ذکر است که مطالعات مربوط به مصرف غذا یا تغذیه و سرطان اغلب محدودیت های مختلفی دارند و بنابراین تفسیر نتایج را پیچیده می کند. به عنوان مثال، هنگامی که یک مطالعه برای بررسی تأثیر میزان مصرف چربی طراحی شده است، تغییرات در مصرف چربی ناگزیر مصرف پروتئین و / یا کربوهیدرات را تغییر خواهد داد و ممکن است مصرف سایر مواد مغذی را نیز تغییر دهد. به عنوان یک نتیجه، به سختی می توان این تاثیر را به تنهایی تغییر در مصرف چربی داد. علاوه بر این، تاثیر مواد مغذی به طور بالقوه شامل جنبه های هر دو مقدار مطلق و نوع مواد مغذی مصرف می شود. هر دو جنبه ممکن است بهطور بالقوه به طور مستقل ابتلا به سرطان و / یا پیشرفت بیماری را تحت تأثیر قرار دهند اما در طرحهای پژوهشی همواره مشخص نیست. اگر چه این موضوع به تازگی توسط [2] مورد بررسی قرار گرفته است، با توجه به ادبیات گسترده ای در مورد موضوع، بررسی به روز شده در اینجا ارائه شده است و یک جدول خلاصه برای مرجع سریع (جدول 1) ارائه شده است.

مواد مغذی کربوهیدرات ها با توجه به این فرضیه که انسولین یک فاکتور رشد برای PCa است، این فرضیه مطرح شده است که کاهش کربوهیدرات ها و در نتیجه کاهش انسولین سرم ممکن است رشد PCa را کند کند [3]. در واقع، در مدل های حیوانی، یا یک رژیم کتوژنیک بدون کربوهیدرات (NCKD) [4,5،20] یا یک رژیم کم کربوهیدرات (6,7٪ کیلو کالری به عنوان کربوهیدرات) اثرات مطلوبی بر کاهش رشد تومور پروستات دارد [7،8]. در مطالعات انسانی، یک مطالعه نشان داد که مصرف زیاد کربوهیدرات های تصفیه شده با افزایش خطر PCa مرتبط است [10]. علاوه بر مقدار کربوهیدرات، نوع کربوهیدرات ممکن است بر PCa تأثیر بگذارد اما تحقیقات بی‌نتیجه بوده است. پتانسیل کاهش خطر و پیشرفت PCa از طریق تأثیر بر متابولیسم کربوهیدرات به طور فعال با متفورمین بررسی می شود. متفورمین به ترتیب در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی تکثیر سلول های PCa و پیشرفت را به تاخیر انداخت [11-13] و خطر حادثه و مرگ و میر را در انسان کاهش داد [14,15-16]. دو کارآزمایی بالینی تک بازویی نیز تأثیر مثبت متفورمین را در تأثیر بر نشانگرهای تکثیر و پیشرفت PCa نشان دادند [22،5]. با این حال، سایر مطالعات همگروهی گذشته نگر از تأثیر متفورمین بر عود یا خطر بروز PCa حمایت نکرده اند [01763944-00932672]. علیرغم پتانسیل کاهش کربوهیدرات کل یا ساده در کنترل PCa، شواهدی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) وجود ندارد. دو کارآزمایی تصادفی شده در حال بررسی تاثیر رژیم کم کربوهیدرات (تقریباً XNUMX درصد کیلو کالری) بر زمان دوبرابر شدن PSA در بین بیماران PCa پس از پروستاتکتومی رادیکال (NCTXNUMX) و بر پاسخ گلیسمی در بیمارانی که درمان محرومیت از آندروژن (ADT) را آغاز می‌کنند (ADT) هستند. NCTXNUMX). یافته‌های این کارآزمایی‌ها تأثیر مصرف کربوهیدرات را بر نشانگرهای پیشرفت PCa و نقش کاهش مصرف کربوهیدرات در خنثی کردن عوارض جانبی ADT روشن می‌کند.

پروتئين

سطح ایده آل مصرف پروتئین برای سلامتی کلی یا بهداشت پروستات نامشخص است. علیرغم محبوبیت رژیم های کم کربوهیدرات که دارای پروتئین بالا هستند، مطالعات انسانی اخیر نشان می دهد که مصرف کم پروتئین با کاهش خطر ابتلا به سرطان و مرگ و میر کلی مردان 65 و جوانتر ارتباط دارد. در میان مردان مسن تر از 65، مصرف پروتئین کم با افزایش خطر ابتلا به سرطان و مرگ و میر کلی [23] همراه بود. در مدل های حیوانی، نسبت پروتئین و کربوهیدرات به سلامت قلبی، پیری و طول عمر [24] تاثیر می گذارد. نقش پروتئین رژیم و نسبت پروتئین به کربوهیدرات در رشد و پیشرفت PCa نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

پروتئین های مبتنی بر حیوانات

مطالعه مصرف پروتئین، مانند تمام جنبه های علوم تغذیه، می تواند چالش برانگیز باشد. به عنوان مثال، گوشت حیوانات، که منبع پروتئین در رژیم های غربی است، نه تنها پروتئین بلکه چربی، کلسترول، مواد معدنی و سایر مواد مغذی نیز تشکیل می شود. مقدار این مواد مغذی شامل اسید های چرب می تواند از یک گوشت حیوان به دیگری متفاوت باشد. مطالعات قبلی در انسان نشان داده است که مصرف مرغ بدون پوست، که در کلسترول و چربی اشباع پایین تر از بسیاری از گوشت قرمز پایین است، با عود یا پیشرفت PCa [25] همراه نیست. با این حال، مصرف مرغ پخته به طور معکوس با PCa پیشرفته [26,27] همراه بود، در حالی که گوشت قرمز پخته شده با افزایش خطر PKa پیشرفته [26,27] همراه بود. بنابراین، چگونگی آماده سازی غذا می تواند تاثیر آن بر خطر و پیشرفت PCa را تغییر دهد. به طور کلی، مصرف ماهی ممکن است با کاهش مرگ و میر PCa همراه باشد، اما ماهی های پخته شده با درجه حرارت بالا ممکن است به PCA سرطان زایی [28] کمک کند. بنابراین، ممکن است توصیه شود که ماهی را به طور منظم مصرف کنید، اما دمای آشپزی باید متوسط ​​باشد.

پروتئین بر پایه لبنیات

یکی دیگر از پروتئین های رایج، محصولات لبنی مانند شیر، پنیر و ماست است. مطالعات قبلی نشان داده است که لبنیات به طور کلی خطر PCA را افزایش می دهد، اما نه با PCa تهاجمی یا کشنده [29,30]. علاوه بر این، هر دو مصرف شیر و شیر کم چربی گزارش شده است که یا پیشرفت PCa [29,31] را ترویج یا به تاخیر می اندازند. در پزشکان سلامت هماهنگی با مردان 21,660 را دنبال می کرد، مصرف کل لبنیات همراه با افزایش شیوع PCa [32] بود. به طور خاص، شیر کم چرب یا شیر باعث افزایش PCa کم، در حالی که شیر شیر باعث افزایش خطر مرگ و میر PCa می شود. اگر چه مولفه های دقیق محصولات لبنی که این انجمن ها را می کشند ناشناخته است، غلظت بالای چربی اشباع و کلسیم ممکن است درگیر باشد. مطالعهی مقطعی مردان 1798 نشان داد که پروتئین لبنی با سطح سرمی IGF-1 [33] ارتباط دارد که ممکن است شروع یا پیشرفت PCa را تحریک کند. بنابراین، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن رابطه بین میزان مصرف شیر و PCa ضروری است. داده های کافی برای ارائه توصیه های خاص مربوط به پروتئین لبنی و یا پروتئین و PCa یا پیشرفت وجود دارد.

پروتئین های گیاهی

سویا و محصولات مبتنی بر سویا سرشار از پروتئین و فیتواستروژن هستند که ممکن است پیشگیری از PCa را تسهیل کند، اما نقش آن بر روی PCa نامشخص است. در یک مطالعه روی موش، مصرف محصولات سویا با کاهش آروماتاز ​​کبدی، 5- ردوکتاز، بیان گیرنده آندروژن و ژن های تنظیم شده آن، FOXA1، وزن دستگاه ادراری تناسلی و پیشرفت تومور PCa مرتبط بود [34]. یک کارآزمایی تصادفی شده اخیر روی 177 مرد مبتلا به بیماری پرخطر پس از پروستاتکتومی رادیکال نشان داد که مکمل پروتئین سویا به مدت دو سال هیچ تاثیری بر خطر عود PCa ندارد [35]. اگرچه مطالعات اپیدمیولوژیک و پیش بالینی [36,37،38] از نقش بالقوه ایزوفلاون های سویا/سویا در کاهش یا پیشرفت PCa حمایت می کنند، یک متاآنالیز تأثیر قابل توجهی از مصرف سویا در سطوح PSA، گلوبولین متصل به هورمون جنسی، پیدا نکرد. تستوسترون، تستوسترون آزاد، استرادیول یا دی هیدروتستوسترون [39]. RCT دیگری در بیماران قبل از پروستاتکتومی نیز هیچ اثری از مکمل ایزوفلاون سویا تا شش هفته بر PSA، تستوسترون تام سرم، تستوسترون آزاد، استروژن تام، استرادیول یا کلسترول تام پیدا نکرد [XNUMX]. از آنجایی که اکثر RCT های انجام شده کوچک و مدت کوتاهی بوده اند، بررسی بیشتر مورد نیاز است.

بسیاری از مطالعات به بررسی ایزوفلاون اولیه در سویا، ژن هایستین و تأثیر آن روی PCa ادامه داده اند. پتانسیل ژنسیسین برای انزوای سلول PCa، تهاجم و متاستاز [40] گزارش شده است. ژنستاین ممکن است بیان ژن گاستروژن (GLUT) را در سلول های PCa [41] تغییر دهد و یا اثرات ضد توموری خود را با تنظیم چندین میکرو RNA [42] کنترل کند. مطالعات با استفاده از سلول های تومور و مدل های حیوانی نشان می دهد که ژنسیسین می تواند از استروژن های درونی غشایی از اتصال به گیرنده استروژن جلوگیری کند و از این طریق مانع تکثیر سلولی، رشد و ایجاد تمایز سلولی شود و به طور خاص ژنستین می تواند انحلال سلول، تولید پروتئاز، حمله سلولی را مهار کند جلوگیری از متاستاز [36,40,43]. با این وجود، هیچ سطح پلاسمایی و ژن هایستین ادراری در مورد مطالعات موردی [44,45] با خطر PCa همراه نبود. در یک مرحله RCT کنترل شده با 2 با مردان 47، مکمل 30 میلی گراند جنیستئین به مدت 3 تا 6 هفته به طور قابل توجهی باعث کاهش شاخص های مربوط به آندروژن در پیشرفت PCa [46] شد. علاوه بر این، ژنستین ممکن است در بهبود شیمی درمانی کابازیتاکسل در PCA مقاوم در برابر کاتاراست متاستاز [37] مفید باشد. مطالعات بالینی برای بررسی بیشتر نقش ایزوفلاوون سویا و سویا برای پیشگیری یا درمان PCA ضروری است. توصیه قطعی در مورد مصرف پروتئین برای پیشگیری یا درمان PCA هنوز در دسترس نیست.

چربی

یافته های تحقیقاتی که مصرف چربی را با خطر یا پیشرفت PCa بررسی می کند متناقض است. هم کل دریافت مطلق [47] چربی رژیم غذایی و هم ترکیب اسیدهای چرب نسبی ممکن است به طور مستقل با شروع و/یا پیشرفت PCa مرتبط باشند. در حالی که مطالعات حیوانی به طور مکرر نشان می دهد که کاهش مصرف چربی در رژیم غذایی رشد تومور را کند می کند [48-50] و رژیم های غذایی پرچرب، به ویژه چربی حیوانی و روغن ذرت، پیشرفت PCa را افزایش می دهد [51]، داده های انسانی کمتر سازگار است. مطالعات مورد شاهدی و مطالعات کوهورت هیچ ارتباطی بین مصرف چربی کل و خطر PCa [52-55] یا ارتباط معکوس بین مصرف چربی و بقای PCa، به ویژه در مردان مبتلا به PCa موضعی نشان داده اند [47]. علاوه بر این، یک مطالعه مقطعی نشان داد که مصرف چربی به عنوان درصد کل کالری دریافتی با سطح PSA در 13,594 مرد بدون PCa ارتباط مثبت داشت [56]. با توجه به این داده های متناقض، ممکن است نوع اسید چرب [56] به جای مقدار کل، نقش مهمی در توسعه و پیشرفت PCa داشته باشد. یک مطالعه نشان داد اسیدهای چرب اشباع شده پلاسما به طور مثبت با خطر PCa در یک گروه آینده نگر متشکل از 14,514 مرد از مطالعه کوهورت مشارکتی ملبورن [57] مرتبط است. علاوه بر این، مطالعه دیگری نشان داد که مصرف بیشتر چربی های گیاهی با کاهش خطر PCa مرتبط است [58]. این مطالعات از دستورالعمل رژیم غذایی فعلی در مورد مصرف کمتر چربی حیوانی و بیشتر چربی گیاهی حمایت می کند.

