رژیم غذایی تقلید روزانه توضیح داده شده است

by دکتر الکس خیمنز | رژیم های غذایی, خشک دهن, پزشکی کاربردی, سلامتی, درمان همه جانبه, سلامت کاربردی یکپارچه, طب یکپارچه, بهداشت طبیعی, تغذیه, ProLon, مکمل, سلامتی

درک رژیم تقلید روزه ProLon

روزهداری با مزایای سلامتی فراوانی همراه است از از دست دادن وزن تا طول عمر. انواع مختلفی از روش های روزهداری مانند روزهداری متناوب وجود دارد. رژیم غذایی روزمره اجازه می دهد تا شما از مزایای روزه داری سنتی بدون محرومیت از مواد غذایی خود بهره مند شوید. تفاوت اصلی FMD این است که به جای اینکه تمام غذاها را به طور کامل برای چندین یا حتی چند هفته از بین ببرد، شما تنها مصرف کالری خود را برای مدت پنج روز از ماه محدود می کنید. FMD می تواند یک بار در ماه به منظور ارتقاء سلامتی تمرین کند.

در حالیکه هر کسی می تواند خود را به طور طبیعی تحت کنترل بگیرد ProLon رژیم غذایی روزمره برنامه غذایی غذایی روزانه 5 ارائه می دهد که هر روز به صورت جداگانه بسته بندی و برچسب گذاری می شود و غذاهای مورد نیاز شما را برای میزان FMD در مقادیر و ترکیبات دقیق در اختیار شما قرار می دهد. برنامه غذا از غذاهایی آماده به غذا یا آسان آماده تهیه می شود، از جمله میله ها، سوپ ها، تنقلات، مکمل ها، کنسانتره نوشیدنی و چای ها. محصولات علمی فرموله شده و مزه عالی هستند. قبل از شروع رژیم تقلید روزه ProLon ، برنامه 5 روزه وعده غذایی، لطفا مطمئن شوید که با یک متخصص مراقبت های بهداشتی تماس بگیرید تا متوجه شوید که آیا FMD برای شما مناسب است یا خیر. هدف از پژوهش حاضر، نشان دادن مکانیزم های مولکولی و کاربرد بالینی ناشتا در سکته قلبی است.

روزه گیری: مکانیسم های مولکولی و برنامه های بالینی

روزه برای هزاره ها تمرین شده است، اما تنها تازه مطالعات بر نقش آن در پاسخ های سازگاری سلولی که سبب کاهش آسیب اکسیداتیو و التهاب، بهینه سازی متابولیسم انرژی و تقویت حفاظت از سلول می شوند، نازل شده است. در اواکریت های پایین تر، روزه داری طولانی مدت بخشی از طریق برنامه ریزی مجدد مسیرهای متابولیک و استرس است. که در جوندگان روزه داری متناوب یا دوره ای در مقابل دیابت، سرطان، بیماری های قلبی و عصبی، محافظت می کند، در حالیکه در انسان به کاهش چاقی، فشار خون بالا، آسم کمک می کند و آرتریت روماتوئید بنابراین، روزه داری بالقوه برای تأخیر در پیری و کمک به پیشگیری و درمان بیماری ها است، در حالی که به حداقل رساندن عوارض ناشی از مداخلات رژیم غذایی مزمن کمک می کند.

معرفی

در انسان ها ، روزه گرفتن با خوردن هیچ یا حداقل مقدار مواد غذایی و نوشیدنی های کالری برای دوره هایی که به طور معمول از 12 ساعت تا سه هفته است ، حاصل می شود. بسیاری از گروه های مذهبی دوره های روزه داری را در آداب و رسوم خود گنجانند از جمله مسلمانانی که از طلوع فجر تا غروب ماه رمضان روزه می گیرند و مسیحیان ، یهودیان ، بودایی ها و هندوها که به طور سنتی در روزهای تعیین شده هفته یا سال تقویمی روزه می گیرند. در بسیاری از کلینیک ها ، بیماران در حال گذراندن دوره های ناشتا فقط با آب یا بسیار کم کالری (کمتر از 200 کیلوکالری در روز) ناشتا با مدت زمان 1 هفته یا بیشتر برای کنترل وزن و پیشگیری و درمان بیماری ، توسط پزشکان تحت نظر قرار می گیرند. روزه داری از محدودیت کالری (CR) متمایز است که در آن میزان کالری دریافتی روزانه به میزان 20-40٪ کاهش می یابد ، اما دفعات وعده غذایی حفظ می شود. گرسنگی در عوض یک نارسایی تغذیه ای مزمن است که معمولاً به عنوان جایگزین کلمه روزه داری به ویژه در یوکاریوت های تحتانی استفاده می شود ، اما همچنین برای تعریف انواع شدید روزه داری که می تواند منجر به انحطاط و مرگ شود ، استفاده می شود. اکنون می دانیم که روزه داری منجر به کتوژنیز می شود ، باعث ایجاد تغییراتی در مسیرهای متابولیکی و فرآیندهای سلولی مانند مقاومت در برابر استرس ، لیپولیز و اتوفاژی می شود و می تواند دارای کاربردهای پزشکی باشد که در بعضی موارد به اندازه داروهای تایید شده مانند کاهش تشنج موثر است. و آسیب مغزی مرتبط با تشنج و بهبود آرتریت روماتوئید (بروس-کلر و همکاران ، 1999 ؛ هارتمن و همکاران ، 2012 ؛ مولر و همکاران ، 2001). همانطور که در ادامه این مقاله به تفصیل آورده شده است ، یافته های تحقیقات به خوبی کنترل شده در حیوانات آزمایشی و یافته های جدید از انسان مطالعات، نشان می دهد که انواع مختلف روزه داری ممکن است راه های موثر برای کاهش وزن، تاخیر در پیری و بهینه سازی سلامت را فراهم کند. در اینجا اثرات شگفت انگیز و متفاوتی از انواع مختلف ناشتا از جمله ناشتا متناوب (IF، از جمله روزه روزانه متناوب، و یا دو بار در هفته ناشتا) و روزهدار دوره ای (PF) چندین روز یا بیشتر هر 2 یا بیشتر هفته را بررسی می کنیم. ما بر روزه داری تمرکز می کنیم و بحث CR را به حداقل می رسانیم، موضوعی که در جای دیگر بررسی شده است (Fontana et al.، 2010، Masoro، 2005).

درسهای ساده Oرژیمها

اثرات چشمگیر CR 20-40٪ معمول در پیری و بیماریها در موش و موش صحرایی اغلب به عنوان پاسخهای تکامل یافته در پستانداران برای انطباق با دوره های دسترسی محدود به غذا مشاهده می شود (Fontana and Klein، 2007؛ Fontana et al.، 2010؛ ماسورو ، 2005 ؛ ویندروخ و والفورد ، 1988). با این حال ، مکانیسم های سلولی و مولکولی مسئول اثرات محافظتی CR میلیاردها سال پیش در تلاش برای زنده ماندن پروکاریوت ها در محیطی کاملاً یا کاملاً فاقد منابع انرژی تکامل یافته اند در حالی که از آسیب وابسته به سن که می تواند تناسب اندام را به خطر بیاندازد ، جلوگیری می کنند. در واقع ، E. coli از a تغییر حالت داد مواد مغذی غنی آبگوشت به محیط بدون کالری 4 برابر بیشتر زنده می ماند ، این اثر با افزودن مواد مغذی مختلف اما نه استات ، یک منبع کربن مرتبط با شرایط گرسنگی ، معکوس می شود (شکل 1A) (Gonidakis و همکاران ، 2010). تأثیر محیط غنی اما نه استات در کاهش طول عمر این احتمال را ایجاد می کند که یک منبع کربنی مشابه کتون مانند استات ممکن است بخشی از یک "برنامه متابولیک جایگزین" باشد که میلیاردها سال پیش در میکروارگانیسم ها تکامل یافته و اکنون به پستانداران امکان زنده ماندن می دهد در طی دوره های محرومیت از غذا با به دست آوردن مقدار زیادی انرژی از طریق كاتابولیزه كردن اسیدهای چرب و اجسام كتون از جمله استواستات و ب-هیدروکسی بوتیرات (Cahill ، 2006).