داده های مربوط به مصرف امگا 6 (w-6) و امگا 3 (w-3) اسید چرب اشباع نشده غیر اشباع (PUFA) و خطر PCa نیز متناقض است. در حالی که داده هایی برای حمایت از ارتباط بین افزایش مصرف w-6 PUFA (عمدتا از روغن ذرت) و خطر PCA کلی و درجه بالا وجود دارد [57,59،60] ، همه داده ها از چنین پیوندی پشتیبانی نمی کنند [58]. در حقیقت ، مصرف چربی اشباع نشده غیر اشباع بیشتر در مردان با PCA غیر متاستاتیک در مرگ و میر ناشی از علت کمتری در مطالعه پیگیری بهداشت و درمان مرتبط بود [6]. مکانیسم فرضی اتصال W-6 PUFAs و خطر PCa ، تبدیل اسید آراشیدونیک (w-2 PUFA) به ایکوزانوئیدها (پروستاگلاندین E-61 ، اسیدهای هیدروکسی ایکوزاتراتنوئیک و اسیدهای اپوکسی ایکوزاترینوئیک) منجر به التهاب و رشد سلولی است [3]. برعکس ، W-61 PUFAs که در درجه اول در ماهی های روغنی آب سرد یافت می شود ، ممکن است رشد PCA را از طریق تعدادی مکانیزم کند کند [63-48]. در مطالعه ای بر روی 3 مرد با PCA کم خطر تحت نظارت فعال ، تکرار نمونه برداری در شش ماه نشان داد که بافت پروستات اسیدهای چرب W-64 ، به ویژه اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) ، ممکن است از پیشرفت PCa محافظت کند [3]. مطالعات در شرایط آزمایشگاهی و حیوانی نشان می دهد که W-65,66 PUFA باعث ایجاد مسیرهای ضد التهابی ، پیش از آپوپتوز ، ضد تکثیر و ضد رگ زایی می شود [3،67]. علاوه بر این ، یک مطالعه موش با مقایسه انواع مختلف چربی نشان داد که فقط رژیم غذایی روغن ماهی (یعنی رژیم غذایی مبتنی بر امگا 3) رشد PCA را نسبت به سایر چربی های رژیم غذایی کند می کند [62,68]. در رابطه با داده های انسانی ، یک آزمایش تصادفی فاز II نشان داد که یک رژیم غذایی کم چرب با مکمل w-15 چهار تا شش هفته قبل از پروستاتکتومی رادیکال باعث کاهش تکثیر PCA و نمره پیشرفت چرخه سلولی (CCP) [69،3]. رژیم غذایی با روغن ماهی کم چربی منجر به کاهش سطح اسید 3 (S) - هیدروکسی ایکوزآترائونیک و کاهش نمره CCP نسبت به رژیم غربی شد [70,71]. مزایای بالقوه اسیدهای چرب امگا 3 از ماهی با استفاده از ادبیات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که مصرف اسیدهای چرب w-2 به طور معکوس با خطر مرگبار PCA ارتباط دارد [40،1,622]. علی رغم نوید اسیدهای چرب امگا 4 ، همه مطالعات موافق نیستند. مکمل 72 گرم اسید آلفا-لینولنیک (ALA) در روز به مدت 3 ماه در 73 مرد با PSA <3 ng / ml باعث تغییر PSA آنها نشد [XNUMX]. با این حال ، یک مطالعه دیگر نشان داد که بالا بودن سرم خون n-XNUMX PUFA و اسید دوکوزاپنتانوئیک (DPA) با کاهش خطر PCA کل در ارتباط است در حالی که EPA سرم و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) بالا احتمالاً با افزایش خطر PCA درجه بالا مرتبط است [XNUMX] . برای درک بهتر نقش امگا XNUMX PUFA در پیشگیری یا درمان PCa ، تحقیقات بیشتری لازم است.

کلسترول

بسیاری از مطالعات پیش از موعد نشان داده اند که تجمع کلسترول در پیشرفت PCa [74-76] نقش دارد. پیشنهاد شد که کلسترول بالا در Lin et al. BMC پزشکی (2015) 13: 3 صفحه 5 گردش خون 15 ممکن است عامل خطر برای تومورهای جامد، در درجه اول از طریق بالا بردن از سنتز کلسترول، مسیرهای التهابی [77] و استروئیدونزاسيون intratumoral [78]. بر اساس یک مطالعه اخیر با مردان 2,408 که برای بیوپسی برنامه ریزی شده اند، کلسترول سرم به طور مستقل با پیش بینی خطر PCA [79] همراه است. با توجه به یافته های کلسترول، استفاده از داروهای پایین آورنده کلسترول استاتین پس از رادیکال پروتاتکتومی (RP) به طور قابل توجهی با کاهش خطر عود بیوشیمیایی در بیماران پروستاتکتومی رادیکال 1,146 [80] ارتباط دارد. مطالعه دیگری نیز نشان داد که استاتین ها ممکن است خطر کاهش PCa را با کاهش پیشرفت [81] کاهش دهند. اگر چه مکانیسم ثابت نشده است، مطالعات اخیر نیز نشان داد که سطح کلسترول HDL با کمبود بالا همراه با خطر بیشتری برای PCa همراه است و بنابراین HDL بالاتر محافظتی [81-84] است. این یافته ها از این مفهوم حمایت می کند که مداخلات غذایی رژیم قلب که کلسترول را کاهش می دهد نیز ممکن است به سلامت پروستات کمک کند.

ویتامین ها و مواد معدنی

در اینجا اطلاعات اخیر در مورد ویتامین های A، B کمپلکس، C، D، E و K و سلنیوم را بررسی خواهیم کرد. در دو کارآزمایی بالینی بزرگ: کارآزمایی اثربخشی کاروتن و رتینول (CARET؛ PCa یک پیامد ثانویه بود) و مؤسسه ملی سلامت-انجمن بازنشستگان آمریکا (NIH-AARP) رژیم غذایی و مطالعه کوهورت سلامت، مکمل‌های مولتی ویتامین بیش از حد مورد بررسی قرار گرفت. با خطر بالاتر ابتلا به PCa تهاجمی، به ویژه در میان افرادی که مکمل های بتاکاروتن فردی مصرف می کنند، مرتبط است [85,86،997]. به طور مشابه، سطوح بالای بتاکاروتن سرم با خطر بیشتری برای PCa در میان 87 مرد فنلاندی در گروه عامل خطر بیماری قلبی ایسکمیک Kuopio [88] همراه بود. با این حال، مکمل β-کاروتن بر خطر ابتلا به PCa کشنده در طول درمان [26,856] یا در مطالعه کوهورت آینده‌نگر دانمارکی روی 89 مرد [90] یافت نشد. رتینول در گردش نیز در یک مطالعه مورد شاهدی بزرگ با خطر PCa مرتبط نبود [XNUMX]. بنابراین، ارتباط بین ویتامین A و PCa هنوز نامشخص است.

شواهد پیش بالینی نشان می دهد که کاهش فولات ممکن است رشد تومور را کاهش دهد، در حالی که مکمل هیچ تاثیری بر رشد یا پیشرفت ندارد، اما ممکن است مستقیماً به تغییرات اپی ژنتیک از طریق افزایش متیلاسیون DNA منجر شود [91]. دو متاآنالیز همچنین نشان داد که سطح فولات در گردش با افزایش خطر PCa ارتباط مثبت دارد [92,93،94]، در حالی که فولات غذایی یا مکمل هیچ تاثیری بر خطر PCa [58,279] در یک مطالعه کوهورت با 95 مرد در هلند نداشت. 96] و یک مطالعه مورد شاهدی در ایتالیا و سوئیس [97]. در واقع، یک مطالعه روی گروهی از مردانی که تحت عمل جراحی رادیکال پروستاتکتومی در چندین مرکز اداره کهنه سربازان در سراسر ایالات متحده قرار گرفتند، حتی نشان داد که سطوح بالاتر فولات سرم با کاهش PSA و در نتیجه، خطر کمتری برای نارسایی بیوشیمیایی مرتبط است [2007]. مطالعه دیگری با استفاده از داده های سال 2010 تا XNUMX سلامت ملی و تغذیه بررسی بررسی نشان داد که یک وضعیت بالاتری از فولات ممکن است در مقابل افزایش سطح PSA در میان مردان 3,293، 40 ساله و بالاتر، بدون تشخیص PCA [98] محافظت کند. پیشنهاد شده است که فولات ممکن است نقش دوگانه در سرطان پروستات را بازی کند و بنابراین ارتباط پیچیده بین فولات و PCA در تحقیقات بیشتر [99] در انتظار است.

علیرغم نقش بالقوه ویتامین C (اسید اسکوربیک) به عنوان یک آنتی اکسیدان در درمان ضد سرطان، آزمایشات در مورد مصرف غذا یا مکمل ویتامین C کم است. RCT هیچ اثری از مصرف ویتامین C در خطر PCa [89] نشان نداد. علاوه بر این، ویتامین C در دوزهای بالا ممکن است بیشتر به عنوان یک پروتئین اکسید کننده نسبت به آنتی اکسیدان عمل کند، که پیچیده ساختن و تفسیر تحقیق است.

شکل فعال اولیه ویتامین D، 1,25،3 دی هیدروکسی ویتامین D100 (کلسیتریول) به تشکیل استخوان مناسب کمک می کند، باعث تمایز برخی از سلول های ایمنی می شود و مسیرهای پیش از تومور، مانند تکثیر و رگ زایی را مهار می کند، و پیشنهاد شده است که برای خطر PCa مفید باشد. [101,102]؛ با این حال، یافته ها همچنان بی نتیجه هستند. مطالعات جدیدتر نشان داد که افزایش سطح ویتامین D سرم با کاهش خطر PCa مرتبط است [103]. علاوه بر این، مکمل ویتامین D ممکن است پیشرفت PCa را کند کند یا باعث آپوپتوز در سلول های PCa شود [105-106]. با این حال، مطالعات دیگر، هیچ تأثیری از مکمل ویتامین D بر PSA [107,108] یا عدم تأثیر وضعیت ویتامین D بر خطر PCa را گزارش کردند [109،110,111]. برخی از مطالعات برعکس گزارش کردند که وضعیت ویتامین D کمتر با خطر کمتر PCa در مردان مسن‌تر مرتبط است [112]، یا ویتامین D بالاتر سرم با خطر بالاتر PCa مرتبط است [XNUMX]. حتی یک مطالعه نشان داد که ممکن است یک رابطه "U" بین وضعیت ویتامین D و PCa وجود داشته باشد و محدوده بهینه ویتامین D در گردش برای پیشگیری از PCa ممکن است باریک باشد [XNUMX]. این با یافته های سایر مواد مغذی مطابقت دارد که دریافت بیشتر یک ماده مغذی مطلوب ممکن است همیشه بهتر نباشد.

یک مطالعه اخیر نشان داد که ارتباط بین ویتامین D و PCa توسط پروتئین اتصال دهنده ویتامین D [113] تعدیل شده است که ممکن است برخی یافته های متداول قبلی را توضیح دهد. علاوه بر این، یک متاآنالیز ارتباط ارتباط بین پلی مورفیسم ویتامین D (BDI) و FKI و خطر PCA ارتباطی با خطر PCA [114] گزارش نشده است. بنابراین، نقش ویتامین D در PCa هنوز مشخص نیست.

در یک کارآزمایی تصادفی بزرگ با مجموع 14,641 پزشک مرد 50 ساله ایالات متحده، شرکت کنندگان به طور تصادفی 400 واحد بین المللی ویتامین E را یک روز در میان برای میانگین کلی 10.3 (13.8) سال دریافت کردند. مکمل ویتامین E هیچ اثر فوری یا طولانی مدتی بر خطر ابتلا به سرطان کل یا PCa نداشت [115]. با این حال، دوز متوسط ​​مکمل ویتامین E (50 میلی گرم یا حدود 75 IU) منجر به کاهش خطر PCa در بین 29,133 مرد سیگاری فنلاندی شد [116]. مطالعات پیش بالینی متعدد نشان می دهد که ویتامین E رشد تومور را کند می کند، تا حدی به دلیل مهار سنتز DNA و ایجاد مسیرهای آپوپتوز [117]. متاسفانه، مطالعات انسانی کمتر از حمایت بوده است. دو مطالعه مشاهده ای (مطالعه پیشگیری از سرطان II Nutrition Cohort و NIH-AARP Diet and Health Study) هر دو هیچ ارتباطی بین مصرف مکمل ویتامین E و خطر PCa نشان ندادند [118,119]. با این حال، بتا توکوفرول سرم بالاتر اما نه سطح بتا توکوفرول با کاهش خطر PCa همراه بود [120,121،122] و این ارتباط ممکن است با تغییرات ژنتیکی در ژن های مرتبط با ویتامین E اصلاح شود [123]. در مقابل، یک کارآزمایی تصادفی‌شده آینده‌نگر، کارآزمایی پیشگیری از سرطان سلنیوم و ویتامین E (SELECT)، نشان داد که مکمل ویتامین E به طور قابل‌توجهی خطر PCa را افزایش می‌دهد [124] و اینکه سطح پلاسمایی بتا توکوفرول بالاتر ممکن است با مکمل‌های سلنیوم برای افزایش عیار بالا تعامل داشته باشد. خطر PCa [1,739]. این یافته با یک مطالعه همگروهی موردی بر روی 3,117 مورد و 125 فرد کنترل که نشان داد ویتامین E خطر PCa را در میان افراد دارای وضعیت سلنیوم پایین افزایش می‌دهد، اما نه در افراد دارای وضعیت سلنیوم بالا، مطابقت دارد [XNUMX]. بنابراین، تحقیقات بیشتری برای بررسی ارتباط بین ویتامین E و PCa و اثر دوز و تعامل با سایر مواد مغذی مورد نیاز است.

فرضیه ویتامین K برای کمک به جلوگیری از PCa با کاهش کلسیم زیستی فراهم شده است. مطالعات پیش بالینی نشان می‌دهد که ترکیب ویتامین‌های C و K دارای فعالیت ضد توموری قوی در شرایط آزمایشگاهی هستند و به عنوان حساس‌کننده‌های شیمیایی و رادیویی در داخل بدن عمل می‌کنند [126]. تا به امروز، مطالعات کمی این مورد را بررسی کرده‌اند، اگرچه یک مطالعه با استفاده از تحقیقات آینده نگر اروپایی در مورد سرطان و تغذیه (EPIC) - کوهورت هایدلبرگ، رابطه معکوس بین مصرف ویتامین K (به عنوان مناکینون‌ها) و بروز PCa را نشان داد [127]. مطالعات پیش بالینی کمی برای بررسی نقش کلسیم با PCa انجام شده است. گذشته نگر و متاآنالیزها حاکی از افزایش یا کاهش خطر PCa با افزایش مصرف کلسیم هستند، در حالی که دیگران هیچ ارتباطی را نشان نمی دهند [128,129]. مطالعه دیگری نشان می دهد که یک ارتباط U شکل، که در آن سطوح بسیار پایین کلسیم یا مکمل هر دو با PCa مرتبط هستند [130].

از سوی دیگر، سلنیوم برای جلوگیری از PCa فرض شده است. در حالی که مطالعات آزمایشگاهی نشان دادند که سلنیوم همزمان با القای آپوپتوز، رگزایی و تکثیر را مهار می کند [131]، نتایج SELECT هیچ فایده ای از سلنیوم به تنهایی یا در ترکیب با ویتامین E برای پیشگیری از شیمی PCa نشان نداد [123]. علاوه بر این، مکمل سلنیوم برای مردان با وضعیت سلنیوم پایین سودی نداشت، اما خطر ابتلا به PCa با درجه بالا را در مردان با وضعیت سلنیوم بالا در یک گروه تصادفی انتخاب شده از 1,739 مورد با PCa درجه بالا (Gleason 7-10) و 3,117 کنترل افزایش داد. 125]. یک مطالعه کوهورت آینده نگر هلندی که شامل 58,279 مرد 55 تا 69 ساله بود، همچنین نشان داد که سلنیوم ناخن پا با کاهش خطر ابتلا به PCa پیشرفته مرتبط است [132]. تحقیقات بیشتری برای روشن شدن نقش سلنیوم با PCa مورد نیاز است.

فیتوکمیکال

گیاهان همراه با ویتامین ها و مواد معدنی [2] حاوی داروی فتوشیمیایی با اثرات ضد سرطان بالقوه هستند. به طور معمول ترکیبات ضروری در نظر گرفته نمی شود، فیتو شیمیایی خواص آنتی اکسیدان و ضد التهابی دارند.

سیلیبینین یک فلاونوئید پلی فنلی است که در دانه های خار مریم یافت می شود. نشان داده شده است که در شرایط in vitro و in vivo رشد PCa را با هدف قرار دادن گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR)، گیرنده IGF-1 (IGF-1R) و مسیرهای فاکتور هسته ای-کاپا B (NF-kB) مهار می کند [133,134]. یک مطالعه اخیر نشان داد که سیلیبینین ممکن است در پیشگیری از PCa با مهار بیان TGF?2 و نشانگرهای زیستی شبه فیبروبلاست مرتبط با سرطان (CAF) در سلول های استرومایی پروستات انسان مفید باشد [135]. بنابراین، سیلیبینین یک نامزد امیدوارکننده به عنوان یک عامل پیشگیری کننده شیمیایی PCa است که در انتظار تحقیقات بیشتر است.

کورکومین به عنوان افزودنی غذا در آسیا و به عنوان یک داروی گیاهی برای التهاب استفاده می شود [136]. در شرایط آزمایشگاهی، کورکومین پروتئین پیش‌التهابی NF-?B را مهار می‌کند و در عین حال آپوپتوز را از طریق افزایش بیان ژن‌های پرواپوپتوز القا می‌کند [137]. در داخل بدن، کورکومین رشد PCa را در موش‌ها کند می‌کند در حالی که تومورها را به شیمی درمانی و رادیوتراپی حساس می‌کند [136]. با این حال، هیچ کارآزمایی انسانی تأثیر آن بر PCa را بررسی نکرده است.

انار

پوست و میوه انار و گردو در ellagitannins (punicalagins) غنی هستند. این Phytochemicals به راحتی به اسید ellagic فعال با فلور روده متابولیزه می شود [138]. آزمایشات پیشخوانی ellagitannins نشان می دهد proliferation PCa و angiogenesis در شرایط hypoxic و باعث آپوپتوز [137,138]. در آزمایش های آینده نگر در مردان مبتلا به PSA افزایش پس از درمان اولیه، آب انار یا POMx، یک عصاره انار تجاری، زمان دو برابر شدن PSA نسبت به مقدار اولیه [139,140] را افزایش داد، اگر چه هیچ آزمایش شامل گروه پلاسبو نشد. نتایج با استفاده از عصاره انار در مردان مبتلا به PSA در حال افزایش است. با این حال، در یک کارآزمایی کنترل شده با پلاسبو، دو قرص POMx روزانه تا 4 هفته قبل از پروستاتکتومی رادیکال هیچ تاثیری بر پاتولوژی تومور، استرس اکسیداتیو یا هر گونه اقدامات تومور [141] نداشت.

چای سبز

چای سبز حاوی تعدادی پلی فنل های آنتی اکسیدانی از جمله کاتچین ها مانند اپی گالوکاتچین گالات (EGCG)، اپی گالوکاتچین (EGC)، (?)-اپیکاتچین-3-گالات (ECG) و (?)-اپیکاتچین است. مطالعات پیش بالینی نشان می دهد EGCG رشد PCa را مهار می کند، مسیرهای آپوپتوز درونی و بیرونی را القا می کند و با مهار NFkB التهاب را کاهش می دهد [137]. علاوه بر این، خواص آنتی اکسیدانی EGCG 25 تا 100 برابر قوی تر از ویتامین های C و E است [131]. در یک کارآزمایی تصادفی پیش از پروستاتکتومی آینده نگر، مردانی که چای سبز دم کرده Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 صفحه 7 از 15 قبل از جراحی، سطوح پلی فنول چای سبز را در بافت پروستات خود افزایش داده بود [142]. در یک کارآزمایی کوچک اثبات اصول با 60 مرد، مکمل روزانه 600 میلی گرم عصاره کاتچین چای سبز، بروز PCa را تا 90 درصد کاهش داد (3 درصد در مقابل 30 درصد در گروه دارونما) [143]. کارآزمایی کوچک دیگری نیز نشان داد که مکمل EGCG منجر به کاهش قابل توجهی در PSA، فاکتور رشد سلول های کبدی و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در مردان مبتلا به PCa شد [144]. این مطالعات نشان می دهد که پلی فنول های چای سبز ممکن است بروز PCa را کاهش داده و پیشرفت PCa را کاهش دهد، اما تحقیقات بیشتری برای تایید و روشن شدن مکانیسم آن مورد نیاز است [137,143,145].

رسوراترول موجود

در حالی که بیشتر مطالعات in vitro نشان می دهد که رزوراترول باعث جلوگیری از رشد PCa [146-148] می شود، رزوراترول باعث کاهش رشد تومور در برخی از [137]، اما نه همه مدل های حیوانی [149]، احتمالا به دلیل دسترسی محدود به زیستی [150,151]. تا به امروز هیچ آزمایش بالینی در مورد اثرات پیشگیرانه یا درمانی رزوراترول روی PCa وجود ندارد.

Zyflamend

Zyflamend مخلوط ضد التهابی گیاهان است که نشان می دهد کاهش پیشرفت PCa با کاهش بیان مارکرها از جمله pAKT، PSA، هیستون داستیلاس و گیرنده آندروژن در مدل های حیوانی و سلول PCa [152-154]. با وجود پتانسیل ضد سرطان [155]، مطالعات بسیار کمی در انسان انجام شده است [156,157]. در آزمايش فاز I بازدارنده بيماران 23 با نئوپلازي داخل صفاقي پروستات با شدت بالا، Zyflamend به تنهايي يا همراه با ديگر مکمل هاي تغذيه اي براي ماه هاي 18 خطر ابتلا به PCa [156] را کاهش داد. بیشتر RCT ها در انسان برای تأیید اثربخشی و کاربرد بالینی این مکمل گیاهی مورد نیاز است.

سایر غذاهای کامل میوه ها و سبزیجات

میوه ها و سبزیجات منابع غنی از ویتامین ها، مواد معدنی و فیتو شیمیایی هستند. چندین مطالعه اپیدمیولوژیک روابط معکوس بین مصرف کل میوه و سبزی [158] و مصرف سبزیجات cruciferous و PCa [159,160] را در بر داشت. سبزیجات آلوی مانند سیر، پیاز، چیپس و شمعدانی حاوی چندین ماده شیمیایی سولفورو هستند که برای تقویت سیستم ایمنی پیشنهاد شده است، مانع رشد سلول ها می شود، بیان ژن های واکنش دهنده آندروژن را تقویت می کند و باعث آپوپتوز [161] می شود. اگر چه تعداد مطالعات منتشر شده محدود است، اما داده های پیشین و اپیدمیولوژیکی نشان می دهد مصرف سبزی های آلمی ممکن است از PCa محافظت کند، به خصوص بیماری های محلی [162]. یک آزمایش تصادفی با مردان 199 همچنین نشان داد که مکمل انجیر از انار، چای سبز، کلم بروکلی و زردچوبه به میزان قابل توجهی کاهش میزان PSA در مردان با PCa [163] را کاهش داد.

گوجه فرنگی و محصولات گوجه فرنگی

تعدادی از مطالعات ارتباط بین گوجه فرنگی و محصولات گوجه فرنگی را با PCa بررسی کرده اند، اما یافته ها غیرقابل حل هستند. لیکوپن آنتی اکسیدانی که غنی از گوجه فرنگی است نیز به طور خاص برای تاثیر آن بر PCa مورد مطالعه قرار گرفته است. در آزمایشگاهی، لیکوپن سلول را در چندین سلول PCa متوقف می کند و سیگنالینگ IGF-1 را با القای پروتئین های مرتبط با IGF-1 [131] کاهش می دهد. در حالی که در برخی مطالعات حیوانی، لیکوپن به طور خاص رشد PCa [164] را کاهش می دهد یا سلول های اپیتلیال PCa را در مراحل آغاز، ارتقاء و پیشرفت [165] کاهش می دهد، در دو مطالعه، یافته های متضاد بین رب گوجه فرنگی و لیکوپن [166,167] یافت شد. مطالعات انسانی آینده ای، مصرف لیکوپن بالاتر [168,169] یا سطوح بالاتر سرم با خطر پایین PCa [170] همراه بود، اما دیگران [171,172] را نداشتند. غلظت لیکوپن پروستات زیر آستانه NNG / mg 1 با PCa در طی شبیه بیوپسی پیگیری (0.003) [173] همراه بود. دو آزمایش کوتاه مدت پیش پروستاتکتومی با استفاده از سس گوجه فرنگی یا مکمل لیکوپن، جذب لیکوپن را در بافت پروستات و اثرات آنتی اکسیدان و اثرات ضد سرطانی [174,175] نشان داد. در حالی که چندین آزمایش بالینی نشان داد که ارتباط معکوس بین مکمل لیکوپن، سطح PSA و کاهش علائم سرطانی [171,176]، هیچ مطالعات تصادفی در مقیاس بزرگ در مورد پیشگیری یا درمان PCa نقش لیکوپن یا محصولات گوجه فرنگی را مورد بررسی قرار نداده است.

کشت

قهوه حاوی کافئین و چندین ترکیب فنول نادری است که ممکن است به عنوان آنتی اکسیدان ها مفید باشد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که رابطه معکوس بین مصرف قهوه و خطر PCA، به طور عمده برای بیماری پیشرفته یا کشنده، و یافته ها مستقل از محتوای کافئین [177,178] بود. اگر چه مطالعات اپیدمیولوژیک چندین [179-182] ارتباط بین مصرف قهوه و PCa را نشان نداده است، اخیرا متاآنالیز مطالعات آینده نگری نشان داد که مصرف قهوه ممکن است خطر PCa [183] را کاهش دهد. مکانیزم بالقوه و مسیر (ها) درگیر در آن ناشناخته هستند، اما ممکن است شامل اثرات آنتی اکسیدان، ضد التهابی، گلوکز و متابولیسم انسولین و تاثیر بالقوه بر IGF-I و هورمون های جنسی در گردش باشد.

الگوهای غذایی

با وجودی که بسیاری از مواد مغذی تک یا عوامل غذایی برای تأثیر آنها یا ارتباط با خطر یا پیشرفت PCA مورد بررسی قرار گرفته اند، نتایج تا حد زیادی غیرقابل حل بوده است. یک دلیل بالقوه برای ناسازگاری این واقعیت است که تأثیر یک ماده غذایی یا عامل مواد غذایی ممکن است برای شناسایی آن بسیار کوچک باشد. علاوه بر این، مواد مغذی که به طور طبیعی در غذاهای موجود در غذاها وجود دارد اغلب با هم ارتباط دارند و ممکن است با یکدیگر همکاری کنند و بنابراین بر روی PCa تأثیر می گذارند. بنابراين تجزيه و تحليل الگوی غذايی Lin و همکارانش افزايش يافته است. BMC Medicine (2015) 13: 3 صفحه 8 از علاقه 15، اما پژوهش محدود شده است و نتایج موجود غیرقابل حل است. در گروهی از مردان 293,464، یک رژیم غذایی با کیفیت بالا، که نشان دهنده نمره سلامتی غذا (HEI) است، با خطر کمتر خطر ابتلا به PCA [70] همراه بود. رژیم مدیترانه ای که سبز، روغن زیتون، کربوهیدرات های پیچیده، گوشت گاو و آنتی اکسیدان ها است، به طور مداوم برای جلوگیری از بیماری های قلبی عروقی و چاقی [184]، و ممکن است وعده در پیشگیری از PCa [185] نشان می دهد. مصرف ماهی و اسیدهای چرب امگا-3 در الگو مدیترانه به طور معنی داری و معکوس با خطر PCA مرگبار ارتباط دارد. علاوه بر این، پیوستن به رژیم غذایی مدیترانه پس از تشخیص PCA غیر متاستاز با مرگ و میر کلی پایین [186] همراه بود. در حالی که یک الگوی غربی با مصرف زیاد گوشت قرمز، گوشت فرآوری شده، ماهی سرخ شده، چیپس، شیر چربی بالا و نان سفید، همراه با خطر بیشتری برای PCa [187] بود.

علاوه بر این، کشورهای آسیایی با مصرف بالای امگا 3 PUFA، سویا و فیتوکمیکال‌های مبتنی بر چای سبز، در مقایسه با کشورهایی که رژیم غذایی «سبک غربی» مصرف می‌کنند، میزان بروز PCa کمتری دارند [188]. با این حال، همه مطالعات [189-191] از ارتباط بین الگوی غذایی خاص و خطر ابتلا به PCa پشتیبانی نمی کنند. این امکان وجود دارد که روش مورد استفاده در شناسایی الگوهای غذایی ممکن است تمام عوامل غذایی مرتبط با خطر PCa را در بر نداشته باشد. از طرف دیگر، هر الگوی غذایی ممکن است حاوی هر دو مؤلفه مفید و مضر باشد که منجر به یک ارتباط کلی پوچ می شود. تحقیقات بیشتری برای ادامه جستجو برای الگوهای غذایی مورد نیاز است که بیشتر مواد مغذی/عوامل غذایی مفید را برای PCa ترکیب می‌کند و بیشتر مواد مغذی/عوامل غذایی منفی را محدود می‌کند.

جهت آینده جهت آزمایشات بالینی

بر اساس بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک، پیش از موعد و بالینی که در این بررسی شرح داده شده است، مداخلات غذایی در پیشگیری و درمان PCA، وعده زیادی را به همراه دارد. علاوه بر این، چندین عامل رژیم غذایی و ویتامین ها / مکمل ها ممکن است با خطر PCa و یا پیشرفت بیماری همراه باشد. آزمایشات تصادفی آینده نگر به وضوح نشان داده شده است برای شناسایی مواد مغذی خاص و یا درمان ترکیبی برای پیشگیری و درمان PCa.