در مخمر S. cerevisiae، سلول های سوئیچینگ از محیط رشد استاندارد به آب همچنین باعث افزایش طول عمر طولانی مدت 2 و همچنین افزایش قابل توجهی در مقاومت در برابر تنش های متعدد (شکل 1B) (Longo و همکاران، 1997، Longo و غیره، 2012). مکانیسم های طول عمر وابسته به محرومیت از مواد غذایی شامل تنظیم پایین تر از پاسخ اسید آمینه Tor-S6K (Sch9) مسیر و همچنین از گلوکز پاسخگو RAS-adenylate cyclase-PKA مسیر که در نتیجه فعال شدن serine / ترئونین کیناز Rim15، یک آنزیم کلید هماهنگ کننده واکنش های محافظتی (Fontana و همکاران، 2010). غیرفعال کردن Tor-S6K، Ras-AC-PKA و فعال شدن Rim15 منجر به افزایش رونویسی ژن ها از جمله سوپراکسید دیسموتازها و پروتئین های شوک گرما شده توسط کنترل استرس پاسخگو عوامل رونویسی Msn2، Msn4 و Gis1، مورد نیاز برای اکثر اثرات محافظتی ناشی از محرومیت مواد غذایی (Wei et al.، 2008). به طور قابل توجهی، هنگامی که به شرایط محرومیت از مواد غذایی منتقل شد، هر دو باکتری و مخمر وارد یک حالت هیوم متابولیک می شوند که به آنها امکان می دهد تا استفاده از منابع کربن ذخیره را به حداقل برسانند و همچنین می توانند سطح بالایی از اسید استیک اسید مانند کتون را به طور مشابه به پستانداران انباشته کنند.

یکی دیگر از ارگانیسم های مدل بزرگ که در آن روزه طول عمر طول می کشد نماتد C. elegans. شرایط محرومیت از مواد غذایی که توسط تغذیه کرمها باکتری های کم یا بدون وجود ایجاد می شود، منجر به افزایش چشمگیر طول عمر (شکل 1C) (Kaeberlein و همکاران، 2006، Lee و همکاران، 2006)، که نیاز به AMPK و نیز عامل رونویسی مقاومت استرس DAF-16، همانند نقش عوامل رونویسی Msn2 / 4 و Gis1 در مخمر و FOXOs در مگس و پستانداران (Greer et al.، 2007). محرومیت غذایی متناوب نیز در طول عمر طول عمر C افزایش می یابد. elegans با یک مکانیسم شامل GTPase کوچک RHEB-1 (Honjoh و همکاران، 2009).

در مگس، بیشتر مطالعات نشان می دهد که محرومیت مکرر مواد غذایی طول عمر را تحت تاثیر قرار نمی دهد (Grandison et al.، 2009). با این وجود، کاهش غذا یا رژیم غذایی به طور پیوسته نشان داده شده است که طول عمر Drosophila را افزایش دهد (Piper and Partridge، 2007) که نشان می دهد مگس ها می توانند از محدودیت غذا بهره مند شوند، اما ممکن است حساس به دوره های گرسنگی حتی کوتاه باشند.

با هم این نتایج نشان می دهد که محرومیت از مواد غذایی می تواند اثرات طول عمر را در انواع مختلف ارگانیسم ها منجر شود، بلکه تأکید می کند که ارگانیسم های مختلف پاسخ های مختلفی به روزه دارند.

پاسخ های سازگار به روزه در مammals

در اکثر پستانداران، کبد به عنوان مخزن اصلی گلوکز عمل می کند که به شکل گلیکوژن ذخیره می شود. در انسان، بسته به فعالیت بدنی آنها، ساعتهای ناشی از 12 به 24 به طور معمول باعث کاهش 20٪ یا بیشتر در گلوکز سرم و کاهش گلیکوژن درون کبدی می شود، همراه با تغییر در متابولیسم حالت که در آن گلوکز غیر کبدی، کتون بدن از چربی تشکیل شده است و از اسیدهای چرب آزاد به عنوان منابع انرژی استفاده می شود (شکل 2 و 3). از آنجا که بیشتر بافتها می توانند از اسیدهای چرب برای انرژی استفاده کنند ، در طول مدت طولانی ناشتا بودن ، مغز علاوه بر گلوکز برای مصرف انرژی ، به اجسام کتون هیدروکسی بوتیرات و استواستات نیز اعتماد می کند (شکل 3B). اجسام کتون در سلولهای کبدی از استیل CoA تولید شده از؟ اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد شده در جریان خون توسط سلولهای چربی و همچنین با تبدیل اسیدهای آمینه کتوژنیک. بدن کتون ، گلیسرول مشتق شده از چربی و اسیدهای آمینه بعد از تخلیه گلیکوژن کبدی ، تولید وابسته به گلوکونئوژنز یعنی تقریباً 80 گرم در روز گلوکز را تشکیل می دهند که بیشتر توسط مغز استفاده می شود. بسته به وزن و ترکیب بدن ، اجسام کتونی ، اسیدهای چرب آزاد و گلوکونئوژنز به اکثر انسانها اجازه می دهد 30 روز یا بیشتر در غیاب هرگونه مواد غذایی زنده بمانند و به گونه های خاص مانند شاه پنگوئن ها برای بیش از 5 ماه زنده بمانند. بدون غذا (Eichhorn و همکاران ، 2011) (شکل 3C). در انسان ، در طی روزه داری طولانی مدت ، سطح 3 -؟ - هیدروکسی بوتیرات در پلاسما حدود 5 برابر اسیدهای چرب آزاد و اسید استو استیک است (شکل 3A و 3B). مغز و سایر اندام ها در فرآیندی از بدن کتون استفاده می کنند کاتالیز، که در آن اسید استیک و 3 -؟ - هیدروکسی بوتیرات به استواستیل-CoA و سپس استیل-CoA تبدیل می شوند. این سازگاری های متابولیکی با ناشتایی در پستانداران یادآور مواردی است که قبلاً برای E. coli و مخمر توصیف شده است ، که در آن اسید استیک در پاسخ به محرومیت از مواد غذایی جمع می شود (Gonidakis et al.، 2010؛ Longo et al.، 2012). در مخمر ، گلوکز ، اسید استیک و اتانول ، اما نه گلیسرول که در طی روزه داری از تجزیه چربی ها نیز تولید می شود ، پیری را تسریع می کند (Fabrizio et al.، 2005؛ Wei et al.، 2009). بنابراین ، گلیسرول به عنوان یک منبع کربن عمل می کند که مسیرهای سیگنالینگ مواد مغذی پیر را فعال نمی کند اما می تواند توسط سلولها کاتابولیزه شود. درک اینکه چگونه منابع مختلف کربن تولید شده در طی روزه داری بر محافظت سلولی و پیری تأثیر می گذارد مهم خواهد بود. و برای تعیین اینکه آیا گلیسرول ، اجسام کتونی خاص یا اسیدهای چرب می توانند تغذیه کنند در حالی که پیری سلول را در پستانداران کاهش می دهد ، یک احتمال پیشنهاد شده توسط اثرات مفید یک پیش ماده کتون رژیم غذایی در یک مدل موش از بیماری آلزایمر (Kashiwaya و همکاران ، 2012) . همچنین مهم خواهد بود که در ارگانیسم های مختلف مدل و انسان بررسی شود که چگونه مصرف زیاد انواع خاصی از چربی ها (متوسط ​​در مقابل اسیدهای چرب زنجیره بلند و غیره) در جایگزینی کربوهیدرات ها و پروتئین ها بر میزان گلوکونئوژنز و گلوکز تأثیر می گذارد. به عنوان پیری و بیماری ها.