اخیرا، نظارت فعال (AS) به عنوان یک گزینه مناسب برای مردان مبتلا به PCa کم خطر ظاهر شده است. مردان مبتلا به AS انگیزه دارند که به رژیم غذایی و اصلاحات سبک زندگی پایبند باشند [192]، که این زیر مجموعه را به هدف خوبی برای مداخلات غذایی و آزمایشات کیفیت زندگی تبدیل می کند [193]. بازماندگان PCa که فعال‌تر هستند و عادات غذایی سالم را گزارش می‌کنند (یعنی مصرف رژیم‌های کم‌چرب و کم کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده غنی از میوه‌ها و سبزیجات) در مقایسه با همتایان غیرفعال و ناسالم خود، کیفیت کلی زندگی بهتری دارند [194]. بنابراین، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده بیشتری برای تعیین اثرات کلی درازمدت مداخله غذایی در این جمعیت ضروری است. به طور خاص، سؤالات کلیدی که باید در کارآزمایی‌های آینده به آنها پرداخته شود عبارتند از: 1) آیا مداخلات غذایی می‌تواند نیاز به درمان را در مردان مبتلا به AS به تأخیر بیندازد. 2) آیا مداخلات غذایی می تواند از عود مردان پس از درمان جلوگیری کند. 3) آیا مداخلات غذایی می تواند پیشرفت را در بین مردان مبتلا به بیماری عودکننده به تاخیر بیاندازد و در نتیجه نیاز به درمان هورمونی را به تعویق بیندازد. 4) آیا مداخلات غذایی می تواند عوارض جانبی درمان های PCa از جمله درمان هورمونی و درمان های هدفمند جدیدتر را کاهش دهد. و 5) آیا مداخلات غذایی به تنهایی یا همراه با درمان های هدفمند در مردان تحت درمان هورمونی برای جلوگیری از مقاومت به اخته یا پس از ظهور بیماری مقاومت به اخته نقشی دارد؟ از آنجایی که شواهد فزاینده نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های متابولیک خطر ابتلا به PCa را افزایش می‌دهد، مداخله سبک زندگی که پروفایل متابولیک را بهبود می‌بخشد یک گزینه برد-برد برای پیشگیری و درمان PCa است [195,196].

نتیجه گیری: سرطان پروستات

تحقیقات آینده برای تعیین رژیم غذایی ایده آل برای پیشگیری یا درمان PCa مورد نیاز است. با این حال، چندین عامل غذایی و برخی الگوهای غذایی در کاهش خطر یا پیشرفت PCa نویدبخش هستند و با دستورالعمل‌های رژیم غذایی فعلی برای آمریکایی‌ها مطابقت دارند [197]. برای مشاوره به بیماران در مورد رژیم غذایی برای پیشگیری اولیه و ثانویه PCa، بسیاری بر این باورند که «سلامت قلب برابر با سلامت پروستات است.» بنابراین، با توجه به نتایج بی‌نتیجه فعلی، به نظر می‌رسد بهترین توصیه‌های غذایی برای پیشگیری یا مدیریت PCa عبارتند از: افزایش میوه‌ها و سبزیجات، جایگزینی تصفیه‌شده. کربوهیدرات با غلات کامل، کاهش چربی کل و اشباع شده، کاهش گوشت های بیش از حد پخته شده و مصرف مقدار متوسط ​​کالری یا کاهش کربوهیدرات ها با هدف اصلی دستیابی و حفظ وزن بدن سالم.

منافع رقابت نویسندگان اعلام می کنند که آنها منافع رقابتی ندارند.

مشارکت‌های نویسندگان P-HL و SF بررسی را انجام دادند، P-HL پیش‌نویس دست‌نوشته را تهیه کرد و SF و WA ویرایش کردند و ورودی انتقادی ارائه کردند. همه نویسندگان نسخه نهایی را خوانده و تایید کردند.

تقدیرها بودجه توسط کمکهای 1K24CA160653 (Freedland)، NIH P50CA92131 (W.Aronson) ارائه شد. این دستنوشته نتیجه کار با حمایت منابع و استفاده از امکانات در مرکز پزشکی اداره جانبازان، غرب لس آنجلس (W. Aronson) است.

جزئیات بیشتر 1 Department of Medicine، Division of Nephrology، مرکز پزشکی دانشگاه دوک، Box 3487، Durham، NC 27710، USA. 2 بخش اورولوژی، بخش جراحی، امور سربازان امور بهداشتی بزرگ لس آنجلس، لس آنجلس، CA، USA. 3 گروه اورولوژی، دانشکده پزشکی UCLA، لس آنجلس، CA، ایالات متحده آمریکا. بخش اورولوژی 4، گروه جراحی، مرکز پزشکی امور دامپزشکان دورهام، بخش اورولوژی، Durham، NC، USA. 5 مرکز پروستات دوک، گروه جراحی و آسیب شناسی، مرکز پزشکی دانشگاه دوک، Durham، NC، USA.

 

سفید
منابع:

1 مرکز MM، Jemal A، Lortet-Tieulent J، Ward E، Ferlay J، Brawley O، Bray F:
تغییرات بین المللی در بروز سرطان پروستات و مرگ و میر.
یورو Urol 2012، 61:1079×1092.
2 ماسکو EM، Allot EH، Freedland SJ: رابطه بین تغذیه و
سرطان پروستات: بیشتر همیشه بهتر است؟ یورو Urol 2013، 63:810×820.
3 Mavropoulos JC، Isaacs WB، Pizzo SV، Freedland SJ: آیا یک نقش برای یک
رژیم کتوژنیک کم کربوهیدرات در مدیریت سرطان پروستات؟
اورولوژی 2006، 68:15-18.
4 Freedland SJ، Mavropoulos J، وانگ A، Darshan M، Demark-Wahnefried W،
Aronson WJ، Cohen P، Hwang D، Peterson B، Fields T، Pizzo SV، Isaacs WB:
محدودیت کربوهیدرات، رشد سرطان پروستات و انسولین
محور فاکتور رشد پروستات 2008، 68:11:19.
5 Mavropoulos JC: Buschemeyer WC 3rd، Tewari AK، Rohfeld D، Pollak M،
ژائو ی، فبوگو پ. گ.، کوهن پ.، هوانگ د، دیو گ، دمارک و ونفریده و.
Westman EC، Peterson BL، Pizzo SV، Freedland SJ: اثرات متفاوت
مقدار کربوهیدرات و چربی رژیم غذایی بر روی بقا در LNCaP چینی
مدل Xenograft سرطان پروستات. Cancer Pre Res (Phila Pa) 2009،
2: 557 565.
6 Masko EM، Thomas JA 2nd، Antonelli JA، Lloyd JC، Phillips TE، Poulton SH،
Dewhirst MW، Pizzo SV، Freedland SJ: رژیم های کم کربوهیدرات و
سرطان پروستات: به اندازه کافی کم است؟ Cancer Prev Res (Phila) 2010،
3: 1124 1131.
7. دریک I، Sonestedt E، Gullberg B، Ahlgren G، Bjartell A، Wallstrom P، Wirfôlt E:
مصرف کربوهیدرات ها در رابطه با خطر ابتلا به سرطان پروستات:
مطالعه آینده نگر در رژیم غذایی و سلول های سرطانی در مالمو. Am J Clin Nutr
2012 ، 96: 1409 1418.
8 ژانگ ج، Shen C، وانگ L، Ma Q، Xia P، Qi M، Yang M، هان B: متفورمین
مانع انتقال پروتئین-مزانشیمال در سلول های سرطانی پروستات می شود:
دخالت سرکوب کننده تومور miR30a و ژن هدف آن SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014، 452:746-752.
9 لی SY، Song CH، Xie YB، Jung C، Choi HS، Lee K: SMILE تنظیم شده توسط
متفورمین مهار عملکرد گیرنده آندروژن در سرطان پروستات است
سلول ها. Cancer Lett 2014، 354:390±397.
10 دمیر یو، Koehler A، Schneider R، Schweiger S، Klocker H: ضد تومور متفورمین
اثر از طریق اختلال پیچیده تنظیم کننده ترجمه MID1
و کمخونی AR در سلولهای سرطانی پروستات. BMC سرطان 2014، 14: 52.
11 مارگر D: متفورمین برای جلوگیری از سرطان پروستات: یک تماس برای متحد کردن. یورو اور
2014. doi: 10.1016 / j.eururo.2014.05.012. [Epub پیش از زمان]
12. مارگل D ، Urbach DR ، Lipscombe LL ، Bell CM ، G Kulkarni ، کامپیوتر Austin ، Fleshner
N: استفاده از متفورمین و همه موارد و مرگ و میر ناشی از سرطان پروستات
در میان مردان مبتلا به دیابت J Clin Oncol 2013، 31:3069 3075.
13 Tseng CH: متفورمین به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان پروستات را کاهش می دهد
در مردان تایوانی با نوع diabetes mellitus 2. Eur J Cancer 2014،
50: 2831 2837.
14 جاشوا AM، Zannella VE، Downes MR، Bowes B، Hersey K، Koritzinsky M،
Schwab M، Hofmann U، Evans A، Van der Kvast T، Trachtenberg J، Finelli A،
فلشنر ان، سویت جی، پولاک ام: خلبان «پنجره فرصت».
مطالعه neoadjuvant متفورمین در سرطان پروستات موضعی. پروستات
سرطان پروستات دیس 2014، 17:252-258.
15 Rothermundt C، Hayoz S، Templeton AJ، Winterhalder R، Strebel RT، Bartschi
D، Pollak M، Lui L، Endt K، Schiess R، Râschoff JH، Cathomas R، Gillessen S:
متفورمین در سرطان پروستات مقاوم به کاستاریک شیمیدرمانی:
آزمایشی فاز 2 چند مرکزی (SAKK 08/09). یورو Urol 2014، 66:468×474.
16 Allot EH، Abern MR، Gerber L، Keto CJ، Aronson WJ، Terris MK، Kane CJ،
Amling CL، Cooperberg MR، Moorman PG، Freedland SJ: متفورمین می کند
بر ریسک عود بیوشیمیایی پس از رادیکال تاثیر نمی گذارد
پروستاتکتومی: نتایج از پایگاه داده جستجو. سرطان پروستات
Prostatic Dis 2013، 16:391×397.
17 Rieken M، Kluth LA، Xylinas E، Fajkovic H، Becker A، Karakiewicz PI، Herman
M، لوتان Y، Seitz C، Schramek P، رمزی M، Loidl W، Pummer K، Lee RK،
Faison T، Scherr DS، Kautzky-Willer A، Bachmann A، Teviari A، Shariat SF:
انجمن دیابت و متفورمین با استفاده از بیوشیمیایی
عود در بیماران درمان شده با پروستاتکتومی رادیکال برای پروستات
سرطان. World J Urol 2014، 32:999×1005.
18 مارگر D، Urbach D، Lipscombe LL، بل CM، Kulkarni G، آستین PC، Fleshner
N: ارتباط بین مصرف متفورمین و خطر ابتلا به سرطان پروستات و
درجه آن J Natl Cancer Inst 2013، 105:1123-1131.
19 Franciosi M، Lucisano G، Lapice E، Strippoli GF، Pellegrini F، Nicolucci A:
درمان متفورمین و خطر ابتلا به سرطان در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2:
بررسی سیستماتیک PLoS یک 2013، 8: e71583.
20 Kaushik D، Karnes RJ، Eisenberg MS، Rangel LJ، Carlson RE، Bergstralh EJ:
اثر متفورمین بر پیامدهای سرطان پروستات پس از رادیکال
پروستاتکتومی Urol Oncol 2014، 32:43 e41.
21 Bensimon L، یین H، Suissa S، Pollak MN، Azoulay L: استفاده از متفورمین در
بیماران مبتلا به سرطان پروستات و خطر مرگ. سرطان اپیدمیول
نشانگرهای زیستی قبلی 2014، 23:2111-2118.
22 Tsilidis KK، Capothanassi D، Allen NE، Rizos EC، Lopez DS، ون Veldhoven K،
Sacerdote C، Ashby D، Vineis P، Tzoulaki I، یونانیدیس JP: متفورمین نمی کند
بر روی خطر سرطان تاثیر می گذارد: مطالعه کوهورت در تحقیقات تمرین بالینی انگلستان
Datalink به عنوان یک آزمایش قصد به درمان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. مراقبت از دیابت 2014،
37: 2522 2532.
23 Levine ME، Suarez JA، Brandhorst S، Balasubramanian P، Cheng CW، Madia F،
Fontana L، Mirisola MG، Guevara-Aguirre J، Wan J، Passarino G، کندی BK،
Wei M، Cohen P، Crimmins EM، Longo VD: مصرف کم پروتئین مرتبط است
با کاهش عمده ای در IGF-1، سرطان و مرگ و میر کلی در 65
و جمعیت جوان تر اما نه مسن تر. Cell Metab 2014، 19:407±417.
24 سولون بیتی SM، McMahon AC، Ballard JW، Ruohonen K، Wu LE، Cogger VC،
وارن A، هوانگ X، Pichaud N، Melvin RG، Gokarn R، Khalil M، Turner N،
کوئینگی جی جی، سینکلر د، رابرنهایمر D، لو کووتور DG، سیمپسون SJ: The
نسبت عناصر مغذی، کالری مصرفی، قلب و متابولیسم
سلامت، پیری و طول عمر در موشهای ad libitum تغذیه می شود. سلول متاب 2014،
19: 418 430.
25 Richman EL، Stampfer MJ، Paciorek A، Broering JM، Carroll PR، Chan JM:
مصرف گوشت، ماهی، مرغ، تخم مرغ و خطر ابتلا به سرطان پروستات
پیشرفت Am J Clin Nutr 2010، 91:712-721.
26 Joshi AD، جان EM، Koo J، Ingles SA، Stern MC: مصرف ماهی، پخت و پز
شیوه ها و خطر ابتلا به سرطان پروستات: نتیجه چند قومی است
مطالعه موردی شاهدی کنترل علل سرطان 2012، 23:405×420.
27 جاشي AD، Corral R، Catsburg C، Lewinger JP، Koo J، John EM، Ingles SA،
Stern MC: گوشت قرمز و مرغ، شیوه پخت و پز، حساسیت ژنتیکی
و خطر سرطان پروستات: نتایج حاصل از یک مورد شاهد چند قومیتی
مطالعه. Carcinogenesis 2012، 33:2108-2118.
28 Catsburg C، Joshi AD، Corral R، Lewinger JP، Koo J، John EM، Ingles SA،
Stern MC: پلی مورفیسم در آنزیم متابولیسم سرطان زا، ماهی
مصرف و خطر ابتلا به سرطان پروستات. Carcinogenesis 2012، 33:1352-1359.
29 Pettersson A، Kasperzyk JL، Kenfield SA، Richman EL، Chan JM، Willett WC،
Stampfer MJ، Mucci LA، Giovannucci EL: مصرف شیر و لبنیات
در میان مردان مبتلا به سرطان پروستات و خطر متاستاز و پروستات
مرگ سرطان نشانگرهای زیستی اپیدمیول سرطان قبلی 2012، 21:428-436.
30 Deneo-Pellegrini H، Ronco AL، De Stefani E، Boffetta P، Correa P،
Mendilaharsu M، Acosta G: گروه های غذایی و خطر ابتلا به سرطان پروستات: الف
مطالعه مورد شاهدی در اروگوئه کنترل علل سرطان 2012، 23:1031-1038.
31 Park SY، Murphy SP، Wilkens LR، Stram DO، Henderson BE، Colonel LN:
کلسیم، ویتامین D، و مصرف لبنیات و خطر ابتلا به سرطان پروستات:
مطالعه کوهورت چند قومیتی Am J Epidemiol 2007، 166:1259-1269.
32 Song Y، Chavarro JE، Cao Y، Qiu W، Mucci L، Sesso HD، Stampfer MJ،
Giovannucci E، Pollak M، Liu S، Ma J: مصرف شیر کامل همراه است
مرگ و میر خاص سرطان پروستات در میان پزشکان مرد آمریکایی. J Nutr فوریه
2013 ، 143: 189 196.
33 Young NJ، Metcalfe C، Gunnell D، Rowlands MA، Lane JA، Gilbert R، Avery
KN، ​​Davis M، Neal DE، Hamdy FC، Donovan J، Martin RM، Holly JM: یک مقطع عرضی
تجزیه و تحلیل ارتباط بین رژیم غذایی و رشد انسولین
فاکتور (IGF) -I، IGF-II، IGF-binding protein (IGFBP) -2 و IGFBP-3 در مردان در
انگلستان کنترل علل سرطان 2012، 23:907-917.
34 Christensen MJ، Quiner TE، Nakken HL، Lephart ED، Eggett DL، Urie PM:
اثرات ترکیبی سويا و متیل سلنوسيستئين در موش
مدل سرطان پروستات پروستات 2013، 73:986 995.
35 Bosland MC، Kato I، Zeleniuch-Jacquotte A، Schmoll J، Enk Rueter E،
Melamed J، کنگ MX، Macias V، Kajdacsy-Balla A، Lumey LH، Xie H، Gao W،
ولدن پت، لپور هان، تانیا SS، رندولف سی، مایکل شلیچت، مرسر وطناب
H، Deaton RJ، Davies JA: اثر مکمل های انحلال پروتئین سویا در
عود بیوشیمیایی سرطان پروستات پس از پروستاتکتومی رادیکال: a
کارآزمایی تصادفی. JAMA 2013، 310:170-178.
36 Chiyomaru T، Yamamura S، Fukuhara S، Yoshino H، Kinoshita T، مجید S، Saini
S، چانگ I، Tanaka Y، Enokida H، Seki N، Nakagawa M، Dahiya R: Genistein
با هدف قرار دادن miR-34a و آن کوهناکی، رشد سلول سرطانی پروستات را مهار می کند
هوای گرم. PLoS یک 2013، 8: e70372.
37 ژانگ S، وانگ Y، چن Z، کیم S، اقبال S، چی، Ritenoor C، وانگ YA، Kucuk
O، وو D: Genistein افزایش کارآیی شیمی درمانی کابازیتکسل
در سلولهای سرطانی پروستات مقاوم به کاستاریکا متاستاتیک است. پروستات 2013
73:1681-1689.38. van Die MD، Bone KM، Williams SG، Pirotta MV: ایزوفلاون های سویا و سویا در
سرطان پروستات: بررسی منظم و متاآنالیز تصادفی
آزمایشات کنترل شده BJU Int 2014، 113:E119-E130.
39 همیلتون ریوز JM، Banerjee S، Banerjee SK، Holzbeierlein JM، Thrasher JB،
Kambhampati S، Keighley J، Van Veldhuizen P: Isoflavone سویا کوتاه مدت
مداخله در بیماران مبتلا به سرطان پروستات موضعی: یک مطالعه تصادفی،
آزمایش دو سو کور، کنترل دارونما. PLoS یک 2013، 8: e68331.
40 Pavese JM، Krishna SN، Bergan RC: Genistein مانع از پروستات انسان می شود
جداسازی سلول سرطانی، تهاجم و متاستاز. Am J Clin Nutr 2014،
100:431S�436S.
41 گونزالس منندز P، هویا د، رودریگز گارسیا A، مایو JC، سینز RM:
مقررات حمل و نقل GLUT توسط فلاونوئیدها در حساسیت آندروژن و
سلول های سرطانی پروستات غیر حساس غدد درون ریز 2014, 155:3238±3250.
42 Hirata H، Hinoda Y، شهریاری V، دنگ G، Tanaka Y، Tabatabai ZL، Dahiya R:
ژنستئین بر روی onco-miR-1260b تنظیم می کند و sFRP1 را تنظیم می کند و
Smad4 از طریق demethylation و تغییر هیستون در سرطان پروستات
سلول ها. Br J Cancer 2014، 110:1645-1654.
43 Handayani R، برنج L، Cui Y، Medrano TA، Samedi VG، Baker HV، Szabo NJ،
Shiverick KT: ایزوفلاونهای سویا تغییر بیان ژن های مرتبط با
پیشرفت سرطان، از جمله اینترلوکین-8، در آندروژن مستقل است
سلول های سرطانی پروستات انسان PC-3. J Nutr 2006، 136:75~82.
44 تراویس RC، آلن NE، Appleby PN، قیمت A، Kaaks R، چانگ کلود J، بوئینگ H،
الکساندروا کی، تیجنلند A، جانسن NF، اورواد کی، رامن کویر جی،
گونزلز کالیفرنیا، مولینا-مونتس ای، سانچز ام جی، لارراآگا N، کاستائو جی ام،
اردناز E، KHW KT، Wareham N، Trichopoulou A، Karapetyan T، Rafnsson
SB، Palli D، Krogh V، Tumino R، Vineis P، Bueno-de-Mesquita HB، Stattin P،
Johansson M، et al: غلظت پیش آگهی جنسیسید پلاسما و
خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردان 1,605 با سرطان پروستات و 1,697
شركت كنندگان كنترل كننده در شركت EPIC. علل سرطان کنترل 2012،
23: 1163 1171.
45 جکسون MD، مک فارلین-اندرسون ND، سایمون گا، بنت فی، واکر SP:
فیتواستروژن های ادرار و خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردان جامائیکا.
کنترل علل سرطان 2010، 21:2249-2257.
46. ​​لازارویچ بی، هامارسترم سی، یانگ جی، رامبرگ اچ، دیپ ال ام، کارلسن اس جی،
Kucuk O، Saatcioglu F، Taskón KA، Svindland A: اثرات کوتاه مدت
مداخله جنیستئین در بیان بیومارکرت پروستات در بیماران با
سرطان پروستات موضعی قبل از رادیکال پروستاتکتومی. Br J Nutr 2012،
108: 2138 2147.
47 اپستین MM، Kasperzyk JL، Mucci LA، Giovannucci E، قیمت A، Wolk A،
هاکانسون N، Fall K، Andersson SO، Andrn O: مصرف اسیدهای چرب رژیم غذایی و
بقای سرطان پروستات در شهرستان اوربرو، سوئد. ام ج Epidemiol 2012،
176: 240 252.
48 Kobayashi N، بارنارد RJ، سعید J، هنگ گونزالس جی، کورمن DM، کو M،
Doan NB، Gui D، Elashoff D، Cohen P، Aronson WJ: تاثیر رژیم کم چربی بر روی
رشد سرطان پروستات و فسفوریلاسیون آکت در Hi-Myc
مدل موش تراریخته Cancer Res 2008, 68:3066-3073.
49 Ngo TH، بارنارد RJ، کوهن P، Freedland S، Tran C، deGregorio F، Elshimali
YI، Heber D، Aronson WJ: تأثیر رژیم کم چرب اشكالوریک بر روی انسان
Xenografts سرطان پروستات LAPC-4 در کمبود شدید ترکیبات ایمنی
موش و محور عامل فاکتور رشد مانند انسولین. درمان سرطان خون، 2003،
9: 2734 2743.
50 هوانگ M، ناریتا S، Numakura K، Tsuruta H، سیتو M، Inoue T، Horikawa Y،
Tsuchiya N، Habuchi T: یک رژیم غذایی با چربی بالا باعث افزایش تولید می شود
سلولهای سرطانی پروستات و فعال شدن سیگنال MCP-1 / CCR2. پروستات 2012
72: 1779 1788.
51 چانگ SN، هان ج، عبدالکادر TS، کیم TH، لی JM، آهنگ ج، کیم KS، پارک JH،
پارک JH: مصرف چربی بالای حیوانات پیشرفت سرطان پروستات را افزایش می دهد
و کاهش بیان گلوتاتیون پراکسیداز 3 در مراحل اولیه
موش های TRAMP. پروستات 2014، 74:1266-1277.
52 Bidoli E، Talamini R، Bosetti C، Negri E، Maruzzi D، Montella M، Franceschi S،
لا Vecchia C: مواد مغذی، اسیدهای چرب، کلسترول و سرطان پروستات
خطر. Ann Oncol 2005، 16:152-157.
53 Park SY، Murphy SP، Wilkens LR، Henderson BE، Colonel LN: چربی و گوشت
خطر ابتلا به سرطان پروستات و مصرف: مطالعه کوهورت چند ملیتی. اینترانت J سرطان
2007 ، 121: 1339 1345.
54 والستروم P، Bjartell A، گولبرگ B، Olsson H، Wirfalt E: یک مطالعه آینده نگر
بر روی چربی در رژیم غذایی و بروز سرطان پروستات (مالمو، سوئد).
کنترل علل سرطان 2007، 18:1107-1121.
55 Crowe FL، Key TJ، Appleby PN، Travis RC، Overvad K، Jakobsen MU،
جانسن NF، Tjânneland A، Linseisen J، Rohrmann S، Boeing H، Pischon T،
Trichopoulou A، Lagiou P، Trichopoulos D، Sacerdote C، Palli D، Tumino R،
Krogh V، Bueno-de-Mesquita HB، Kiemeney LA، Chirlaque MD، Ardanaz E،
سانچز ام جی، لاراآگا ان، گونزلز کالیفرنیا، کویر جی آر، منجر جی، ویرفلت ای، استاتین
P، et al: مصرف چربی و خطر ابتلا به سرطان پروستات در اروپا
تحقیقات آینده در مورد سرطان و تغذیه. Am J Clin Nutr 2008،
87: 1405 1413.
56 Ohwaki K، Endo F، Kachi Y، Hattori K، Muraishi O، Nishikitani M، Yano E:
رابطه بین عوامل رژیم غذایی و آنتی ژن خاص پروستات در
مردان سالم Urol Int 2012، 89:270×274.
57 Bassett JK، Severi G، Hodge AM، MacInnis RJ، Gibson RA، Hopper JL،
انگلیسی DR، Giles GG: اسیدهای چرب فسفولیپید پلاسما، اسیدهای چرب رژیم غذایی
و خطر سرطان پروستات Int J Cancer 2013، 133:1882-1891.
58 Richman EL، Kenfield SA، Chavarro JE، Stampfer MJ، Giovannucci EL، Willett
WC، Chan JM: مصرف چربی پس از تشخیص و خطر ابتلا به سرطان پروستات کشنده
و مرگ و میر همه علل JAMA Intern Med 2013، 173:1318-1326.
59 ویلیامز سی دی، ویتلی BM، هویو سی، گرانت دی جی، ایرجگی جی دی، نیومن کا، گربر
L، تیلور LA، McKeever MG، Freedland SJ: نسبت بالای n-6 / n-3 رژیم غذایی
اسیدهای چرب اشباع شده با افزایش خطر ابتلا به پروستات همراه است
سرطان. Nutr Res 2011، 31:1:8.
60 Chua ME، Sio MC، Sorongon MC، Dy JS: رابطه مصرف غذا
اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 با خطر ابتلا به سرطان پروستات
توسعه: متاآنالیز مطالعات آینده نگر و بررسی
ادبیات. سرطان پروستات 2012، 2012: 826254.
61 Berquin IM، Edwards IJ، Kridel SJ، Chen YQ: اسید چرب غیر اشباع شده
متابولیسم در سرطان پروستات سرطان متاستاز Rev 2011، 30:295-309.
62 Aronson WJ، Kobayashi N، بارنارد RJ، Henning S، Huang M، Jardack PM، لی
B، خاکستری A، وان J، Konijeti R، Freedland SJ، کاستور B، Heber D، Elashoff D، Said
J، Cohen P، Galet C: فاز دوم آزمایش تصادفی فوری II یک رژیم کم چربی
با مکمل روغن ماهی در مردان مبتلا به پروستاتکتومی رادیکال.
Cancer Prev Res (Phila) 2011، 4:2062-2071.
63 هیوز-فولوند M، لی CF، Boonyaratanakornkit J، سایا S: Arachidonic اسید
سیگنالینگ 3-kinase فسفاتیدیلینوزیتول فعال و ژن را القا می کند
بیان در سرطان پروستات Cancer Res 2006، 66:1427-1433.
64 Moreel X، Allier J، Leger C، Caron A، Labonte ME، Lamarche B، Julien P،
Desmeules P، Tâtu B، Fradet V: اسیدهای چرب امگا 3 پروستات و رژیم غذایی
و پیشرفت سرطان پروستات در طول نظارت فعال. پیش از سرطان
Res (Phila) 2014، 7:766-776.
65 اسپنسر L، مان C، Metcalfe M، Webb M، Pollard C، Spencer D، بری D،
Steward W، Dennison A: اثر امگا-3 FA بر روی آنژیوژنز تومور
و پتانسیل درمانی آنها Eur J Cancer 2009، 45:2077-2086.
66 Gu Z، Suburu J، چن هان، چن YQ: مکانیسم امگا-3 پلی سینا
اسیدهای چرب در پیشگیری از سرطان پروستات. Biomed Res Int 2013، 2013: 824563.
67 Lloyd JC، Masko EM، Wu C، Keenan MM، Pilla DM، Aronson WJ، Chi JT،
Freedland SJ: روغن ماهی باعث کاهش رشد زنجبیل پروستات نسبت به
دیگر چربی های رژیم غذایی و همراه با کاهش میتوکندری و
بیان ژن مسیر انسولین سرطان پروستات پروستات Dis 2013،
16: 285 291.
68 ویلیامز CM، Burdge G: زنجیره طولانی n-3 PUFA: گیاه v. منابع دریایی.
Proc Nutr Soc 2006، 65:42×50.
69 گالتی C، گللاپودی K، Stepanian S، Byrd JB، Henning SM، Grogan T، Elashoff
D، Heber D، Said J، Cohen P، Aronson WJ: اثر یک روغن ماهی کم چربی
بر روی eicosanoids proinflammatory و نمره پیشرفت چرخه سلولی در
مردان تحت پروستاتکتومی رادیکال قرار می گیرند. سرطان قبلی Res (Phila) 2014،
7: 97 104.
70 Bosire C، Stampfer MJ، Subar AF، Park Y، Kirkpatrick SI، Chiuve SE، Hollenbeck
AR، Reedy J: الگوهای غذایی مبتنی بر شاخص و خطر ابتلا به سرطان پروستات
در مطالعه رژیم غذایی و سلامت NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013، 177:504-513.
71 Aronson WJ، بارنارد RJ، Freedland SJ، Henning S، Elashoff D، PM Jardack،
کوهن P، Heber D، Kobayashi N: اثر مهار کننده رشد رژیم کم چربی
در سلول های سرطانی پروستات: نتایج یک رژیم غذایی آینده نگر و تصادفی
کارآزمایی مداخله ای در مردان مبتلا به سرطان پروستات J Urol 2010، 183:345 × 350.
72 Brouwer IA، Geleijnse JM، Klaasen VM، Smit LA، Giltay EJ، de Goede J،
Heijboer AC، Kromhout D، Katan MB: اثر اسید لینولنیک آلفا
مکمل بر روی آنتی ژن اختصاصی پروستات سرم (PSA): نتیجه از
محاکمه آلفا امگا PLoS یک 2013، 8: e81519.
73 Chua ME، Sio MC، Sorongon MC، Morales ML Jr: ارتباط سرم
سطوح زنجیر طولانی امگا-3 اسیدهای چرب اشباع نشده و پروستات
خطر سرطان: یک متاآنالیز Can Urol Assoc J 2013, 7:E333-E343.
74 Yue S، Li J، لی SY، لی HJ، شائو T، آهنگ B، چنگ L، Masterson TA، لی X،
Ratliff TL، Cheng JX: تجمع کلسترول استریت ناشی از افت PTEN
و فعال شدن PI3K / AKT سرطان پروستات انسان است
پرخاشگری Cell Metab 2014, 19:393×406.