روزه و مغز

در پستانداران، محرومیت شدید CR / مواد غذایی باعث کاهش اندازه بسیاری از اندامها به جز مغز و بیضه ها در موش های نر (Weindruch and Sohal، 1997) می شود. از یک تکامل چشم انداز این بدان معناست که نگهداری از سطح بالایی از شناختی عملکرد در شرایط کمبود مواد غذایی اهمیت فراوانی دارد. در واقع، یک ویژگی رفتاری بسیار محافظت شده در مورد همه پستانداران، زمانی است که گرسنه و ماندگار می شود، فعال باشد. در جوندگان، روزهای متناوب تغذیه طبیعی و روزه (IF) میتواند عملکرد مغز را بهبود بخشد، همانطور که در بهبود عملکرد در آزمونهای رفتاری حسی و حرکتی (Singh et al.، 2012) و یادگیری و یادگیری (Fontan-Lozano et al. ، 2007). پاسخ های رفتاری به IF با افزایش پلاستیک سیناپسی و افزایش تولید نورون های جدید از سلول های بنیادی عصبی همراه است (Lee et al.، 2002).

به خصوص با توجه به پاسخ های انطباقی مغز به دسترسی محدود به مواد غذایی در طول تکامل انسان جالب است مغز استخراج شده فاکتور نوروتروفیک (BDNF). ژن های کدگذاری BDNF و گیرنده TrkB آن در مقایسه با نسل های اخیر در نسبیت ها در نسبیت ها دیده می شود اما در کرم ها، مگس ها و گونه های پایین تر وجود ندارد (Chao، 2000). نقش برجسته BDNF در تنظیم مصرف انرژی و هزینه در پستانداران is این واقعیت برجسته شده است که گیرنده های BDNF و انسولین به مسیرهای سیگنالینگ PI3 کیناز و AK و کیناز MAP بسیار محافظت می شوند (شکل 4). مطالعات روی موش ها و موش ها نشان داده است که ورزش با دویدن چرخش و IF باعث افزایش بیان BDNF در مناطق مختلف مغز می شود و BDNF تا حدی واسطه ورزش و ناشی از IF از قابلیت انعطاف پذیری سیناپسی ، نوروژنز و مقاومت عصبی در برابر آسیب و بیماری است (نگاه کنید به بخشهایی در مورد روزه داری و تخریب عصبی در زیر). سیگنالینگ BDNF در مغز همچنین ممکن است باعث واکنشهای رفتاری و متابولیکی به روزه داری و ورزش از جمله تنظیم اشتها ، سطح فعالیت ، متابولیسم گلوکز محیطی و کنترل خودکار سیستم های قلبی عروقی و دستگاه گوارش شود (Mattson، 2012a، b؛ Rothman et al.، 2012) .

گرسنگی یک واکنش تطبیقی ​​برای محرومیت از مواد غذایی است که شامل تغییرات حسی، شناختی و عصبی عضلانی است که انگیزه دادن و فعال کردن رفتارهای غذا را ایجاد می کنند. پیشنهاد شده است که شبکه های عصبی مرتبط با گرسنگی، neuropeptides و هورمون ها نقش مهمی در اثرات مفید محدودیت انرژی بر پیری و حساسیت به بیماری دارند. به عنوان شواهد ، وقتی موشهایی که در آنها هیپوتالاموس hunger peptide NPY بصورت انتخابی از بین می رود ، در رژیم غذایی CR حفظ می شوند ، توانایی CR در سرکوب رشد تومور از بین می رود (Shi et al.، 2012). مطالعه اخیر بیشتر نشان داد که توانایی CR برای بالا بردن سطح آدیپونکتین در گردش خون در موش های کمبود NPY نیز به خطر افتاده است ، که نقش مهمی در پاسخ مرکزی به گرسنگی در سازگاری های غدد درون ریز محیطی با محدودیت انرژی دارد. سطح آدیپونکتین در پاسخ به روزه داری به طرز چشمگیری افزایش می یابد. و داده ها نقش آدیپونکتین را در اثرات مفید IF بر روی سیستم قلبی عروقی نشان می دهند (وان و همکاران ، 2010). پاسخ گرسنگی همچنین ممکن است عملکرد ایمنی بدن را در طی پیری بهبود بخشد زیرا موش های کمبود گرلین در طی پیری تسریع تکامل تیموس را نشان می دهند و درمان موش های میانسال با گرلین باعث افزایش تعداد تیموسیت ها و بهبود تنوع عملکردی زیرمجموعه های سلول های T محیطی می شود (پنگ و همکاران ، 2012) ) روزه داری علاوه بر عملکرد آن در سلولهای غدد درون ریز هیپوتالاموس و محیطی ، ممکن است فعالیت شبکه عصبی را در مناطق مغزی درگیر در شناخت افزایش دهد ، و در نتیجه باعث تولید BDNF ، افزایش قابلیت انعطاف پذیری سیناپسی و بهبود تحمل استرس شود (روتمن و همکاران ، 2012). بنابراین ، گرسنگی ممکن است یک عامل حیاتی باشد که در واکنش های سازگار مرکزی و پیرامونی گسترده به چالش محرومیت از غذا برای دوره های طولانی مدت نقش دارد.

روزه، پیری و بیماری در گاو نرکوئلز

روش های مختلف روزه گیری و پیری

تفاوت عمده بین IF و PF در موش ها طول و فرکانس چرخه های سریع است. چرخه های عادی معمولا ساعت های 24 را طی می کنند و یک تا چند روز از هم جدا می شوند، در حالی که دوره های PF 2 یا بیشتر روزها را می گذرانند و حداقل از 1 جدا نیستند، که برای موش ضروری است تا وزن طبیعی خود را دوباره به دست آورند. یک تفاوت در تغییرات مولکولی ناشی از رژیمهای گوناگون ناشتا، تأثیر آن بر عوامل مختلف رشد و نشانگرهای متابولیکی است که IF باعث تغییرات مکرر اما کمتر از PF می شود. مهم است که تعیین کنیم که چگونه فرکانس تغییرات خاص مانند کاهش IGF-1 و گلوکز بر تأثیر سلول، بیماری ها و طول عمر روش IF بیشتر مورد بررسی در مطالعات حیوانی پیری، روزه روزهای متناوب بود (غذا برای روزهای متناوب برای ساعت 24، با استفاده از آب ad libitum برداشته می شود) (Varady and Hellerstein، 2007). مقدار اثرات روزه روزانه بر طول عمر در جوندگان بستگی به گونه و سن در رژیم دارد شروع، و می تواند از یک اثر منفی تا مقدار 80٪ افزایش طول عمر (Arum و همکاران، 2009، Goodrick و همکاران، 1990). اگر روزی هر روز موش بیش از روزه هر روز 3 یا 4th (Carlson and Hoelzel، 1946) را افزایش دهد. روزانه برای 24 ساعت دو بار در هفته در طول زندگی بزرگسال منجر به افزایش قابل توجهی در طول عمر موش های مشکی سیاه (Kendrick، 1973). در موش صحرایی، ترکیبی از روزهای متناوب روزه و ورزش تردمیل موجب حفظ بیشتر توده عضلانی نسبت به IF و یا ورزش به تنهایی شد (Sakamoto و Grunewald، 1987). جالب توجه است، هنگامی که موشها برای هفته 10 در رژیم غذایی PF نگهداری می شدند که هر هفته روزهای متوالی 3 را روزه می دادند، در طول ساعت 2 در طی تمرین پرش از طریق انقباض عروق مغزی عظیم گلیکوژن و تری گلیسیرید، آنها کمتر تحت تاثیر هیپوگلیسمی قرار گرفتند (Favier و Koubi، 1988). چندین پاسخ مهم فیزیولوژیکی به روزه شبیه به آنهایی است که ناشی از تمرین هوازی منظم از جمله افزایش حساسیت به انسولین و مقاومت به استرس سلولی، کاهش فشارخون استراحت و ضربان قلب، و افزایش تنوع قلب در نتیجه افزایش پارازایمتوپاتیک (شکل 2) (انسون و همکاران، 2003؛ Mager و همکاران، 2006؛ وان و همکاران، 2003). یافته های تازه نشان می دهد که ورزش و IF retard پیری و برخی از بیماری های مرتبط با سن توسط مکانیسم های مشترک با بهبود سازگاری استرس سلولی (Stranahan و Mattson، 2012). با این حال، در دو زمینه مختلف ژنتیکی موش، IF طول عمر طول عمر را افزایش داد و حتی زمانی که در ماه 10 آغاز شد، طول عمر کاهش پیدا کرد (Goodrick et al.، 1990). هنگامی که در ماه 1.5 آغاز شد، اگر چه طول عمر افزایش یافته یا اثر نداشته باشد (شکل 1D) (Goodrick و همکاران، 1990). این نتایج در جوندگان به اثرات محافظت شده از روزه بر طول عمر اشاره دارد، اما همچنین نیاز به درک بسیار بهتر از نوع روزه دار است که می تواند اثرات طول عمر آن را به حداکثر برساند و سازوکارهایی که اثرات مضر را دارند که ممکن است از نظر ضد پیری اثرات به عنوان مثال، یک احتمال این است که روزه ممکن است همیشه در جوانان محافظت کند میانسال جوندگان آزمایشگاهی که وزن بدنشان را به دست می آورند و یا حفظ می کنند، اما ممکن است در حیوانات مسن تر نیز زیان آور باشند، که همانند انسان شروع به کاهش وزن می کنند. به طور قابل توجهی، در حالی که باکتری ها، مخمر ها و انسان ها می توانند برای چند هفته یا بیشتر بدون مواد مغذی زنده بمانند، بیشتر سلول های موش قادر به زنده ماندن بیش از 3 بدون غذا می باشند. از دست دادن وزن وابسته به سن ممکن است این حساسیت را به دوره های طولانی روزه بدتر کند.

روزه و سیancer

روزه می تواند اثرات مثبت داشته باشد in پیشگیری و درمان سرطان. در موش ها، روزه روزانه متناوب باعث کاهش شدید میزان بروز لنفوم (Descamps و همکاران، 2005) و روزهداری برای روز 1 در هفته باعث توموراژنسی خود به خودی در موشهای کمبود p53 (Berrigan و همکاران، 2002) بود. با این وجود، کاهش شدید گلوکز، انسولین و IGF-1 ناشی از ناشتا که همراه با مرگ سلولی و / یا آتروفی در طیف گسترده ای از بافت ها و اندام ها از جمله کبد و کلیه است، به دنبال دوره ای از سلول های غیر طبیعی بالا تکثیر در این بافت ها به طور جزئی به وسیله پرکردن عوامل رشد در طی مراجعه رانده می شود. هنگامی که با مواد سرطان زده در زمان رفع انسداد ترکیب شده، این افزایش فعالیت پرولیفراتیو می تواند باعث افزایش سرطان زایی و / یا ضایعات پیش سرطانی در بافت ها از جمله کبد و کولون (Tessitore و همکاران، 1996) شود. اگر چه این مطالعات نیاز به یک است عمیق در درک مکانیسم های عملکرد آن، انتظار می رود که ناشتا اثرات پیشگیرانه سرطانی را داشته باشد، همانطور که در مطالعات فوق نشان داده شده است و یافته ها نشان می دهد که چندین دوره ناشتا دوره ای می تواند همانند شیمی درمانی در درمان بعضی از سرطان ها در موش ها باشد (Lee et al .، 2012).

در درمان سرطان نشان داده شده است که روزه داری اثرات مثبت و منسجم تری دارد. نشان داده شد كه PF به مدت 2 to3 روز از موشها در برابر انواع داروهای شیمی درمانی محافظت می كند ، تاثیری به نام مقاومت استرس افتراقی (DSR) برای انعكاس عدم توانایی محافظت سلولهای سرطانی بر اساس نقش انكوژنها در تنظیم منفی مقاومت به استرس ، بنابراین ارائه سلولهای سرطانی ، در تعریف ، قادر به محافظت در برابر شرایط روزه داری نیستند (شکل 5) (Raffaghello و همکاران ، 2008). PF همچنین باعث حساسیت عمده سلولهای مختلف سرطانی در درمان شیمیایی می شود ، زیرا باعث ایجاد یک محیط فوق العاده در ترکیب با شرایط استرس ناشی از شیمی درمانی می شود. بر خلاف حالت محافظت شده توسط سلولهای طبیعی در هنگام روزه داری ، سلولهای سرطانی قادر به سازگاری نیستند ، پدیده ای به نام حساسیت استرس افتراقی (DSS) ، بر اساس این تصور که اکثر جهش ها مضر هستند و بسیاری از جهش های جمع شده در سلول های سرطانی باعث رشد می شوند در شرایط استاندارد اما آنها را در سازگاری با محیطهای شدید بسیار کم می کند (لی و همکاران ، 2012). در مدل های موش از تومورهای متاستاتیک ، ترکیبی از روزه داری و شیمی درمانی که باعث DSR و DSS می شود ، منجر به زنده ماندن بدون سرطان 20 تا 60٪ در مقایسه با همان سطح شیمی درمانی یا روزه داری به تنهایی می شود ، که برای ایجاد بقای بدون سرطان کافی نیست (لی و همکاران ، 2012 ؛ شی و همکاران ، 2012). بنابراین ، این ایده که سرطان تنها با هفته ها روزه داری قابل درمان است ، دهه ها پیش رایج شد ، شاید حداقل برای بعضی از انواع سرطان ها تنها تا حدی درست است، اما انتظار می رود برای سایر انواع سرطان ها بی اثر باشد. در درمان سرطان به تنهایی (هفته 2 یا طولانی تر) در درمان سرطان، باید در آزمایشات دقیق طراحی شده بالینی مورد آزمایش قرار گیرد که در آن عوارض جانبی از جمله سوء تغذیه و احتمالا سیستم ایمنی ضعیف و افزایش حساسیت به عفونت های خاص با دقت مورد بررسی قرار گیرد. در مقابل، داده های حیوانی از آزمایشگاه های مختلف نشان می دهد که ترکیبی از چرخه های ناشتا با شیمی درمانی به شدت و به طور پیوسته در افزایش شاخص های شیمی درمانی و پتانسیل ترجمه بسیار بالایی دارد. تعدادی از محاکمات در حال حاضر باید به زودی شروع به تعیین اثر روزه داری در بهبود درمان سرطان در کلینیک.

روزه و نایجاد یورو

در مقایسه با گروه کنترل با تغذیه آزاد ، موش ها و موش هایی که تحت رژیم IF قرار دارند ، عملکرد عصبی و انحطاط عصبی کمتری دارند و علائم بالینی کمتری در مدل های بیماری آلزایمر (AD) ، پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون نشان می دهند. (HD) این مدلها شامل موشهای تراریخته هستند که ژنهای انسانی جهش یافته را بیان می کنند که باعث AD موروثی غالب (پروتئین پیش ساز آمیلوئید و پرزنیلین -1) و زوال عقل لوب جلوی تمپورال (Tau) (Halagappa و همکاران ، 2007) ، PD (؟ -سینوکلئین) (Griffioen و همکاران) می شود. ، 2012) و HD (هانتینگتین) (دوان و همکاران ، 2003) ، و همچنین مدلهای مبتنی بر نوروتوکسین مربوط به AD ، PD و HD (بروس-کلر و همکاران ، 1999 ؛ دوان و ماتسون ، 1999). حیواناتی که تحت رژیم IF هستند نیز پس از آسیب حاد از جمله تشنج شدید صرع ، سکته مغزی و آسیب های مغزی و نخاعی آسیب دیده ، بهتر از کنترل های تغذیه شده آزاد (Arumugam و همکاران ، 2010 ؛ بروس-کلر و دیگران ، 1999 ؛ Plunet و al. ، 2008).