75 یونس یو، Sukumaran P، Varma A، Derry S، Sahmoun AE، Singh BB: Cholesterolinduced
فعال شدن TRPM7 تنظیم کننده تکثیر سلولی، مهاجرت،
و پایداری سلول های پروستات انسان. Biochim Biophys Acta 1843،
2014: 1839 1850.
76 Murai T: کاهش کلسترول: نقش پیشگیری و درمان سرطان.
Biol Chem 2014. doi: 10.1515 / hsz-2014-0194. [Epub پیش از زمان]
77. ژوانگ ل ، کیم جی ، آدم RM ، سلیمان KR ، فریمن MR: کلسترول
هدف قرار دادن ترکیب قایق چربی و بقای سلول در سرطان پروستات را تغییر می دهد
سلول ها و زنوگرافت ها J Clin Invest 2005، 115:959×968.
78 مصطغه EA، سلیمان کروم، پلوتون کریس، فریمن م. ر.، مونتگومری RB:
تأثیر سطوح کلسترول تجمع یافته بر رشد و intratumoral
غلظت آندروژن تومورهای پروستات. PLoS یک 2012،
7: e30062
79 Morote J، Celma A، Plans J، Placer J، de Torres I، Olivan M، Carles J،
Revent's J, Doll A: نقش کلسترول سرم و استفاده از استاتین در خطر ابتلا به
تشخیص سرطان پروستات و پرخاشگری تومور. Int J Mol Sci 2014،
15: 13615 13623.
80 Allott EH، Howard LE، Cooperberg MR، Kane CJ، Aronson WJ، Terris MK،
Amling CL، Freedland SJ: استفاده از استاتین پس از عمل و خطر بیوشیمیایی
عود پس از پروستاتکتومی رادیکال: نتیجه از به اشتراک گذاشته شده
دسترسی مجدد به پایگاه داده منطقه ای سرطان منطقه ای (جستجوی). BJU Int 2014،
114: 661 666.
81 CG Jespersen، Norgaard M، Friis S، Skriver C، Borre M: استفاده از استاتین و خطر
سرطان پروستات: یک مطالعه مورد شاهدی مبتنی بر جمعیت دانمارکی،
1997-2010. اپیدمیول سرطان 2014، 38:42:47.
82 Meyers CD، Kashyap ML: افزایش داروسازی با چگالی بالا
لیپوپروتئینها: بینش اخیر درباره مکانیسم عمل و آترواسکلروز
حفاظت. Curr Opin Cardiol 2004، 19:366-373.
83 شیا پ.، واداس MA، چاودار KA، Barter PJ، Gamble JR: لیپوپروتئینهای چگالی بالا
(HDL) مسیر سیگنوزین کیناز را متوقف می کند. ممکن است
مکانیزم برای محافظت در برابر آترواسکلروز توسط HDL. J Biol Chem
1999 ، 274: 33143 33147.
84 Kotani K، Sekine Y، Ishikawa S، Ikpot IZ، Suzuki K، Remaley AT: چگالی بالا
لیپوپروتئین و سرطان پروستات: یک مرور کلی. J اپیدمیول 2013،
23: 313 319.
85 Soni MG، Thurmond TS، میلر ER 3rd، Spriggs T، Bendich A، Omaye ST:
ایمنی ویتامین ها و مواد معدنی: اختلافات و چشم انداز. Toxicol
Sci 2010, 118:348-355.
86 Neuhouser ML، Barnett MJ، Kristal AR، Ambrosone CB، King I، Thornquist M،
Goodman G: (n-6) افزایش PUFA و غذاهای لبنی پروستات را کاهش می دهد
خطر ابتلا به سرطان در افراد سیگاری شدید J Nutr 2007، 137:1821-1827.
87 Karppi J، Kurl S، Laukkanen JA، Kauhanen J: سرم بتا کاروتن در رابطه
خطر ابتلا به سرطان پروستات: خطر ابتلا به بیماری های قلبی ایسکمیک کووپیو
مطالعه عاملی Nutr Cancer 2012، 64:361×367.
88 Margalit DN، Kasperzyk JL، مارتین NE، Sesso HD، Gaziano JM، Ma J، Stampfer
MJ، Mucci LA: استفاده از آنتیاکسیدانی بتا-کاروتن در طول پرتودرمانی
و نتیجه سرطان پروستات در مطالعه سلامت پزشکان. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012، 83:28-32.
89 Roswall N، Larsen SB، Friis S، Outzen M، Olsen A، Christensen J، Dragsted LO،
Tjânneland A: مصرف ریز مغذی ها و خطر ابتلا به سرطان پروستات در یک
گروه مردان متوسطه، دانمارکی. علل سرطان کنترل 2013،
24: 1129 1135.
90 گیلبرت R، Metcalfe C، Fraser WD، Donovan J، حمدی F، Neal DE، لین JA،
Martin RM: انجمن های گردش خون رتینول، ویتامین E و 1,25-
dihydroxyvitamin D با تشخیص سرطان پروستات، مرحله و درجه.
کنترل علل سرطان 2012، 23:1865-1873.
91 بیستوفولی G، Foster BA، Karasik E، Gillard B، Miecznikowski J، Dhiman VK،
Smiraglia DJ: فقدان رژیم غذایی پروتئینی پروتئینی را بلوکه می کند
در مدل TRAMP Cancer Prev Res (Phila) 2011، 4:1825-1834.
92 Collin SM: Folate و B12 در سرطان پروستات. Adv Clin Chem 2013،
60: 1 63.
93 Tio M، Andrici J، Cox MR، Eslick GD: مصرف فولات و خطر ابتلا به پروستات
سرطان: بررسی منظم و متاآنالیز. پروستات سرطان پروستات
Dis 2014, 17:213-219.
94 Vollset SE، Clarke R، Lewington S، Ebbing M، Halsey J، Lonn E، Armitage J،
منسون جی، هانکی جی جی، اسپنس جی دی، گالان پی، بناا کی اچ، جیمیسون آر، گازیانو
JM، Guarino P، Baron JA، Logan RF، Giovannucci EL، Den Heijer M، Ueland
PM، بنت D، کالینز R، Peto R، همکاری با متخصصان درمان ویتامین B:
اثرات مکمل اسید فولیک بر سرطان کلیه و خاص
بروز در طول آزمایش های تصادفی: متاآنالیز داده ها در 50,000
اشخاص حقیقی. Lancet 2013، 381:1029 1036.
95 Verhage BA، Cremers P، Schouten LJ، Goldbohm RA، Van den Brandt PA:
ویتامین های فولات و فولات و خطر ابتلا به سرطان پروستات
در مطالعه کوهورت هلند. علل سرطان کنترل 2012،
23: 2003 2011.
96 Tavani A، Malerba S، Pelucchi C، Dal Maso L، Zucchetto A، Serraino D، Levi F،
Montella M، Franceschi S، Zambon A، La Vecchia C: فولات های غذایی و
خطر سرطان در شبکه ای از مطالعات مورد شاهدی Ann Oncol 2012،
23: 2737 2742.
97 Moreira DM، Banez LL، Presti JC Jr، Aronson WJ، Terris MK، Kane CJ، Amling
CL، Freedland SJ: فولات سرم بالا با کاهش همراه است
عود بیوشیمیایی پس از پروستاتکتومی رادیکال: نتایج حاصل از
SEARCH پایگاه داده. Int Braz J Urol 2013، 39:312×318. بحث 319.
98 هان YY، Song JY، Talbott EO: آنتی ژن فولات و پروتئین سرم در
ایالات متحده. کنترل علل سرطان 2013، 24:1595-1604.
99 Rycyna KJ، Bacich DJ، O'Keefe DS: مخالفت نقش فولات در پروستات
سرطان. Urology 2013, 82:1197-1203.
100 گیلبرت ر، مارتین RM، بینهون ر، هریس ر، ساوویچ ج، زککلو ل، بک کینگ GE،
Fraser WD، Sterne JA، Metcalfe: انجمن گردش و رژیم غذایی
ویتامین D با خطر سرطان پروستات: یک بررسی سیستماتیک و دوز
متاآنالیز پاسخ کنترل علل سرطان 2011، 22:319-340.
101 Schenk JM، Till CA، Tangen CM، Goodman PJ، Song X، Torkko KC، Kristal AR،
پترس U، Neuhouser ML: غلظت سرمی 25-هیدروکسی ویتامین D و
خطر ابتلا به سرطان پروستات: نتایج حاصل از پرونده پیشگیری از سرطان پروستات.
نشانگرهای زیستی اپیدمیول سرطان قبلی 2014، 23:1484-1493.
102 Schwartz GG: ویتامین D، در خون و خطر سرطان پروستات: درس
از سلنیوم و پروتئین پیشگیری از سرطان ویتامین E و
دادگاه پیشگیری از سرطان پروستات. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان پیش از 2014،
23: 1447 1449.
103 Giangreco AA، Vaishnav A، Wagner D، Finelli A، Fleshner N، Van der Kvast T،
Vieth R، Nonn L: میکرو RNAs سرکوب کننده تومور، miR-100 و -125b، هستند
تنظیم شده توسط 1,25-دی هیدروکسوییتامین D در سلول های اولیه پروستات و در
بافت بیمار Cancer Prev Res (Phila) 2013، 6:483-494.
104 Hollis BW، مارشال DT، Savage SJ، Garrett-Mayer E، Kindy MS، Gattoni-Celli S:
مکمل ویتامین D3، سرطان پروستات کم خطر و سلامت
نابرابری ها J Steroid Biochem Mol Biol 2013، 136:233-237.
105 جی جی، پان جی، پینگ پانز، جوانگ هان، لی دی، بو جی، لیو د، هوانگ ی: اثر سینرژیک
و مکانیسم ویتامین A و ویتامین D در القاء آپوپتوز
سلول های سرطانی پروستات Mol Biol Rep 2013، 40:2763-2768.
106 Chandler PD، Giovannucci EL، Scott JB، Bennet GG، Ng K، Chan AT، Hollis
BW، Emmons KM، Fuchs CS، Drake BF: ارتباط نامناسب بین ویتامین D
و سطح PSA در میان مردان سیاه پوست در محاکمه مکمل ویتامین D.
نشانگرهای زیستی اپیدمیول سرطان قبلی 2014، 23:1944-1947.
107 Skaaby T، Husemoen LL، Thuesen BH، Pisinger C، Jorgensen T، Roswall N،
لارسن SC، Linneberg A: مطالعه مبتنی بر جمعیت مبتنی بر
ارتباط بین سطح سرمی 25-هیدروکسی ویتامین-D و
بروز نوع خاصی از سرطان. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان پیش از
2014 ، 23: 1220 1229.
108 Holt SK، Kolb S، Fu R، Horst R، Feng Z، Stanford JL: سطوح توزیع
پیش آگهی سرطان پروستات 25-هیدروکسی ویتامین D و پروستات. سرطان اپیدمیول
2013 ، 37: 666 670.
109 وانگ یی، هیث Z، McCaul KA، Yeap BB، Golledge J، Hankey GJ، فلیکر L:
در مردان مسن، 25-هیدروکسی ویتامین D با پلاسمای پایین تر همراه است
کاهش بروز پروستات، اما نه سرطان کولورکتال و ریه.
PLoS یک 2014، 9: e99954.
110 Xu Y، Shao X، Yao Y، Xu L، Chang L، Jiang Z، لین Z: انجمن مثبت
بین انتشار 25-هیدروکسی ویتامین D و خطر ابتلا به سرطان پروستات:
یافته های جدید از یک متا آنالیز به روز شده. J Cancer Res Clin Oncol
2014 ، 140: 1465 1477.
111 مایر HE، روبشام TE، Bjorge T، Brustad M، Blomhoff R: ویتامین D، فصل،
و خطر سرطان پروستات: یک مطالعه مورد شاهدی تودرتو در داخل
مطالعات سلامت نروژی Am J Clin Nutr 2013، 97:147-154.
112 Kristal AR، Till C، Song X، Tangen CM، Goodman PJ، Neuhauser ML، Schenk
JM، Thompson IM، Meyskens FL Jr، Goodman GE، Minasian LM، Parnes HL،
Klein EA: خطر ابتلا به سرطان پروستات ویتامین D و پلاسما: از نتایج
سلنیوم و پروتئین پیشگیری از سرطان ویتامین E. سرطان اپیدمیول
نشانگرهای زیستی قبلی 2014، 23:1494-1504.
113 Weinstein SJ، Mondul AM، Kopp W، Rager H، Virtamo J، Albanes D:
گردش خون 25-هیدروکسی ویتامین D، پروتئین اتصال دهنده ویتامین D و خطر
سرطان پروستات. Int J Cancer 2013، 132:2940-2947.
114 گئو Z، ون J، کان Q، هوانگ S، لیو X، خورشید N، لی Z: عدم ارتباط
بین پلی‌مورفیسم‌های ژن گیرنده ویتامین D FokI و BsmI و خطر سرطان پروستات: یک متاآنالیز به‌روز شده شامل 21,756 نفر. Tumor Biol 2013, 34:3189±3200115. Wang L، Sesso HD، Glynn RJ، Christen WG، Bubes V، Manson JE، Buring JE،
Gaziano JM: مکمل ویتامین E و C و خطر ابتلا به سرطان در مردان:
پیگیری پس از آزمایش در کارآزمایی تصادفی‌سازی شده مطالعه سلامت پزشکان II.
Am J Clin Nutr 2014، 100:915×923.
116 ویرتامو جی، تیلور PR، کنتو جی، مانیستو س، مارتین اوتریانین، وینستین سیدجلسی،
Huttunen J، Albanes D: اثر آلفا توکوفرول و بتا کاروتن
مکمل در بروز سرطان و مرگ و میر: 18 سال
پیگیری پس از مداخله آلفا توکوفرول، بتا-کاروتن
مطالعه پیشگیری از سرطان. Int J Cancer 2014، 135:178-185.
117 باسو A، Imrhan V: ویتامین E و سرطان پروستات: ویتامین E succinate a است
عامل شیمی درمانی برتر؟ Nutr Rev 2005، 63:247 251.
118 لاوسون KA، رایت ME، Subar A، Mouw T، Hollenbeck A، Schatzkin A،
Leitzmann MF: مصرف مولتی ویتامین و خطر ابتلا به سرطان پروستات در
مؤسسه های ملی بهداشت و درمان AARP رژیم غذایی و مطالعه سلامت. J Natl Cancer
Inst 2007، 99:754×764.
119 Calle EE، Rodriguez C، Jacobs EJ، Almon ML، Chao A، McCullough ML،
Feigelson HS، Thun MJ: پیشگیری از سرطان انجمن سرطان آمریکا
مطالعه دوم تغذیه گروهی: منطق، طراحی مطالعه و خط مشی پایه
مشخصات. سرطان 2002، 94:2490 2501.
120 Weinstein SJ، Peters U، Ahn J، Friesen MD، Riboli E، Hayes RB، Albanes D:
سرم آلفا توکوفرول و غلظت گاما توکوفرول و
خطر سرطان پروستات در کارآزمایی غربالگری PLCO: یک مورد شاهد تودرتو
مطالعه. PLoS یک 2012، 7: e40204.
121 Cui R، Liu ZQ، Xu Q: خون آلفا توکوفرول، سطح گاما توکوفرول
و خطر سرطان پروستات: یک متاآنالیز مطالعات آینده نگر.
PLoS یک 2014، 9: e93044.
122 Major JM، Yu K، Weinstein SJ، Berndt SI، Hyland PL، Yeager M، Chanock S،
Albanes D: انواع ژنتیکی منعکس کننده وضعیت ویتامین E در مردان بیشتر است
همراه با کاهش خطر ابتلا به سرطان پروستات. J Nutr مه 2014،
144: 729 733.
123 Klein EA، Thompson IM Jr، Tangen CM، Crowley JJ، Lucia MS، Goodman PJ،
LM Minasian، فورد LG، Parnes HL، Gaziano JM، Karp DD، لیبر MM، Walther
PJ، Klotz L، Parsons JK، Chin JL، Darke AK، Lippman SM، Goodman GE،
Meyskens FL Jr، Baker LH: ویتامین E و خطر سرطان پروستات:
سلنیوم و پروتئین پیشگیری از سرطان ویتامین E (SELECT). JAMA 2011،
306: 1549 1556.
124 Albanes D، Till C، Klein EA، Goodman PJ، Mondul AM، Weinstein SJ، aylor PR،
Parnes HL، Gaziano JM، Song X، Fleshner NE، Brown PH، Meyskens FL Jr،
تامسون IM: توکوفرول پلاسما و خطر ابتلا به سرطان پروستات در
سلنیوم و پروتئین پیشگیری از سرطان ویتامین E (SELECT). سرطان قبلی Res
(Phila) 2014، 7:886 895.
125 Kristal AR، Darke AK، موریس JS، Tangen CM، Goodman PJ، Thompson IM،
Meyskens FL Jr، Goodman GE، Minasian LM، Parnes HL، Lippman SM،
Klein EA: وضعیت سلنیوم پایه و اثرات سلنیوم و ویتامین E
مکمل بر خطر سرطان پروستات. J Natl Cancer Inst 2014،
106: djt456.
126 Jamison JM، Gilloteaux J، Taper HS، سامرز JL: ارزیابی در آزمایشگاهی
و فعالیت های ضد توموری در ویتامین C و ترکیبات K-3 in vivo
در برابر سرطان پروستات انسان J Nutr 2001، 131:158S�160S.
127 Nimptsch K، Rohrmann S، Kaaks R، Linseisen J: مصرف ویتامین K در رژیم غذایی
در ارتباط با بروز سرطان و مرگ و میر: نتیجه از
گروه هیدلبرگ تحقیق آینده اروپا
سرطان و تغذیه (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010،
91: 1348 1358.
128 Ma RW، Chapman K: بررسی سیستماتیک اثر رژیم غذایی در پروستات
پیشگیری و درمان سرطان جی Hum Nutr Diet 2009، 22:187-199.
مسابقه 200 182.
129 Bristow SM، Bolland MJ، MacLennan GS، Avenell A، Gray A، Gamble GD، Reid
IR: مکمل کلسیم و خطر ابتلا به سرطان: یک متاآنالیز تصادفی
آزمایشات کنترل شده Br J Nutr 2013, 110:1384-1393.
130 CD ویلیامز، ویتلی BM، هویو C، گرانت DJ، شوارتز GG، پرستی JC Jr، Iraggi
JD، نیومن KA، Gerber L، تیلور LA، McKeever MG، Freedland SJ: رژیم غذایی
کلسیم و خطر ابتلا به سرطان پروستات: مطالعه مورد شاهدی در ایالات متحده
جانبازان قبلی مزمن Dis 2012، 9: E39.
131 Hori S، Butler E، McLoughlin J: سرطان پروستات و رژیم غذایی: غذا برای فکر؟
BJU Int 2011، 107:1348-1359.
132 Geybels MS، Verhage BA، ون Schooten FJ، Goldbohm RA، ون دن براندت
PA: خطر ابتلا به سرطان پیشرفته پروستات در ارتباط با سطح سلنیوم ناخن.
J Natl Cancer Inst 2013، 105:1394-1401.
133 سینگ RP، Agarwal R: Chemoprevention سرطان پروستات توسط silibinin: نیمکت
به کنار تخت Mol Carcinog 2006، 45:436-442.
134 Ting H، Deep G، Agarwal R: مکانیزم های مولکولی medibilinin
شیمیدرمانی سرطان با تأکید بر سرطان پروستات.
AAPS J 2013، 15:707×716.
135 Ting HJ، Deep G، Jain AK، Cimic A، Sirintrapun J، Romero LM، Cramer SD،
Agarwal C، Agarwal R: Silibinin از سلول های سرطانی پروستات جلوگیری می کند
تمایز فیبروبلاستهای ساده و بی روح به فیبربلاست مرتبط با سرطان
فنوتیپ با هدف گیری TGF beta2. ملاس سرطان 2014. doi: 10.1002 /
mc.22135 [Epub پیش از زمان]
136. Goel A ، Aggarwal BB: Curcumin ، ادویه طلایی زعفران هندی است
شیمی درمانی و حساسیت رادیویی برای تومورها و شیمی درمانی و
محافظ رادیویی برای اندام های طبیعی Nutr Cancer 2010، 62:919 930.
137 خان N، Adhami VM، Mukhtar H: آپوپتوز توسط عوامل رژیم غذایی برای
پیشگیری و درمان سرطان پروستات. سرطان Endocr Relat 2010،
17: R39 R52.
138 Heber D: انهگاتانین های انار. در پزشکی گیاهی: Biomolecular و
جنبه های بالینی نسخه 2. اصلاح شده توسط Benzie IF، Wachtel-Galor S. Boca
راتون، فلوریدا: CRC Press؛ 2011
139 Pantuck AJ، Leppert JT، Zomorodian N، Aronson W، Hong J، Barnard RJ،
Seeram N، Liker H، Wang H، Elashoff R، Heber D، Aviram M، Ignarro L،
Belldegrun A: مطالعه مرحله دوم آب انار برای مردان با افزایش
آنتی ژن اختصاصی پروستات پس از جراحی یا تابش برای پروستات
سرطان. Clin Cancer Res 2006، 12:4018-4026.
140 Paller CJ، Ye X، Wozniak PJ، Gillespie BK، Sieber PR، Greengold RH، Stockton
BR، Hertzman BL، Efros MD، Roper RP، Liker HR، Carducci MA: یک تصادفی
مرحله دوم مطالعه عصاره انار برای مردان با افزایش PSA زیر
درمان اولیه برای سرطان پروستات موضعی. پروستات سرطان پروستات
2013 ، 16: 50 55.
141 Freedland SJ، Carducci M، Kroeger N، پارتین A، رائو JY، جین Y، Kerkoutian S،
Wu H، Li Y، Creel P، Mundy K، Gurganus R، Fedor H، King SA، Zhang Y،
Heber D، Pantuck AJ: مطالعه دو سوکور، تصادفی، neoadjuvant از
اثرات بافت قرص POMx در مردان مبتلا به سرطان پروستات قبل از
پروستاتکتومی رادیکال Cancer Prev Res (Phila) 2013، 6:1120-1127.
142 وانگ P، آرونسون WJ، هوانگ M، ژانگ ی، لی RP، Heber D، Henning SM:
پلی فنول های چای سبز و متابولیت در بافت پروستاتکتومی:
پیامدهای پیشگیری از سرطان. سرطان قبلی Res (Phila) 2010،
3: 985 993.
143 Kurahashi N، Sasazuki S، Iwasaki M، Inoue M، Tsugane S: چای سبز
مصرف و خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردان ژاپنی: آینده نگر
مطالعه. Am J Epidemiol 2008، 167:71-77.
144 McLarty J، Bigelow RL، Smith M، Elmajian D، Ankem M، Cardelli JA: چای
پلی فنل ها باعث کاهش سطح سرمی آنتی ژن پروستات می شوند
عامل رشد هپاتوسیت و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در
بیماران مبتلا به سرطان پروستات و مهار تولید رشد هپاتوسيت
فاکتور رشد و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در شرایط آزمایشگاهی. سرطان قبلی Res
(Phila) 2009، 2:673 682.
145 Bettuzzi S، Brausi M، Rizzi F، Castagnetti G، Peracchia G، Corti A:
Chemoprevention سرطان پروستات انسان با استفاده از خوراکی
Catechins چای سبز در داوطلبان با داخل شکمی پروستات بالا
Neoplasia: یک گزارش اولیه از یک مطالعه سالانه اثبات اصل.
Cancer Res 2006, 66:1234-1240.
146 Fraser SP، Peters A، Fleming-Jones S، Mukhey D، Djamgoz MB: Resveratrol:
اثرات مهار کننده بر رفتار سلول های متاستاتیک (+)
فعالیت کانال در سرطان پروستات موش صحرایی. Nutr Cancer 2014،
66: 1047 1058.
147 Oskarsson A، Spatafora C، Tringali C، Andersson AO: مهار CYP17A1
فعالیت رزوراترول، piceatannol و آنالوگهای رزوراترول مصنوعی.
پروستات 2014، 74:839 851.
148 فررولو A، رومرو I، Cabrera PM، Arance I، آندرس G، Anulo JC: اثرات
رزوراترول و سایر پلی فنول ها در تکثیر، آپوپتوزیس
و بیانگر گیرنده آندروژن در سلول های LNCaP است. Actas Urol Esp ژوئیه تا آگوست
2014 ، 38: 397 404.
149 Osmond GW، Masko EM، Tyler DS، Freedland SJ، Pizzo S: in vitro و in vivo
ارزیابی رسوراترول و 3,5،4-دی هیدروکسی-XNUMXβ-استوکسی-ترانس-استیل بن
درمان سرطان پروستات و ملانوما. J Surg Res
2013، 179:e141-e148.
150 Baur JA، Sinclair DA: پتانسیل درمانی رزوراترول: در in vivo
شواهد و مدارک. Nat Rev Drug Discov 2006، 5:493-506.
151 Klink JC، Tewari AK، Masko EM، Antonelli J، Febbo PG، Cohen P، Dewhirst
MW، Pizzo SV، Freedland SJ: رسوراترول بقای موش‌های SCID مبتلا به زنوگرافت سرطان پروستات را به شیوه‌ای خاص برای رده سلولی، از طریق اثرات متناقض بر مسیرهای انکوژن، بدتر می‌کند. پروستات 2013، 73:754 762.