چندین مکانیسم سلولی وابسته به اثرات مفید IF در سیستم عصبی از جمله کاهش تجمع مولکول های آسیب دیده اکسیداتیو، بهبود زیست فعال انرژی سلولی، افزایش سیگنال های عامل نوروئیدی و کاهش التهاب (Mattson، 2012a) کمک می کند. مکانیسم های محافظتی عصبی اخیر توسط مطالعات نشان داده شده است که رژیم های غذایی IF باعث افزایش سطوح دفاع از آنتی اکسیدان، عوامل نوروئیدی (BDNF و FGF2) و پروتئین شاپرن ها (HSP-70 و GRP-78) و کاهش سطح ضد التهاب سیتوکین ها (TNF ؟، IL-1؟ و IL-6) (شکل 4) (Arumugam و همکاران ، 2010). IF همچنین ممکن است با تحریک تشکیل سیناپس و تولید سلولهای عصبی جدید از سلولهای بنیادی عصبی (نوروژنز) ترمیم مدارهای سلول عصبی آسیب دیده را تقویت کند (لی و همکاران ، 2002). جالب توجه است ، اگرچه در مدل های بیشتر شرایط تخریب عصبی مفید است ، شواهدی وجود دارد که روزه داری می تواند در برخی از مدل های بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ارثی تسریع در تخریب نورون باشد ، شاید به این دلیل که سلول های عصبی حرکتی تحت تأثیر در آن مدل ها قادر به پاسخگویی سازشی به فشار متوسط ​​ناشی از روزه داری نیست ماتسون و دیگران ، 2007 ؛ پدرسن و ماتسون ، 1999).

روزه و متابولیک Sیندرم

سندرم متابولیک (MS) که به عنوان چربی شکم تعریف شده است، همراه با مقاومت به انسولین، افزایش تری گلیسیرید و / یا فشار خون بالا، خطر بیماری قلبی عروقی، دیابت، سکته مغزی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و آگهی. موش ها و موش ها تحت شرایط تغذیه ای ad libitum نگهداری می شوند، به طوری که آنها سن آنها مانند فنوتیپ MS است. MS همچنین می تواند در حیوانات جوانتر بوجود آید با تغذیه آنها با رژیم غذایی با چربی و قندهای ساده (Martin et al.، 2010). IF می تواند تمام جنبه های MS را در جوندگان جلوگیری و معکوس کند: چربی شکم، التهاب و فشار خون کاهش می یابد ، حساسیت به انسولین افزایش می یابد و ظرفیت عملکرد سیستم عصبی ، عضلانی عصبی و قلبی عروقی بهبود می یابد (Castello et al.، 2010؛ Wan et al.، 2003). افزایش قند خون توسط IF در مدل های جوندگان دیابت بهبود می یابد (پدرسن و همکاران ، 1999) و قلب در برابر آسیب ایسکمیک در مدل های انفارکتوس میوکارد محافظت می شود (احمد و همکاران ، 2005). اثر محافظتی روزه داری در برابر آسیب ایسکمیک کلیوی و کبدی به سرعت اتفاق می افتد ، با 1 3 2010 روز ناشتا نتیجه عملکرد را بهبود می بخشد و آسیب و مرگ و میر بافت را کاهش می دهد (میچل و همکاران ، XNUMX). شش روز رژیم بدون داشتن تنها یک آمینو اسید ضروری مانند تریپتوفان می تواند تغییراتی را در متابولیسم و ​​مقاومت در برابر فشار ایجاد کند ، مشابه آنچه ناشی از روزه داری است. هستند وابسته به اسید آمینه اسید کیناز Gcn2 (Peng و همکاران، 2012).

تغییرات هورمونی متعددی که MS را در انسان نشان می دهد a دوباره مشاهده شد در جوندگان نگهداری شده بر روی رژیم های چربی و قند بالا از قبیل افزایش سطح انسولین و لپتین و کاهش سطح آدیپونکتین و گرلین. سطوح لپتین بالا معمولا بازتابی از یک است ضد التهاب دولت، در حالی که آدیپونکتین و گرلین می تواند باعث التهاب و افزایش حساسیت به انسولین شود (Baatar et al.، 2011؛ Yamauchi et al.، 2001). التهاب موضعی در هسته های هیپوتالاموس که مصرف انرژی و مصرف انرژی را کنترل می کنند ممکن است به توازن انرژی مثبت انرژی در MS کمک کند (Milanski et al.، 2012). روزه داری باعث کاهش سطح انسولین و لپتین و افزایش سطح آدیپونکتین و گرلین می شود. با افزایش حساسیت به انسولین و لپتین، سرکوب التهاب و تحریک autophagy، روزه تمام معضلات عمده MS را در جوندگان متوقف می کند (Singh et al.، 2009؛ Wan et al.، 2010). در نهایت، علاوه بر اثرات بسیاری بر روی سلول در سراسر بدن و مغز، IF ممکن است باعث ایجاد تغییرات در میکروبیوتاسیون روده شود که از MS محافظت می کند (Tremaroli and Backhed، 2012). به طور طبیعی، چالش استفاده از مداخلات مبتنی بر روزه داری برای درمان MS در انسان یکی از مهمترین موارد است، زیرا برخی افراد چاق ممکن است برای مدت طولانی در پیگیری IF باشند.

رژیم تقلید روزه ProLon یک برنامه 5 روزه است که شامل مواد طبیعی توسعه یافته و آزمایش شده بالینی است که بدن انسان را به حالت روزه "فریب" می دهد. FMD دارای کربوهیدرات و همچنین پروتئین کم و چربی زیادی است. رژیم تقلیدی روزه دار ProLon مزایای مختلف سلامتی را شامل می شود ، از جمله کاهش وزن و کاهش چربی شکم ، همه در حالی که توده بدن سرب را حفظ می کند ، سطح انرژی را بهبود می بخشد ، پوست نرم تر و سالم تر ، و همچنین سلامت و سلامتی کلی را حفظ می کند. FMD می تواند طول عمر را افزایش دهد.

دکتر الکس جیمنز DC، CCST Insight

روزه، پیری و بیماری در هumans

روزه و عوامل موثر در پیری

داده های بالینی و اپیدمیولوژیک سازگار است با توانایی روزه داری برای جلوگیری از فرایند پیری و بیماری های مرتبط با آن. عوامل عمده ای که در پیری اتفاق می افتد که نسل شان توسط شیوه زندگی شلوغی شتاب می گیرند و به وسیله محدودیت های انرژی در انسان کاهش می یابد عبارتند از: 1) آسیب اکسیداتیو به پروتئین ها، DNA و چربی ها؛ 2) التهاب 3) تجمع پروتئین ها و اندام های غیرضروری؛ و 4) افزایش گلوکز، انسولین و IGF-I، اگر چه IGF-1 با پیری رو به کاهش است و کمبود شدید آن می تواند با پاتولوژی های خاص مرتبط باشد (Bishop et al.، 2010؛ Fontana and Klein، 2007). نشانگرهای سرمی آسیب اکسیداتیو و التهاب و همچنین علائم بالینی در یک دوره 2 تا 4 هفته ای در بیماران مبتلا به آسم که رژیم روزه داری متناوب دارند ، کاهش می یابد (جانسون و همکاران ، 2007). به همین ترتیب ، در صورت رژیم روزه داری 2 روزه در هفته زنان دارای اضافه وزن در معرض خطر سرطان پستان ، استرس اکسیداتیو و التهاب کاهش یافته (هاروی و همکاران ، 2011) و مردان مسن کاهش وزن بدن و چربی بدن و بهبود خلق و خوی (Teng et al. ، 2011). اثرات اضافی روزه داری در سلولهای انسانی که می تواند به عنوان بالقوه "ضد پیری" در نظر گرفته شود مهار مسیر mTOR ، تحریک اتوفاژی و کتوژنز است (هاروی و همکاران ، 2011 ؛ Sengupta و همکاران ، 2010).