152 هوانگ EC، ژائو ی، چن گاگ، Baek SJ، McEntee MF، Minkin S، Biggerstaff JP،
Welan J: Zyflamend، یک مخلوط polyherbal، پایین تنظیم کلاس I و
کلاس دوم هیستون deacetylases و افزایش سطح p21 در مقاوم در برابر کلاستر
سلول های سرطانی پروستات. BMC مکمل مکمل متد 2014، 14: 68.
153 هوانگ EC، McEntee MF، Whelan J: Zyflamend، ترکیبی از گیاهان
عصاره ها، باعث کاهش رشد تومور در مدل های زنونوگرافی موش صحرایی می شود
سرطان پروستات. Nutr Cancer 2012، 64:749×760.
154 یان جی، Xie B، Capodice JL، Katz AE: Zyflamend مانع از بیان و
عملکرد گیرنده آندروژن و با bicalutimide همکاری می کند
برای مهار رشد سلول های سرطانی پروستات پروستات 2012، 72:244 252.
155 Kunnumakkara AB، Sung B، Ravindran J، Diagaradjane P، Deorukhkar A، Dey
S، کوکا C، تونگ Z، Gelovani JG، Guha S، Krishnan S، Aggarwal BB: Zyflamend
سرطان رشد را کاهش می دهد و تومورهای پانکراس انسانی را حس می کند
gemcitabine در مدل موش های ارثی با استفاده از مدولاسیون
اهداف متعدد Int J Cancer 2012، 131:E292-E303.
156 Capodice JL، Gorroochurn P، Cammack AS، Eric G، McKiernan JM، Benson
MC، Stone BA، Katz AE: Zyflamend در مردان با پروستات درجه بالا
Neoplasia intraepithelial: نتایج یک آزمایش بالینی فاز I. J Soc Integr
Oncol 2009، 7:43:51.
157 Rafailov S، Cammack S، Stone BA، Katz AE: نقش Zyflamend، an
ضد التهابی گیاهی، به عنوان عامل پیشگیری کننده شیمیایی در برابر
سرطان پروستات: گزارش یک مورد ادغام سرطان Ther 2007، 6:74-76.
158 عسکری F، پاریزی MK، جرسی م، رشیدخانی B: مصرف میوه و سبزی در
ارتباط با سرطان پروستات در مردان ایرانی: مطالعه مورد شاهدی.
Asian Pac J Cancer Prev 2014, 15:5223×5227.
159 لیو B، مائو Q، Cao M، Xie L: مصرف سبزیجات کریستالی و خطر ابتلا به
سرطان پروستات: یک متاآنالیز Int J Urol 2012، 19:134-141.
160 Richman EL، Carroll PR، Chan JM: مصرف سبزیجات و میوه بعد از
تشخیص و خطر پیشرفت سرطان پروستات. اینترانت J سرطان 2012،
131: 201 210.
161 Hsing AW، Chokkalingam AP، Gao YT، MP Madigan، Deng J، Gridley G،
Fraumeni JF Jr: سبزیجات آلیمی و خطر ابتلا به سرطان پروستات: a
مطالعه مبتنی بر جمعیت J Natl Cancer Inst 2002، 94:1648-1651.
162 Chan R، Lok K، Woo J: سرطان پروستات و مصرف سبزیجات.
Mol Nutr Food Res 2009، 53:201×216.
163 توماس رول، ویلیامز م، شارما ه، چودری، بلمی پ: دوقلو کور،
کارآزمايي باليني تصادفي شده با کنترل دارونما با در نظر گرفتن اثر يک
مکمل کل مواد غذایی غنی از پلی فنل در پیشرفت PSA در مردان
با سرطان پروستات - Study UK NCRN Pomi-T UK. پروستات سرطان پروستات
Dis 2014, 17:180-186.
164 Yang CM، Lu IH، Chen HY، Hu ML: لیکوپن مانع از proliferation از
سلول های تومور پروستات وابسته به آندروژن وابسته به انسان از طریق فعال سازی
مسیر PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012، 23:8-17.
165 Qiu X، Yuan Y، Vaishnav A، Tessel MA، Nonn L، Van Bremen RB: اثرات
لیکوپن در بیان پروتئین در اپیتلیال پروستات اولیه انسان است
سلول ها. Cancer Prev Res (Phila) 2013، 6:419-427.
166 Boileau TW، Liao Z، Kim S، Lemeshow S، Erdman JW Jr، Clinton SK: پروستات
سرطان زایی در N-methyl-N-nitrosourea (NMU)-تستوسترون درمان شده است
موش های پودر گوجه فرنگی، لیکوپن یا رژیم های غذایی محدود. J Natl
Cancer Inst 2003، 95:1578-1586.
167 Konijeti R، Henning S، Moro A، Sheikh A، Elashoff D، Shapiro A، Ku M،
Said JW، Heber D، Cohen P، Aronson WJ: Chemoprevention پروستات
سرطان با لیکوپن در مدل TRAMP پروستات 2010، 70:1547-1554.
168 جیووونوچی E، ریمم EB، لیو یو، Stampfer MJ، Willett WC: چشم انداز آینده
مطالعه محصولات گوجه فرنگی، لیکوپن و خطر ابتلا به سرطان پروستات. J Natl
Cancer Inst 2002، 94:391-398.
169 Zu K، Mucci L، Rosner BA، Clinton SK، Loda M، Stampfer MJ، Giovannucci E:
لیکوپن رژیم غذایی، آنژیوژنز، و سرطان پروستات: چشم انداز آینده
مطالعه در دوره آنتی ژن خاص پروستات. J Natl Cancer Inst 2014،
106: djt430.
170 Gann PH، Ma J، Giovannucci E، Willett W، Sacks FM، Hennekens CH، Stampfer
MJ: خطر ابتلا به سرطان پروستات پایین در مردان با لیکوپن پلاسما بالا
سطوح: نتایج یک تحلیل آینده نگر Cancer Res 1999، 59:1225-1230.
171 Kristal AR، Till C، Platz EA، Song X، King IB، Neuhouser ML، Ambrosone CB،
تامسون IM: غلظت لیکوپن سرم و خطر ابتلا به سرطان پروستات:
نتایج دادرسی پیشگیری از سرطان پروستات. سرطان اپیدمیول
نشانگرهای زیستی قبلی 2011، 20:638-646.
172 Kirsh VA، Mayne ST، Peters U، Chatterjee N، Leitzmann MF، Dixon LB، Urban
DA، Crawford ED، Hayes RB: مطالعه آینده نگر از لیکوپن و گوجه فرنگی
مصرف مواد و خطر ابتلا به سرطان پروستات. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان
قبل 2006، 15:92 98.
173 Mariani S، Lionetto L، Cavallari M، Tubaro A، Rasio D، De Nunzio C، Hong
GM، Borro M، Simmaco M: غلظت پروتئین کم پروتئین لیکوپن
با پیشرفت سرطان پروستات در بیماران مبتلا به سرطان همراه است
نئوپلازی داخل اپیتلیال پروستات Int J Mol Sci 2014، 15:1433-1440.
174 Kucuk O، Sarkar FH، Djuric Z، Sakr W، Pollak MN، Khachik F، Bannerjee M،
Bertram JS، Wood DP Jr: اثر مکمل لیکوپن در بیماران
با سرطان پروستات موضعی Exp Biol Med (Maywood) 2002، 227:881-885.
175 چن ل، استیوویچ-سپونتزاکیس م، دانکن C، شریفی رضا، قوش ل، ون
Breemen R، Ashton D، Bowen PE: آسیب اکسیداتیو DNA در پروستات
بیماران سرطانی مصرف سس گوجه فرنگی را به عنوان یک غذای کامل در نظر می گیرند
مداخله J Natl Cancer Inst 2001، 93:1872-1879.
176 ون Bremen RB، شرفی R، Viana M، Pajkovic N، Zhu D، یوان L، Yang Y،
Bowen PE، Stacewicz-Sapuntzakis M: اثرات آنتی اکسیدانی لیکوپن در
مردان آفریقایی آمریکایی با سرطان پروستات یا هیپرپلازی خوش خیم پروستات:
یک کارآزمایی تصادفی و کنترل شده Cancer Prev Res (Phila) 2011، 4:711-718.
177 شفیق ک، مک لون پری، قریشی ک، لوون ه، هارت سی، موریسون د: قهوه
مصرف و خطر ابتلا به سرطان پروستات: شواهد بیشتر برای معکوس
ارتباط. Nutr J 2012، 11: 42.
178 Wilson KM، Kasperzyk JL، Rider JR، Kenfield S، Van Dam RM، Stampfer MJ،
جیووونوچی E، Mucci LA: مصرف قهوه و خطر ابتلا به سرطان پروستات
و پیشرفت در بررسی پیگیری کارکنان بهداشت حرفه ای. J Natl
Cancer Inst 2011، 103:876-884.
179 Bosire C، Stampfer MJ، Subar AF، Wilson KM، Park Y، Sinha R: قهوه
مصرف و خطر ابتلا به سرطان پروستات در سرتاسر جهان
NIH-AARP رژیم غذایی و مطالعه سلامت. کنترل علل سرطان 2013، 24:1527-1534.
180 Arab L، Su LJ، Steck SE، Ang A، Fontham ET، Bensen JT، Mohler JL: قهوه
مصرف و پرخاشگری سرطان پروستات در آفریقا و
آمریکایی قفقازی در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت. Nutr Cancer 2012،
64: 637 642.
181 Phillips RL، Snowdon DA: انجمن مصرف گوشت و قهوه با سرطان
از روده بزرگ، پستان و پروستات در میان آدنوختان روز هفتم:
نتایج اولیه. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182 Hsing AW، McLaughlin JK، Schuman LM، Bjelke E، Gridley G، Wacholder S،
Chien HT، Blot WJ: رژیم غذایی، مصرف دخانیات و سرطان کشنده سرطان پروستات: نتایج
از مطالعه کوهورت اخوان المسلمین لوتری. سرطان Res 1990،
50: 6836 6840.
183 کائو S، لیو L، یین X، وانگ Y، لیو J، لو Z: مصرف قهوه و خطر
سرطان پروستات: یک متاآنالیز مطالعات کوهورت آینده است.
Carcinogenesis 2014، 35:256-261.
184 Nordmann AJ، Suter-Zimmermann K، Bucher HC، Shai I، Tuttle KR،
Estruch R، Briel M: متاآنالیز مقایسۀ مدیترانه با کم چرب
رژیم غذایی برای اصلاح عوامل خطر قلبی عروقی. Am J Med 2011
124:841×851. e842.
185 Kapiszewska M: نسبت مصرف گوشت به گوشت به عنوان یک مربوط
عوامل تعیین کننده رژیم غذایی پیشگیرانه سرطان مدیترانه در مقایسه
دیگر کشورهای اروپایی Forum Nutr 2006، 59:130±153.
186 Kenfield SA، Dupre N، Richman EL، Stampfer MJ، Chan JM، Giovannucci EL:
خطر ابتلا به سرطان پروستات و سرطان پروستات و مرگ و میر در سلامت
مطالعه پیگیری حرفه ای ها. یورو Urol 2014، 65:887×894.
187 Ambrosini GL، Fritschi L، De Klerk NH، Mackerras D، Leavy J: الگوهای رژیم غذایی
با استفاده از آنالیز فاکتور و خطر ابتلا به سرطان پروستات: یک مورد مورد بررسی قرار گرفت
تحصیل در استرالیای غربی Ann Epidemiol 2008، 18:364-370.
188 Baade PD، Youlden DR، Krnjacki LJ: اپیدمیولوژی بین المللی پروستات
سرطان: توزیع جغرافیایی و روند سکولار. Mol Nutr Food Res
2009 ، 53: 171 184.
189 مولر DC، Severi G، Baglietto L، Krishnan K، انگلیسی DR، Hopper JL، Giles GG:
الگوهای رژیم غذایی و خطر ابتلا به سرطان پروستات. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان پیش از
2009 ، 18: 3126 3129.
190 Tseng M، Breslow RA، DeVellis RF، Ziegler RG: الگوهای رژیم غذایی و پروستات
خطر سرطان در بررسی ملی بهداشت و تغذیه
هماهنگی مطالعات اپیدمیولوژیک. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان پیش از
2004 ، 13: 71 77.
191 Wu K، Hu FB، Willett WC، Giovannucci E: الگوهای رژیم غذایی و خطر
سرطان پروستات در مردان آمریکایی. بیومارکرهای اپیدمیول سرطان پیش از 2006،
15: 167 171.
192 Daubenmier JJ، Weidner G، Marlin R، Crutchfield L، Dunn-Emke S، Chi C،
Gao B، Carroll P، Ornish D: سبک زندگی و کیفیت زندگی مرتبط با سلامت
مردان مبتلا به سرطان پروستات تحت نظارت فعال قرار گرفته اند. اورولوژی
2006 ، 67: 125 130.