از جمله اثرات مهم روزه دار مربوط به پیری و بیماری ها است تغییرات هستند در سطوح IGF-1، IGFBP1، گلوکز و انسولین. روزه برای 3 یا بیشتر روز باعث کاهش 30٪ یا بیشتر در گردش انسولین و گلوکز، و نیز کاهش سریع در سطوح انسولین مانند فاکتور رشد 1 (IGF-1)، عامل اصلی رشد در پستانداران است که همراه با انسولین با پیری و سرطان تسهیل می شود (Fontana et al.، 2010). در انسان، پنج روز از روزه، باعث کاهش بیش از٪ 60٪ در IGF-1 و افزایش 5 یا بالاتر در یکی از پروتئین های مهار کننده اصلی IGF-1 می شود: IGFBP1 (Thissen et al.، 1994a). این اثر روزه بر روی IGF-1 بیشتر به دلیل محدودیت پروتئین و به ویژه محدودیت اسید آمینه های ضروری است، اما همچنین با محدودیت کالری همراه است زیرا کاهش سطح انسولین در طی روزه باعث افزایش کاهش در IGF-1 (اینسن و همکاران، 1994a). به طور قابل توجهی، در افراد، محدودیت کالری مزمن منجر به کاهش IGF-1unless همراه با محدودیت پروتئین (Fontana و همکاران، 2008).

اگر دوره تغذیه بیش از حد افراد در نظر گرفته شود ، می توان با کمترین میزان کالری دریافتی به دست آورد. بنابراین ، چرخه های روزه داری یک استراتژی بسیار عملی تر برای دستیابی به اثرات مفید CR و احتمالاً اثرات قوی تر ، بدون بار کمبود تغذیه مزمن و برخی از اثرات سو provide بالقوه مرتبط با کاهش وزن یا BMI بسیار کم ، فراهم می کند. در حقیقت ، افراد دارای اضافه وزن متوسط ​​(BMI 25-30)) در زندگی بعدی می توانند خطر مرگ و میر کلی را در مقایسه با افراد با وزن طبیعی کاهش دهند (Flegal و همکاران ، 2013). اگرچه این نتایج ممکن است تحت تأثیر وجود بسیاری از آسیب شناسی های موجود یا در حال توسعه در گروه کنترل وزن کم باشد ، اما بر ضرورت تمایز بین افراد جوان و افراد مسنی که ممکن است از CR یا روزه داری برای کاهش وزن یا تأخیر در پیری استفاده کنند ، تأکید می کنند. اگرچه مداخلات رژیم غذایی شدید در دوران پیری ممکن است در برابر بیماری های مربوط به سن محافظت کند ، اما این می تواند اثرات مخربی بر روی سیستم ایمنی بدن و توانایی پاسخ به برخی از بیماری های عفونی ، زخم ها و چالش های دیگر داشته باشد (کریستان ، 2008 ؛ رید و همکاران ، 1996) با این حال ، IF یا PF که برای جلوگیری از کاهش وزن و به حداکثر رساندن تغذیه طراحی شده است ، می تواند اثرات مفیدی روی بیماری های عفونی ، زخم ها داشته باشد. و توهین های دیگر حتی در خیلی زود است. تغذیه افراد را می توان با تکمیل IF یا PF با میکرو و ماکول مطالعاتی برای تست اثر رژیم های IF و PF بر شاخص های پیری، سرطان، شناختی و چاقی در حال پیشرفت است (V. Longo و M. Mattson).

روزه و سیancer

روزه داری برای پیشگیری و درمان سرطان بالقوه است. اگر چه هیچ اطلاعات انسانی بر روی تاثیر IF یا PF در پیشگیری از سرطان در دسترس نیست، اما تاثیر آن بر کاهش سطح IGF-1، انسولین و گلوکز، و افزایش سطح IGFBP1 و کتون بدن می تواند یک محیط محافظ ایجاد کند که آسیب DNA و سرطان زایی را کاهش دهد، در حالی که در عین حال ایجاد شرایط خصمانه برای سلول های تومور و پیش سرطانی (شکل 5). در واقع، افزایش گردش خون IGF-1 با افزایش خطر ابتلا به سرطان های خاص (Chan و همکاران، 2000، Giovannucci و همکاران، 2000) و افراد مبتلا به کمبود IGF-1 شدید ناشی از کمبود گیرنده هورمون رشد، به ندرت سرطان ( Guevara-Aguirre و همکاران، 2011، Shevah و Laron، 2007، Steuerman و دیگران، 2011). علاوه بر این، سرم از این افراد IGF-1deficient محافظت از سلول های اپیتلیال انسان از آسیب DNA ناشی از استرس اکسیداتیو. علاوه بر این، زمانی که DNA آنها آسیب دیده بود، سلول ها احتمال بیشتری برای مرگ سلول های برنامه ریزی شده داشتند (Guevara-Aguirre et al.، 2011). بنابراین، روزه می تواند از طریق کاهش آسیب سلولی و DNA و همچنین افزایش مرگ سلول های پیش سرطانی از سرطان محافظت کند.

در یک مطالعه اولیه از افراد 10 با انواع بدخیمی، ترکیب شیمی درمانی با روزه موجب کاهش در تعدادی از عوارض جانبی معمول خود ناشی از شیمی درمانی در مقایسه با افراد مشابه که تحت شیمی درمانی در حالی که در یک رژیم غذایی استاندارد (Safdie و غیره، 2009). تأثیر روزه داری بر سمیت شیمی درمانی و پیشرفت سرطان در حال حاضر در آزمایشات بالینی در اروپا و ایالات متحده آمریکا (0S-08-9، 0S-10-3) آزمایش می شود.

روزه و نایجاد یورو

درک کنونی ما در مورد تأثیر IF در سیستم عصبی و عملکرد شناختی عمدتا از مطالعات حیوانی (به بالا) اشاره می شود. مطالعات مداخله ای برای تعیین تأثیر روزه داری بر عملکرد مغز و فرآیندهای بیماری های عصبی مصنوعی وجود ندارد.

پس از 3 4 ماه ، CR عملکرد شناختی (حافظه کلامی) را در زنان دارای اضافه وزن بهبود بخشید (کرچ و همکاران ، 1997) و در افراد مسن (ویت و همکاران ، 2009). به طور مشابه ، هنگامی که افراد با اختلال شناختی خفیف به مدت 1 ماه با رژیم کم قند خون حفظ شدند ، آنها حافظه بینایی تاخیری بهبود یافته ، نشانگرهای زیستی مایع مغزی نخاعی را نشان دادند؟ متابولیسم و ​​انرژی زیستی مغز (Bayer-Carter et al.، 2011). مطالعاتی که در آن عملکرد شناختی ، حجم منطقه ای مغز ، فعالیت شبکه عصبی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی مایع مغزی نخاعی در افراد انسانی قبل و در طی یک دوره طولانی IF اندازه گیری می شود ، باید تأثیر IF بر ساختار مغز و عملکرد انسان را روشن کند.