193 Parsons JK، نیومن VA، Mohler JL، Pierce JP، Flatt S، مارشال J: رژیم غذایی
اصلاح در بیماران مبتلا به سرطان پروستات در مراقبت های ویژه: a
مطالعه امکان سنجی تصادفی چند مرکزی BJU Int 2008، 101:1227-1231.
194 Mosher CE، Sloane R، Morey MC، اسنایدر DC، کوهن HJ، میلر PE،
Demark-Wahnefried W: ارتباط بین عوامل سبک زندگی و کیفیت
از زندگی در سنین طولانی مدت سینه، پروستات و سرطان کولورکتال
بازماندگان سرطان 2009، 115:4001×4009.
195 Bhindi B، Locke J، Alibhai SM، Kulkarni GS، Margel DS، Hamilton RJ، Finelli A،
ترچنبرگ ج، زلاتا آر.، توي آ، هرمز KM، ايوانز آ، ون د كوست ت،
Fleshner NE: ارتباط بین سندرم متابولیک را جداسازی می کند
و خطر ابتلا به سرطان پروستات: تجزیه و تحلیل یک گروه بزرگ بالینی. Eur Urol 2014.
doi: 10.1016 / j.eururo.2014.01.040. [Epub پیش از زمان]
196. Esposito K ، Chiodini P ، Caputo A، Bellastella G، Maiorino MI، Parretta E،
Lenzi A، Giugliano D: اثر سندرم متابولیک و اجزای آن
در مورد خطر ابتلا به سرطان پروستات: متاآنالیز. J Endocrinol سرمایه گذاری 2013،
36: 132 139.
197 وزارت کشاورزی ایالات متحده و وزارت بهداشت و درمان ایالات متحده
خدمات انسانی. دستورالعمل های غذایی برای آمریکایی ها، 2010. نسخه 7th.
واشنگتن دی سی: دفتر چاپ دولتی ایالات متحده، دسامبر، 2010.

بستن آکاردئون

محدوده حرفه ای تمرین *

اطلاعات اینجا در "سرطان پروستات، مداخلات تغذیه و رژیم غذایی"در نظر گرفته شده است که جایگزین رابطه یک به یک با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط یا پزشک دارای مجوز نیست و توصیه پزشکی نیست. ما شما را تشویق می کنیم که تصمیمات مراقبت های بهداشتی را بر اساس تحقیقات و مشارکت خود با یک متخصص مراقبت های بهداشتی واجد شرایط اتخاذ کنید.

اطلاعات وبلاگ و بحث های حوزه

محدوده اطلاعاتی ما محدود به کایروپراکتیک، اسکلتی عضلانی، داروهای فیزیکی، سلامتی، کمک کننده به علت اختلالات احشایی در ارائه های بالینی، پویایی بالینی رفلکس سوماتوویسرال مرتبط، کمپلکس های سابلوکساسیون، مسائل حساس سلامتی، و/یا مقالات، موضوعات و بحث های پزشکی کاربردی.

ارائه و ارائه می کنیم همکاری بالینی با متخصصین رشته های مختلف هر متخصص بر اساس حوزه فعالیت حرفه ای و صلاحیت مجوز آنها اداره می شود. ما از پروتکل های عملکردی سلامت و تندرستی برای درمان و حمایت از مراقبت از آسیب ها یا اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می کنیم.

ویدیوها، پست‌ها، موضوعات، موضوعات و بینش‌های ما، موضوعات، مسائل و موضوعات بالینی را پوشش می‌دهد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به حوزه عمل بالینی ما مربوط می‌شود و به طور مستقیم یا غیرمستقیم از آن پشتیبانی می‌کند.*

دفتر ما به طور منطقی تلاش کرده است تا استنادات حمایتی ارائه دهد و مطالعه تحقیقاتی یا مطالعات مرتبط با پست های ما را شناسایی کرده است. ما کپی از مطالعات تحقیقاتی پشتیبانی را که در صورت درخواست در دسترس هیئت های نظارت و عموم است ، ارائه می دهیم.

ما می فهمیم که مواردی را پوشش می دهیم که نیاز به توضیح اضافی در مورد چگونگی کمک به آن در یک برنامه مراقبت خاص یا پروتکل درمانی دارند. بنابراین ، برای بحث بیشتر در مورد موضوع فوق ، لطفاً آزادانه س .ال کنید دکتر الکس جیمنز، دی سی, و یا با ما تماس بگیرید در 915-850-0900.

ما برای کمک به شما و خانواده شما اینجا هستیم.

نعمت

دکتر الکس جیمنز DC ، MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

ایمیل شما: coach@elpasofunctionalmedicine.com

دارای مجوز به عنوان دکتر کایروپراکتیک (DC) در وابسته به تکزاس & نیومکزیکو*
مجوز تگزاس دی سی شماره TX5807, نیومکزیکو دی سی مجوز # NM-DC2182

دارای مجوز به عنوان پرستار ثبت شده (RN*) in فلوریدا
مجوز RN مجوز فلوریدا # RN9617241 (شماره کنترل 3558029)
وضعیت فشرده: مجوز چند ایالتی: مجاز به تمرین در کشورهای 40*

دکتر الکس جیمنز DC، MSACP، RN* CIFM*، IFMCP*، ATN*، CCST
کارت ویزیت دیجیتال من