روزه، التهاب و Hفشار خون بالا

در انسان ، یکی از بهترین تأثیرات مفید روزه داری طولانی مدت به مدت یک تا 3 هفته در درمان آرتریت روماتوئید (RA) است. در توافق با نتایج حاصل از جوندگان ، شکی نیست که در طول روزه داری ، هم التهاب و هم درد در بیماران RA کاهش می یابد (مولر و همکاران ، 2001). با این حال ، پس از شروع رژیم غذایی طبیعی ، التهاب برمی گردد مگر اینکه دوره ناشتایی با رژیم گیاهخواری دنبال شود (Kjeldsen-Kragh و همکاران ، 1991) ، یک درمان ترکیبی که دارای اثرات مفید برای دو سال یا بیشتر است (Kjeldsen-Kragh et همکاران ، 1994) روایی این روش توسط چهار مطالعه کنترل شده متفاوت ، از جمله دو کارآزمایی تصادفی ، پشتیبانی می شود (مولر و همکاران ، 2001). بنابراین ، روزه داری همراه با رژیم گیاهخواری و احتمالاً با سایر رژیم های غذایی اصلاح شده اثرات مفیدی در درمان RA دارد. اگر روز متناوب نیز منجر به کاهش قابل توجهی در TNF سرم شود؟ و سرامیدها در بیماران آسم طی یک دوره 2 ماهه (جانسون و همکاران ، 2007). مطالعه اخیر بیشتر نشان داد که نشانگرهای استرس اکسیداتیو که اغلب با التهاب (پروتئین و اکسیداسیون لیپید) همراه هستند ، در پاسخ به IF به طور قابل توجهی کاهش می یابد. بنابراین ، برای بسیاری از بیمارانی که قادر به تحمل روزه داری طولانی مدت و تغییر دائمی در رژیم غذایی خود هستند ، دوره های روزه داری نه تنها باعث تقویت بلکه جایگزین درمان های پزشکی موجود می شوند.

تنها آب و سایر اشکال ناشی از طولانی مدت نیز برای تأثیرات شدید در فشار خون بالا ثبت شده است. به طور متوسط ​​روزانه 13 آب تنها ناشتا منجر به دستیابی به سیستولیک فشار خون (BP) زیر 120 در 82٪ افراد مبتلا به فشار خون مرزی با کاهش متوسط ​​20 میلی متر جیوه در BP (گلدامر و همکاران ، 2002). حتی پس از آنکه افراد به طور متوسط ​​6 روز رژیم طبیعی را از سر گرفتند ، میزان BP در مقایسه با سطح پایه به طور قابل توجهی پایین تر باقی ماند (Goldhamer et al.، 2002). یک مطالعه آزمایشی کوچک روی بیماران مبتلا به فشار خون بالا (140 میلی متر و بالاتر از فشار خون سیستولیک) نیز نشان داد که 10 11 روز روزه داری باعث کاهش 37 60 میلی متر فشار خون سیستولیک می شود (گلدامر و همکاران ، 2001). این مطالعات مقدماتی امیدوار کننده است اما بر نیاز به مطالعات بالینی کنترل شده و تصادفی بزرگتر تأکید می کند که بر استراتژی های دوره ای روزه داری متمرکز هستند که برای بخش بیشتری از مردم امکان پذیر است.

برای هر دو فشار خون بالا و RA مهم این است که رژیم های غذایی شبیه سازی شده PF را که به عنوان رژیم های روزه که در بالا شرح داده می شوند، موثر داشته باشند، مهم است، اما اکثر بیماران نیز قابل تحمل هستند.

روزه و متابولیک Sیندرم

روزهدار دوره ای می تواند چندین ویژگی سندرم متابولیک در انسان را معکوس کند: حساسیت انسولین را افزایش می دهد، لیپولیز را تحریک می کند و فشار خون را کاهش می دهد. چربی بدن و فشار خون کاهش می یابد و متابولیسم گلوکز در افراد چاق در پاسخ به روزهای متناوب روزه بهبود یافته است (Klempel et al.، 2013؛ Varady et al.، 2009). افراد دارای اضافه وزن برای ماه 6 در سال دو بار در هفته اگر رژیم غذایی که در آنها فقط 500-600 کالری در روزهای ناشتا مصرف می کردند ، چربی شکم خود را از دست می دادند ، حساسیت به انسولین را بهبود می بخشیدند و فشار خون را کاهش می دادند (هاروی و همکاران ، 2011). سه هفته روزه داری متناوب منجر به کاهش چربی بدن و سطح انسولین در بدن می شود وزن طبیعی مردان و زنان (Heilbronn و همکاران، 2005) و ماه رمضان روزه (وعده غذایی 2 در روز با تقریبا 12 ساعت از هم جدا شده) در افراد مبتلا به MS منجر به کاهش مصرف روزانه انرژی، کاهش سطح گلوکز پلاسما و افزایش حساسیت به انسولین (Shariatpanahi et al. 2008) افراد تحت آنژیوگرافی عروق کرونر که گزارش کردند که روزه آنها به طور منظم میزان شیوع دیابت را در مقایسه با افراد غیرخانواده نشان می دهد (هورن و همکاران، 2012). اثرات سندرم متابولیک IF در مردان جوان سالم (BMI 25) پس از روز 15 روزه روزانه جایگزین مشاهده شد: میزان جذب گلوکز کل بدن آنها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، سطح کتون های پتاسیم و آدیپونکتین بالا می رود، که همه آنها بدون کاهش قابل توجهی در وزن بدن رخ داده است (Halberg et al.، 2005). یافته های اخیر شبیه داده های مطالعات حیوانی است که نشان می دهد IF می تواند متابولیسم گلوکز را بهبود بخشد حتی با تغییر وزن کم و یا بدون آن (Anson و همکاران، 2003). مهم است که تعیین کنیم که آیا دورههای طولانیتر ناشتایی که باعث تغییر قوی در تجزیه چربی و متابولیسم بدن روی کتون میشوند، میتواند اثرات طولانیتر و قویتری داشته باشد.

نتیجه گیری و توصیه

بر اساس شواهد موجود در مطالعات حیوانی و انسانی شرح داده شده است، ما نتیجه می گیریم که پتانسیل زیادی برای شیوه زندگی وجود دارد که روزه های دوره ای را در طول زندگی بزرگسالان به وجود می آورد تا سلامت مطلوب را ارتقا دهد و خطر بسیاری از بیماری های مزمن را کاهش دهد، به ویژه برای افرادی که اضافه وزن دارند. مطالعات حیوانی اثرات قوی و تکراری ناشتا را در شاخص های سلامت شامل حساسیت به انسولین بیشتر و کاهش فشار خون، چربی بدن، IGF-I، انسولین، گلوکز، لیپید های آتروژنیک و التهاب گزارش داده اند. رژیم های روزانه می توانند فرآیندهای بیماری را بهبود بخشند و نتایج عملکردی را در مدل های حیوانی اختلالاتی که شامل انفارکتوس میوکارد، دیابت، سکته مغزی، AD و PD هستند را بهبود بخشد. یکی از مکانیسم های عمومی روزه داری این است که پاسخ های استرس انطباقی را به وجود می آورد که منجر به افزایش توانایی برای مقابله با استرس شدید و مقابله با بیماری ها می شود. علاوه بر این، از طریق محافظت از سلول ها از آسیب DNA، سرکوب رشد سلول و افزایش آپوپتوز سلول های آسیب دیده، ناشتا می تواند مانع تشکیل و رشد سرطان ها شود.

با این حال ، مطالعات مربوط به رژیم های روزه داری در کودکان ، افراد بسیار مسن و کم وزن انجام نشده است و این احتمال وجود دارد که IF و PF برای این جمعیت مضر باشد. دوره های ناشتایی بیش از 24 ساعت و به ویژه آنهایی که 3 روز یا بیشتر طول می کشد باید تحت نظارت پزشک و ترجیحاً در کلینیک انجام شود. رویکردهای مبتنی بر IF و PF برای مقابله با اپیدمی های فعلی اضافه وزن ، دیابت و بیماری های مربوطه باید در مطالعات تحقیقات انسانی و برنامه های درمانی پزشکی دنبال شود. چندین نسخه از "نسخه های سریع" بالقوه که برای افراد دارای اضافه وزن استفاده شده اند ، حول موضوع مشترک پرهیز از مصرف غذا و نوشیدنی های کالری حداقل به مدت 12 24 ساعت در یک یا چند روز در هفته یا ماه ، بسته به طول ترکیب ، با ورزش منظم. برای افرادی که دارای اضافه وزن هستند ، پزشکان می توانند از بیماران خود بخواهند مداخله روزه داری را انتخاب کنند که به اعتقاد آنها براساس برنامه روزانه و هفتگی آنها می توانند آن را رعایت کنند. بعنوان مثال می توان به رژیم 5: 2 IF (هاروی و همکاران ، 2011) ، رژیم ناشتا اصلاح شده روزانه (جانسون و همکاران ، 2007 ؛ وارادی و همکاران ، 2009) ، 4 5 روز سریع یا کم کالری اشاره کرد. اما رژیم های غذایی ناشتا با تغذیه زیاد هر 1 3 ماه یک بار و به دنبال آن در صورت لزوم هر روز یک وعده اصلی را حذف کنید (V. Longo ، آزمایش بالینی در حال انجام است). یکی از نگرانی های رژیم های متناوب نامتعادل مانند رژیم هایی که در آنها دریافت کالری کم فقط به مدت 2 روز در هفته مشاهده می شود ، تأثیرات بالقوه بر ریتم شبانه روزی و سیستم غدد درون ریز و دستگاه گوارش است که تحت تأثیر عادات غذایی شناخته می شوند. در طول 4 6 هفته اول اجرای رژیم ناشتا ، یک پزشک یا یک متخصص تغذیه ثبت شده باید بطور منظم با بیمار در تماس باشد تا روند پیشرفت وی را کنترل کند و مشاوره و نظارت را ارائه دهد.

رژیم های ناشتا همچنین می تواند برای بیماری های خاص به عنوان درمان های مستقل یا کمکی تنظیم شود. نتایج آزمایشات اولیه IF (روزه گرفتن 2 روز در هفته یا یک روز در میان) در افراد انسانی حاکی از آن است که یک دوره گذار انتقالی 3 6 هفته وجود دارد که طی آن مغز و بدن با الگوی غذایی جدید سازگار می شوند و روحیه افزایش می یابد (هاروی و همکاران ، 2011 ؛ جانسون و همکاران ، 2007). اگرچه حدس و گمان است ، اما به احتمال زیاد در دوره انتقال اخیر ، نوروشیمی مغز تغییر کند تا "اعتیاد" به مصرف منظم غذا در طول روز برطرف شود. قابل توجه است ، رویکردهای مختلف روزه داری احتمالاً به ویژه در افزایش سن و سایر شرایط به غیر از چاقی ، اثر محدودی دارند مگر اینکه با رژیم های غذایی مانند کالری دریافتی متوسط ​​و رژیم های غذایی کم پروتئین مدیترانه ای یا اوکیناوا (0.8 گرم پروتئین / کیلوگرم وزن بدن) ترکیب شوند. ) ، به طور مداوم با سلامتی و طول عمر همراه است.

در آینده، مهم است که ترکیب داده های اپیدمیولوژیک، مطالعات جمعیت های طولانی مدت و رژیم های غذایی آنها، نتایج ارگانیسم های مدل که مولفه های خاصی از رژیم غذایی را به عوامل پیری و فاکتور پرولاسیک متصل می کنند، با داده های مطالعه ای در مورد رژیم های ناشتا در انسان ، برای طراحی مطالعات بالینی بزرگ که روزه داری را با رژیم های غذایی که به عنوان محافظ و لذت بخش شناخته می شوند ادغام می کنند. درک بهتر مکانیسم های مولکولی که روزه داری بر انواع مختلف سلول ها و سیستم های عضو تاثیر می گذارد، باید منجر به ایجاد مداخلات پیشگیرانه و درمانی جدید برای طیف گسترده ای از اختلالات شود.

گرفتن پیغام خانگی

رژیم غذایی روزه داری، با محدود کردن مصرف کالری شما برای مدت پنج روز از ماه، به جای آنکه به طور کامل چندین روز یا حتی هفته ها را تمام مواد غذایی را از بین ببرد، مزایای روزانه سنتی را نیز دارد. این ProLon رژیم غذایی روزمره یک برنامه غذای روزانه 5 ارائه می دهد که به صورت جداگانه بسته بندی و برچسب گذاری شده در مقادیر و ترکیبات دقیق برای هر روز است. اگر چه مطالعات انجام شده در بالا مزایای سلامت ناشتا را نشان می دهد، لطفا قبل از شروع به صحبت با متخصص مراقبت های بهداشتی رژیم تقلید روزه ProLon ، برنامه 5 روزه وعده غذایی برای پیدا کردن اگر FMD، و یا هر رژیم غذایی دیگری، برای شما مناسب است.

فرم منتشر شده، نهایی ویرایش شده از مطالعه تحقیقاتی که در بالا ذکر شد، در دسترس قرار گرفت دسترسی به دسترسی عمومی NIH دست خط در PMC فوریه 4، 2015. محدوده اطلاعات ما محدود به مسائل مربوط به مراقبت از کراپراککت، نخاع و موضوعات پزشکی کاربردی است. برای بحث در مورد موضوع، لطفا از دکتر الکس جیمنز سوال کنید یا با ما تماس بگیرید 915-850-0900 .

دکتر الکس جیمنز سرپرستی می کند

اشاره از: Nih.gov

بحث در مورد مبحث اضافی: درد حاد کمر

درد پشت یکی از شایع ترین علل ناتوانی و از دست رفتن روز در کار در سراسر جهان است. درد پشت به دومین علت رایج در بازدید پزشکان پزشکی مربوط می شود، که تنها توسط عفونت های تنفسی فوقانی می شود. تقریبا 80 درصد از جمعیت حداقل یک بار در طول زندگی خود درد زایمان را تجربه خواهند کرد. ستون فقرات شما یک ساختار پیچیده است که از استخوان ها، مفاصل، رباط ها و عضلات در میان دیگر بافت های نرم تشکیل شده است. آسیب و / یا شرایط سخت، مانند دیسک های فتق دیسک، در نهایت می تواند منجر به علائم درد پشت شود. آسیب های ورزشی یا آسیب های ناشی از تصادفات خودرو اغلب اغلب علت درد پشت هستند، اما گاهی اوقات ساده ترین حرکات می توانند نتایج دردناکی داشته باشند. خوشبختانه، گزینه های درمان جایگزین، مانند مراقبت از کیهان پراکسی، می تواند به کاهش درد در استفاده از تنظیمات ستون فقرات و دستکاری دست کمک کند و در نهایت بهبود تسکین درد را کاهش دهد.

XYMOGEN فرمول های حرفه ای منحصر به فرد از طریق انتخاب مجوز متخصصان مراقبت های بهداشتی در دسترس هستند. فروش اینترنتی و تخفیف فرمول های XYMOGEN به شدت ممنوع است.

با افتخار، دکتر الکساندر جیمنز فرمولهای XYMOGEN را فقط برای بیماران تحت مراقبت خود در دسترس قرار می دهیم.

لطفا به دفتر ما تماس بگیرید تا ما بتوانیم مشاوره دکتر را برای دسترسی سریع اختصاص دهیم.

اگر بیمار هستید کلینیک پزشکی و عمل جراحی آسیب، ممکن است در مورد XYMOGEN با فراخوانی سوال کنید 915-850-0900.

برای راحتی شما و بررسی از XYMOGEN محصولات لطفا لینک زیر را بررسی کنید. *XYMOGEN-Catalog-دانلود

* تمامی خط مشی های XYMOGEN بالا به شدت تحت فشار هستند.

***